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Chronische Bauchschmerzen

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Menschen mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) leiden oft auch zwischen den akuten Entzündungsschüben der Krankheit unter Bauchschmerzen. Das könnte damit zu tun haben, dass sich bei den Betroffenen die Art und Weise verändert, wie Schmerz in Abhängigkeit von Furcht verarbeitet wird. Zu diesem Schluss kommt ein Forschungsteam der Ruhr-Universität Bochum um Dr. Hanna Öhlmann. Die Forschenden haben die Schmerzwahrnehmung von gesunden und an CED erkrankten Personen in einem Lernexperiment verglichen. Basierend auf den Ergebnissen empfehlen sie die Entwicklung personalisierter Therapien, die solche psychologischen Mechanismen mitberücksichtigen.


Die Studie ist am 26. November 2025 in der Fachzeitschrift „PAIN“ erschienen: https://journals.lww.com/pain/fulltext/9900/fear_induced_hyperalgesia_in_quiesce...

Der Zusammenhang von Furcht und Schmerz

„Die Tatsache, dass Patientinnen und Patienten mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen oft auch in Ruhephasen der Erkrankung Symptome wie Bauchschmerzen erleben, deutet darauf hin, dass neben akuten Entzündungsprozessen andere Mechanismen den Schmerz aufrechterhalten“, sagt Hanna Öhlmann aus dem Zentrum für Medizinische Psychologie und Translationale Neurowissenschaften der Ruhr-Universität Bochum. „Eine Möglichkeit ist, dass die emotionale Verarbeitung von Schmerz bei ihnen verändert ist.“

Die Furcht spielt im Zusammenhang mit Schmerz eine wichtige Rolle: Bauchschmerzen signalisieren potenzielle Gewebeschädigungen oder drohende Beschwerden, weshalb wir schnell lernen, wenn Ereignisse oder Reize in zeitlicher Nähe zu Bauchschmerz auftreten. Dann fürchten wir uns und versuchen, diese Reize zu vermeiden. Das ist gut und schützt uns. Aber: Von anderen chronischen Schmerzerkrankungen wie dem Reizdarmsyndrom ist bekannt, dass Betroffene schmerzbezogene Furcht stärker lernen als Gesunde. „Zusammen mit anhaltendem Vermeidungsverhalten kann das dazu führen, dass Bauchschmerz als immer bedrohlicher wahrgenommen und so aufrechterhalten wird“, sagt Hanna Öhlmann.

Den Schmerz fürchten lernen

Um herauszufinden, ob das auch bei CED-Betroffenen so ist, gewannen die Forschenden 43 Versuchspersonen für ihre experimentelle Studie. Davon hatten 21 eine diagnostizierte Colitis ulcerosa – eine Unterform der CED, die hauptsächlich den Dickdarm betrifft. Die übrigen waren gesunde Kontrollpersonen.

Am ersten Studientag wurden den Teilnehmenden verschiedene Symbole auf einem Bildschirm gezeigt. Ein Symbol war wiederholt mit einem schmerzhaften Hitzereiz am Unterbauch verbunden, ein anderes Symbol niemals. So lernten die Versuchspersonen, welches Symbol den Schmerz nach sich zog. Anschließend folgte eine Extinktionsphase, in der alle Symbole ohne schmerzhafte Reize gezeigt wurden und die schmerzbezogene Furcht vor dem Symbol, das ursprünglich mit dem Hitzereiz gekoppelt war, wieder abnahm.

Am zweiten Studientag wurde die Extinktionsphase wiederholt. Dann wurden die Teilnehmenden unerwartet, also ohne visuellen Hinweis, erneut den Hitzereizen ausgesetzt. „So wollten wir testen, ob CED-Betroffene den Schmerz nach dem Furchtlernen anders wahrnehmen als Gesunde und ob dies mit der Stärke des Furchtlernens zusammenhängt“, erklärt Hanna Öhlmann.

Patientinnen und Patienten empfinden Schmerz unangenehmer und intensiver

Die Ergebnisse zeigen: CED-Betroffene empfanden den Schmerz bei erneuter Konfrontation als unangenehmer und auch intensiver als Gesunde. Mehr erlernte schmerzbezogene Furcht am ersten Studientag ging mit einer unangenehmeren und intensiveren Schmerzwahrnehmung am zweiten Studientag einher – und zwar ausschließlich bei CED-Betroffenen. Weitere Analysen zeigten, dass das Furchtlernen vor allem die empfundene Unangenehmheit des Schmerzes prägte und nur indirekt auf die Schmerzintensität wirkte. Die emotionale Färbung des Schmerzes spielte also eine wichtige Rolle.

„Interessant ist aber, dass die CED-Betroffenen am ersten Tag nicht mehr schmerzbezogene Furcht erlernt hatten als die gesunden Teilnehmenden“, unterstreicht Hanna Öhlmann. „Es war also nicht das Furchtlernen an sich verändert, sondern vielmehr, wie die Furcht mit der Schmerzwahrnehmung zusammenhängt.“ Das deute darauf hin, dass die wiederkehrenden starken Entzündungsschübe möglicherweise langfristig verändern, wie Schmerz in Abhängigkeit von der Furcht zentral verarbeitet wird. Schmerzen werden dann intensiver erlebt, ohne dass die Furcht selbst übermäßig stark ist. Für diese Möglichkeit sprechen auch frühere Studien, die strukturelle und funktionelle Veränderungen im Gehirn von CED-Betroffenen zeigen, und zwar insbesondere in Hirnregionen, die an der Verarbeitung von Furcht und Schmerz beteiligt sind.

Folgen für die Behandlung

Die Behandlung von CED zielt bislang vorrangig auf die Kontrolle der Entzündung im Magen-Darm-Trakt ab. Doch auch psychologische Faktoren – etwa Stress, anhaltende Vermeidung oder schmerzbezogene Furcht – könnten eine entscheidende Rolle spielen. „Deswegen sollte chronischer Bauchschmerz als wichtiges Merkmal der Krankheit anerkannt und gezielt behandelt werden“, so Hanna Öhlmann. „Vor allem Betroffene, die trotz erfolgreicher Kontrolle der Entzündung weiter unter Bauchschmerzen leiden, könnten von einer ganzheitlicheren Sichtweise profitieren. Unsere Daten legen nahe, dass psychologische Verfahren – etwa aus der kognitiven Verhaltenstherapie, die gezielt an Furcht und Vermeidung ansetzen – systematisch untersucht werden sollten, auch bei anderen chronisch-entzündlichen Erkrankungen, die mit Schmerzen einhergehen, wie Rheuma oder Endometriose.“

Förderung

Die Arbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft gefördert: Projektnummer ‪316803389‬ – Sonderforschungsbereich 1280 Extinktionslernen.

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Dr. Hanna Öhlmann
Zentrum für Medizinische Psychologie und Translationale Neurowissenschaften
Abteilung für Medizinische Psychologie und Medizinische Soziologie
Ruhr-Universität Bochum
Tel.: ‪+49 234 32 11962‬
E-Mail: hanna.oehlmann@ruhr-uni-bochum.de

Originalpublikation:
Hanna Öhlmann, Liubov Rohde, Jost Langhorst, Adriane Icenhour, Harald Engler, Sigrid Elsenbruch: Fear-induced Hyperalgesia in Guiescent Inflammatory Bowel Disease, in: PAIN 2025, DOI: 10.1097/j.pain.‪0000000000003853‬https://journals.lww.com/pain/fulltext/9900/fear_induced_hyperalgesia_in_quiesce...

Hauptursachen für eine Demenz

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Forschende des LMU Klinikums haben aufgeklärt, wie Erkrankungen kleiner Blutgefäße im Gehirn entstehen. Die sogenannte zerebrale Kleingefäßerkrankung kann zu weit verbreiteten Folgen führen wie Durchblutungsstörungen, Blutungen und oft schweren Schlaganfällen; und sie gilt als eine der Hauptursachen für eine Demenz. Die Ergebnisse der Wissenschaftler wurden jetzt im renommierten Fachblatt „Nature Neuroscience“ veröffentlicht.


Angesichts der Häufigkeit dieses ernsten und lebensgefährlichen Leidens – Schlaganfälle zum Beispiel sind die häufigste Ursache für langfristige Behinderungen und die zweithäufigste Todesursache – ist es erstaunlich, „dass die Medizin bisher vergleichsweise wenig über die zellulären und molekularen Mechanismen bei der Entstehung der zerebralen Kleingefäßerkrankung wusste“, sagt Prof. Dr. Martin Dichgans, Direktor des Instituts für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD) des LMU Klinikums München. Denn es ist einerseits kaum möglich, die winzigen Adern im menschlichen Gehirn direkt zu untersuchen. Andererseits „standen bisher kaum geeignete experimentelle Modelle zur Verfügung, mit denen sich im Reagenzglas oder auch im Organismus untersuchen lässt, was genau auf zellulärer oder molekularer Ebene bei Kleingefäßerkrankungen passiert“, sagt Prof. Dr. Dominik Paquet, Professor für Neurobiologie am Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD).

Doch in den vergangenen Jahren haben die Münchner Wissenschaftler Endothelzellen sowohl in Mäusen als auch in einem aus induzierten pluripotenten Stammzellen (iPS) entwickelten menschlichen Modell genetisch so verändert, dass sie bestimmte Proteine nicht mehr produzieren können. Endothelzellen bilden die innerste Schicht der Gefäßwände, an denen das Blut entlangfließt: und sie sind der Schauplatz, an dem die Erkrankung häufig beginnt. Durch die gezielte Ausschaltung des Foxf2-Gens - eines von den Forschern zuvor identifizierten Risikogens für Schlaganfall - fehlt den Zellen das entsprechende Protein, was zu einer Verschlechterung der Funktion von kleinen Hirngefäßen führt, vor allem zu einer Störung der Blut-Hirn-Schranke, die das Gehirn vor schädlichen Einflüssen schützt. „Damit“, erklärt Martin Dichgans, „ist das Fehlen von Foxf2 ohne Zweifel eine der grundlegenden Ursachen der zerebralen Kleingefäßerkrankung.“

Nun ist Foxf2 ein Transkriptionsfaktor, der viele weitere Gene aktiviert - unter anderem, wie die Münchner Forschenden herausfanden, das Gen Tie2 und dessen nachgeschaltete Gene im sogenannten Tie-Signalweg. Ein in Endothelzellen normal aktiviertes Tie2-Gen beziehungsweise ein normal arbeitender Tie2-Signalweg sind entscheidend daran beteiligt, die Gefäße gesund zu halten. Ohne Tie2 steigt zum Beispiel das Risiko für Entzündungsreaktionen in den Endothelzellen größerer Gefäße, das wiederum fördert Arteriosklerose („Arterienverkalkung“) und das Schlaganfall- und Demenz-Risiko. „Wir haben unsere Ergebnisse auf verschiedenen molekularen Ebenen abgesichert“, sagt Prof. Martin Dichgans, Direktor des Instituts für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD). „Und wir konnten ihre Relevanz für den Menschen auch in Experimenten mit unserem neuentwickelten menschlichen Blutgefäßmodell bestätigen“, sagt Paquet.

Last not least haben die Forschenden auch eine Therapie gegen die gestörte Funktion der kleinen Hirngefäße getestet, die auf ihren neuen Erkenntnissen beruht. Der Medikamenten-Wirkstoff AKB-9778 aktiviert spezifisch Tie2. „Durch die Behandlung konnten wir nicht nur den Tie2-Signalweg normalisieren, sondern auch die gestörte Gefäßfunktion wiederherstellen“, sagt Neurologe Dichgans. Mit dieser Therapie könnte eventuell auch das Risiko für Schlaganfall und Demenz gesenkt werden.

„Ich würde jetzt gerne verkünden, dass wir schon eine Studie mit Patienten vorbereiten, in denen dieser Wirkstoff geprüft wird“, sagt Dichgans, „aber es ist augenblicklich nicht ganz einfach an die Substanz heranzukommen, weil sie gerade in klinischen Studien für den Einsatz bei Augenerkrankungen geprüft wird.“ Die Forschenden suchen nun nach verwandten Wirkstoffen, die sich für die klinische Erprobung bei Kleingefäßerkrankungen eignen

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Prof. Dr. med. Martin Dichgans
Direktor des Instituts für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD)
LMU Klinikum München
Campus Großhadern
Tel: ‪+49 89 4400-46018‬
E-Mail: Martin.Dichgans@med.uni-muenchen.de

Prof. Dr. rer. nat. Dominik Paquet
Professor für Neurobiologie
Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD)
LMU Klinikum München
Campus Großhadern
Tel: ‪+49 89 4400-46123‬
E-Mail: Dominik.Paquet@med.uni-muenchen.de

Originalpublikation:
Todorov-Völgyi, K., González-Gallego, J., Müller, S.A. et al. The stroke risk gene Foxf2 maintains brain endothelial cell function via Tie2 signaling. Nature Neuroscience (2025).
DOI: https://doi.org/10.1038/s41593-025-02136-5

Prädiabetes

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Link to publication: https://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(25)00295-5/fulltext Titel der Originalpublikation: Elsa Vazquez Arreola et al.: Prediabetes Remission and Cardiovascular Morbidity and Mortality: A post-hoc analysis from DPPOS and DaQingDPOS. The Lancet Diabetes and Endocrinology DOI: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(25)00295-5

Erstmals belegt eine internationale Analyse: Wenn Menschen mit Prädiabetes ihren Blutglukosewert durch Lebensstiländerung wieder in den Normalbereich bringen, halbiert sich ihr Risiko für Herzinfarkt, Herzschwäche und frühen Tod. Diese Erkenntnis könnte die Prävention revolutionieren – und ein neues, messbares Ziel für die Leitlinien etablieren. An der Studie waren Forschende des Universitätsklinikums Tübingen, von Helmholtz Munich und des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) beteiligt.


Millionen Menschen in Deutschland leben mit erhöhten Blutglukosewerten, ohne es zu wissen. Sie gelten damit als „prädiabetisch“ – ein Frühstadium, das bislang ohne klar definiertes Therapieziel blieb. Menschen mit Prädiabetes erhalten in der Regel die Empfehlung, Gewicht zu verlieren, sich mehr zu bewegen und sich gesünder zu ernähren. Diese Lebensstiländerungen sind sinnvoll: Sie verbessern Fitness, Wohlbefinden und verschiedene Risikofaktoren. Doch eine entscheidende Frage blieb bislang offen: Schützen sie das Herz auch langfristig? Bisher konnte kein Lebensstilprogramm für Menschen mit Prädiabetes überzeugend zeigen, dass es Herzinfarkte, Herzschwäche oder kardiovaskuläre Todesfälle über Jahrzehnte hinweg nachhaltig reduziert.

Durchbruch in der Präventionsforschung
Eine gemeinsame Auswertung zweier der weltweit größten Diabetespräventionsstudien – aus den USA und China – bringt nun Klarheit. Zusammen mit Kolleginnen und Kollegen aus den USA und China konnten Forschende des DZD, des Universitätsklinikums Tübingen und von Helmholtz Munich zeigen: Entscheidend ist offenbar nicht die Lebensstiländerung an sich, sondern ob es Menschen mit Prädiabetes gelingt, dadurch ihre Blutglukosewerte wieder in den Normalbereich zu bringen – mit anderen Worten, ob sie eine Remission des Prädiabetes erreichen.

Halbiertes Risiko für Herz und Gefäße
Die Langzeitdaten von mehr als 2.400 Menschen mit Prädiabetes belegen: Menschen, denen es gelingt, ihren Blutglukosewert zu normalisieren, haben ein deutlich geringeres Risiko, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu sterben oder wegen Herzschwäche ins Krankenhaus eingeliefert zu werden, als diejenigen, deren Glukosewerte erhöht bleiben – selbst dann, wenn beide Gruppen in ähnlichem Ausmaß an Gewicht verlieren.

In beiden Studien war für die Teilnehmenden das Risiko kardiovaskulärer Todesfälle um rund 50 % geringer, auch die Sterblichkeit insgesamt sank signifikant. Die amerikanische Studie beobachtete ihre Probanden über einen Zeitraum von 20 Jahren, ihr chinesisches Pendant sogar über 30 Jahre. Unter Führung des Tübinger Teams wurden diese Datensätze harmonisiert und erneut ausgewertet, um Raten von kardiovaskulärem Tod und Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz bei Personen mit und ohne Prädiabetes-Remission zu vergleichen.

Ein neues, messbares Ziel für die Medizin
Bisher stützt sich die Herz-Kreislauf-Prävention auf drei Säulen: Blutdruckkontrolle, Senkung des LDL-Cholesterins und Rauchstopp. Mit den neuen Erkenntnissen könnte ein vierter Pfeiler hinzukommen: die nachhaltige Normalisierung der Blutglukose bei Prädiabetes. „Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine Remission des Prädiabetes nicht nur – wie bereits bekannt – den Ausbruch eines Typ-2-Diabetes verzögert oder verhindert, sondern Menschen auch langfristig vor schweren Herzkreislauferkrankungen schützt – und zwar über Jahrzehnte hinweg“, sagt Prof. Dr. Andreas Birkenfeld, Vorstandsmitglied des DZD und Ärztlicher Direktor der Medizinischen Klinik IV am Universitätsklinikum Tübingen. Ein nüchterner Blutglukosewert von ≤ 97 mg/dl erwies sich als einfacher Marker für ein dauerhaft geringeres Herzrisiko – unabhängig von Alter, Gewicht oder ethnischer Herkunft. Diese Schwelle könnte weltweit in der Hausarztpraxis Anwendung finden und so die Prävention greifbarer machen.

Deutschland im internationalen Vergleich abgeschlagen
Deutschland hinkt bei präventiver Gesundheitsversorgung hinterher. Laut dem aktuellen Public Health Index belegt das Land den vorletzten Platz von 18 untersuchten europäischen Ländern bei der Umsetzung wissenschaftlich fundierter Präventionsmaßnahmen. Dies hat zur Folge, dass das Risiko in Deutschland an einer Herzkreislauf-Erkrankung zu versterben signifikant erhöht ist im Vergleich mit europäischen Nachbarn.

Die neue Studie zeigt, welches Potenzial ungenutzt bleibt – und wie konkrete Zielwerte die öffentliche Gesundheit entscheidend verbessern können. „Wir sehen ein klares therapeutisches Fenster: Wenn die Glukosewerte bereits im Stadium des Prädiabetes normalisiert werden, kann das langfristige Risiko für Herzinfarkt, Herzinsuffizienz und vorzeitigen Tod deutlich reduziert werden. Unsere Daten sprechen dafür, Remission ausdrücklich als primäres Therapieziel in Leitlinien zur Prävention von Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu verankern“, appelliert Prof. Dr. Birkenfeld.

Titel der Originalpublikation: Elsa Vazquez Arreola et al.: Prediabetes Remission and Cardiovascular Morbidity and Mortality: A post-hoc analysis from DPPOS and DaQingDPOS. The Lancet
DOI: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(25)00295-

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Prof. Dr. med. Andreas L. Birkenfeld
Ärztlicher Direktor
Universitätsklinikum Tübingen, Abteilung Innere Medizin IV
E-Mail: andreas.birkenfeld@med.uni-tuebingen.de

Originalpublikation:
Elsa Vazquez Arreola et al.: Prediabetes Remission and Cardiovascular Morbidity and Mortality: A post-hoc analysis from DPPOS and DaQingDPOS. The Lancet
DOI: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(25)00295-5

Unterzuckerung in den Kliniken

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Die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) bewertet die aktuelle Entscheidung des Schlichtungsausschusses nach § 19 Krankenhausfinanzierungsgesetz kritisch: Der Ausschuss legt fest, dass Hypoglykämien nur dann als Komplikation des Diabetes mellitus geltenund entsprechend vergütet werden, wenn ein hypoglykämisches Koma vorliegt. Menschen mit Unterzuckerungen ohne Bewusstlosigkeit könnten dann in eine Unterversorgung geraten. Für spezialisierte Diabetesabteilungen und -kliniken bedeutet dies zudem deutliche finanzielle Einbußen. Jede Form der Hypoglykämie gehöre klar zur medizinischen Definition der Diabeteskomplikationen, betont die DDG.


Die Fachgesellschaft sieht in der Entscheidung eine Abkehr von etablierten Klassifikationen und warnt vor einer Unterversorgung bei leichten und mittelschweren Hypoglykämien.

Unterzuckerungen bei Diabetes mellitus (Hypoglykämien) treten spontan oder im Zusammenhang mit einer Therapie auf. Sie reichen von Herzklopfen, Zittern und Schwindel bis hin zu Krampfanfällen oder Bewusstlosigkeit. „Die ICD-10-GM ordnet Hypoglykämien eindeutig als Komplikation des Diabetes zu – unabhängig davon, wie ausgeprägt sie sind. Seit 2023 gibt es sogar zusätzliche Kodes, die die Situation präzise beschreiben“, erklärt Annette Ahollinger, Vorsitzende der DDG-Kommission „Kodierung & DRGs in der Diabetologie“.

Kodieren, ja – Berücksichtigen, nein?
Der Schlichtungsausschuss hingegen argumentiert seine Entscheidung damit, dass nicht jede Hypoglykämie einen Mehraufwand verursache und nur das diabetische Koma klinisch relevant sei. Die DDG hält diese Sichtweise für nicht tragfähig: „Die Entscheidung bedeutet im Kern: Erst wenn Menschen mit Diabetes mit dem sprichwörtlichen ‚Kopf unterm Arm‘ als potenziell lebensbedrohlicher Notfall in die Klinik kommen, gilt eine Unterzuckerung als relevante Komplikation. Das ist nicht nur zynisch gegenüber den Betroffenen. Diese Schlichtungsentscheidung kann auch zu deutlichen Fehlanreizen führen“, kritisiert Professorin Dr. Julia Szendrödi, Präsidentin der DDG.

Was bedeutet das für Kliniken, Patientinnen und Patienten?
Die Entscheidung gilt für alle Aufnahmen ab dem 1. Januar 2026 sowie für bereits laufende Prüfverfahren. Einrichtungen könnten durch diese Änderung unter Druck geraten, nur noch sehr ausgeprägte Unterzuckerungen abzubilden, da mildere und mittelschwere Hypoglykämien nicht mehr in die Logik der Komplikationen einfließen und in Folge nicht mehr über die Hauptdiagnose oder den Schweregrad und die daraus resultierende höhere Fallpauschale (DRG) vergütet werden. „Werden Hypoglykämien ausschließlich im Zusammenhang mit einem Koma als Komplikation gewertet, riskiert man, dass frühe klinische Signale weniger Beachtung finden“, erklärt Privatdozent Dr. med. Dominik Bergis, Chefarzt der Diabetes Klinik Bad Mergentheim. „Beispielsweise müssen die Ursachen immer wiederkehrender Unterzuckerungen abgeklärt und medizinisch versorgt werden – im Zweifel durch eine medikamentöse Umstellung. Der Aufwand ist dabei oft nicht unerheblich und muss in jedem Fall auch im ICD-System weiter abgebildet bleiben.“ Das Urteil stellt die Versorgung unvollständig dar und bildet den notwendigen medizinischen, pflegerischen und organisatorischen Aufwand für Diagnostik und Betreuung nicht ab. Man forciere damit das Warten auf den schwerstmöglichen Verlauf, kritisiert Bergis. Um früh zu handeln und Schäden zu verhindern, brauchen Kliniken Spielraum – dazu gehöre die Vergütung aller Maßnahmen, die getroffen werden, um die Patientensicherheit zu gewährleisten.

Für Patientinnen und Patienten kann die aktuelle Entscheidung fatale Konsequenzen haben. Aus Sicht der DDG Experten entstehe daraus das Risiko, dass eine kontinuierliche Beobachtung rund um Hypoglykämien an Bedeutung verliere: „Wenn nur ein Koma zählt, rückt der Extremfall in den Fokus. Die medizinische Systematik wird damit auf einen Extremfall reduziert, während die eigentliche Komplikation aus dem Blick gerät. Das widerspricht der medizinischen Systematik einer präzisen, vorausschauenden Versorgung“, so Szendrödi.

Frist für mögliche Klage endet am 5. Dezember
Gegen den Schlichtungsspruch kann der Klageweg beschritten werden, allerdings nur von den Beteiligten des Schlichtungsverfahrens. Der Bundesverband Klinischer Diabeteseinrichtungen e.V. (BVKD) erwägt hier geeinte und gemeinsame rechtliche Schritte, jedoch hat eine Klage keine aufschiebende Wirkung.

Einzelne Kliniken könnten lediglich ab 2026 konkrete einzelne Streitfälle zur Klage bringen, die die Hypoglykämien und ihre Auswirkung auf die Hauptdiagnose beziehungsweise das DRG betreffen.

„Wir rufen alle Kliniken auf, die medizinischen und monetären Folgen dieser Entscheidung für sich zu prüfen, bei den Krankenkassen im Erörterungsverfahren zu adressieren und gegebenenfalls Klagen zu erwägen und den BVKD zu unterstützen“, so Szendrödi. Die DDG fordert eine zeitnahe Überprüfung und Korrektur der Entscheidung. Die etablierte Klassifikation, wonach jede Hypoglykämie eine Komplikation des Diabetes darstellt, ist medizinisch sinnvoll und sollte weiterhin auch in der Vergütungssystematik berücksichtigt werden. Nur so können spezialisierte Diabetesstrukturen langfristig gesichert und eine verlässliche Versorgung für die Betroffenen aufrechterhalten werden.
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Über die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG):
Die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) ist mit mehr als 9300 Mitgliedern eine der großen medizinisch-wissenschaftlichen Fachgesellschaften in Deutschland. Sie unterstützt Wissenschaft und Forschung, engagiert sich seit 1964 in Fort- und Weiterbildung, zertifiziert Behandlungseinrichtungen und entwickelt Leitlinien. Ziel ist eine wirksamere Prävention und Behandlung der Volkskrankheit Diabetes, von der mehr als 9 Millionen Menschen in Deutschland betroffen sind. Zu diesem Zweck unternimmt sie auch umfangreiche gesundheitspolitische Aktivitäten.

Der kranke Mensch vs. die kranke Ameise

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Eine Ameisenkolonie ist ein „Super-Organismus“. Wie Zellen im Körper kooperieren die Einzeltiere, um die Kolonie gesund zu halten. Forschende am Institute of Science and Technology Austria (ISTA) zeigen nun, dass unheilbar kranke Ameisenbrut – ähnlich infizierter Körperzellen – ein Geruchssignal aussendet, das über ihren baldigen Tod und die damit einhergehende Ansteckungsgefahr informiert. Dieses ausgeklügelte Frühwarnsystem erlaubt schnelles und zuverlässiges Erkennen und Entfernen von Krankheitserregern aus der Kolonie. Die Studie wurde in Nature Communications veröffentlicht.


Oftmals versuchen in Gruppen lebende Tierarten ihre Krankheitssymptome zu verheimlichen, um nicht aus dem Sozialleben ausgeschlossen zu werden. Ameisenbrut macht genau das Gegenteil: Kranke Ameisenpuppen senden der Kolonie ein Alarmsignal, das zeigt, dass sie eine unheilbare Infektion besitzen und bald zum Ansteckungsrisiko für die Kolonie werden.
Die Arbeiterinnen der Kolonie reagieren sofort auf dieses Warnsignal; erst packen sie die tödlich erkrankten Puppen aus, dann beißen sie kleine Öffnungen in deren Haut, um dann ihr antimikrobielles Gift aufzutragen – ihr eigens produziertes Desinfektionsmittel, die Ameisensäure. Durch diese Behandlung werden die sich im Inneren der Puppe vermehrenden Krankheitserreger sofort abgetötet, doch auch die Puppe selbst übersteht den Desinfektionsprozess nicht.

„Was zunächst wie Selbstaufopferung wirkt, bringt auch dem Tier, das das Signal sendet, indirekt einen Vorteil, da es seine Verwandten schützt. Durch ihr Warnsignal sichert eine an einer tödlichen Infektion erkrankte Ameise die Gesundheit der Gesamtkolonie und die Produktion neuer Tochterkolonien. Diese tragen ebenfalls die Gene der sich aufopfernden, kranken Ameisen in die nächste Generation weiter“, erklärt Erstautorin der Studie, Erika Dawson, über ihr abgeschlossenes Postdoc-Projekt in der „Social Immunity“-Forschungsgruppe von Professorin Sylvia Cremer am ISTA.

Gemeinsam mit dem chemischen Ökologen Thomas Schmitt von der Universität Würzburg beschreibt das Forschungsteam hiermit erstmals dieses altruistische Krankheits-Signalsystem bei sozialen Insekten. Würde eine todkranke Ameise jedoch ihre Symptome verstecken, unerkannt in der Kolonie umkommen und schließlich hochinfektiös werden, würde nicht nur sie selbst sterben, sondern auch ein Großteil der Kolonie. Gäbe es dieses Frühwarnsystem also nicht, könnte die Kolonie Krankheiten erst viel später erkennen und bekämpfen.

Altruismus im Superorganismus

Auf der Kolonieebene sind Ameisen wie ein gemeinsamer Organismus aufgebaut, ein sogenannter „Superorganismus“. Es gibt eine oder mehrere Königinnen, die für den Nachwuchs sorgen, und die nichtfruchtbaren Arbeiterinnen, die sich um die Erhaltung und Gesundheit der Kolonie kümmern. Das ist sehr ähnlich wie Zellen im menschlichen Körper, die ebenso spezialisiert sind und entweder für die Fortpflanzung (die Zellen der Keimbahn) oder für die restlichen Körperfunktionen (die somatischen Zellen) verantwortlich sind.
Egal ob im Organismus oder im Superorganismus: weder Keimbahn noch Soma sind eigenständig. Sie sind gegenseitig aufeinander angewiesen und bilden nur gemeinsam den Körper bzw. die Kolonie. Kooperation ist also essentiell. Wie die Zellen im Körper arbeiten, also auch die einzelnen Ameisen zusammen, bis hin zur altruistischen Selbstaufgabe.

Das ‚Find-me and eat-me‘-Signal

Warum jedoch sollte sich ein kompliziertes Frühwarnsystem entwickeln, wenn sich kranke Tiere doch einfach aus der Kolonie zurückziehen können?
„Erwachsene Ameisen, die kurz vor ihrem Tod stehen, verlassen das Nest und sterben außerhalb der Kolonie. Auch Arbeiterinnen, die sich gerade mit Pilzsporen angesteckt haben, zeigen ‚social distancing‘“, so Cremer. Sie führt aber weiter aus: „Allerdings ist das nur Tieren möglich, die selbst mobil sind. Erkrankte Ameisenbrut in der Kolonie oder infizierte Zellen im Gewebeverband sind nicht sehr beweglich und haben diese Möglichkeit nicht.“

Körperzellen und Ameisenbrut, wie die sich entwickelnden Puppen, sind also auf die Hilfe anderer angewiesen, um den Gesamtverband zu beschützen. Interessanterweise lösen beide das Problem auf die genau gleiche Weise: Sie senden ein chemisches Signal aus, das entweder die Immunzellen des Körpers oder die Arbeiterinnen der Kolonie anlockt, um sie als zukünftige Ansteckungsquelle zu erkennen und zu entfernen. Immunolog:innen nennen dieses Phänomen ‚Find-me and eat-me‘-Signal.

„Wichtig ist, dass ein solches Signal sowohl sensitiv wie auch spezifisch ist“, führt Sylvia Cremer weiter aus. „Das bedeutet, dass alle unheilbar erkrankten Ameisenpuppen aufgespürt werden sollten, aber keine gesunden Puppen, oder solche, die mit ihrem eigenen Immunsystem die Infektion überwinden können, ausgepackt werden.“ Wie sieht also ein Signal aus, das so präzise ist?

Veränderung des Körpergeruchs

Thomas Schmitt, dessen Forschungsschwerpunkt auf der geruchlichen Kommunikation bei sozialen Insekten liegt, erklärt: „Arbeiterinnen behandeln einzelne Puppen ganz gezielt. Der Geruch liegt also nicht in der Nestkammer ‚in der Luft‘, sondern er ist ganz eng mit der erkrankten Puppe verknüpft: somit war klar, dass es keine flüchtigen Duftstoffe sein können, sondern nicht-flüchtige Geruchsstoffe auf der Oberfläche der Puppe selbst.“

Bei todkranken Puppen werden im Besonderen zwei Geruchskomponenten ihres natürlichen körpereigenen Duftprofils intensiviert. Um zu beweisen, dass dieser veränderte Körpergeruch alleine ausreicht, um das Hygieneverhalten der Arbeiterinnen auszulösen, gingen die Forschenden noch einen Schritt weiter: Sie haben das Signal auf gesunde Puppen übertragen und dann die Reaktion der Arbeiterinnen beobachtet.

„Wir haben das Geruchssignal von erkrankten Puppen abgewaschen und auf gesunde Brut transferiert“, erklärt Cremer den Versuchsansatz. Das Ergebnis war eindeutig. Der übertragene Signalgeruch alleine reichte aus, um die destruktive Behandlung durch die Arbeiterinnen auszulösen. Daher wird klar, dass der veränderte Körpergeruch unheilbar infizierter Brut die gleiche Funktion in der Ameisenkolonie übernimmt wie das ‚Find-me and eat-me‘-Signal infizierter Zellen im Körper.

Signalisieren nur im Ernstfall

Laut Dawson ist es besonders faszinierend, dass Ameisen nicht jede Infektion sofort signalisieren. „Die Königinnen-Puppen konnten dank ihres starken Immunsystems die Infektion selbst eindämmen und sendeten kein Warnsignal an die Kolonie. Die Arbeiterinnen-Puppen dagegen wurden aufgrund ihres schwächeren Immunsystems von der Infektion überwältigt und signalisierten ihre unheilbare Krankheit dann an die Kolonie.“

Indem die kranke Brut erst ein Warnsignal sendet, sobald sie den eigenen Kampf gegen die Infektion verloren hat, ermöglicht sie der Kolonie, ernste Gefahren zu erkennen und proaktiv darauf zu reagieren. Gleichzeitig jedoch werden Tiere, die eigenständig die Infektion überwinden können, nicht unnötig geopfert. „Genau diese Feinabstimmung zwischen der individuellen und der Kolonie-Ebene macht dieses altruistische Krankheitssignal so effizient,“ fasst Cremer zusammen.

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Projektförderung:

Die Studie wurde vom European Research Council (ERC) im Rahmen des Forschungs- und Innovationsprogramms „Horizon 2020“ der Europäischen Union (Nr. ‪1270 771402‬; EPIDEMICSonCHIP) finanziert.

Information zu Tierversuchen:

Um grundlegende Prozesse etwa in den Bereichen Verhaltensbiologie, Immunologie oder Genetik besser verstehen zu können, ist der Einsatz von Tieren in der Forschung unerlässlich. Keine anderen Methoden, wie zum Beispiel in-silico-Modelle, können als Alternative dienen. Die Tiere werden gemäß strengen gesetzlichen Richtlinien gesammelt, gehalten und in Experimenten untersucht.

Originalpublikation:
Dawson et al. 2025. Altruistic disease signalling in ant colonies. Nature Communications. DOI: 10.1038/s41467-025-66175-z
Weitere Informationen finden Sie unter
Forschungsgruppe "Soziale Immunität" am ISTA

Unser Weihnachten 2025

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Weihnachten ist aus entwicklungspsychologischer Sicht ein Resonanzraum für Verbundenheit und Solidarität. Dr. Sina Gibhardt vom Humboldt Wissenschaftszentrum für Kindesentwicklung (HumanKind) an der Universität Leipzig erklärt im Interview, wie die besondere Mischung aus Wärme, Ritualen und vertrauten Routinen Kindern emotionale Sicherheit und Zugehörigkeit schenkt. Begegnungen mit Familie und Gemeinschaft stärken ihr Erleben, Teil eines größeren sozialen Netzes zu sein. Zugleich biete Weihnachten viele Anlässe, Empathie und Solidarität zu üben – etwa durch kleine Gesten des Gebens oder gemeinsames Helfen, sagt die Entwicklungspsychologin.


Warum ist Weihnachten aus entwicklungspsychologischer Sicht für Kinder, Eltern und Familien so besonders?

Aus entwicklungspsychologischer Sicht sind Wärme, Geborgenheit und vertraute Routinen zentrale Bausteine für sichere Bindungen. Die Bindungstheorie zeigt, dass ein feinfühliges und verlässliches Eingehen auf die Bedürfnisse eines Kindes („contingent responsiveness“) wesentlich für seine gesunde Entwicklung ist. Weihnachten bietet einen passenden Rahmen, um diese Erfahrungen zu vertiefen und Verbundenheit zu stärken.Gleichzeitig erleben Kinder zu Weihnachten, dass Zusammenhalt über die Kernfamilie hinausgeht: Begegnungen mit Großeltern, Paten, Nachbarn oder Freunden erweitern ihr Verständnis davon, was Gemeinschaft bedeutet. Erfahrungen von Zugehörigkeit stärken das emotionale Wohlbefinden und die seelische Gesundheit.

Welche Rolle spielen Rituale für emotionale Sicherheit und Geborgenheit?

Typische Weihnachtsrituale wie Kerzenlicht, gemeinsames Singen, das Schmücken des Baums oder Plätzchenbacken vermitteln Kindern Vertrautheit und Vorhersagbarkeit. Solche Rituale wirken wie emotionale Ankerpunkte, die in einer komplexen Welt Orientierung und Sicherheit bieten. Wiederkehrende Rituale festigen die emotionale Bindung in Familien und schaffen wertvolle Erinnerungen. Sie signalisieren außerdem Wertschätzung: Das Kind erlebt, dass es gesehen wird.

Inwiefern kann Weihnachten ein Lernfeld für Solidarität und Empathie sein?

Weihnachten bietet vielfältige Anlässe, Empathie und Solidarität zu erleben. Kinder erfahren durch Geschichten, Spendenaktionen oder Projekte in Kita und Schule, dass nicht alle Menschen die gleichen Lebensumstände haben. Diese Erfahrungen fördern Perspektivenübernahme – die Fähigkeit, sich in andere hineinzuversetzen – und Mitgefühl. Die Forschung zeigt, dass Geben oft stärkere positive Gefühle auslöst als Empfangen. Menschen sind soziale Wesen, die auf gegenseitige Unterstützung angewiesen sind. Wenn Kinder erleben, dass es sich gut anfühlt, anderen zu helfen oder zu teilen, entwickeln sie ein inneres Verständnis für Solidarität. Sie spüren: „Ich kann etwas Gutes für andere tun – und das fühlt sich gut an.“

Welche Bedeutung hat es für Kinder, wenn sie erleben, dass Solidarität wechselseitig ist?

Kinder profitieren davon, zu erleben, dass sie nicht nur empfangen, sondern auch aktiv geben können. Das stärkt Selbstwirksamkeit und moralische Verantwortung. Reziprozität – das Prinzip des gegenseitigen Gebens – ist ein Kern sozialer Beziehungen. Solche Erfahrungen bilden die Grundlage für soziale Kompetenz, Mitgefühl und das Erleben von Verbundenheit.

Wie lässt sich die Botschaft von Weihnachten in einer pluralistischen Gesellschaft kindgerecht weitertragen?

Weihnachten kann – unabhängig von religiöser Zugehörigkeit – ein Raum sein, in dem Mitgefühl, Fürsorge und Gemeinschaft im Mittelpunkt stehen. Kinder müssen nicht in ein bestimmtes religiöses Narrativ eingebunden sein, um aus diesen Werten zu lernen. Eltern können vermitteln, dass es an Weihnachten weniger um materielle Geschenke, sondern um gemeinsame Erlebnisse und gelebte Verbundenheit geht. Dabei können sie offen thematisieren, dass manche Menschen das Fest als belastend empfinden – etwa wegen Einsamkeit oder finanzieller Schwierigkeiten. Solche Gespräche fördern Mitgefühl, ohne Kinder zu überfordern.

Wie können Familien Weihnachten als resonantes Miteinander gestalten – jenseits von Perfektion und Erwartungsdruck?

Kinder profitieren nicht von perfekten Feiertagen, sondern von authentischem, warmem Miteinander. Der Druck, „alles richtig zu machen“, erschwert Resonanz. Beziehungen wachsen durch echte Begegnung – und auch durch das gemeinsame Bewältigen kleiner Krisen („Bruch und Wiederherstellung“). So kann Weihnachten zu einem Resonanzraum werden, in dem Kinder erleben, dass Beziehungen lebendig, wertvoll und belastbar sind – und dass Verbundenheit auch aus herausfordernden Momenten wachsen kann.

Praktische Ideen für ein resonantes Weihnachtsfest:

· Zeit füreinander bewusst einplanen: Auch kurze Momente echter Aufmerksamkeit, Erzählen, Kuscheln oder gemeinsames Zuhören können Verbundenheit stärken.

· Rituale gemeinsam gestalten: Kinder aktiv einbeziehen, zum Beispiel beim Baumschmücken, Plätzchen backen oder Geschichten lesen. Ein schönes Beispiel ist das „Kerzengespräch“ am Abend: Jede und jeder teilt kurz, wofür sie/er dankbar ist. So wird ein festes Dankbarkeitsritual etabliert, das Sicherheit, Reflexion, und positive Emotionen fördert.

· Kleine Hilfsaktionen: Kinder können erfahren, dass Geben Freude macht, zum Beispiel durch Plätzchen oder kleine Geschenke für Nachbarn, Besuche in Altersheimen, Spendenaktionen für Familien mit wenig Geld oder andere kleine gemeinnützige Aktionen.

· Erleben von Geben und Verantwortung: Kinder kleine Beiträge leisten lassen. zum Beispiel beim Tisch decken, Kochen oder Backen helfen und anschließend über das Gefühl sprechen: „Wie hat sich das für dich angefühlt?“

· Authentisches Miteinander über Perfektion stellen: Konflikte benennen, gemeinsam lösen und Momente der Verbundenheit aktiv suchen beim Kochen, Vorlesen, Spaziergänge, Musik machen.

Die Fragen stellte Dr. Madlen Mammen.

MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT
Ph.D. Sina Gibhardt
Humboldt Wissenschaftszentrum für Kindesentwicklung (HumanKind)
sina.gibhardt@uni-leipzig.de

Dr. Madlen Mammen
Humboldt Wissenschaftszentrum für Kindesentwicklung (HumanKind)
Telefon: ‪+49 341 97 31849‬
madlen.mammen@uni-leipzig.de

Behandlung der frühen Alzheimer-

Das IQWiG schließt aus bisher unveröffentlichten Daten, dass Lecanemab keinen nachgewiesenen Vorteil gegenüber dem bestehenden Therapiestandard in Deutschland bietet.

Seit September 2025 ist Lecanemab in Deutschland zur Behandlung der frühen Alzheimer-Krankheit verfügbar. Das Medikament soll das Fortschreiten der Erkrankung bremsen und darf nur bei Erwachsenen eingesetzt werden, die

- leicht kognitiv beeinträchtigt sind oder an einer leichten Demenz leiden,
- typische Eiweißablagerungen (Amyloid-Beta-Plaques) im Gehirn aufweisen und
- höchstens eine Kopie der Genvariante ApoE ε4 im Erbgut tragen.

In einer Nutzenbewertung hat das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) nun untersucht, ob Lecanemab bei diesen Patientinnen und Patienten Vorteile gegenüber dem bisherigen Therapiestandard bietet. Für Betroffene mit leichter kognitiver Störung (engl. mild cognitive impairment, MCI) hatte der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA) „beobachtendes Abwarten“ als zweckmäßige Vergleichstherapie festgelegt, auch weil es für diese Gruppe noch keine zugelassenen Arzneimittel gibt. Für Betroffene mit leichter Alzheimer-Demenz ist die Behandlung mit Acetylcholinesterase-Inhibitoren der derzeitige Therapiestandard.

Für beide Patientenpopulationen kommt das IQWiG zu dem Ergebnis, dass ein Zusatznutzen von Lecanemab gegenüber dem bisherigen Therapiestandard in Deutschland nicht belegt ist.

„Unsere Bewertung stützt sich auf bislang unveröffentlichte Daten, die der Hersteller in seinem Dossier vorlegen musste. Aufgrund der hohen Transparenz im deutschen AMNOG-Verfahren stehen diese nun auch der Öffentlichkeit zur Verfügung“, erläutert Daniela Preukschat, Bereichsleiterin chronische Erkrankungen im IQWiG-Ressort Arzneimittelbewertung. „Die Daten lassen allerdings noch einige Fragen offen, da weitere relevante Informationen im Dossier fehlten.“

Entscheidend ist der Vergleich mit dem deutschen Therapiestandard

Ausgewählte Ergebnisse der zentralen Lecanemab-Zulassungsstudie CLARITY AD wurden 2023 veröffentlicht. Seither diskutieren Fachwelt und Öffentlichkeit vor allem diese ursprünglich veröffentlichten Daten zur Gesamtpopulation der Studie. Dabei wird herausgestellt, dass Lecanemab die kognitive Verschlechterung im Vergleich zur Kontrollgruppe verlangsame. Die europäische Zulassungsbehörde hat jedoch aufgrund schwerwiegender Nebenwirkungen den Anwendungsbereich von Lecanemab deutlich eingeschränkt, sodass diese ursprünglichen, aber heute noch diskutierten Ergebnisse nicht mehr ausschlaggebend sind. Für die Anwendung in Deutschland ist zudem der Vergleich mit dem deutschen Therapiestandard ausschlaggebend. Deshalb konzentrierte sich die Bewertung zum einen auf die Anwendung von Lecanemab innerhalb der Zulassung, zum anderen auf den Vergleich mit dem Therapiestandard in Deutschland.

Preukschat erläutert: „Die positiven Effekte von Lecanemab in der Gesamtpopulation der Studie gehen vor allem auf Patienten und Patientinnen zurück, die eben nicht nach deutschem Therapiestandard behandelt wurden. In den interessierenden Auswertungen zeigt sich hingegen kein Vorteil von Lecanemab. Und diese Informationen stehen jetzt erstmals zur Verfügung.“

Auffällig ist auch, dass die Studie die wichtige Frage einer Überlegenheit von Lecanemab gegenüber den Acetylcholinesterasehemmern bei leichter Alzheimer-Demenz gar nicht untersucht hat. Durch das Studiendesign wurde lediglich die Zusatztherapie von Lecanemab bei bereits bestehender Behandlung mit Acetylcholinesterasehemmern untersucht, nicht aber die Monotherapie von Lecanemab im Vergleich mit Acetylcholinesterasehemmern. Eine wesentliche Frage der Versorgung wird daher von der CLARITY-AD-Studie gar nicht adressiert.

Weitere wichtige Daten fehlen

Auch wenn das Dossier bislang unveröffentlichte Daten enthält, fehlen einige wichtige Daten noch. So liegen im Dossier für die interessierenden Populationen insbesondere keine Auswertungen zu wichtigen Nebenwirkungen, den symptomatischen ARIA-Ereignissen, vor.

„Diese Bewertung zeigt eindrücklich, wie wichtig eine unabhängige Bewertung unter Vorlage aller verfügbaren Informationen ist und bleibt. Nur so können Menschen mit beginnender Alzheimer-Demenz in schwierigen persönlichen Situationen die für sie angemessene Entscheidung treffen“, fasst IQWiG-Leiter Thomas Kaiser die Ergebnisse der Nutzenbewertung zusammen. „Wir sind gespannt, ob die noch fehlenden Daten jetzt vom Hersteller mit seiner Stellungnahme an den G-BA vorlegt werden.“

G-BA beschließt über Ausmaß des Zusatznutzens

Die Dossierbewertung ist Teil der frühen Nutzenbewertung gemäß Arzneimittelmarktneuordnungsgesetz (AMNOG), die der G-BA verantwortet. Nach Publikation der Dossierbewertung führt der G-BA ein Stellungnahmeverfahren durch und beschließt über das Ausmaß des Zusatznutzens.

Originalpublikation:
https://www.iqwig.de/projekte/a25-111.html

Det Diabetes

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Forschende haben den Signalweg entschlüsselt, der bei Diabetes die Nervenregeneration hemmt und ein therapeutisches Peptid entwickelt, das neue Perspektiven für die Behandlung und möglicherweise auch für die Prävention diabetischer Nervenschädigungen bietet / Veröffentlichung in „Science Translational Medicine“

Nervenschäden zählen zu den häufigsten und zugleich belastetsten Folgeerkrankungen des Diabetes. Weltweit leiden Millionen Patientinnen und Patienten unter Schmerzen, Taubheitsgefühlen oder Bewegungseinschränkungen – nicht zuletzt, weil geschädigte Nervenfasern bei ihnen aus bislang unklaren Gründen nur unzureichend nachwachsen. Ein Forschungsteam um Professor Dr. Dietmar Fischer vom Institut für Pharmakologie II der Medizinischen Fakultät der Universität zu Köln und Direktor des Zentrums für Pharmakologie der Uniklinik Köln, hat nun einen zentralen Mechanismus identifiziert, der diese eingeschränkte Regeneration bei Diabetes erklärt. Aufbauend darauf gelang den Forschenden die Entwicklung eines vielversprechenden therapeutischen Ansatzes, mit dem sich die Regeneration steigern lässt. Die Ergebnisse wurden unter dem Titel „Failure of nerve regeneration in mouse models of diabetes is caused by p35-mediated CDK5 hyperactivity“ in der Fachzeitschrift Science Translational Medicine veröffentlicht.

Das Team wies in Mausmodellen für Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 nach, dass sich das Eiweißmolekül p35 in Nervenzellen stark anreichert. Dieses Protein aktiviert ein Enzym, das eine Signalkaskade in Gang setzt, die das Nachwachsen von Nervenfasern blockiert. Die natürliche Regenerationsfähigkeit der Nerven ist dadurch erheblich eingeschränkt. Durch gezielte Eingriffe in diesen Signalweg – entweder mithilfe genetischer Methoden oder, pharmakologisch, mit neu entwickelten kleinen Eiweißbausteinen (Peptiden), die systemisch verabreicht werden können – gelang es den Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern, die Blockade aufzuheben. In den präklinischen Modellen wuchsen die Nervenfasern daraufhin wieder ähnlich schnell wie bei gesunden Tieren. Begleitet wurde dies von deutlichen motorischen und sensorischen Verbesserungen.

„Unsere Ergebnisse zeigen erstmals, dass die Nervenheilung bei Diabetes auf ein vergleichbares Niveau mit gesunden Tieren gebracht werden kann, wenn die übermäßige Aktivierung des Signalwegs verhindert wird“, sagt Professor Fischer. „Eine Regenerationsverbesserung tritt selbst dann noch ein, wenn eine diabetische Neuropathie bereits manifest ist.“ Besonders aussichtsreich sei dabei ein von seiner Arbeitsgruppe entwickeltes und patentiertes Peptid, das direkt an der Ursache ansetzt und sich prinzipiell zur Weiterentwicklung als Medikament eignen könnte.

Bemerkenswert sei zudem, dass die durch Diabetes verursachte Regenerationsschwäche bereits vor dem Auftreten einer diabetischen Neuropathie auftritt – einer häufigen Komplikation, die nahezu die Hälfte aller Patient*innen betrifft. Professor Fischer und sein Team untersuchen derzeit in einer weiteren Studie, ob der entdeckte Mechanismus auch direkt zur Entstehung dieser Nervenerkrankung beiträgt oder ob sich das Risiko durch die neuen Behandlungsoptionen verringern lässt.

Die aktuelle Studie eröffnet damit neue Perspektiven für die Behandlung und möglicherweise auch für die Prävention von Nervenschädigungen bei Diabetes beziehungsweise der diabetischen Neuropathie, einer der weltweit häufigsten und bislang unheilbaren Folgeerkrankungen


MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT
Professor Dr. Dietmar Fischer
Zentrum für Pharmakologie
Institut für Pharmakologie II
dietmar.fischer@uni-koeln.de

Originalpublikation:
10.1126/sciadv.ady1623

Entzündungen des Herzens

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MHH-Studie: Untersuchung von Entzündungsreaktion mit PET/CT-Bildgebung ermöglicht individuelle Prognose und personalisierte Behandlungsstrategien

Jedes Jahr erleiden in Deutschland mehr als 300.00 Menschen einen Herzinfarkt, in der Fachsprache akuter Myokardinfarkt (AMI) genannt. Dabei stirbt ein Teil des Herzmuskelgewebes der linken Herzkammer ab, die das sauerstoffreiche Blut in den Körper pumpt. Diese Verletzung ruft das Immunsystem auf den Plan: Spezialisierte weiße Blutkörperchen (Leukozyten) lösen eine Entzündungsreaktion im Herzmuskel aus, bei der das beschädigte Gewebe abgebaut wird und setzen so den Heilungsprozess in Gang. Ist die Entzündungsreaktion zu stark, steigt für die Patientinnen und Patienten jedoch das Risiko einer chronischen Herzschwäche (Herzinsuffizienz). Ein Forschungsteam um Professor Dr. Frank Bengel, Direktor der Klinik für Nuklearmedizin der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) und Professor Dr. Johann Bauersachs, Direktor der Klinik für Kardiologie und Angiologie, hat diese Entzündungsreaktion nun genauer untersucht. Dabei ließen sich mit Hilfe einer hochauflösenden, molekularen Bildgebungstechnik nicht nur die individuellen Krankheitsverläufe vorhersagen, sondern auch die jeweils erforderliche Behandlung auf die einzelnen Patientinnen und Patienten abstimmen. Die Ergebnisse sind in der Fachzeitschrift „Journal of Nuclear Medicine“ veröffentlicht. Die wissenschaftliche Studie ist zudem als Titelthema der Novemberausgabe des Magazins ausgezeichnet worden.

CXCR4-Bindungsstellen steuern Entzündungszellen

Im Zentrum der Untersuchungen standen bestimmte Proteine in der Oberflächenmembran von weißen Blutkörperchen. Diese Rezeptoren namens CXCR4 dienen als Bindungsstellen für kleine Signalproteine, die bei den Leukozyten eine Wanderbewegung auslösen. In früheren Untersuchungen am Mausmodell konnten die Forschenden bereits zeigen, dass CXCR4 nach einem Infarkt zeitweise hochreguliert ist. Sie vermuteten, dass dies beim Menschen ebenso ist und eine Vorhersage der schädlichen Umbauprozesse in der linken Herzkammer und damit die verbleibende Herzfunktion ermöglichen könnte. „Um das zu überprüfen, haben wir 49 Patientinnen und Patienten innerhalb der ersten Woche nach einem AMI mit verschiedenen bildgebenden Verfahren untersucht“, sagt Dr. Johanna Diekmann, Oberärztin an der Klinik für Nuklearmedizin und Erstautorin der Studie.

Tracer machen Abläufe im Herzen sichtbar

Neben Magnetresonanztomographie (MRT) und Myokardperfusionsbildgebung (MPI), also einer nuklearmedizinischen Untersuchung, welche die Durchblutung des Herzmuskels zeigt, nutzen die Forschenden auch hochauflösende Positronen-Emissions-Tomografie (PET) in Kombination mit Computertomografie (CT). Dabei setzten sie sogenannte Radiotracer ein, um die genauen Abläufe nach einem Herzinfarkt zu untersuchen. Die winzigen Spürsubstanzen sind für kurze Zeit schwach radioaktiv und lassen sich im PET/CT sichtbar machen. In den Körper injiziert, heftet sich der Tracer gezielt an die CXCR4-Bindungsstelle der weißen Blutkörperchen im Herzmuskel. Mittels PET-Scanner lässt sich die Entzündungsreaktion im Herzen so ohne zusätzlichen Eingriff direkt und räumlich genau darstellen. Ein weiterer Vorteil der nicht-invasiven Bildgebung: Das Tracer-Verfahren beeinflusst die Reaktion im Körper nicht und verfälscht damit auch nicht das Messergebnis.

Individuelles Risiko abschätzen

Der Ansatz zeigte, dass die CXCR4-Hochregulation über die eigentliche Kernregion des Herzinfarktes hinausgeht. „Die Entzündungen betreffen auch die Randbereiche und führen zum Umbau der linken Herzkammer, der schließlich in eine Herzschwäche münden kann“, erklärt Dr. Tobias König, leitender Oberarzt an der Klinik für Kardiologie und Angiologie. „Im PET/CT können wir direkt sehen, ob eine überschießende Entzündung vorliegt und wie schwerwiegend sie ist.“ Während herkömmliche Bildgebungsverfahren wie MPI und Herz-MRT vorwiegend das Ausmaß der unumkehrbaren Gewebeschäden erfassen, zeigt das PET/CT die genauen Abläufe der Entzündungsreaktion, die den Heilungsprozess steuert. Ergänzt das CXCR4-spezifische PET die bildgebenden Untersuchungen, können die Ärztinnen und Ärzte feststellen, welche Patientinnen und Patienten eine übermäßige oder anhaltende Entzündung aufweisen, die auf einen ungünstigen Umbau der linken Herzkammer und eine Herzinsuffizienz hinweisen kann. „Diese Informationen könnten uns in Zukunft helfen, das individuelle Risiko für eine Herzschwäche abzuschätzen und speziell auf den Patienten abgestimmte Therapien anzubieten“, sagt der Kardiologe.

Die langjährige Kooperation der beiden Kliniken hat die personalisierte Medizin bei Herzinfarkt-Betroffenen jetzt schon entscheidend vorangebracht. Nuklearmedizinerin Dr. Diekmann ist sich sicher, dass die CXCR4-PET-Technik bildgesteuerte Behandlungsstrategien erleichtern werde, so dass die Nuklearmedizin künftig eine aktive Rolle bei der Überwachung und Behandlung von Herzinfarkten spielen.

MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT

Dr. Johanna Diekmann, 

diekmann.johanna@mh-hannover.de 

Dr. Tobias König

koenig.tobias@mh-hannover.de.


Originalpublikation:
Die Originalarbeit “CXCR4 PET/CT Predicts Left Ventricular Recovery 8 Months After Acute Myocardial Infarction” finden Sie unter: https://jnm.snmjournals.org/content/early/2025/09/18/jnumed.125.2708




Monitoring-System Drogentrends (MoSyD)

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Monitoring-System Drogentrends (MoSyD) 2024: Suchtforscher Prof. Dr. Bernd Werse präsentiert Ergebnisse der aktuellen Studie für Frankfurt am Main, die das Drogenreferat der Stadt seit 2002 unterstützt

Frankfurter Jugendliche und junge Erwachsene zwischen 15 und 18 Jahren nehmen so wenige legale und illegale Drogen wie seit 20 Jahren nicht. Bei allen Substanzen sind die Konsumzahlen rückläufig. Mehr als ein Viertel der jungen Menschen dieser Altersgruppe hat sogar noch nie im Leben Alkohol, Nikotin oder sonstige legale und illegale Drogen konsumiert. Als häufigste Gründe werden „kein Interesse“ und „die Sorge vor gesundheitlichen Folgen“ genannt.
Dies hat die jüngste, repräsentative Drogentrendstudie „Monitoring-System Drogentrends“ (MoSyD) 2024 ergeben, die das Drogenreferat der Stadt Frankfurt am Main seit 2002 unterstützt.

Rückläufiger Cannabiskonsum

„Auch die Teillegalisierung von Cannabis hat nicht zu einer höheren Konsumbereitschaft unter Jugendlichen geführt – auch wenn das vielleicht einige anders erwartet haben“, sagt Professor Dr. Bernd Werse, Leiter des Instituts für Suchtforschung der Frankfurt University of Applied Sciences (Frankfurt UAS), der seit Beginn an für die MoSyD-Studie verantwortlich ist. „Tatsächlich hat sich der Abwärtstrend beim Cannabiskonsum eindrucksvoll fortgesetzt.“ Von den befragten Jugendlichen gaben 78 Prozent an, noch niemals Cannabis konsumiert zu haben. 13 Prozent der Befragten haben Cannabis schon einmal probiert, konsumieren aber aktuell nicht. 6 Prozent konsumieren gelegentlich und jeweils 1 Prozent der Jugendlichen konsumiert etwa einmal pro Woche, mehrmals pro Woche oder täglich Cannabis. Seit dem Erhebungsbeginn im Jahr 2002 haben noch nie so wenige Schüler*innen Cannabis konsumiert.

„In keiner anderen Stadt in Deutschland werden neue Drogentrends unter Jugendlichen so früh erkannt wie in Frankfurt. Wir können genau sagen, was nur gefühlte Wahrheiten sind – und was Realität. Die Studie belegt: Frankfurt ist mit seiner Drogenpolitik auf dem richtigen Weg. Unser Präventionsansatz wirkt“, sagt Sozial- und Gesundheitsdezernentin Elke Voitl. Unter anderem wurden zusätzliche Workshops an Schulen angeboten und auch Angebote zum Thema Cannabis im Bereich Frühintervention und Beratung angepasst und erweitert.
„Schulen sind für uns besonders wichtige Partner“, ergänzt Oliver Müller-Maar, kommissarischer Leiter des Drogenreferats. „Dort erreichen wir Jugendliche und junge Erwachsene in großem Umfang. Sie lernen dort gemeinsam mit ihren Freunden und Fachkräften im Dialog. Das hat eine große Relevanz“. Voitl und Müller-Maar appellieren deshalb an Schulleitungen und Lehrkräfte, Zeit für Präventions-Workshops und Infokampagnen zu reservieren – auch wenn der Lehrplan drückt, was häufig der Fall ist.

Sinkender Konsum bei Lachgas und E-Zigaretten

Erfolge der Prävention sieht Voitl auch bei den Themen Lachgas und E-Zigaretten. Bei beiden Substanzen gingen die Konsumraten nach deutlichen Anstiegen in der Vergangenheit wieder zurück. In beiden Fällen hält Elke Voitl das „erfolgreiche Zusammenspiel“ aus Aufklärung, Verkaufsverboten an Jugendliche und staatliche Werbeverbote für wichtig.

Psychische Probleme im Blick

Ein weiterer Aspekt, der sich aus den MoSyD-Daten ableiten lässt: Der Medienkonsum und der Einfluss von sozialen Netzwerken auf junge Menschen. Die 15- bis 18-Jährigen sind täglich mehrere Stunden online unterwegs. WhatsApp, Instagram, Snapchat und TikTok spielen dabei eine wichtige Rolle für die große Mehrheit der Jugendlichen.

Dies gelte ebenso für das Thema psychische Probleme, die auch Auswirkungen auf das Konsumverhalten haben können. Im Jahr 2024 gaben 19 Prozent der 15- bis 18-Jährigen an, dass sie in den vergangenen zwölf Monaten unter nennenswerten psychischen Problemen gelitten haben. Damit ist ihr Anteil nach mehrjähriger Steigerung in den Corona-Jahren das zweite Jahr in Folge wieder gesunken. Neben den am häufigsten genannten Problemen (depressiven Symptomen, Angst- und Panikstörungen sowie Essstörungen) spielten für einige Befragte auch selbstverletzendes Verhalten, ADHS und weitere psychische Probleme eine Rolle. Psychische Belastungen wurden von Schülerinnen mehr als dreimal häufiger genannt als von Schülern.

Alkohol am meisten diskutiert

Gesundheitsbewusst und aufgeklärt zeigen sich Frankfurter Jugendliche und junge Erwachsene 2024 beim Thema Alkohol. Der rückläufige Trend beim Konsum, der seit einigen Jahren zu beobachten ist, hat sich auch 2024 fortgesetzt. 88 Prozent der Schüler:innen trinken aktuell entweder überhaupt keinen Alkohol oder konsumieren moderat. 6 Prozent aller befragten Jugendlichen trinken episodisch riskant, 4 Prozent regelmäßig riskant, und 2 Prozent weisen ein exzessives Alkoholkonsummuster auf. Letzteres ist der Fall, wenn Jugendliche im Vormonat mehr als 20 Mal Alkohol getrunken haben oder mindestens zehnmal angetrunken oder betrunken waren.

„Auch wenn der Konsum bei der Mehrzahl der Jugendlichen über die Jahre rückläufig ist, behalten wir die kleine Gruppe von intensiv konsumierenden jungen Menschen im Blick“, sagt Oliver Müller-Maar. „Die MoSyD-Schulbefragung bleibt deshalb eine der wichtigsten Arbeitsgrundlagen, um unsere Präventions- und Beratungsangebote aufzustellen.“

Beteiligung

1054 Schüler*innen in der Altersgruppe 15 bis 18 Jahren haben sich an der Schulumfrage beteiligt. Im Durchschnitt waren sie 16,5 Jahre alt, 88 Prozent wohnten in Frankfurt am Main. Der Erhebungszeitraum der aktuellen MoSyD-Studie lag zwischen Oktober 2024 und März 2025.

MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen  Christian Rupp, Telefon +49 69 212-47386, E-Mail: christian.rupp@stadt-frankfurt.de

Wissenschaftliche Ansprechpartner:
Frankfurt University of Applied Sciences, Institut für Suchtforschung (ISFF), Prof. Dr. phil. Bernd Werse, Telefon: +49 69 1533-2617, E-Mail: bernd.werse@fra-uas.de
Weitere Informationen finden Sie unter
(Webseite des Instituts für Suchtforschung)
(Ausgewählte Ergebnisse der Studie/Webseite Drogenreferat)