TOP-Einladung: Übergewichtige Frauen und Männer (auch Adipositas)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Leichter „App-nehmen“? – Wissenschaftler suchen übergewichtige Frauen und Männer für Studie

Das LWL-Universitätsklinikum der Ruhr-Universität Bochum und die Otto-Friedrich-Universität Bamberg starten in diesem Sommer eine Studie mit Frauen und Männern, die unter Übergewicht bzw. starkem Übergewicht (Adipositas) leiden und motiviert abnehmen möchten, es bisher aber langfristig nicht mit herkömmlichen Abnehm-Programmen allein geschafft haben. 

Besonderheit dieser Studie: 

Medizin am Abend Berlin ZusatzLink: Fachflyer  

Die Teilnehmenden werden während des Abnehmprozesses individuell psychologisch in Form der „I-GENDO-App“, einer Anwendung auf dem Smartphone, unterstützt. 

I-GENDO steht dabei für „Interaktiv Gewicht erfolgreich reduzieren – nachhaltig durch optimale psychologische Unterstützung“. 


Abnehmen per App: Im Rahmen einer Studie der Ruhr-Universität Bochum und der Otto-Friedrich-Universität Bamberg werden übergewichtige Frauen und Männer gesucht.
smartmockups + Paulo Sérgio Thomé
 
Eine Verschlechterung der Ernährungsgewohnheiten sowie mangelnde Bewegung haben in den vergangenen Jahrzehnten in weiten Teilen der Bevölkerung zu erheblichen Gesundheitsproblemen aufgrund von Übergewicht und Adipositas (starkes Übergewicht) geführt.

„Obwohl viele Betroffene sich dieser Gesundheitsgefahren bewusst sind und versuchen, mit Hilfe von Diäten und Sport abzunehmen, schaffen es nur wenige, langfristig ihr Gewicht erfolgreich zu reduzieren“, skizziert Studienkoordinatorin und Psychologin Magdalena Pape das Dilemma.

• „Ein möglicher Grund dafür könnte sein, dass herkömmliche Gewichtsreduktionsprogramme nur das Ess- und Bewegungsverhalten der Betroffenen bearbeiten.“

• Experten sind sich einig, dass es für eine langanhaltende Gewichtsabnahme notwendig ist, die Gedanken und Gefühle zu verstehen, die zum Übergewicht beitragen. 

Denn Stress oder Traurigkeit verleiten dazu, mehr zu essen, mehr Kalorien aufzunehmen und schließlich an Gewicht zuzunehmen. 

Negative Gedanken und Überzeugungen können ebenfalls das Gewicht ungünstig beeinflussen, indem sie zum Beispiel erfolgreiche Gewichtsreduktionsmaßnahmen verhindern. 

Die jeweiligen Gedanken und Gefühle fallen aber von Mensch zu Mensch unterschiedlich aus.

„Hier setzt die I-GENDO-App an und bietet psychologische Unterstützung, basierend auf individuellen Stärken und Schwächen der Teilnehmenden“, erklärt Magdalena Pape.

„Durch eine regelmäßige Selbstbeobachtung und durch Vertiefungsübungen können erlernte Inhalte reflektiert und verinnerlicht werden.“

Die Studie richtet sich an Frauen und Männer mit Übergewicht und starkem Übergewicht.

Ausgenommen sind Betroffene, die eine Adipositas-Operation hinter sich haben oder planen. 

Auch ein insulinpflichtiger Diabetes oder eine Schwangerschaft dürfen nicht vorliegen. 

Bei vollständiger Teilnahme an der Studie erhalten die Probanden bis zu 400 Euro Aufwandsentschädigung.

Interessierte können sich melden per E-Mail: igendo@lwl.org oder auf den Anrufbeantworter unter Tel. 0234 5077-3232 sprechen.

Ansprechpartnerin für Rückfragen und Anfragen ist die Studienkoordinatorin des Projektes in Bochum, Magdalena Pape von der Klinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie des LWL-Universitätsklinikums, E-Mail: magdalena-maria.pape@lwl.org, Tel. 0234 5077-3206. 

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Magdalena Pape (M.Sc. Psychologie)
E-Mail: magdalena-maria.pape@lwl.org
Tel. 0234 5077-3206

Rosa Sommer M.A. LWL-Universitätsklinikum Bochum der Ruhr-Universität Bochum
Alexandrinenstraße 1-3
44791 Bochum
Deutschland
Nordrhein-Westfalen


Telefon: 0179 4645487
E-Mail-Adresse: rosa.sommer@lwl.org

Chronische Erkrankungen: Chronischen Gefäßentzündungen - Vaskulitiden

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Körpereigenes Protein löst Entzündungsreaktion aus

Wissenschaftler aus Jena haben ein menschliches Eiweiß identifiziert, das autoinflammatorische Reaktionen auslöst. 

Das ist vor allem bei chronischen Erkrankungen problematisch: 

• Ist die Entzündung sonst ein Teil des Heilungsprozesses, verschlimmert sie die Lage bei Patienten mit etwa chronischen Gefäßentzündungen genannt Vaskulitiden. 

Ihre Erkenntnisse veröffentlichten die Jenaer Forscher kürzlich in Nature Communications. 


Absterbende Zellen (rot): Die grüne Farbe zeigt die Stellen, an denen das Molekül FHR1 bereits andocken konnte. Christine Skerka, Leibniz-HKI
 
Langanhaltende Entzündungen sind Begleiterscheinungen vieler Krankheiten. 

• Besonders bei Infektionen mit Bakterien, Pilzen oder Viren dienen sie dazu, die Vermehrung der Erreger durch eine Temperaturerhöhung zu bremsen und Bestandteile des Immunsystems zu aktivieren, die den Heilungsprozess unterstützen. 

• Bei chronischen autoinflammatorischen Erkrankungen tritt die Entzündungsreaktion allerdings nicht in den Heilungsprozess über. 

• Körpereigene Zellen geraten aus ihrem Gleichgewicht und der Krankheitsprozess wird so verstärkt. 

Der Verlauf ist oft chronisch oder tritt schubweise auf und verursacht typische Beschwerden wie Fieber, Schmerzen und Müdigkeit.

Ein von Jenaer Wissenschaftlern geleitetes Forscherteam hat jetzt ein Eiweiß identifiziert, das für sogenannte autoinflammatorische Reaktionen beim Menschen verantwortlich ist.  

Das körpereigene Faktor H-verwandte Protein FHR1 bindet an absterbende Zellen, die bei verschiedenen Krankheiten im Menschen entstehen.  

Damit setzt es eine Entzündungsreaktion in Gang, welche die Krankheit verstärkt und das Befinden der Patienten stark beeinträchtigen kann.

Betroffen sind verbreitete Krankheiten aber auch seltene Erkrankungen wie die ANCA-assoziierten Vaskulitiden (AAV).

Bei dieser langanhaltenden Erkrankung handelt es sich um eine seltene, potenziell lebensbedrohliche systemische Schädigung der kleinen und mittleren Gefäße. 

• Diese und weitere chronische Erkrankungen sind dadurch gekennzeichnet, dass körpereigene Zellen absterben und – häufig durch Einlagerung weiterer Substanzen – Beläge in den Blutgefäßen verursachen, welche so die Blutzirkulation behindern. 
• Hiervon können besonders die Nieren betroffen sein, deren Filtrationsleistung dadurch sinkt.

„Wir konnten in unserer Studie nachweisen, dass FHR1-Moleküle spezifisch an absterbende Zellen in den Blutgefäßen binden, während nah verwandte Proteine wie Faktor H oder FHR2 und FHR3 dies nicht tun“, sagt die Leiterin der Studie, Christine Skerka.

Die Professorin für Immunregulation leitet am Leibniz-Institut für Naturstoff-Forschung und Infektionsbiologie – Hans-Knöll-Institut – eine Arbeitsgruppe, die sich mit dem komplexen Zusammenspiel von Molekülen des Immunsystems bei infektiösen und nichtinfektiösen Krankheiten befasst. 

„Die Bindung von FHR1 an die Zelloberfläche löst die Aktivierung des Immunproteins NLRP 3 (das Inflammasom) im Körper aus, wodurch schließlich eine ganze Entzündungskette in Gang gesetzt wird, die in einer Autoinflammation mündet“, so Skerka weiter.

Die Ergebnisse der Studie decken sich mit der Beobachtung, dass ein Mangel an FHR1 vor bestimmten Krankheiten schützt. 

Das Protein FHR1 könnte damit ein erfolgversprechendes Ziel für Medikamente sein, um Entzündungsreaktionen im Körper zurückzufahren. Antikörper, die FHR1 inhibieren, wurden bereits erfolgreich in vitro getestet.

Zu dem Forscherteam gehörten Wissenschaftler des Leibniz-Institut für Naturstoff-Forschung und Infektionsbiologie – Hans-Knöll-Institut –, der Friedrich-Schiller-Universität Jena und des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf.

Die Forschungsergebnisse veröffentlichten sie kürzlich im renommierten Fachjournal Nature Communications.

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Christine Skerka
christine.skerka@leibniz.hki.de

Dr. Michael Ramm Leibniz-Institut für Naturstoff-Forschung und Infektionsbiologie - Hans-Knöll-Institut (HKI)
Adolf-Reichwein-Straße 23
07745 Jena
Deutschland
Thüringen


Telefon: +49 3641 5321011
Fax: +49 3641 5320801
E-Mail-Adresse: michael.ramm@leibniz-hki.de

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Originalpublikation:

Irmscher S, Brix SR, Zipfel SLH, Halder LD, Mutlutürk S, Wulf S, Girdauskas E, Reichenspurner H, Stahl RAK, Jungnickel B, Wiech T, Zipfel PF, Skerka C (2019) Serum FHR1 binding to necrotic-type cells activates monocytic inflammasome and marks necrotic sites in vasculopathies. Nat Commun 10, 2961. doi: 10.1038/s41467-019-10766-0.

CAVE-Untersucher: Funktionellem und organischen Schwindel-Ursachen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Schwindel ohne Befund: Wahrnehmungsstörung könnte Grund sein

Patientinnen und Patienten, die unter funktionellem Schwindel leiden, haben oft eine Odyssee zu unterschiedlichen Ärzten hinter sich, weil sich keine organischen Ursachen feststellen lassen. 

Ein Experiment an der Technischen Universität München (TUM) klärt nun erstmals mögliche Gründe für die Krankheit auf: 

• Erkrankte haben Probleme in der senso-motorischen Verarbeitung im Gehirn, die denen von Personen mit organischen Schwindel-Ursachen ähneln.

Dr. Cecilia Ramaioli (links) überprüft den Sitz des Helms mit Gewichten bei einem Probanden. Prof. Nadine Lehnen stellt im Hintergrund den Computer für das Experiment ein.
A. Heddergott / TUM

 
Die Münchner Forscherinnen und Forscher hatten schon vor einigen Jahren die These aufgestellt, dass funktionelle Erkrankungen auf einer fehlerhaften Verarbeitung von Wahrnehmungsreizen beruhen.

Das Team um Prof. Nadine Lehnen, Funktionsoberärztin der Psychosomatik am TUM-Universitätsklinikum rechts der Isar, konnte diese These nun mit einer ersten experimentellen Pilotstudie stützen.

Acht an funktionellem Schwindel Erkrankte und elf Gesunde als Vergleichsgruppe nahmen daran teil. Zudem wurden Daten von Schwindel-Patientinnen und -Patienten mit organischen Defekten herangezogen, die bereits in früheren Untersuchungen dasselbe Experiment durchlaufen hatten.

Sie hatten entweder eine Kleinhirnstörung oder keine funktionierenden Gleichgewichtsnerven mehr.

Schwindel-Patienten zeigen starke Defizite

Während des Experiments saßen die Teilnehmenden in einem dunklen Raum, wo in schnellem Wechsel links oder rechts an der Wand Lichtpunkte erschienen, zu denen sie blicken sollten.

Die Augen- und Kopfbewegungen während der Blickbewegung wurden erfasst.

Anschließend erhielten sie einen Helm mit Gewichten, um die Trägheit des Kopfes zu verändern. 

Beim Drehen wackelte der Kopf dadurch stark. 

Das Experiment wurde mit und ohne Helm durchgeführt.

Während die Gesunden ihre Bewegung schnell an die neuen Gegebenheiten anpassten und der Kopf bald nicht mehr wackelte, taten sich alle Probanden mit funktionellem Schwindel hierbei schwer.

Was das Forschungsteam verblüffte, war die Tatsache, dass sich Letztere dadurch genauso verhielten wie die Probanden mit massiven organischen Schwindelursachen.


„Unsere Ergebnisse machen beeindruckend klar, dass sich funktioneller Schwindel so äußerte wie schwere körperliche Erkrankungen, zum Beispiel nach komplettem Verlust der Funktion der Gleichgewichtsnerven. 

Das spiegelt wider, wie stark diese Menschen eingeschränkt sind“, sagt Nadine Lehnen.

Experiment liefert mögliche Erklärung für funktionellen Schwindel

Auf der Basis von Vorerfahrung, die im Gehirn in Form sogenannter gelernter Modelle gespeichert wird, bilden Menschen eine Erwartung über die sensorischen Eindrücke, die durch eine Bewegung entstehen. 

• Diese Erwartung wird mit den Informationen zum Beispiel von den Gleichgewichtsorganen verglichen. 

Verhält sich der Kopf anders als normal, passen beide Informationen nicht mehr zusammen. 

• Es entsteht ein Ungleichgewicht zwischen Erwartung und Realität, was man als „Vorhersagefehler“ bezeichnet.

• „Gesunde können diesen Fehler problemlos wahrnehmen, verarbeiten und ihre Bewegung anpassen. 

Bei funktionellen Schwindel-Patienten scheinen die senso-motorischen Eindrücke jedoch nicht korrekt verarbeitet zu werden.

Sie verlassen sich primär auf ihr gespeichertes Modell, das aber nicht mehr zur neuen Realität passt“, erklärt sie und ergänzt: 

“Für uns war spannend, dass bei ihnen aber ein Lernen möglich ist - nur eben eingeschränkt.“

Für sie wäre es deshalb wichtig, diese Menschen mit therapeutischen Ansätze zu behandeln, die dieses Verarbeitungsdefizit berücksichtigen. 

In einer geplanten großen Studie sollen die aktuellen Ergebnisse noch einmal auf den Prüfstand gestellt werden.

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Prof. Dr. Nadine Lehnen
Klinik und Poliklinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie
TUM Universitätsklinikum rechts der Isar
Tel.: +49 (0)89 4140 6448
Nadine.Lehnen@mri.tum.de

Arcisstr. 21
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Deutschland
Bayern


Dr. Ulrich Marsch
Telefon: 089 / 289 - 22778
Fax: 089 / 289 - 23388
E-Mail-Adresse: presse@tum.de

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Originalpublikation:

Nadine Lehnen, Lena Schröder, Peter Henningsen, Stefan Glasauer, Cecilia Ramaioli: Deficient head motor control in functional dizziness: Experimental evidence of central sensory-motor dysfunction in persistent physical symptoms, Progress in Brain Research, 2019, DOI: 10.1016/bs.pbr.2019.02.006
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31325997

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

http://www.psychosomatik.mri.tum.de/ - Klinik und Poliklinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie

CAVE-Untersucher: Bluthochdruck untersucht, diagnostiziert und behandelt?

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: Bluthochdruck-Patienten im Globalen Süden werden unzureichend behandelt - Studie mit Göttingen, Heidelberg und Harvard

Das Gesundheitswesen in Ländern mit niedrigen und mittleren Einkommen ist nur unzureichend auf die zunehmende Zahl von Bluthochdruck-Erkrankungen vorbereitet. 

Mehr als zwei Drittel aller betroffenen Menschen sind ohne Behandlung. 

Dies haben Forscherinnen und Forscher unter Leitung der Harvard T.H. Chan School of Public Health, der Universität Göttingen und der Medizinischen Fakultät Heidelberg herausgefunden. 

Die Studie ist in der Fachzeitschrift The Lancet erschienen. 
 
Das Forscherteam analysierte die Gesundheitsversorgung von Bluthochdruck in 44 Ländern des Globalen Südens.

Mit einer sogenannten Kaskadenmethodik ermittelten sie, wie gut die Gesundheitssysteme der verschiedenen Länder angepasst sind. Wie ein stufenartiger Wasserfall zeigt eine Kaskade Schritt für Schritt auf, wo Patienten in Gesundheitssystemen verloren gehen. Zunächst stellten die Forscher fest, wie viele Personen an Bluthochdruck leiden. Davon ausgehend ermittelten sie, wie viele Patienten davon jeweils untersucht, diagnostiziert und behandelt wurden. Schließlich analysierten sie, wie viele Patienten die Krankheit mit Medikamenten erfolgreich unter Kontrolle haben.

„Bluthochdruck ist schon jetzt am weitesten verbreitet in Regionen, die zum Globalen Süden gehören, besonders in Subsahara-Afrika und Zentral- sowie Südasien“, sagt Pascal Geldsetzer, Postdoktorand an der Harvard T.H. Chan School of Public Health und Erstautor der Studie.

• „Unsere Studie zeigt nicht nur, dass die Fürsorge für Bluthochdruck in diesen Ländern stark unzureichend ist, sondern auch, wo genau Patienten im Prozess der Bluthochdruckbehandlung verlorengehen.“

Das Ergebnis:

Bei weniger als der Hälfte der Betroffenen wird der Bluthochdruck diagnostiziert. 

• Lediglich 30 Prozent dieser Patienten werden behandelt und nur ein Zehntel hat die Krankheit unter Kontrolle. 

„Bluthochdruck kann relativ gut und kostengünstig behandelt werden“, sagt Sebastian Vollmer, Professor für Entwicklungsökonomie an der Universität Göttingen.

„Nicht diagnostizierter oder unbehandelter Bluthochdruck hingegen ist ein erhebliches Risiko für die betroffenen Menschen und kann zu erheblichen Komplikationen bis hin zum Tod führen.“ Till Bärnighausen, Professor für Globale Gesundheit an Universitätsklinikum und Medizinischer Fakultät Heidelberg und korrespondierender Autor der Studie, fügt hinzu:

• „Bluthochdruck ist schon jetzt eine der großen Volkskrankheiten im Globalen Süden und wird immer häufiger, da die Bevölkerung in diesen Ländern altert. 

Diese Studie liefert wichtige Erkenntnisse für politische Entscheidungsträger dazu, an welcher Stelle der Kette des Behandlungsprozesses für Bluthochdruck momentan die größten Probleme herrschen.“

Um die Gesundheitssysteme der betroffenen Länder zu verbessern, werfen die Autorinnen und Autoren einen Blick auf die Erfolgsrezepte gut angepasster Gesundheitssysteme.

Costa Rica, Bangladesch, Brasilien, Ecuador, Kirgistan und Peru gehen als gute Beispiele aus der Studie hervor. 

Die Analyse erfolgte unter anderem mit Hilfe von STEPS-Daten der Weltgesundheitsorganisation.


 Dr. Pascal Geldsetzer Foto: privat


 
 Prof. Dr. Sebastian Vollmer Foto: Jonathan Michaeli

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Dr. Pascal Geldsetzer
Department of Global Health and Population
Harvard T.H. Chan School of Public Health
665 Huntington Ave, Boston, MA 02115, USA
Email: pgeldsetzer@mail.harvard.edu

Prof. Dr. Sebastian Vollmer
Georg-August-Universität Göttingen
Centre for Modern Indian Studies (CeMIS)
Waldweg 26, Altbau, 37073 Göttingen
Telefon: 0160 6152989
E-Mail: svollmer@uni-goettingen.de

Prof. Dr. Till Bärnighausen
Universitätsklinikum und Medizinische Fakultät Heidelberg
Heidelberger Institut für Global Health
Im Neuenheimer Feld 130, 69120 Heidelberg
Telefon: 06221 56 5637
E-Mail: till.baernighausen@uni-heidelberg.de

Wilhelmsplatz 1
37073 Göttingen
Deutschland
Niedersachsen


Romas Bielke
Telefon: 0551/39-12172
E-Mail-Adresse: romas.bielke@zvw.uni-goettingen.de

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Originalpublikation:

Pascal Geldsetzer et al. The state of hypertension care in 44 low- and middle-income countries: a cross-sectional study of individual-level nationally representative data from 1.1 million adults. The Lancet (2019). Doi: http://doi.org/10.1016/S0140-6736(19)30955-9

CAVE-Untersucher: Vorhofflimmern - Verlaufskontrolle von Isoform 2 / Myosin

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: Vorhofflimmern: Neuer Marker für Schäden im Herzvorhof entdeckt

Vorhofflimmern ist eine weit verbreitete Herzrhythmusstörung. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzThema: Herzinfarkte  

Therapeutisch setzt man entweder Medikamente ein oder kleine Gewebebereiche im Vorhof werden mit Hitze oder Kälte gezielt zerstört. 

Hierbei entstehen leichte Verletzungen. 

Ein Team der Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie des Deutschen Herzzentrums München (DHM), Klinik an der Technischen Universität München (TUM), hat nun einen Marker entdeckt, der das Ausmaß dieser Wunden schnell im Blut anzeigt. 

• So lassen sich sowohl Heilung als auch Therapieerfolg des Eingriffs genau verfolgen. 

Privatdozent Dr. Markus Krane, stellvertretender Direktor der Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie des Deutschen Herzzentrums München, Klinik an der Technischen Universität München (TUM). Andreas Heddergott / Technische Universität München
 

• Beim Vorhofflimmern entsteht ein andauernd unregelmäßiger, häufig beschleunigter Herzschlag. 

• Die Erkrankung ist nicht lebensbedrohlich, kann aber unbehandelt zu ernsten Komplikationen wie Schlaganfällen oder Herzschwäche führen. 

„Sie entsteht durch Störfelder, die die normale elektrische Weiterleitung im Herzen verhindern und dazu führen, dass sich der Vorhof nicht mehr kontrolliert zusammenzieht“, erklärt Prof. Rüdiger Lange, Direktor der Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie des DHM.

• Durch eine so genannte „Verödung“ werden entweder mit Hitze- oder Kältereizen bestimmte Bereiche im Vorhof gezielt zerstört, um die gestörte elektrische Weiterleitung umzulenken und so wieder zu reparieren.

Vorhofprotein als möglicher Biomarker

Privatdozent Dr. Markus Krane, stellvertretender Direktor der Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie des DHM, und Prof. Matthias Mann vom Max-Planck-Institut für Biochemie hatten vor zwei Jahren einen so genannten „Herzatlas“ erstellt.

Sie fanden dabei das Protein Myosin binding protein H-like (MYBPHL), das in zwei Formen existiert und eine wichtige Besonderheit zeigte:

• Eine der Formen, die Isoform 2, wurde ausschließlich in den Vorhöfen des menschlichen Herzens gefunden. 

Die meisten anderen Proteine im Herzen waren in allen untersuchten Herzbereichen gleichermaßen zu finden.

So kam bei den Forscherinnen und Forschern die Idee auf, ob MYBPHL als Marker im Blut für Verletzungen im Vorhofgewebe dienen könnte.

„Gerade in der Herzmedizin sind Marker zur Vorhersage und Verlaufsbeurteilung wichtig, weil ein schnelles Erkennen von Problemen an so einem essentiellen Organ wie dem Herzen viele Leben retten kann“, erklärt Markus Krane.

Erhöhte Blutwerte nach Verletzung

Über hundert Blutproben von Patientinnen und Patienten, die unter Vorhofflimmern gelitten hatten und durch eine Verödung therapiert worden waren, wurden untersucht.

• Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler stellten fest, dass direkt nach dem Eingriff, als die Patienten auf die Intensivstation kamen, die Konzentration des MYBPHL-Proteins im Blut am höchsten war und über 24 Stunden langsam absank.

 Patientinnen und Patienten, die zum Beispiel an der Herzklappe operiert wurden ohne Eingriff am Vorhof, hatten keine erhöhten Werte des Proteins, sondern blieben auf dem Niveau der gesunden Kontrollgruppe.

„So können wir durch eine einfache Blutuntersuchung das Ausmaß des gesetzten Vorhofschadens beurteilen und im Verlauf den Therapieerfolg vorhersagen.

Dies ist nur möglich, weil der neue Marker den großen Vorteil hat, dass er hochspezifisch für das Gewebe des Vorhofs ist. 

• Sinkt der Wert des neuen Markers ab und weitere Marker für einen Herzmuskelschaden bleiben im Verlauf erhöht, ist davon auszugehen, dass es anderweitige Probleme bei dem Eingriff gibt. 

Wir können dann gezielt mit zusätzlichen Untersuchungen und Behandlungsmaßnahmen frühzeitig gegensteuern“, so Krane.

Entwicklung von Blutschnelltest geplant

Im nächsten Schritt wollen Krane und sein Team nun Antikörper herstellen, die nur die Isoform 2 erkennen und so für einen Blutschnelltest eingesetzt werden könnten.

Die Entwicklung eines solchen standardisierten Tests würde den flächendeckenden und routinemäßigen Einsatz nach chirurgischen oder interventionellen Eingriffen am Herzvorhof ermöglichen.

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PD Dr. Markus Krane
Klinik für Herz- und Gefäßchirurgie
Deutsches Herzzentrum München
Klinik an der Technischen Universität München (TUM)
Telefon: +49 (0) 89 1218 – 2503
krane(at)dhm.mhn.de


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Originalpublikation:

Harald Lahm, Martina Dressen, Nicole Beck, Stefanie Doppler, Marcus-André, Deutsch, Shunsuke Matsushima, Irina Neb, Karl Christian König, Konstantinos Sideris, Stefanie Voss, Lena Eschenbach, Nazan Puluca, Isabel Deisenhofer, Sophia Doll, Stefan Holdenrieder, Matthias Mann, Rüdiger Lange, Markus Krane: Myosin binding protein H-like (MYBPHL): a promising biomarker to predict atrial damage, Scientific Reports, July 10, DOI: 10.1038/s41598-019-46123-w
https://www.nature.com/articles/s41598-019-46123-w

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

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http://www.dhm.mhn.de/de/kliniken_und_institute/klinik_fuer_herz-_und_gefaessc/k... - PD Dr. Markus Krane

MaAB-Cardiolotse: Einladung zur Studie: Depressive Störungen und Alkoholkonsum

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: ZI sucht gesunde Menschen zwischen 45 und 69 Jahren als Kontrollprobanden

In einer wissenschaftlichen Studie untersuchen ForscherInnen am ZI den Zusammenhang zwischen depressiven Störungen und Alkoholkonsum. 

Dazu werden gesunde Freiwillige gesucht. 
 
Wer kann an der Studie teilnehmen?
 

• Wenn Sie psychisch gesund sowie zwischen 45 und 69 Jahren alt sind, können Sie als KontrollprobandIn an unserer Studie teilnehmen.

Was wird in der wissenschaftlichen Studie genau gemacht?
 

• Neben einer psychologischen Eingangsuntersuchung, beinhaltet die Studie eine funktionelle Magnetresonanztomographie (fMRT ohne Kontrastmittel). 
• Entschädigt wird Ihr Aufwand mit 15 Euro. 
• Darüber hinaus haben Sie die Chance, bei einer Reaktionszeitaufgabe bis zu 20 Euro zu gewinnen.

Was ist der Hintergrund der Studie?
 

• Etwa 40 Prozent der alkoholabhängigen PatientInnen weisen zusätzlich eine depressive Störung auf. Trotz des häufigen gemeinsamen Auftretens beschäftigen sich bisher nur wenige wissenschaftliche Arbeiten mit dem Zusammenhang zwischen depressiven Störungen und problematischem Alkoholkonsum. Dieser Fragestellung geht aktuell die Abteilung Klinische Psychologie (Leiter Prof. Dr. Peter Kirsch) am ZI in einer neuen Studie nach.

Welchen Fragen gehen die ForscherInnen nach?
 

• Viele Menschen trinken Alkohol, um psychische Probleme, wie zum Beispiel niedergeschlagene Stimmung oder unangenehme Gefühle, „wegzutrinken“. 
• Es gibt aber auch Betroffene, bei denen negative Gefühle durch häufigen Alkoholkonsum verstärkt oder sogar erst verursacht werden. 
• Forschungsergebnisse zeigen, dass etwa 40 Prozent der alkoholabhängigen Patienten zusätzlich eine affektive Störung – meist eine Depression – aufweisen. 
• Im Fokus der Studie der Abteilung Klinische Psychologie steht daher die Frage, welche Rolle die Verarbeitung von verschiedenen Arten der Belohnung und die Fähigkeit zur Emotionsregulation spielen und welche Vorgänge während dieser Prozesse im Gehirn ablaufen. Um diese Vorgänge besser vergleichen zu können, werden insbesondere gesunde KontrollprobandInnen gebraucht.

Kontakt für Freiwillige unter Telefon 
0621 / 1703 6165 (AB) oder 
E-Mail an dare@zi-mannheim.de.

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Patrick Halli
E-Mail patrick.halli@zi-mannheim.de

J 5
68159 Mannheim
Deutschland
Baden-Württemberg


Uli Ellwanger
Telefon: 062117031301
E-Mail-Adresse: uli.ellwanger@zi-mannheim.de


Torsten Lauer
E-Mail-Adresse: torsten.lauer@zi-mannheim.de


Helena Dech
Telefon: 062117031362
E-Mail-Adresse: helena.dech@zi-mannheim.de

Neuromuskuläre Synapse: Krafttraining - Ausdauermuskel

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Entweder – Oder: Warum Krafttraining auf Kosten der Ausdauermuskeln geht

• Der Botenstoff brain-derived neurotrophic factor (BDNF) sorgt im Muskel dafür, dass beim Krafttraining die Ausdauermuskulatur verringert wird. 

Eine Forschungsgruppe am Biozentrum der Universität Basel hat den Botenstoff aus der Gruppe der Myokine genauer untersucht. 

Das Team konnte zeigen, dass dieser vom Muskel hergestellt wird und wie er auf Muskeln und Synapsen einwirkt. 

Die im Fachblatt PNAS veröffentlichten Resultate liefern auch neue Erkenntnisse für den Abbau von Muskelmasse im Alter. 


Die neuromuskuläre Synapse: Das Motorneuron (rot) aktiviert den Muskel über die Acetylcholinrezeptoren (grün). Universität Basel, Biozentrum
 
Die Branche der Fitnessstudios boomt:

Neue Studios schiessen regelrecht wie Pilze aus dem Boden. Immer mehr Menschen sind bemüht, ihre Muskeln aufzubauen und zu stärken. Doch was genau passiert im Muskel, wenn er trainiert wird? Die Forschungsgruppe von Prof. Christoph Handschin vom Biozentrum der Universität Basel hat nun Kraftmuskeln und den Botenstoff BDNF, der für die Bildung der Kraftmuskelfasern eine wichtige Funktion übernimmt, genauer untersucht.

Das Team konnte zeigen, dass der Botenstoff eigens vom Muskel hergestellt wird und die neuromuskulären Synapsen – Nervenverbindungen zwischen Motorneuron und Muskeln – umformt.

• Der BDNF bewirkt dabei nicht nur, dass die Kraftmuskulatur zunimmt, sondern sorgt im Gegenzug auch dafür, dass die Ausdauermuskulatur abgebaut und damit verringert wird.

Botenstoff wirkt auf Muskeln und Synapsen

Insgesamt unterscheidet man zwei verschiedenen Formen von Muskeln, abhängig von den Fasertypen, aus denen sie bestehen:

• Zum einen gibt es die sich langsam kontrahierenden, ausdauernden Fasern, die vor allem beim Ausdauersport gebildet werden. 

Bei Marathonläufern sind in erster Linie diese Ausdauermuskeln trainiert. 

Weitaus weniger gut untersucht wurde bisher die zweite Muskelform, die aus sich schnell kontrahierende Fasern besteht. 

• Diese Kraftmuskeln legen beim Krafttraining an Volumen zu und vermögen es, eine besonders grosse Kraft aufbringen.

Das Team von Handschin hat nun einen hormonähnlichen Botenstoff aus der Familie der Myokine im Mausmodell untersucht.

Myokine werden vom Muskel bei seiner Kontraktion ausgeschüttet.  

«Interessant ist, dass dieser neu identifizierte BDNF selbst vom Muskel gebildet wird und nicht nur auf den Muskel einwirkt. 

Er bildet gleichzeitig auch die neuromuskulären Synapsen um, also die Verbindungen zwischen Motorneuron und Muskel», erklärt Handschin.

Botenstoff wandelt Ausdauermuskeln in Kraftmuskeln um

Diese Umformung der neuromuskulären Synapsen beim Krafttraining hat zur Folge, dass der Körper vermehrt Kraftmuskulatur aufbaut.

• Jedoch erfolgt der Zuwachs an Kraftmuskeln auf Kosten der Ausdauermuskulatur.

 «Genauer gesagt werden durch die Ausschüttung des BDNF die Ausdauermuskeln in Kraftmuskulatur umgewandelt», so Handschin. 

Damit ist BDNF ein Faktor, dem nachgewiesen werden kann, dass er eigens vom Muskel hergestellt wird und Einfluss auf die Muskelfaserform hat.

Wichtig für Muskelschwund im Alter

Die neuen Erkenntnisse über den Botenstoff BNDF liefern auch eine mögliche Erklärung für die verringerte Ausdauermuskulatur als Folge des Krafttrainings.

Diese Korrelation wird bereits in Trainingsplänen von Hochleistungssportlern berücksichtigt.

Zumal Sportarten wie das Rudern, die auf Kraft und auf Ausdauer ausgerichtet sind, im Training die Muskelumformung berücksichtigen müssen.

In einer weiteren Untersuchung zeigt das Forschungsteam, dass sich bei nicht vorhandenem BDNF im Muskel der altersbedingte Rückgang der Muskelmasse und -funktion verringert. 

«Dieses Resultat haben wir so nicht erwartet», sagt Handschin.

 «Es macht die Ergebnisse natürlich auch für therapeutische Ansätze bei Muskelschwund im Alter interessant.»

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Prof. Dr. Christoph Handschin
Universität Basel, Biozentrum
Tel. +41 61 207 23 78
E-Mail: christoph.handschin@unibas.ch

Heike Sacher
Universität Basel, Biozentrum
Tel. +41 61 207 14 49
E-Mail: heike.sacher@unibas.ch

Reto Caluori Universität Basel
Petersgraben 35, Postfach
4001 Basel
Schweiz
Basel-Stadt

Telefon: +41 61 207 24 95
Fax: +41 61 207 30 13
E-Mail-Adresse: reto.caluori@unibas.ch

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Originalpublikation:

Julien Delezie, Martin Weihrauch, Geraldine Maier, Rocío Tejero, Daniel J. Ham, Jonathan F. Gill, Bettina Karrer-Cardel, Markus A. Rüegg, Lucía Tabares, and Christoph Handschin
BDNF is a mediator of glycolytic fiber-type specification in mouse skeletal muscle
PNAS (2019), doi: 10.1073/pnas.1900544116

Akutmedizinisches Team: Prof. Dr. Konrad Meissner

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neuer Direktor leitet Klinik für Anästhesiologie an der Universitätsmedizin Göttingen

Prof. Dr. Konrad Meissner aus Greifswald leitet seit dem 1. Februar 2019 die Klinik für Anästhesiologie an der Universitätsmedizin Göttingen. 


Prof. Dr. Konrad Meissner, neuer Direktor der Klinik für Anästhesiologie an der UMG.
Foto: umg / kimmel
 
 Prof. Dr. Konrad Meissner hat seit dem 1. Februar 2019 die Universitätsprofessur für Anästhesiologie an der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) inne und leitet die Klinik für Anästhesiologie an der UMG in der Nachfolge von Prof. Dr. Michael Quintel.

Als Direktor der Klinik verantwortet er die Bereiche Anästhesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin und Schmerzmedizin sowie das OP-Management.

Prof. Meissner wechselte von der Universitätsmedizin Greifswald nach Göttingen.

Der 47-jährige Facharzt für Anästhesiologie verfügt unter anderem über die Zusatzbezeichnungen für Intensivmedizin, Notfallmedizin sowie Ärztliches Qualitätsmanagement und ist zertifiziert als OP-Manager. Zusätzlich absolvierte er ein Masterstudium in Health Care Management.

„Wir freuen uns sehr, dass wir Prof. Meissner für die Universitätsmedizin Göttingen und als Direktor für die Klinik für Anästhesiologie gewinnen konnten“, sagt Prof. Dr. Heyo K. Kroemer, Sprecher des Vorstands der Universitätsmedizin Göttingen.

„Seine international erworbene klinische Erfahrung wird die anästhesiologische, intensiv-, schmerz- und notfallmedizinische Qualität der UMG in der Region und darüber hinaus festigen und weiterentwickeln. Zudem bringt Prof. Meissner ausgewiesene Managementerfahrungen mit, die eine moderne Ausrichtung der Klinik sicherstellen werden“, so Prof. Kroemer.

KLINISCHE SCHWERPUNKTE

In der Krankenversorgung legt Prof. Konrad Meissner besonderes Gewicht auf den integrativen Charakter seines Faches. „Die Anästhesiologie sehe ich im Zusammenspiel mit den etablierten Teilgebieten Intensiv-, Notfall- und Schmerzmedizin im besten Sinne als perioperative Medizin, die insbesondere die chirurgischen, aber auch alle übrigen Kliniken der UMG unterstützt.

Dies tun wir nicht nur vor, während und nach Operationen, sondern auch darüber hinaus", sagt Prof. Meissner. Die personell stärkste Klinik der UMG wird sich deshalb in nächster Zeit nicht nur um die weitere Verbesserung von Qualität und Prozessen im Operations-Saal kümmern.

Daneben widmet sie sich gezielt auch dem Ausbau von Anästhesieambulanz (der Narkosesprechstunde für Patienten), von Aufwachraum, der Intensivtherapiestation, der Notfallmedizin in Stadt und Landkreis Göttingen und der Schmerzmedizin.

„Anästhesisten sind Praktiker.

Wir sehen uns als zentralen Teil eines akutmedizinischen Teams. Dazu gehören nicht nur verschiedene ärztliche Disziplinen, sondern auch eine Vielzahl anderer Berufsgruppen, wie z.B. Pflege, Rettungsdienst, Transport und Reinigung. Je besser dieses Team aufeinander abgestimmt und organisiert ist, desto reibungsloser und erfolgreicher kann schwerkranken bzw. verletzten Patienten schnell geholfen werden“, so Prof. Meissner.

WISSENSCHAFTLICHE SCHWERPUNKTE

Wissenschaftlich befasst sich Prof. Meissner mit Aspekten von personalisierter Medizin. Sein Schwerpunkt ist die Untersuchung von pharmakologischen Mechanismen, die Wirkungen und Nebenwirkungen von starken Schmerzmitteln beeinflussen. 

• Diese möchte er für den einzelnen Patienten kurz- und mittelfristig besser vorhersagbar machen. 

Darüber hinaus beschäftigt er sich mit der langfristigen Auswirkung perioperativer Maßnahmen.

Bei dem Thema „Outcomes Research“ geht es um die Frage:

Wie geht es dem Patienten, wenn er nach einer Operation das Krankenhaus wieder verlassen hat, und welche Faktoren tragen dazu bei? „Der Standort Göttingen bietet für solche Fragestellungen ein unglaublich vielfältiges Angebot an hochrangig aufgestellten und kooperationsbereiten Forschungsgruppen – für interessierte Kliniker eine wirklich attraktive Situation!“, sagt Prof. Meissner. Verbindungen zur Herz-Kreislaufforschung, zur Medizininformatik und zum Neuro-Imaging hat er bereits geknüpft.

LEHRE

In der Ausbildung von Medizinstudierenden legt Prof. Meissner besonderen Wert auf interprofessionelle Lehre. „Durch die Verbindung handlungsorientierter Lernformate für Studierende der Medizin und Schülerinnen und Schüler der Gesundheits- und Krankenpflege lassen sich sowohl der gemeinsame Praxisbezug als auch gegenseitiges Verständnis und Wertschätzung bereits während der Ausbildung betonen. Das kommt letztlich später den Patienten zugute“, sagt Prof. Meissner. Aus seiner Zeit in Greifswald bringt er viele Jahre Erfahrung mit. Interprofessionelle Lernkonzepte hat er dort über mehrere Jahre etabliert und in das studentische Curriculum eingeführt. Prof. Meissners Lehrprojekte sind mehrfach national und international prämiert worden, und er plant, Teile davon in die Lehre in Göttingen zu integrieren.

ZUR PERSON

Konrad Meissner wurde 1972 in Naumburg/Saale geboren, ist verheiratet und hat zwei Kinder. Er studierte Humanmedizin in Leipzig, Greifswald und Boston. 1999 wurde er an der Universität Greifswald mit einer experimentellen Arbeit zur Neurotoxizität (schädigenden Wirkung) verschiedener Lokalanästhetika auf Nervengewebe promoviert. Nach seiner Facharztprüfung für Anästhesiologie im Jahr 2005 folgte 2006 ein vierjähriger Aufenthalt als Clinical Instructor am Department of Anesthesiology der Washington University in St. Louis, wo er bis heute eine Adjunct Faculty Position innehat. Während dieser Zeit habilitierte er sich 2007 mit einer Arbeit zur Expression und Regulation aktiver Arzneimitteltransportproteine im Herzen, und erlangte die Lehrbefähigung für Anästhesiologie und Intensivmedizin. In Greifswald wurde er 2009 zum Juniorprofessor und 2011 zum W2-Professor für Anästhesiologie ernannt. Bis zu seinem Ruf nach Göttingen war er als Stellvertretender Direktor der Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin und OP-Koordinator der Universitätsmedizin Greifswald tätig.


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Universitätsmedizin Göttingen, Georg-August-Universität
Direktor der Klinik für Anästhesiologie
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Gehirnveränderung/Rückenmarkveränderungen: Multiplen Sklerose (MS)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neue Studie identifiziert im Gehirn von MS-Patienten von der Multiplen Sklerose betroffene Zelltypen

Potenzieller Ansatzpunkt für neue, spezifische Therapien / Ergebnisse hochrangig in Nature publiziert 

PD Dr. Lucas Schirmer UMM
 
Wissenschaftler haben entdeckt, dass bestimmte Zellen im Gehirn, die als „Projektionsneurone“ bezeichnet werden, eine zentrale Rolle bei den Gehirnveränderungen spielen, die mit der Multiplen Sklerose (MS) einhergehen. 

Neue Forschungsergebnisse zeigen nun, dass solche Projektionsneurone durch körpereigene Immunzellen geschädigt werden und diese Schädigung die mit der MS verbundene Schrumpfung des Gehirns wie auch damit einhergehende kognitive Veränderungen unterstützen könnte. 

Die neuen Erkenntnisse bieten interessante Ansatzpunkte für die Entwicklung neuer, spezifischer Therapien für die Multiple Sklerose, die auf geschädigte Gehirnzellen abzielen.

Multiple Sklerose ist eine Erkrankung des Gehirns und des Rückenmarks, von der weltweit über zwei Millionen Menschen betroffen sind.

Die möglichen Symptome von MS sind breit gefächert.

Hierzu gehören beispielsweise Probleme mit dem Sehvermögen, der Bewegung und kognitiven Fähigkeiten. 

Frühere Forschungen hatten gezeigt, dass eine als Cortex bezeichnete Hirnregion bei MS-Patienten mit der Zeit schrumpft, ein Prozess, der als kortikale Atrophie bezeichnet wird. Bislang war jedoch unklar, welche Mechanismen diese kortikale Schrumpfung auslösen.

In einer neuen internationalen Studie, unter der Beteiligung der Universität Heidelberg, Medizinische Fakultät Mannheim, der University of Cambridge und der University of California in San Francisco, nutzten die Forscher Gehirnproben von verstorbenen MS-Patienten, um an diesen Proben eine Vielzahl von verschiedenen Zelltypen zu studieren, von denen vermutet wird, dass sie eine Rolle bei der Multiplen Sklerose spielen. Ihre an diesen Gehirnproben gewonnenen Ergebnisse verglichen sie mit denen von Menschen ohne MS.

"Wir wollten verstehen, warum einige Zellen anfälliger für Schäden bei der MS sind als andere und setzten dafür eine neue Methode, das Single-Nuclei RNA-Sequencing, ein.

Wir können damit die genetische Ausstattung einzelner Gehirnzellen untersuchen", führt Privatdozent Dr. Lucas Schirmer, leitender Wissenschaftler in diesem Projekt, aus. Der Neurologe forschte früher an der University of California in San Francisco und ist heute Oberarzt an der Neurologischen Klinik der Universitätsmedizin Mannheim (UMM).

"Unsere Ergebnisse zeigen, dass die als Projektionsneuronen bezeichneten Nervenzellen besonders anfällig für Schäden im Gehirn von MS-Patienten sind."

Projektionsneurone sind bei gesunden Menschen an der Informationsvermittlung zwischen verschiedenen Bereichen des Gehirns beteiligt.

Es scheint daher wahrscheinlich, dass die Schädigung dieser Zellen die kognitiven Fähigkeiten bei MS-Patienten beeinträchtigen kann.

• Darüber hinaus erklärt der Verlust dieser bestimmten Zelltypen auch, warum das Gehirn von MS-Patienten mit der Zeit schrumpft – je mehr Zellen beschädigt werden und verloren gehen, desto weniger Platz nimmt das Gehirn ein.

• Die Forscher konnten außerdem zeigen, dass Immunzellen im Gehirn von MS-Patienten auf Projektionsneuronen abzielten und die Zellen dabei stressten und schädigten. 

„Unsere Ergebnisse legen nahe, dass Zelltherapien, die auf die Immunzellen abzielen, Projektionsneurone schützen und damit eine neuartige Behandlung für die progressive MS darstellen könnten“, sagt Professor David Rowitch, leitender Wissenschaftler an der University of Cambridge, der die Forschung koordiniert hat.

Dr. Dmitry Velmeshev und Professor Arnold Kriegstein von der University of California in San Francisco haben gemeinsam die Techniken entwickelt, mit denen der genetische Code in den einzelnen Gehirnzellen analysiert werden kann. "Diese neuen Techniken haben eine breite Anwendbarkeit für das Verständnis von neurologischen Entwicklungsstörungen und neurologischen Erkrankungen des Menschen", sagt Professor Arnold Kriegstein.

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PD Dr. Lucas Schirmer
Neurologische Klinik
Universitätsmedizin Mannheim
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Theodor-Kutzer-Ufer 1-3
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Tel.: +49-621-383-3153
lucas.schirmer@medma.uni-heidelberg.de

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Originalpublikation:

Neuronal vunerability and multilineage diversity in multiple sclerosis.
L. Schirmer, D. Velmeshev, S. Holmqvist, M. Kaufmann, S. Werneberg, D Jung, S. Vistnes, J. Stockley, A. Young, M. Steindel, B. Tung, N. Goyal, A. Bhaduri, S. Mayer, J. Broder Engler, O. Bayraktar, R. Franklin, M. Haeussler, R. Reynolds, D. Schafer, M. Friese, L. Shiow, A. Kriegstein and D. Rowitch is
published in Nature (accepted: 12 June 2019)
DOI: 10.1038/s41586-019-1404-z

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

https://youtu.be/7FyQ5yOEnnY Video-Statement von PD Dr. Schirmer

 

Oxidativer Stress

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Morbus Parkinson: Studie bringt oxidativen Stress mit der Ausbreitung anormaler Proteine in Verbindung

Bei der Parkinson-Erkrankung verbreiten sich anormale Proteine im Gehirn. 

Oxidativer Stress könnte dafür eine treibende Kraft sein. 

So lautet das Ergebnis aus Laborstudien von Forschern des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE). 

Die Ergebnisse sind im „Journal of Clinical Investigation“ veröffentlicht. 
 

• Der Morbus Parkinson ist eine neurodegenerative Erkrankung, die sowohl mit motorischen als auch mit nicht-motorischen Symptomen einhergeht.

• Die möglichen Auswirkungen reichen von Muskelzittern und einer Verlangsamung der Bewegungsabläufe bis hin zu Schlafstörungen und Depressionen. 

Auf mikroskopischer Ebene ist die Erkrankung dadurch gekennzeichnet, dass im Inneren von Nervenzellen ungewöhnliche Ablagerungen auftreten. 

Diese entstehen durch Anhäufung eines Proteins namens „Alpha-Synuclein“. 

Im Laufe der Erkrankung erscheinen diese Ablagerungen nach und nach in verschiedenen Hirnregionen und tragen so dazu bei, dass der Schweregrad der Erkrankung allmählich zunimmt.

Die Mechanismen hinter dieser Entwicklung sind wenig verstanden. Studien von Wissenschaftlern des DZNE zeigen nun:

• Bei der krankhaften Ausbreitung von Alpha-Synuclein könnte „oxidativer Stress“ – die übermäßige und unkontrollierte Produktion aggressiver Sauerstoffverbindungen – eine wichtige Rolle spielen. 

Die Ergebnisse beruhen auf Untersuchungen an Mäusen und Experimenten an Zellkulturen.

„Oxidativer Stress gilt seit langem als Teil der Pathogenese der Parkinson-Erkrankung.

 Unsere Arbeit offenbart jedoch einen neuen interessanten Mechanismus, der oxidativen Stress mit der Krankheitsentwicklung in Verbindung bringen kann.

Wir zeigen, dass unter oxidativem Stress die Neigung von Alpha-Synuclein, von einem Neuron zum anderen zu gelangen, deutlich erhöht ist.

Das kann zu dem Austausch schädlicher Proteinformen, dem Auftreten von Krankheitsmerkmalen und deren Verbreitung im Gehirn führen“, so Prof. Donato Di Monte, Arbeitsgruppenleiter am DZNE und Leiter der aktuellen Studie.

Er ergänzt: „In unserer Studie haben wir oxidativen Stress in Labormodellen künstlich hervorgerufen.  
Es ist jedoch bekannt, dass im Gehirn von Menschen mit Parkinson eine erhöhte Produktion schädlicher Sauerstoffspezies auftreten kann.

Dafür kann es diverse Ursachen geben, wie etwa genetische Mutationen und Umweltbelastungen.

Auch könnte die erhöhte Produktion mit dem Alterungsprozess selbst zusammenhängen.

Denn einige der zellulären Mechanismen, die oxidativem Stress entgegensteuern, lassen mit dem Alter nach. Parkinson ist eine altersassoziierte Erkrankung.

• Deshalb ist es sehr wahrscheinlich, dass Hirnzellen mit dem Alter anfälliger werden für krankhafte Prozesse, die mit oxidativem Stress einhergehen.“

Versuchssituation

Di Monte und Kollegen untersuchten Mäuse, deren Hirnzellen das Protein Alpha-Synuclein im Übermaß produzierten.

Konkret geschah die Überproduktion in einem bestimmten Bereich des Hirnstamms, der „dorsale Medulla oblongata“ genannt wird.

Hier ist die Alpha-Synuclein-Pathologie bei Parkinson besonders ausgeprägt.

Die Forscher konnten bei ihren Untersuchungen oxidativen Stress, die Entstehung kleiner Aggregate von Alpha-Synuclein (sogenannte Oligomere) und Schäden an Nervenzellen nachweisen.

Zudem führte die erhöhte Produktion von Alpha-Synuclein dazu, dass das Protein von der Medulla oblongata zu Nervenzellen in benachbarten Hirnregionen gelangte und auch dort krankhafte Veränderungen auftraten.

Auch zeigte sich: 

Die Alpha-Synuclein-Pathologie verschärfte sich und sie verbreitete sich stärker im Gehirn, wurde den Mäusen ein Mittel („Paraquat“) verabreicht, das bekanntermaßen oxidativen Stress herbeiführen kann.

„Unsere Ergebnisse unterstützen die Hypothese, dass eine erhöhte Belastung mit Alpha-Synuclein und oxidativer Stress einen Teufelskreis hervorrufen können“, so Di Monte. 

• „Oxidativer Stress könnte die Entstehung von Alpha-Synuclein-Aggregaten fördern, die wiederum oxidativen Stress verstärken. 

• Wenn sich dieser toxische Vorgang von Nervenzelle zu Nervenzelle ausbreitet, könnte er immer mehr Hirnregionen erfassen und so zur Krankheitsentwicklung und zum Verlust von Nervenzellen beitragen.“

Anormale Proteine

Warum kommt es bei oxidativem Stress dazu, dass Alpha-Synuclein vermehrt von Nervenzelle zu Nervenzelle übertragen wird?

Die Ursachen dafür sind nicht völlig verstanden.

Weitere Analysen des Teams um Di Monte, einschließlich Untersuchungen an Zellkulturen, zeigten jedoch, dass infolge von oxidativem Stress anormale Varianten des Proteins Alpha-Synuclein entstanden und sich ansammelten. 

Diese ungewöhnlichen Proteinarten waren chemisch modifiziert (oxidiert und nitriert) und erwiesen sich als besonders mobil - mit der Tendenz, sich von Nervenzelle zu Nervenzelle auszubreiten.

„Die Identifizierung toxischer Arten von Alpha-Synuclein mit hoher Affinität zur Aggregation und Verbreitung hat wichtige Bedeutung“, sagt Di Monte.

„Solche Proteine könnten Ansatzpunkte für Behandlungsmaßnahmen sein, die die Krankheitsentwicklung im frühen Stadium verhindern und/oder dem Fortschreiten der Pathologie in späteren Krankheitsstadien entgegenwirken könnten.“

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Originalpublikation:

„Oxidative stress in vagal neurons promotes parkinsonian pathology and intercellular α-synuclein transfer“, Ruth E. Musgrove et al., Journal of Clinical Investigation (2019), DOI: 10.1172/JCI127330

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