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Untersucher-CAVE: Sekundäre Osteoporose

Medizin am Abend Berlin Fazit: Bei Glukokortikoid-Therapie von Anfang an der Osteoporose vorbeugen

Cortisol und Knochen – Freunde oder Feinde?

Knochenzellen brauchen Cortisol. 


  • Allerdings kann ein Zuviel an Glukokortikoiden einen Knochenschwund begünstigen. 
  • Mediziner sprechen von sekundärer Osteoporose, wenn diese die Folge anderer Erkrankungen oder von Medikamenten ist. 

Ein Knochenabbau infolge einer Glukokortikoid-Therapie ist die häufigste Ursache für die sekundäre Osteoporose. 

In Deutschland sind davon schätzungsweise 300 000 der insgesamt sechs Millionen Osteoporose-Patienten betroffen. 
 
Welche neuen Forschungserkenntnisse es zum Verhältnis von Cortisol und Knochen gibt und was diese für die Therapie der Osteoporose bedeutet, diskutierten Experten auf dem 62. Kongresses für Endokrinologie in Göttingen.

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Das Stresshormon Cortisol ist ein Steroidhormon, das Knochenzellen brauchen, um sich zu differenzieren.

Bei Patienten, die aufgrund einer entzündlichen Erkrankung wie Rheuma, Autoimmunerkrankungen oder Allergien Kortison in hohen Dosen einnehmen, kann das eigentlich lebenswichtige Hormon zu einem krankhaften Knochenschwund führen. „Die Kortison-induzierte ist die bedeutendste einer durch Medikamente hervorgerufenen Osteoporose.

  • Schon nach wenigen Monaten Therapie kommt es zu einem verstärkt einsetzenden Knochenabbau“, sagt Professor Dr. med. Heide Siggelkow, DGE-Kongresspräsidentin und Ärztliche Leiterin MVZ ENDOKRINOLOGIKUM Göttingen. 
  • Bei einer sich über mehrere Jahre erstreckenden Behandlung mit Kortison erleiden etwa 50 Prozent der Patienten eine manifeste Osteoporose mit zahlreichen Knochenbrüchen.

Wenn man sich einen gesunden Knochenstoffwechsel als dynamisches und ausgeglichenes System zwischen Knochenauf- und -abbau vorstellt, bewirkt Kortison das Gegenteil.

„Die Wirkung des Kortisons auf den Knochen ist vielfältig. Es stimuliert insbesondere zu Beginn der Therapie den Knochenabbau und gleichzeitig unterdrückt es langfristig den Knochenaufbau. Die Folge ist ein starker und schnell voranschreitender Knochenschwund“, erklärt Siggelkow. Besonders davon betroffen sei vor allem der schwammartige Knochen:

  • Brüche träten daher bevorzugt im Bereich der Wirbelkörper auf, aber auch Rippen und Oberschenkel können im Weiteren betroffen sein.

Ab welcher Dosis eine Glukokortikoid-Gabe für den Knochen schädlich ist, lässt sich nach Meinung der Expertin nicht sagen. „Wir wissen aber, dass bereits nach wenigen Monaten auch bei einer niedrig dosierten Therapie nachweislich ein signifikant erhöhtes Frakturrisiko besteht“, so Siggelkow.

Behandelnden Ärzten rät sie daher, vor jeder Therapie eine individuelle Risikoabklärung mit dem Patienten vorzunehmen.

  • Zeitgleich mit dem Beginn der Glukokortikoid-Therapie sollten medikamentöse Maßnahmen zur Vorbeugung ungünstiger Effekte auf die Knochenfestigkeit starten und bis ein Jahr über das Therapieende hinaus fortgeführt werden. 

„Das wird in der Praxis oft nicht so gehandhabt. Meist wird erst gehandelt, wenn die Knochendichte bereits stark abgenommen oder der Patient sogar einen Bruch erlitten hat. Oder die Therapie wird direkt mit Ende der Glukokortikoidgabe beendet, obwohl das Bruchrisiko über ein Jahr danach noch erhöht bleibt.“

Hier sei bei den Behandelnden mehr Aufklärung nötig, so die DGE-Kongresspräsidentin, die auch ein von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) gefördertes Forschungsprojekt zu Cortisol und Knochen durchführt.

Wie solche vorbeugenden Maßnahmen aussehen können, erklärt Professor Dr. med. Matthias M. Weber, Mediensprecher der DGE aus Mainz:

„Eine Möglichkeit, die schädliche Wirkung des Cortisols zu bremsen, ist die Gabe von Infusionen mit Bisphosphonaten, kombiniert mit Vitamin D und Kalzium.“ 

Eine weitere zugelassene Substanz ist Teriparatid, das den Knochenaufbau fördert.

Der Patient spritzt es sich täglich selbst unter die Haut.

Eine weitere Alternative ist auch die Therapie mit Denosumab, welches zwei Mal im Jahr appliziert wird.

 „Nur bei regelmäßiger Anwendung sind diese den Knochen schützenden Medikamente wirksam“, ergänzt Weber.

Die sogenannte Adhärenz („Therapietreue“) sei von großer Wichtigkeit, damit die Medikamente die negative Knochenbilanz unter Glukokortikoiden vermeiden.

Wichtig sei auch, dass die Medikation bis ein Jahr nach Ende der Glukokortikoid-Therapie fortgesetzt wird, da das Bruchrisiko auch nach Absetzen noch erhöht ist.





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Endokrinologie ist die Lehre von den Hormonen, Stoffwechsel und den Erkrankungen auf diesem Gebiet. Hormone werden von endokrinen Drüsen – zum Beispiel Schilddrüse oder Hirnanhangdrüse, aber auch bestimmten Zellen in Hoden und Eierstöcken – „endokrin“ ausgeschüttet, das heißt nach „innen“ in das Blut abgegeben. Im Unterschied dazu geben „exokrine“ Drüsen wie Speichel- oder Schweißdrüsen ihre Sekrete nach „außen“ ab.

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Prof. Dr. Thomas Münzel: Agemwegs- und Herzkreislauferkrankung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Luftverschmutzung verkürzt das Leben der Europäer um rund zwei Jahre

Neubewertung der Gesundheitsrisiken durch Luftschadstoffe ergibt unerwartet hohes Sterblichkeitsrisiko speziell durch Herzkreislauferkrankungen 
 
Luftverschmutzung wird als Gesundheitsgefahr deutlich unterschätzt, auch wenn es derzeit eine hitzige Diskussion über Stickoxide, Feinstaub und Dieselfahrverbote gibt.

Ein Wissenschaftlerteam um Jos Lelieveld, Direktor am Max-Planck-Institut für Chemie und Thomas Münzel, Professor an der Universitätsmedizin Mainz hat nun ermittelt, dass Luftverschmutzung die durchschnittliche Lebenserwartung der Europäer um rund 2 Jahre verringert. 

Weltweit sterben laut der Studie jährlich etwa 120 Menschen pro 100.000 Einwohner vorzeitig an den Folgen von verschmutzter Luft, in Europa sogar 133 und damit mehr als im globalen Durchschnitt.

In mindestens der Hälfte der Fälle sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen die Todesursache.

Schlechte, insbesondere mit Feinstaub belastete Luft führt zu Atemwegs- und Herzkreislauferkrankungen und stellt offenbar ein größeres Gesundheitsrisiko dar als bislang angenommen.

Denn mit ihrer Studie, die in der aktuellen Ausgabe des European Heart Journals veröffentlicht wird, aktualisierten die Mainzer Forscher jüngste Berechnungen des Global Burden of Disease (GBD), einer weltweiten Gesundheitsstudie und auch Ergebnisse eigener früherer Untersuchungen:

Bis vor Kurzem gingen sie von einer globalen Sterblichkeitsrate durch Luftverschmutzung von rund 4,5 Millionen Menschen pro Jahr aus. Der neu berechnete Wert liegt bei 8,8 Millionen pro Jahr. Allein in Europa sterben demnach jährlich knapp 800.000 Menschen vorzeitig an den Folgen von Luftverschmutzung.

Die Aktualisierung der Berechnungen wurde notwendig, da eine kürzlich veröffentlichte Studie die krankheitsspezifischen Gefährdungsraten gegenüber den Werten des GBD deutlich höher ansetzt. „Da die GBD-Studie 41 umfangreiche Fallgruppenstudien aus 16 Ländern, inklusive China, berücksichtigt, bietet sie die beste derzeit verfügbare Datengrundlage“, sagt Jos Lelieveld, Direktor am Max-Planck-Institut für.

Verschmutzte Außenluft fordert mehr Opfer als Rauchen

Laut der Neuberechnung der Mainzer Forscher reiht sich schlechte Luft damit in die Liste der bedeutendsten Gesundheitsrisiken wie Bluthochdruck, Diabetes, Übergewicht und Rauchen. Zum Vergleich: Die Weltgesundheitsorganisation WHO schätzt die Mortalitätsrate durch Tabakrauch auf 7,2 Millionen Menschen pro Jahr – inklusive Passivrauchen.

Somit ist verschmutzte Außenluft ein ähnlich großer Risikofaktor.

Rauchen ist jedoch individuell vermeidbar, Luftverschmutzung hingegen nicht.


Die Forscher betonen, dass Feinstaubteilchen mit einem Durchmesser kleiner als 2,5 Mikrometer (PM2,5) die Hauptursache für Atemwegs- und Herzkreislauferkrankungen sind, was die hohen Sterberaten erklärt, die schlechter Luft zugeordnet werden. 

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass der Europäische Grenzwert für Feinstaub, der für den Jahresdurchschnitt bei 25 Mikrogramm pro Kubikmeter Luft liegt, viel zu hoch ist“, sagt Thomas Münzel, Direktor des Zentrums für Kardiologie der Universitätsmedizin Mainz.

Der Wert liegt weit über der Richtlinie der WHO von 10 Mikrogramm pro Kubikmeter.

Für ihre Berechnungen ermittelten die Wissenschaftler aus Mainz zunächst die regionale Belastung mit Schadstoffen wie Feinstaub und Ozon mit Hilfe eines etablierten, datengestützten Atmosphärenchemiemodells. Diese Expositionswerte verknüpften sie mit krankheitsspezifischen Gefährdungsraten aus epidemiologischen Daten, sowie Bevölkerungsdichte und Todesursachen in einzelnen Ländern.

Feinstaubbelastung sollte gesenkt werden

„Unsere Ergebnisse zeigen eine viel höhere Krankheitsbelastung durch Luftverschmutzung als bisher angenommen“, sagt Münzel, der auch Initiator der Stiftung Mainzer Herz ist. 

„Luftverschmutzung muss als wichtiger kardiovaskulärer Risikofaktor anerkannt werden, da sie im Körper zusätzliche Schäden durch Diabetes, Bluthochdruck und hohe Cholersterinwerte verursacht .

Jetzt ist es noch dringlicher geworden, die Belastung durch Feinstaub weiter zu senken und die Grenzwerte anzupassen.

  • Zudem muss Feinstaub als Verursacher von Herzkreislauferkrankungen stärker in den Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie in den Vordergrund gerückt werden.“

Ersatz fossiler Brennstoffe durch saubere Energiequellen kann die Sterberate um mehr als die Hälfte reduzieren

Da ein Großteil des Feinstaubs und anderer Luftschadstoffe aus der Verbrennung fossiler Brennstoffe stammt, plädieren die Wissenschaftler für den Ersatz fossiler Energieträger zur Energiegewinnung.

„Wenn wir saubere, erneuerbare Energien einsetzen, erfüllen wir nicht nur die in Paris getroffenen Vereinbarungen zur Eindämmung der Folgen des Klimawandels“, sagt Jos Lelieveld, der auch Professor an der Johannes Gutenberg-Universität in Mainz und am Cyprus Institute in Nikosia ist. „Wir können damit auch die von Luftverschmutzung verursachte Sterberate in Europa bis zu 55 Prozent verringern.“

1 Age-dependent health risk from ambient air pollution: a modelling study of childhood mortality in middle and low-income countries
Jos Lelieveld, Andy Haines, Andrea Pozzer; The Lancet Planetary Health, 2. Juli 2018; pre-publication 29 June 2018

2 Global estimates of mortality associated with long-term exposure to outdoor fine particulate matter
Burnett et al.: Proceedings of the National Academy U S A. 115(38):9592-9597, doi: 10.1073/pnas.1803222115, 2018

3 Effects of gaseous and solid constituents of air pollution on endothelial function.
Munzel T, Gori T, Al-Kindi S, Deanfield J, Lelieveld J, Daiber A, Rajagopalan S. Eur Heart J 2018;39(38):3543-3550.

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Prof. Dr. Jos Lelieveld
Abteilung für Atmosphärenchemie
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Prof. Dr. Thomas Münzel
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Dr. Susanne Benner Max-Planck-Institut für Chemie

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Telefon: 06131 / 305 -3000
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Originalpublikation:
Cardiovascular disease burden from ambient air pollution in Europe reassessed using novel hazard ratio functions.
J. Lelieveld, K. Klingmüller, A. Pozzer, U. Pöschl, M. Fnais, A. Daiber und T. Münzel
European Heart Journal (2019), 00, 1–7
DOI: 10.1093/eurheartj/ehz135

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Krampfadern-Operation, Krampfadern-Lasertherapie: Rezidive nach endovenöser Therapie

Medizin am Abend Berlin Fazit: Lasertherapie gegen Krampfadern vervielfacht die Rückfallrate

Bei der Entfernung von Krampfadern kommt es darauf an, dass das Leiden nicht einige Jahre nach der Behandlung wieder auftritt und erneut behandelt werden muss. 

Ein Bochumer Medizinerteam hat die Rückfallraten nach verschiedenen Behandlungsoptionen über mindestens fünf Jahre verglichen. 

  • Dabei stellte sich heraus, dass nach der heute häufig angewandten Laserbehandlung bis zu fünfmal so oft Rückfälle auftreten wie nach der konventionellen Krampfaderoperation. 

Die Forscher berichten im Journal „Phlebologie“ vom 26. Februar 2019. 
 
Sicherheitsabstand wegen großer Hitze

Bei der Lasertherapie wird ein Katheter in die krankhaft erweiterte Vene, die Vena saphena magna, eingeführt und mit Laserstrahlen stark erhitzt.

Dadurch wird die Vene verschlossen.

„Wegen der starken Hitzeentwicklung muss man dabei einen Sicherheitsabstand von der tiefen Beinvene halten, von der die Vena saphena magna abzweigt“, erklärt Prof. Dr. Achim Mumme, Direktor der Klinik für Gefäßchirurgie am St. Josef Hospital, Klinikum der Ruhr-Universität Bochum (RUB).

Durch diesen Sicherheitsabstand bleibt allerdings ein Stumpf der behandelten Vene stehen.

Vom Venenstumpf gehen die Rückfälle aus

  • „Bei der operativen Entfernung von Krampfadern ist das Stehenlassen eines Stumpfes ein Behandlungsfehler, weil man weiß, dass es davon ausgehend häufig zu Rückfällen kommt“, sagt Achim Mumme. 

Gemeinsam mit seinem Team analysierte er zahlreiche Veröffentlichung prospektiver Studien zum Erfolg von Krampfader-Behandlungen.

  • Diese Untersuchung bestätigte, dass auch bei der Laserbehandlung die Stümpfe häufig zu Rückfällen führen: bis zu 5,6-mal häufiger als bei der operativen Entfernung von Krampfadern.

Enorme Kosten für die Sozialkassen

Die Folgekosten durch Rückfälle nach Krampfaderbehandlung sind enorm:

„Nach operativer Therapie liegen die Kosten bei über 60 Millionen Euro pro Jahr. Wenn alle Krampfadern durch Laser behandelt würden, müssten die Sozialkassen wesentlich mehr aufbringen, jedes Jahr rund 250 Millionen Euro“, rechnet Achim Mumme vor.

Er und seine Kollegen raten dazu, Patienten beim Vorgespräch auf die Studienlage hinzuweisen und gegebenenfalls die operative Entfernung von Krampfadern als Methode der ersten Wahl anzubieten.

Originalveröffentlichung

Achim Mumme, Dominik Mühlberger, Yazad Sidhwa, Thomas Hummel: Alarmierend hohe Rate saphenofemoraler Rezidive nach endovenöser Lasertherapie, in: Phlebologie, 2019, DOI: 10.1055/a-0798-6120

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Prof. Dr. Achim Mumme
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Meike Drießen
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Originalpublikation:
Achim Mumme, Dominik Mühlberger, Yazad Sidhwa, Thomas Hummel: Alarmierend hohe Rate saphenofemoraler Rezidive nach endovenöser Lasertherapie, in: Phlebologie, 2019, DOI: 10.1055/a-0798-6120, https://www.thieme-connect.de/products/ejournals/abstract/10.1055/a-0798-6120

Medizin am Abend Berlin: Interdisziplinäres Team Vor Ort zur Ausbildung, Fortbildung, Weiterbildung, Training

Medizin am Abend Fazit: 





































Calcium-Spiegel im Blut: Blut-Hirn-Schranke und der Schlaganfall

Medizin am Abend Berlin Fazit: Schlüsselenzym hemmt Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke

Nach einem Schlaganfall muss das Gehirn wieder durchblutet werden – das Blutgerinnsel wird entweder durch Medikamente aufgelöst oder mechanisch entfernt. 

In seltenen Fällen kann die anschließende Wiederdurchblutung (Reperfusion) jedoch dazu führen, dass die lebenswichtige Blut-Hirn-Schranke zusammenbricht. 

Wie es dazu kommen kann, haben Wissenschaftler der Universität Maastricht, der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen (UDE) und des Universitätsklinikums Essen nun genauer unter die Lupe genommen. 
 
Bisher war der Mechanismus unbekannt.

Aber man wusste, dass als erstes Anzeichen der Calcium-Spiegel im Blut stark ansteigt. 

Die Forscher haben deshalb nach einem Enzym gesucht, das durch Calcium aktiviert wird und sind dabei auf NOX5 aufmerksam geworden.

Bislang wurde es nur wenig untersucht, weil es in Mäusen normalerweise nicht vorkommt.

Je stärker NOX5 aktiv ist, desto mehr freie Sauerstoffradikale entstehen, die in hoher Konzentration das umliegende Gewebe schädigen. 

Sie lassen zudem die Blut-Hirn-Schranke zusammenbrechen, die das Gehirn vor Blutbestandteilen wie Immunzellen schützt.

In der Folge bilden sich Entzündungen und Ödem.

  • Schon länger versuchen Mediziner, die Entwicklung von Sauerstoffradikalen zu verhindern, um das Hirn zu schützen

„Man versucht zum Beispiel die Enzyme zu hemmen, die die Sauerstoffradikale entstehen lassen“, so Prof. Dr. Christoph Kleinschnitz, Direktor der Klinik für Neurologie am Universitätsklinikum Essen.

  • „Außerdem werden Antioxidantien als Radikalfänger eingesetzt, die die reaktiven Sauerstoffspezies außer Gefecht setzen“.

Beides hilft zwar, aber eben nicht immer kann der Körper so die Blut-Hirn-Schranke aufrechterhalten.

Das Wissenschaftlerteam hofft deshalb, dass es nun ein Schlüsselenzym in Händen hält.

„Wenn man während der Wiederdurchblutung NOX-Hemmer einsetzt, könnten möglicherweise mehr Komplikationen verhindert werden“, so Prof. Dr. Harald H. Schmidt, Leiter der Abteilung für Pharmakologie und personalisierte Medizin an der Universität Maastricht.

Weitere Informationen:
„Calcium-dependent blood-brain barrier breakdown by NOX5 limits postreperfusion benefit in stroke“



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Milena Hänisch
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Thrombose/Embolie-Gefahr: Metastasierung des Pankreaskarzinom (Bauchspeicheldrüsendkrebs)

Medizin am Abend Berlin Fazit: Thrombozyten im Tumorwachstum

Die Wissenschaftlerin Dr. med. univ. Monika Hämmerle, PhD, vom Institut für Pathologie, hat erfolgreich eine Max-Eder-Nachwuchsgruppenförderung der Deutschen Krebshilfe eingeworben. 

 Für ihr Projekt erhält sie über vier Jahre rund 700.000 Euro. 

Die Medizinische Fakultät der Martin-Luther Universität Halle-Wittenberg und das Institut für Pathologie unterstützen das Vorhaben mit zusätzlichen Mitteln. 
  • Erforscht werden soll die Rolle von Thrombozyten (Blutplättchen) im Tumorwachstum und der Metastasierung des Pankreaskarzinoms (Bauchspeicheldrüsenkrebs) mit spezieller Berücksichtigung des Tumorimmunmikromilieus, das heißt des unmittelbaren Umfelds eines Tumors. 
 
„Das Ziel ist die Charakterisierung von Thrombozyten als wichtige Regulatoren der Aktivität von tumormodulierenden Immunzellen.

Insbesondere das Pankreaskarzinom ist durch ein stark immunsuppressives Mikromilieu gekennzeichnet, das das Tumorwachstum eher begünstigt.

Die Hypothese besteht darin, dass Thrombozyten hier regulierend eingreifen und die Zusammensetzung von Immunzellen im Mikromilieu verändern.

So könnten durch die Reduktion der Thrombozyten-Zahlen im Blut immunologisch kalte zu immunologisch heißen Tumoren umgewandelt werden, die in der Folge besser auf Immuntherapien ansprechen“, sagt Hämmerle.

Nun soll unter anderem mit modernsten Methoden wie RNA-Sequenzierungen, multispektraler Bildanalyse und CRISPR/Cas9-basierter Genom-Editierung („Gen-Schere“) in Verbindung mit translationalen Studien auf molekularer Ebene die biologische Bedeutung der Thrombozyten und des Gerinnungssystems für Tumorwachstum und Metastasierung aufgeklärt werden.

Weiterhin soll in vorklinischen Studien die Rolle der Thrombozyten bei der Regulation des lokalen Immunmikromilieus untersucht und die klinische Wirksamkeit von gerinnungshemmenden Medikamenten in Kombination mit sogenannten Immun-Checkpoint-Inhibitoren evaluiert werden.

„Das Pankreaskarzinom ist trotz intensiver Forschung immer noch eine Krebsart mit besonders ungünstiger Prognose mit einer durchschnittlichen Fünf-Jahres-Überlebensrate von unter zehn Prozent.

  • Rund 30 bis 40 Prozent der Pankreaskarzinompatientinnen und -patienten zeigen eine Thrombozytose, eine Erhöhung der Blutplättchenzahl im Blut, welche mit einem signifikant schlechteren Überleben assoziiert ist. 

Dies ist aber nicht nur bedingt durch das erhöhte Risiko für Thrombosen und Embolien. 

Wir konnten zeigen, dass Thrombozyten aktive Akteure in verschiedenen Stadien der Tumorprogression sind“, sagt sie und verweist auf Publikationen aus den Jahren 2015, 2016 und 2017, an denen sie maßgeblich beteiligt war. Bisherige Erkenntnisse deuten laut Hämmerle darauf hin, dass Thrombozyten als Krebsbiomarker sowie als therapeutisches Ziel genutzt werden könnten.

In Zukunft könnte es eine Kombination aus Anti-Thrombozyten-Therapie, das kann sogar die bekannte Acetylsalicylsäure (ASS) sein, und Immuntherapie geben. Studien dazu seien in den USA bereits für andere Tumorarten geplant.

Hämmerles Forschung ist eng angelehnt an die Pankreasforschung der Universitätsmedizin Halle (Saale) und drückt sich in Kooperationen mit den Universitätskliniken für Viszerale, Gefäß- und Endokrine Chirurgie sowie für Innere Medizin I, dem Institut für Molekulare Medizin, aber auch mit dem Institut für Medizinische Immunologie aus.

Die Medizinerin, die von der österreichischen Seite des Bodensees stammt, hat von 2001 bis 2007 in Innsbruck Medizin studiert und danach bis 2013 ein internationales PhD-Programm an der Medizinischen Universität Wien absolviert. Die Facharztausbildung für Pathologie hat sie am Pathologischen Institut des Universitätsklinikums Heidelberg begonnen, wo sie auch am Deutschen Krebsforschungszentrum in einer Nachwuchsgruppe weiter forschen konnte. Gefördert durch ein Forschungsstipendium der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) hatte sie dann die Möglichkeit in den USA, am renommierten MD Anderson Cancer Center in Houston, Texas, ihr Fachwissen im Bereich der translationalen Onkologie weiter zu vertiefen.

Seit Januar 2017 ist Hämmerle Weiterbildungsassistentin für Pathologie in Halle und wird dieses Jahr noch ihre Facharztprüfung absolvieren. Seit Sommer 2017 nimmt sie zudem am Clinician-Scientist-Programm der Universitätsmedizin Halle (Saale) teil.


„Für das renommierte Max-Eder-Nachwuchsgruppenprogramm der Deutschen Krebshilfe ausgewählt zu werden ist ein große Ehre und riesige Chance. Die Förderung gibt mir die Freiheit meine eigenen Forschungsinteressen weiter zu verfolgen und neue Therapiekonzepte zu entwickeln. Ich freue mich darauf, meine eigene Arbeitsgruppe aufzubauen und die Forschungsideen zusammen mit den Pankreasexperten vor Ort in der Praxis zu erproben. Die Medizinische Fakultät und das Institut für Pathologie haben mich in meinem Vorhaben von Anfang an sehr unterstützt.“, sagt Hämmerle.

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Dr. Monika Hämmerle
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Jens Müller M.A. Medizinische Fakultät / UKH
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