Vitamin D Präparat ein Nahrungsergänzungsmittel?

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wann ist ein Vitamin-D-Präparat noch ein Nahrungsergänzungsmittel?

Stellungnahme der Gemeinsamen Expertenkommission von BVL und BfArM 
 
Gerade in den dunklen Wintermonaten greifen viele Menschen verstärkt zu Vitamin-D-haltigen Produkten.

• Doch bei welchen Vitamin-D-Mengen handelt es sich um ein Nahrungsergänzungsmittel und bei welchen Mengen ist von einem Arzneimittel auszugehen?

Diese Frage stellt sich auch, da zunehmend Nahrungsergänzungsmittel mit Vitamin-D-Konzentrationen auf den Markt kommen, die bislang nur zur Behandlung von Mangelerkrankungen in Arzneimitteln üblich waren.

Die Gemeinsame Expertenkommission des Bundesamtes für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit (BVL) und des Bundesinstituts für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) hat jetzt in einer Stellungnahme festgestellt, dass ein Produkt, das maximal 20 Mikrogramm (800 I.E.) Vitamin D zur Deckung des täglichen Bedarfs enthält, als Nahrungsergänzungsmittel eingestuft werden kann.

• Vitamin D unterscheidet sich von den meisten anderen Vitaminen dadurch, dass es bei entsprechender Sonneneinstrahlung vom Körper selbst gebildet werden kann und nur in geringem Maße über das Essen aufgenommen werden muss. 

Unter normalen Umständen kann ein gesunder Erwachsener seinen Vitamin-D-Bedarf in unseren Breitengraden (37 – 60° N) durch eine regelmäßige Zufuhr von Sonnenlicht zu 80 – 90 Prozent abdecken, in den Sommermonaten sogar bis zu 100 Prozent.

In den Monaten Oktober bis März ist eine Vitamin-D-Bildung durch direkte Sonnenbestrahlung nur eingeschränkt möglich.

• Jedoch kann der menschliche Körper Vitamin D, das in den Sommermonaten gebildet wurde, im Fettgewebe und in der Skelettmuskulatur speichern, so dass auch in Wintermonaten in der Regel eine ausreichende Versorgung sichergestellt ist.

Über das Essen werden nur 10 – 20 Prozent des täglichen Vitamin-D-Bedarfs abgedeckt.

Lebensmittel mit einem hohen Vitamin-D-Gehalt sind vor allem Fisch und Fischerzeugnisse (insbesondere fettreiche Sorten wie Hering, Wildlachs und Sardinen). Auch Leber, Eigelb und einige Speisepilze enthalten zu geringeren Teilen Vitamin D. Einige Margarinen sind ebenfalls mit dem Vitamin angereichert.

Gesundheitliche Bedeutung

• Vitamin D trägt wesentlich dazu bei, die Knochen im menschlichen Körper zu härten. Ein Mangel an Vitamin D kann die Knochen weich werden lassen (Osteomalazie) und zu Knochenschwund (Osteoporose) führen.

Bei der Mehrheit der Bevölkerung in Deutschland liegt kein Vitamin-D-Mangel vor. Neuste Studien zeigen, dass dennoch mehr als die Hälfte der Deutschen in den dunklen Wintermonaten nicht optimal mit dem Vitamin versorgt ist.

Eine Folge daraus kann eine höhere Anfälligkeit für Stürze und Knochenbrüche im Alter sein.

Risikogruppen

Zu den Bevölkerungsgruppen, die häufig zu wenig Vitamin D in der Haut bilden, zählen:

- Menschen, die sich nur selten im Freien aufhalten (insbesondere chronisch kranke und pflegebedürftige Menschen)

- Menschen, die aus kulturellen Gründen nur mit vollständig bedecktem Körper ins Freie gehen

- Dunkelhäutige Menschen (durch den hohen Melamingehalt der Haut, wird die UV-B- Strahlung stärker abgeschirmt)

- Ältere Menschen (die Fähigkeit der Haut, Vitamin D zu bilden, nimmt mit steigendem Alter ab)

Bei den genannten Bevölkerungsgruppen kann eine zusätzliche Aufnahme von Vitamin D, z. B. in Form von Nahrungsergänzungsmitteln, sinnvoll sein. Wenn bereits ein Vitamin-D-Mangel besteht, ist dieser in Rücksprache mit dem Arzt mit Arzneimitteln zu behandeln.

Auch zur Rachitisprophylaxe bei Säuglingen werden Vitamin-D-haltige Arzneimittel eingesetzt.

Empfehlung der Kommission
Die Empfehlung beruht auf den rechtlichen Regelungen für Nahrungsergänzungsmittel: Sie sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung zu ergänzen. Die enthaltenen Nährstoffe müssen eine ernährungsspezifische oder physiologische Wirkung entfalten. Gesetzliche Höchstmengen für Vitamin D gibt es bisher nicht.

Nach Ansicht der Expertenkommission von BVL und BfArM wird von einer solchen Wirkung ausgegangen, wenn das Lebensmittel den täglichen Bedarf des Nährstoffes ganz oder teilweise deckt.

Der Richtwert von Vitamin D, der von der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) festgelegt wurde, liegt bei bis zu 20 Mikrogramm (800 I.E.) pro Tag für Erwachsene. Dieser kann als angemessene Zufuhr von Vitamin D für alle Personen angesehen werden, die ihren Vitamin-D-Bedarf nicht auf die herkömmliche Weise (Sonnenlichtzufuhr) decken.

Vitamin-D-Präparate bis zu einer Tagesdosis von 20 Mikrogramm Vitamin D werden daher von der Expertenkommission aufgrund ihrer ernährungsspezifischen und physiologischen Wirkung als Nahrungsergänzungsmittel eingestuft.

Im Fall einer echten Mangelerkrankung kann eine Behandlung mit einem höher dosierten Vitamin-D-Präparat sinnvoll sein. Ein solches Produkt ist demzufolge als Arzneimittel zu bewerten und entsprechend zu kennzeichnen.

Hintergrund
Die Gemeinsame Expertenkommission wurde 2013 ressortübergreifend im Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit (BVL) und im Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) eingerichtet.

Hintergrund war, dass Stoffe, die bislang vorwiegend oder ausschließlich in Arzneimitteln verwendet wurden, vermehrt als Lebensmittel oder Lebensmittelzutaten in Verkehr gebracht werden. Seitens der Behörden bestehen jedoch häufig Bedenken hinsichtlich der Sicherheit und der Verkehrsfähigkeit dieser Erzeugnisse als Lebensmittel.

Ziel dieser Gemeinsamen Expertenkommission ist es, als unabhängiges Gremium unter Berücksichtigung wissenschaftlicher Erkenntnisse und rechtlicher Vorgaben Kriterienkataloge, Entscheidungsbäume und Stellungnahmen zu erarbeiten, um mögliche Gesundheitsgefahren besser erkennen oder die Einstufung eines Stoffes als Arzneimittel erleichtern zu können.

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Beteiligte

http://www.bvl.bund.de/SharedDocs/Downloads/01_Lebensmittel/expertenkommission/Z... - Stellungnahme der Gemeinsamen Expertenkommission zur Bewertung von Vitamin-D-haltigen Produkten

http://www.bfr.bund.de/de/ausgewaehlte_fragen_und_antworten_zu_vitamin_d-131898.... - Gemeinsame FAQ des BfR, der DGE und des MRI zu Vitamin D

http://www.bvl.bund.de/nahrungsergaenzungsmittel - Flyer des BVL zu Nahrungsergänzungsmitteln

Nina Banspach Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit (BVL)

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Bakterium Helicobacter pylori: Auswirkungen einer Helicobacter-Infektion in Magen, Darm und Lunge?

Medizin am Abend Berlin:  Komplexe Keime: Auswirkungen des Magenbakteriums Helicobacter pylori in anderen Organen beobachtet

Das Bakterium Helicobacter pylori, das den Magen besiedeln kann, hat einen schlechten Ruf. Es wird für die Entstehung von Gastritis, Magengeschwüren und in der Folge sogar Krebs verantwortlich gemacht. Doch es scheint, dass das Bakterium auch positive Effekte haben könnte. Ein Team von WissenschafterInnen aus Graz und New York hat erstmals die Auswirkungen einer Helicobacter-Infektion in Magen, Darm und Lunge über einen Zeitraum von sechs Monaten untersucht. Die überraschenden Ergebnisse wurden in der aktuellen Ausgabe des renommierten Fachjournals Cell Reports veröffentlicht. 

 
 Sabine Kienesberger-Feist Uni Graz/Lunghammer
 
Auf und in unserem Körper leben rund zwei Kilogramm Bakterien. Welche von ihnen „gut“ und welche „böse“ sind, ist dabei nicht immer so leicht zu unterscheiden, da ihr komplexes Zusammenspiel noch wenig erforscht ist. Das gilt auch für das Magenbakterium Helicobacter pylori.

„Wir wissen zum Beispiel, dass in Gesellschaften, in denen Helicobacter weiter verbreitet ist, Kinder seltener an Asthma erkranken“, so Dr. Sabine Kienesberger vom Institut für Molekulare Biowissenschaften der Karl-Franzens-Universität Graz, Erstautorin der aktuellen Publikation in Cell Reports.

Bei ihren Forschungen entdeckten die WissenschafterInnen mehrere interessante Zusammenhänge. „Unsere Untersuchungen zeigten, dass es bei einer Infektion mit Helicobacter zu einer Anreicherung bestimmter T-Zellen in der Lunge kommt. Diese Zellen spielen eine wichtige Rolle im Immunsystem“, berichtet Kienesberger.

• Besonders überrascht hat das Team, dass es auch Veränderungen in der Zusammensetzung der Darmflora gibt. 

Diese können wiederum zu einer Stimulierung des Immunsystems führen. Außerdem stellten die ForscherInnen Verschiebungen im Hormon-Haushalt fest.

• „So steigt zum Beispiel die Konzentration des ,Hunger-Hormons‘ Ghrelin an. Bei Überproduktion regt es den Appetit an. 

Von Ghrelin ist bekannt, dass es ebenfalls Auswirkungen auf das Immunsystem hat“, ergänzt Kienesberger.

Das Besondere an der Studie ist zudem, dass es gelungen ist, die Helicobacter-Infektion und die entsprechenden Auswirkungen im Mausmodell als dynamischen Prozess über einen längeren Zeitraum zu beobachten.

„Überraschend waren die frühen und teilweise gegensätzlichen Auswirkungen auf die Lunge, obwohl erst zu späteren Zeitpunkten eine ansteigende Immunreaktion im Magen zu beobachten war“, erklärt Kienesberger.

Die Studie legt eine fundierte Basis, um das komplexe Zusammenwirken von Helicobacter, Mikrobiom und Immunsystem zielgerichtet erforschen zu können.

Für die vorliegende Publikation arbeitete Kienesberger mit KollegInnen der Karl-Franzens-Universität, der Medizinischen Universität Graz und der New York University School of Medicine zusammen. Einen wesentlichen Teil ihrer Untersuchungen hatte sie im Rahmen eines zweieinhalbjährigen Post-Doc-Aufenthalts in New York im Team von Prof. Dr. Martin Blaser, Pionier der Mikrobiomforschung, durchgeführt. An der Uni Graz forscht sie in der Arbeitsgruppe um Univ.-Prof. Dr. Ellen Zechner. Die Studie fand im Rahmen von BioTechMed-Graz, der gemeinsamen Forschungsinitiative von Karl-Franzens-Universität, Medizinischer Universität und TU Graz, statt.

Publikation:
Gastric Helicobacter pylori Infection Affects Local and Distant Microbial Populations and Host Responses
Sabine Kienesberger, Laura M. Cox, Alexandra Livanos, Xue-Song Zhang, Jennifer Chung, Guillermo I. Perez-Perez, Gregor Gorkiewicz, Ellen L. Zechner, and Martin J. Blaser
Cell Reports, February 16, 2016

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Dr. Sabine Kienesberger-Feist
Institut für Molekulare Biowissenschaften der Karl-Franzens-Universität Graz
Tel.: +43 (0)316/380-5505
E-Mail: sabine.kienesberger@uni-graz.at
Mag. Gudrun Pichler Karl-Franzens-Universität Graz

360° TOP-Thema: Dein Herzklopfen - Betablocker

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Herzklopfen erforscht

Neue Einblicke in die Funktionsweise wichtiger Arzneimittelrezeptoren

Viele Arzneimittel wirken auf bestimmte Rezeptoren ein, die in der Aussenhülle unserer Körperzellen sitzen.

 
Dmitry Veprintsev, Koautor der neuen Studie, ist Projektleiter im Labor für Biomolekulare Forschung am PSI.
Foto: Paul Scherrer Institut/Mahir Dzambegovic

Einer dieser Rezeptoren ist der sogenannte Beta-1-Adrenorezeptor. Er ist unter anderem für das buchstäbliche Herzklopfen verantwortlich. Wie er Signale ins Zellinnere überträgt, liess sich nun im Detail aufklären. Dies wird helfen, die Wirkmechanismen vieler Arzneien deutlich besser zu verstehen.

Kaum auf die Türklingel gedrückt, schon entsteht Bewegung im Inneren des Hauses – ohne dass der Besucher selbst ins Haus eintreten muss. Ganz ähnlich wirken viele Medikamente, darunter Betablocker gegen Bluthochdruck und Arzneistoffe zur Behandlung von Allergien, Krebs, Parkinson oder HIV.

• Diese Arzneien binden an sogenannte Rezeptoren, die in der Aussenhülle unserer Körperzellen sitzen. Genau wie die Türklingel leiten die Rezeptoren daraufhin ein Signal ins Zellinnere, was dort wiederum zur erwünschten Wirkung führt.

Rezeptor für das Herzklopfen untersucht
 

NMR-Spektroskopie zeigt Signalweiterleitung von Arzneimitteln im Beta-1-Adrenorezeptor. Grafik: Universität Basel

Eine dieser „Türklingeln“, den sogenannten Beta-1-Adrenorezeptor, hat ein gemeinsames Team von Forschenden am Biozentrum der Universität Basel und am Paul Scherrer Institut PSI nun genau untersucht. Mittels Messungen per Kernmagnetresonanzspektroskopie (NMR) konnten die Wissenschaftler verfolgen, wie die Struktur dieses Rezeptors auf verschiedene Wirkstoffe reagiert, wie also der Rezeptor seine Struktur verändert und dadurch ein bestimmtes Signal ins Zellinnere weiterleitet.

Der Beta-1-Adrenorezeptor ist unter anderem in der Aussenhülle von Herzzellen zu finden.

• Er wird beispielsweise durch das Hormon Noradrenalin aktiviert und löst dann eine Signalkaskade aus, die schliesslich zu einem Anstieg der Herzfrequenz und des Blutdrucks führt. Somit ist der Beta-1-Adrenorezeptor auch für das buchstäbliche Herzklopfen verantwortlich, das wir bei Lampenfieber oder Verliebtheit spüren.

Betablocker wirken dem entgegen, indem sie das Hormon daran hindern, an den Beta-1-Adrenorezeptor anzudocken.

Die Forschenden haben nun genaue Details darüber ans Licht gebracht, wie die Bindung verschiedener Moleküle an den Beta-1-Adrenorezeptor dessen Struktur verändert und so seine Signalübertragung beeinflusst.

Ergebnisse lassen sich auf bedeutende Klasse von Arzneimittelrezeptoren übertragen

Der Beta-1-Adrenorezeptor gehört zur Familie der sogenannten G-Protein-gekoppelten Rezeptoren. Da diese allesamt vergleichbare Mechanismen haben, lassen sich die neuen Ergebnisse der Forschenden auf diese ganze Rezeptorfamilie übertragen.

G-Protein-gekoppelte Rezeptoren wiederum sind für die Wirkweise von rund 30 Prozent aller neu zugelassenen Medikamente verantwortlich und daher von grosser Bedeutung in der Medizin.

„Nur das kombinierte Expertenwissen der Forschenden am PSI und am Biozentrum Basel hat dieses Forschungsergebnis möglich gemacht“, sind sich Dmitry Veprintsev und Gebhard Schertler vom PSI einig. Ihr Team hat jahrelange Erfahrung in der Forschung mit G-Protein-gekoppelten Rezeptoren.

So entwickelten sie eine stabilisierte Version des Beta-1-Adrenorezeptors, was die hohe Qualität der NMR-Messungen ermöglichte, die am Biozentrum Basel stattfanden.

„Wir haben mittels hochauflösender NMR-Spektroskopie die strukturellen Veränderungen des Beta-1-Adrenorezeptors nach Bindung verschiedener Wirkstoffe analysiert“, erklärt Shin Isogai vom Biozentrum Basel und Erstautor der Studie.

•  „So konnten wir beobachten, wie der Rezeptor seinen Bindungspartner erkennt, dessen chemische Struktur interpretiert und durch die Änderung seiner eigenen Struktur diese Information anschliessend ins Zellinnere weiterleitet.“

NMR-Methode könnte zur Entwicklung neuer Arzneimittel eingesetzt werden

Mit ihrer NMR-Methode konnten die Forschenden nachverfolgen, wie sich die Struktur des Rezeptors änderte.

So konnten sie feststellen, wie tief ein Wirkstoff in den Rezeptor eindrang, wie er dabei einzelne Proteinteile beiseiteschob und wie dieses mechanische Signal ins Zellinnere übertragen wurde. Dadurch konnten sie wichtige mechanische Verknüpfungen innerhalb der Rezeptorstruktur identifizieren, die für die Signalübertragung eine Rolle spielen. Aus den NMR-Daten ergab sich auch ein direktes Mass für die Bindungsstärke der verschiedenen Wirkstoffe und für ihr Potenzial, in der Zelle eine Antwort auszulösen. Eine solche Antwort, die der Bindung eines intrazellulären Signalproteins an den aktivierten Rezeptor entsprang, konnten die Forschenden sogar direkt verfolgen.

„Da diese Rezeptoren extrem schwierig zu untersuchen sind, freut es uns umso mehr, dass wir nun erstmals solche Einzelheiten aufdecken konnten. Viele Wissenschaftler treibt das schon mehr als ein Jahrzehnt um“, betont Isogai. „Wir werden die Technik nun zur Erforschung der Rolle einzelner Aminosäuren in der Signalübertragung sowie anderer Rezeptoren verwenden.“ Zukünftig könnte die NMR-Methode auch bei Entwicklungen und Tests neuer Arzneimittel zum Einsatz kommen.

Text: Paul Scherrer Institut/Laura Hennemann; Text auf Grundlage einer Medienmitteilung der Universität Basel

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Über das PSI

Das Paul Scherrer Institut PSI entwickelt, baut und betreibt grosse und komplexe Forschungsanlagen und stellt sie der nationalen und internationalen Forschungsgemeinde zur Verfügung. Eigene Forschungsschwerpunkte sind Materie und Material, Energie und Umwelt sowie Mensch und Gesundheit. Die Ausbildung von jungen Menschen ist ein zentrales Anliegen des PSI. Deshalb sind etwa ein Viertel unserer Mitarbeitenden Postdoktorierende, Doktorierende oder Lernende. Insgesamt beschäftigt das PSI 1900 Mitarbeitende, das damit das grösste Forschungsinstitut der Schweiz ist. Das Jahresbudget beträgt rund CHF 380 Mio.

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Dr. Dmitry Veprintsev, Projektleiter, Labor für Biomolekulare Forschung, Paul Scherrer Institut,
Telefon: +41 56 310 52 46, E-Mail: dmitry.veprintsev@psi.ch [Englisch]

Dr. Gregor Cicchetti, Scientific Relations Manager, Bereich für Biologie und Chemie, Paul Scherrer Institut, Telefon: +41 56 310 53 82, E-Mail: gregor.cicchetti@psi.ch [Deutsch, Englisch]

Prof. Gebhard Schertler, Bereichsleiter, Bereich für Biologie und Chemie am Paul Scherrer Institut,
Professor für Strukturbiologie an der ETH Zürich,
Telefon: +41 56 310 42 65, E-Mail: gebhard.schertler@psi.ch [Deutsch, Englisch]

Originalveröffentlichung

Backbone NMR reveals allosteric signal transduction networks in the β1-adrenergic receptor
S. Isogai, X. Deupi, C. Opitz, F.M. Heydenreich, F. Brueckner, G.F.X. Schertler, D.B. Veprintsev and S. Grzesiek
Nature, 3. Februar 2016 (online)
DOI: http://dx.doi.org/10.1038/nature16577
Dagmar Baroke Paul Scherrer Institut (PSI)

Zika - Virus: Diagnose und Übertragung + Kondome

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Tipps für Reiserückkehrer aus Zika-Gebieten

Aktuell zirkuliert das Zika-Virus in Brasilien und mehr als zwanzig Staaten, zwei bis vier Millionen Menschen sollen infiziert sein. Für Reiserückkehrer aus diesen Ländern stellt sich die Frage, wie sie eine Infektion mit Zika-Viren ausschließen können und ob das Virus sexuell übertragbar ist. In ihrer aktuellen Stellungnahme „Facts und Fiction zu Zika“ hat die Gesellschaft für Virologie (GfV) wesentliche Informationen und den aktuellen Kenntnisstand zu diesen Fragestellungen zusammengetragen. 
 
Aufgrund des Zika-Virus-Ausbruchs in Süd- und Mittelamerika hat die WHO am 1. Februar 2016 den „globalen Gesundheitsnotstand“ ausgerufen. 

• Im Allgemeinen verlaufen Infektionen mit dem Zika-Virus mild und zu 70 bis 80 Prozent asymptomatisch. Bei den übrigen Betroffenen treten drei bis zwölf Tage nach dem Mückenstich Fieber, Kopf-, Glieder- und Muskelschmerzen, eine Bindehautentzündung , Schwächegefühl oder auch ein juckender Hautausschlag auf.

Die Diagnose der frischen Infektion gelingt durch Nachweis der viralen RNA im Blut: „Nach unserem jetzigen Kenntnisstand ist dieser zuverlässige Nachweis allerdings nur in den ersten Erkrankungstagen regelmäßig möglich, etwas länger offenbar im Urin“, so Professor Dr. med. Thomas Mertens, Präsident der Gesellschaft für Virologie vom Universitätsklinikum Ulm.

Dieser Nachweis des Virus-Erbguts könne derzeit nur in spezialisierten Laboratorien erfolgen. Zwar steht seit kurzem ein Testsystem zur Verfügung, um Zika-spezifische Antikörper aufzuspüren, die auch nach Beendigung der Infektion lange im Blut zirkulieren und zum Nachweis einer zuvor durchgemachten Infektion dienen könnten. „Dieses neue System ist aber noch nicht abschließend evaluiert und erlaubt noch keinen sichere Diagnose“, so Mertens.

Da auch eine sexuelle Übertragung des Zika-Virus über die Samenflüssigkeit von akut infizierten Männern anhand der derzeitigen Studienlage nicht ausgeschlossen werden kann, rät Professor Dr. rer. nat. Susanne Modrow, GfV-Expertin von der Universität Regensburg: „Reiserückkehrer aus Endemiegebieten, bei denen eine akute Zika-Virusinfektion nicht ausgeschlossen werden kann, können sicherheitshalber für einen Zeitraum von drei bis vier Wochen Kondome verwenden – egal ob beim Partner eine Schwangerschaft vorliegt oder nicht.“

Studien dazu, wie lange das Virus im Blut und im Sperma verweilen kann, liegen jedoch bisher nicht vor.

Weitere Informationen zur Gefährdung von Schwangeren in Endemiegebieten und in Deutschland beschreibt die GfV in ihrer aktuellen Stellungnahme.

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Quellen:

Stellungnahme der GfV: http://www.g-f-v.org/node/158

PAHO/WHO et al. “Provisional remarks on the Zika virus infection in pregnant women”, 25. Januar 2016

Musso D et al. „Detection of Zika virus in saliva”, J Clin Virol. 2015 Jul; 68:53-5. doi: 10.1016/j.jcv.2015.04.021.

Foy et al. “Probable non-vector-borne transmission of Zika virus, Colorado, USA” Emerg Infect Dis. 2011 May;17(5):880-2. doi: 10.3201/eid1705.101939.


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Gesellschaft für Virologie
Kathrin Gießelmann
Tel.: 0711 8931 891
giesselmann@medizinkommunikation.org
http://www.g-f-v.org 
Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften

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http://www.g-f-v.org/node/158


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Deutsche Gesellschaft für geschlechtsspezifische Medizin e.V. http://www.dgesgm.de/

Medizin am Abend Berlin Fazit: Charité zur Forschungsförderung durch Coca-Cola

Bezugnehmend auf den Beitrag von Frontal 21 „Die Limo-Lobby“ vom 2.2.16, den Artikel „Klebrige Kontakte“ in der Süddeutschen Zeitung vom 3.2.16 sowie die Kampagne von Foodwatch „Keine Kooperation mit Coca-Cola“ stellen wir Folgendes fest:

1. Wir weisen den Vorwurf einer Einflussnahme auf Forschungsprojekte an der Charité und deren unabhängige wissenschaftliche Ergebnisse durch Coca-Cola entschieden zurück.

2. Die Unterstützung durch Coca-Cola von Forschungsprojekten des Instituts für Geschlechterforschung in der Medizin (GiM) zur Herzgesundheit von Frauen war auf fünf Jahre angelegt (2011 bis 2015) und ist letztes Jahr planmäßig ausgelaufen, eine Fortsetzung ist nicht geplant.

3. Mit dem Geld wurde hauptsächlich die BEFRI-Studie (Berliner Frauen Risikoevaluation) umgesetzt, die bereits vor der Zuwendung geplant war. Gendermedizin ist in Deutschland ein vergleichsweise junger Forschungsbereich und diese Daten gab es zuvor in Deutschland nicht.

4. Coca-Cola hat zu keiner Zeit Einfluss auf die Studie geltend gemacht. Die Kontrolle oblag zu jedem Zeitpunkt und im Sinne der Guten Wissenschaftlichen Praxis allein den Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern um Prof. Dr. Vera Regitz-Zagrosek.

5. Ernährung war bei der Studie kein Fokusthema, sondern ein Aspekt unter vielen. Es ging in der Studie darum, neue Erkenntnisse über Herz-Kreislauf-Erkrankungen und relevante Risikofaktoren bei Frauen zu gewinnen. In der Studie wurde Übergewicht als einer der wichtigsten beeinflussbaren Risikofaktoren erfasst.

6. In allen Veröffentlichungen und öffentlichen Präsentationen wurden die Finanzierungsquellen der Studienergebnisse transparent dargelegt.

7. Die von der Charité gänzlich unabhängige „Deutsche Gesellschaft für geschlechtsspezifische Medizin e.V.“ (DGesGM), die von Prof. Dr. Regitz-Zagrosek 2006 mit gegründet wurde, ist Partner der Initiative „Hör auf Dein Herz“ von Coke light. Auf ihrer Website wird Übergewicht nach dem Rauchen als zweitgrößter beeinflussbarer Risikofaktor benannt.

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Uwe Dolderer
Leiter des Geschäftsbereichs Unternehmenskommunikation
Charité – Universitätsmedizin Berlin
t: +49 30 450 570 400

Cholesterin-Synthese in Dentrischen Zellen

Medizin am Abend Berlin: Wandernde Immunzellen

Neue Signalwege der Immunabwehr entdeckt

Forschende am Biotechnologie Institut Thurgau (BITg) in Kreuzlingen (Schweiz), einem An-Institut der Universität Konstanz, haben einen neuartigen Mechanismus der Immunabwehr entdeckt. Er erlaubt es Immunzellen, effizient zu wandern und dadurch Krankheitserreger zu bekämpfen. Die neuen Erkenntnisse, die aktuell im Wissenschaftsjournal „Immunity“ veröffentlicht worden sind, könnten für die Entwicklung neuer Medikamente und Therapiemöglichkeiten wichtig sein – unter anderem im Bereich der Krebstherapie und der Autoimmun-Erkrankungen. 


Eine Aufnahme mit dem Konfokalmikroskop von einer menschlichen Dendritischen Zelle, welche durch entzündliche Faktoren Rezeptor-Oligomere (rot eingefärbt) auf ihrer Oberfläche zeigt.

 
Zellen unseres Immunsystems wandern ständig in unserem Körper, um Krankheitserreger wie Bakterien und Viren aufzuspüren und zu bekämpfen.

Gewisse Immunzellen, die sogenannten Dendritischen Zellen, agieren als Wächter des Immunsystems und durchforsten das Gewebe nach Krankheitserregern.

Sobald Dendritische Zellen einen Krankheitserreger entdeckt haben, werden sie mobil und produzieren einen Rezeptor, mit dem sie einen Botenstoff erkennen können.

• Dieser Botenstoff weist den Dendritischen Zellen den Weg durch das Gewebe zu den Lymphgefässen und schließlich in die nächstgelegene Lymphdrüse. Dort angekommen setzen die Dendritischen Zellen eine maßgeschneiderte Immunabwehr gegen den Krankheitserreger in Gang.

Gemeinsam mit Kollegen der Universität Konstanz, dem Klinikum Konstanz und dem UniversitätsSpital Zürich haben Prof. Dr. Daniel Legler, Leiter des Biotechnologie Instituts Thurgau, und sein Doktorand Mark Hauser entdeckt, dass sich mehrere Rezeptoren für die Botenstoffe auf Dendritischen Zellen zusammenlagern, sobald Dendritische Zellen mit entzündlichen Faktoren in Kontakt kommen. 

Die Forscher konnten zeigen, dass dieselben Faktoren die sogenannte Cholesterin-Synthese in Dendritischen Zellen drosseln und dadurch eine Zusammenlagerung (Oligomerisierung) der Rezeptoren an der Zelloberfläche ermöglichen. 

  „Die Zusammenlagerung des Rezeptors führt dazu, dass Dendritische Zellen viel besser wandern können. Dies ist dadurch bedingt, dass zusammengelagerte Rezeptoren neuartige Signalwege aktivieren können“, erläutert Daniel Legler.

Die neu gewonnenen Einblicke in die Zellwanderung könnten für die Entwicklung von neuen Medikamenten und Therapiemöglichkeiten wichtig sein.

Beispielsweise setzen bestimmte Klassen von Bakterien einen Giftstoff frei, welcher einen Signalweg des Rezeptors blockiert, um sich vor den wandernden Immunzellen zu verstecken und zu schützen.

Die Wissenschaftler konnten zeigen, dass die neu entdeckten Signalwege es den Immunzellen ermöglichen, auch in Gegenwart des bakteriellen Giftstoffes gezielt zu wandern. 

Da der Rezeptor auch für die Metastasierung von Krebszellen und bei Autoimmun-Erkrankungen eine entscheidende Rolle spielt, erhofft sich das Forscherteam von den Ergebnissen neue Impulse für die Krebstherapie.

Das Biotechnologie Institut Thurgau (BITg), ein An-Institut der Universität Konstanz in Kreuzlingen, betreibt seit über zehn Jahren anwendungsorientierte Forschung zur Entstehung und Behandlung von Krebs. Es wird getragen von der Thurgauischen Stiftung für Wissenschaft und Forschung, ist vom Schweizer Bund als außeruniversitäres Forschungsinstitut anerkannt, wird über das Staatssekretariat für Bildung, Forschung und Innovation (SBFI) mit namhaften Beiträgen unterstützt und vom Schweizerischen Nationalfonds (SNF) und der Thurgauischen Krebsliga mit Projektfinanzierungen gefördert.

Originalpublikation:
Mark A. Hauser, Karin Schaeuble, Ilona Kindinger, Daniela Impellizzieri, Wolfgang A. Krueger, Christof R. Hauck, Onur Boyman and Daniel F. Legler. (2016) “Inflammation-induced CCR7 oligomers form scaffolds to integrate distinct signaling pathways for efficient cell migration” Immunity 44: 59-72. http://dx.doi.org/10.1016/j.immuni.2015.12.010


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Prof. Dr. Daniel Legler
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8280 Kreuzlingen (Schweiz)
Telefon +41 71 678 50 30
E-Mail: daniel.legler@bitg.ch
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Julia Wandt   Universität Konstanz

360° TOP-Hinweis: Schwangerschaftsbedingte Herzschwäche: peripartale Kardiomyopathie, PPCM

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Genetische Anlagen verschlechtern Heilungschancen

Angeborene Mutationen häufig Ursache für schweren Krankheitsverlauf bei PPCM / Veröffentlichung im New England Journal of Medicine  

• Die schwangerschaftsbedingte Herzschwäche (peripartale Kardiomyopathie, PPCM) weist ähnliche klinische Merkmale auf wie die häufig auftretende Herzmuskelerkrankung, idiopathische dilatative Kardiomyopathie (iDCM), die durch Mutationen in zahlreichen Genen verursacht wird. 

Beide Erkrankungen gehen mit einer ähnlichen Form der Herzschwäche einher. 

• Im Gegensatz zur iDCM ist die Ursache für die PPCM aber bisher unbekannt. 

Die Arbeitsgruppe um Professorin Dr. Denise Hilfiker-Kleiner, Klinik für Kardiologie und Angiologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH), konnte nun gemeinsam mit Wissenschaftlern von der University of Pennsylvania, USA, zeigen, dass bei etwa 20 Prozent der PPCM-Patientinnen ähnliche Mutationen wie bei der iDCM auftreten.

„Wahrscheinlich führen die erhöhte Belastung des Herzens und der Stress während der Schwangerschaft dazu, dass diese Mutationen in vorher klinisch nicht auffälligen Patientinnen nun zu einer manifestierten Herzschwäche führen.

Diese Frauen haben häufig eine schlechtere Prognose als PPCM-Patientinnen ohne genetische Vorbelastung“, erklärt Professorin Hilfiker-Kleiner. 

„Sie benötigen häufiger eine Herztransplantation. 

Daher kann das Wissen um die Mutationen dem Arzt helfen, frühzeitig die richtige Therapie für die Patientin zu wählen.“ 

Ihre Ergebnisse veröffentlichten die Wissenschaftler nun in dem Fachmagazin New England Journal of Medicine.




Die Ideengeber der Studie: Professorin Dr. Denise Hilfiker-Kleiner, MHH, und Professor Dr. Zoltan Arany, University of Pennsylvania. Quelle „MHH/Kaiser“.

Das internationale Team untersuchte 43 Gene, die mit der iDCM assoziiert sind, in Probenmaterial von 172 PPCM-Patientinnen. 

• Insgesamt identifizierten die Forscher dabei in acht Genen Mutationen, die auch charakteristisch für die iDCM sind. 

„Der Befund zeigt, dass neben bekannten Risikofaktoren wie Bluthochdruck und Rauchen auch genetische Faktoren für eine PPCM verantwortlich sein können“, sagt Professorin Hilfiker-Kleiner, die gemeinsam mit Professor Dr. Zoltan Arany von der University of Pennsylvania die Idee für die genetische Analyse entwickelte. 

„Bei etwa 80 Prozent der PPCM-Patientinnen konnte jedoch bis heute keine genetische Ursache festgestellt werden“, betont sie. „Vermutlich löst bei den meisten Patientinnen ein unglückliches Zusammenspiel verschiedener nicht genetischer Faktoren die Krankheit aus.“

Die schwangerschaftsbedingte Herzschwäche (PPCM)

• Diese lebensbedrohliche Erkrankung des Herzens tritt ohne Vorwarnung im letzten Schwangerschaftsmonat oder in den ersten Monaten nach der Geburt auf. Binnen weniger Wochen kann diese Erkrankung zum schweren Herzversagen und sogar zum Tode führen.

• Die Symptome: Abgeschlagenheit, Atemnot, Husten, Gewichtszunahme, besonders durch Wassereinlagerungen in Lunge und Beinen, sowie Herzrasen. 

„Da diese Symptome eher unspezifisch auch bei Frauen ohne PPCM während und nach der Schwangerschaft auftreten können, wird die Erkrankung oft verzögert diagnostiziert“, betont Professor Dr. Johann Bauersachs, Direktor der MHH-Kardiologie und Angiologie.

Dabei ist eine von 1.500 bis 2.000 Schwangeren von einer PPCM betroffen.  

Rechtzeitig erkannt ist die Herzschädigung der PPCM-Patientinnen in der Regel mit Medikamenten behandelbar. 

90 Prozent der Frauen erholen sich bei adäquater Therapie weitgehend von der Herzschädigung. 

Gut die Hälfte erholt sich nach einer medikamentösen Therapie wieder komplett von dieser Erkrankung.

MHH ist Europas größtes PPCM-Zentrum

Die MHH gehört zu den weltweit größten Zentren für PPCM. „Wir wollen keine Ängste schüren, sondern Schwangere, Hebammen und Frauenärzte, aber auch Allgemeinmediziner dafür sensibilisieren, bei entsprechenden Symptomen an eine PPCM zu denken“, sagt Professor Bauersachs.

„Die PPCM ist eine relativ seltene Krankheit – und in den meisten Fällen auch gut behandelbar. Wir möchten jedoch, dass die Erkrankung noch früher und differenzierter diagnostiziert wird als bisher.“



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Stefan Zorn -  Medizinische Hochschule Hannover
Professorin Dr. Denise Hilfiker-Kleiner
Telefon (0511) 532-2531
hilfiker-kleiner.denise@mh-hannover.de

Adipositas: Fettmasse + Fettverteilung: BMI + THV

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Adipositas: Neue Einblicke in die Genetik von Fettmasse und Fettverteilung

Es sind zwei der bekanntesten Parameter zur Bestimmung von Fettleibigkeit: Neben dem Body-Mass-Index (BMI) als Maß für die Fettmasse beschreibt das Taillen-Hüft-Verhältnis (THV) die Fettverteilung. Seit Jahren untersucht das internationale GIANT-Forscherkonsortium den Zusammenhang zwischen diesen Adipositas-Parametern und genetischen Faktoren. Nun konnten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler nachweisen, dass die Genetik des BMI altersabhängig ist, während die Genetik des THV geschlechtsabhängig ist. Die Ergebnisse der genomweiten Studie sind in der renommierten Fachzeitschrift „PLoS Genetic“ erschienen (DOI: 10.1371/journal.pgen.1005378). 
 

Körpermasse und Fettverteilung verändern sich im Laufe eines Lebens. 

Ihre Entwicklungen unterscheiden sich aber substantiell bei Männern und Frauen. 

• Während Männer mit zunehmendem Alter konstant Fett – insbesondere im Bauchbereich – zunehmen, verändern Frauen ihre Körperform nach Passieren der Menopause eher schlagartig zu einer den Männern ähnlicher werdenden Körperform. 

• Zu viel Körperfett kann allerdings zu Adipositas führen, die wiederum die Ursache für schwere Erkrankungen wie Typ 2 Diabetes oder Herzkreislaufstörungen sein kann. 

In früheren Arbeiten konnte das GIANT-Konsortium bereits einen bedeutenden Einfluss der Genetik auf die Entstehung von Adipositas feststellen.

Obwohl dabei gezeigt wurde, dass sich einige der genetischen Faktoren für die Fettverteilung zwischen Männern und Frauen unterscheiden, war bislang noch nicht bekannt, ob sich die genetischen Effekte im Laufe eines Lebens ändern und ob sich diese altersbedingten Änderungen zwischen Männern und Frauen unterscheiden.

Im Rahmen einer neuen Untersuchung ging das Konsortium unter Federführung von Dr. Thomas Winkler und Prof. Dr. Iris Heid (Lehrstuhl für Genetische Epidemiologie) vom Institut für Epidemiologie und Präventivmedizin der Universität Regensburg dieser Frage auf den Grund.

Für die genomweite Studie wurden Gesundheitsdaten von annähernd 330,000 Personen aus insgesamt 115 Studien in einer Meta-Analyse zusammengetragen und ausgewertet.

Für den BMI identifizierten die Forscher dabei 15 Genorte, an denen sich die genetischen Effekte zwischen jüngeren und älteren Probanden signifikant unterscheiden. Darüber hinaus wurden 44 Genorte für das THV gefunden, an denen die genetischen Effekte zwischen Männern und Frauen variieren. 

Geschlechtsunterschiede für den BMI oder Altersabhängigkeiten für das THV wurden nicht ausgemacht.

• In Kombination mit älteren Beobachtungen, nach denen die Genetik des BMI eher im Zentralnervensystem und die Genetik des THV eher in den Fettzellen selbst wirkt, führen diese Ergebnisse zu einer weiteren Trennung der Genetik von Adipositas: 

in eine altersabhängige Genetik von BMI und eine geschlechtsabhängige Genetik von THV. 

Die Studie bietet damit neue Ansatzpunkte und Einblicke in die biologischen Mechanismen, die zu einem besseren Verständnis der altersbedingten Gewichtsveränderung und der geschlechtsspezifischen Fettverteilung führen können.

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Dr. Thomas Winkler
Universität Regensburg
Am Lehrstuhl für Genetische Epidemiologie
Tel.: 0941 944-5213
Thomas.Winkler@klinik.uni-regensburg.de
Alexander Schlaak - Universität Regensburg

Schwere Lebensmittelvergiftung: Salmonellen-Infektion

Medizin am Abend Berlin: Studie läutet neues Kapitel der Infektionsforschung ein

Eine Studie an der Universität Würzburg könnte die Infektionsforschung einen großen Schritt voran bringen. Die Wissenschaftler konnten erstmals detailliert zeigen, welche Gene im Verlauf einer Infektion in Erreger und Wirtszelle aktiv werden. Die Ergebnisse erscheinen in der Zeitschrift Nature. 
 
An der von Professor Jörg Vogel, Direktor des Würzburger Instituts für Molekulare Infektionsbiologie, geleiteten Studie waren auch Forscher aus Leipzig und Köln beteiligt.

 
Mit einer neu entwickelten neuen Methode können Forscher nachvollziehen, was bei Infektionen in Krankheitserregern und den von ihnen befallenen Zellen vor sich geht. Foto: IMIB

• Die Wissenschaftler untersuchen darin die Abläufe in den ersten Stunden nach einer Salmonellen-Infektion. Diese Bakterien können schwere Lebensmittelvergiftungen auslösen. Sie werden mit der Nahrung aufgenommen und vermehren sich im Darm.

Was dabei in befallenen Wirtszellen genau passiert, ist nur zu einem kleinen Teil bekannt. Die Forscher konnten nun mit einer von ihnen neu entwickelten Methode, der Dualen RNA-Sequenzierung, Licht ins Dunkel bringen. Dazu infizierten sie zunächst Kulturen menschlicher Zellen mit dem Erreger Salmonella Typhimurium. Zu verschiedenen Zeitpunkten nach der Infektion untersuchten sie dann eine bestimmte Molekülgruppe in den befallenen Zellen, die RNA.

RNA kommt in allen Lebewesen vor und übernimmt dort unterschiedliche Aufgaben. Wenn Zellen beispielsweise ein bestimmtes Protein herstellen müssen, benötigen sie dazu eine Bauanleitung, ein Gen. Dieses Gen wird bei Bedarf vielfach kopiert; jede dieser Kopien besteht dabei aus RNA.

Die Wissenschaftler isolierten die komplette RNA aus den befallenen Zellen, also die vom Bakterium und dem Wirt zusammen. Sie konnten so im Detail zeigen, welche seiner rund 5.000 Gene Salmonella zu verschiedenen Phasen der Infektion an- oder abschaltet. Gleichzeitig konnten sie nachweisen, wie die mehr als 40.000 Gene der Wirtszelle auf den Eindringling reagieren.

Kleines Molekül, große Wirkung

Bei ihrer Analyse fiel den Forschern ein bakterielles RNA-Molekül namens PinT auf, von dem Salmonella während einer Infektion mehr als einhundertmal soviel produziert wie normalerweise. Dabei enthält PinT gar keine Protein-Bauanleitung, sondern gehört zu einer speziellen Gruppe bakterieller RNAs, den so genannten sRNAs.

sRNAs sind auffällig kleine RNA-Moleküle (das „s“ steht für „small“), die für das Feintuning der Genaktivität zuständig sind: Sie sorgen beispielsweise dafür, dass die kopierten Protein-Bauanleitungen schnell wieder vernichtet werden können. Ihre Rolle während Infektionen war bislang weitgehend unbekannt. „Wir haben eine Salmonella-Mutante hergestellt, die kein PinT produzieren kann“, erklärt Dr. Alexander Westermann vom Würzburger Institut für Molekulare Infektionsbiologie. „Dann haben wir untersucht, wie sich diese Mutante bei einer Infektion verhält.“

Das Ergebnis war frappierend: Das Mini-Molekül beeinflusst augenscheinlich eine ganze Latte bakterieller Gene, vor allem so genannte Virulenzfaktoren. Diese entscheiden darüber, wie aggressiv sich das Bakterium bei der Infektion durchsetzt. So gibt es beispielsweise Virulenz-Gene, die für die Invasion des Bakteriums in die Wirtszelle nötig sind. Weil es viel Energie kostet, produzieren Bakterien ihre Virulenzfaktoren nur dann, wenn sie sie wirklich benötigen. Auch minimieren die Erreger damit ihr Risiko, vorzeitig vom Immunsystem entdeckt zu werden.

Der Taktstock für das richtige Timing

PinT ist der Taktstock, der dabei für das richtige Timing sorgt. Ohne das Mini-Molekül kommt die fein orchestrierte Abstimmung der Virulenzfaktoren durcheinander. Diese Verschiebung hat wiederum massive Auswirkungen auf die Wirtszelle. „In unserer Studie waren fast ein Zehntel aller Wirtsgene betroffen, die nun – im Vergleich zu einer normalen Infektion – entweder vermehrt oder seltener abgelesen wurden“, erläutert Westermann. „So wurden bestimmte Immungene deutlich stärker aktiviert als normalerweise.“

Die simultane RNA-Sequenzierung von Krankheitserreger und Wirtszelle erlaubt es erstmals, derart komplexe Kausalketten im zeitlichen Verlauf einer Infektion nachzuvollziehen. „Bei vergleichsweise geringem Aufwand verspricht die Methode daher einen enormen Erkenntnisgewinn“, erklärt Professor Jörg Vogel. „Bislang war es bei vielen bakteriellen Genen kaum möglich, ihren Beitrag zur Infektion aufzuklären – dazu fehlten einfach die passenden Methoden. Jetzt haben wir endlich ein sensitives Werkzeug, um diese Gene zu untersuchen. Die Duale RNA-Sequenzierung eröffnet daher der Infektionsforschung eine neue Dimension.“ Die anfallende Datenmenge ist allerdings enorm. Bioinformatiker der Universitäten Würzburg und Leipzig entwickelten eigens für die Studie neue Algorithmen, mit denen sich die RNA-Sequenzen automatisiert und in ausreichender Geschwindigkeit verarbeiten lassen.

Alexander J. Westermann, Konrad U. Förstner, Fabian Amman, Lars Barquist, Yanjie Chao, Leon N. Schulte, Lydia Müller, Richard Reinhardt, Peter F. Stadler & Jörg Vogel: Dual RNA-seq unveils noncoding RNA functions in host–pathogen interactions; Nature (DOI: 10.1038/nature16547)

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Prof. Dr. Jörg Vogel
Institut für Molekulare Infektionsbiologie der Universität Würzburg
T: 0931) 31-82575
E-Mail: joerg.vogel@uni-wuerzburg.de
Gunnar Bartsch Julius-Maximilians-Universität Würzburg

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360° - TOP-Hinweis: Neurofeedback-Training lindert ADHS-Symptome -

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Dresdner Uniklinikum baut Behandlungskapazitäten aus

Objekte bewegen sich durch die Kraft der eigenen Gedanken. – Was nach Science-Fiction klingt, ist für die ADHS-Patienten der Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie des Universitätsklinikums Carl Gustav Carus Dresden seit fast zwei Jahren Routine. Im Rahmen der Neurofeedback-Therapie lernen die Patienten bestimmte Hirnregionen mithilfe eines Computerspiels zu beeinflussen, das über ihre Gedanken gesteuert wird. Das durch Prof. Christian Beste am Uniklinikum etablierte Neurofeedback ist seit seiner Einführung 2014 ein fester Therapiebaustein vor allem in der Behandlung von Patienten mit der Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung (ADHS) und wird 2016 erstmals erweitert. 

Objekte bewegen sich durch die Kraft der eigenen Gedanken. – In der Neurofeedback-Therapie lernen die Patienten bestimmte Hirnregionen mithilfe eines Computerspiels zu beeinflussen.
Foto: Uniklinikum Dresden/Holger Ostermeyer
 
Dank sehr guter Behandlungsergebnisse sowie einer hohen Nachfrage von Seiten der Patienten stehen den Medizinern ab sofort vier statt zwei Behandlungsplätze zur Verfügung. Damit können pro Woche 16 Patienten parallel therapiert werden – das sind zehn mehr als bisher. Die Therapie, die ergänzend zu gängigen ergo-, physio- und verhaltenstherapeutischen Maßnahmen eingesetzt wird, hilft den Patienten im Alter von acht bis 14 Jahren, ihre Konzentrationsfähigkeit zu erhöhen und sich leichter im Alltag zurechtzufinden.

• Kinder mit ADHS zeigen wenig Ausdauer, sind leicht ablenkbar und emotional instabil. 

• Grund hierfür ist eine Störung in der Informationsverarbeitung zwischen den für Motivation, Emotion und Bewegungsverhalten zuständigen Abschnitten des Gehirns. 

„Das Neurofeedback bietet in Ergänzung zu den bisherigen ergo-, physio- und verhaltenstherapeutischen sowie medikamentösen Ansätzen bei der Behandlung von ADHS die Möglichkeit, die Zusammenarbeit der betroffenen Hirnregionen gezielt zu trainieren. Dazu werden über ein Elektroenzephalogramm (EEG) aufgefangene Hirnströme genutzt, um Computerspiele zu steuern“, schildert Prof. Dr. Christian Beste den Ansatz der Neurofeedback-Behandlung.

„Das funktioniert aber nur dann, wenn die Nervenzellen des Gehirns in einem bestimmten Rhythmus arbeiten. Im Zuge des Trainings lernen die Patienten deshalb, ihre Hirnströme so zu beeinflussen, dass sie auf einem Bildschirm zum Beispiel ein Flugzeug aufsteigen oder sinken lassen.“  

Damit lernen die Patienten ihre Aufmerksamkeit bewusst zu erhöhen. Indem sie an bestimmte Situationen oder Gegebenheiten denken, können sie sich nach der Behandlung besser konzentrieren und entspannen. In der Folge nehmen auch soziale, familiäre und schulische Belastungen ab, da auch die Häufigkeit impulsiver Handlungen deutlich zurückgeht.

Das Neurofeedback wird seit März 2014 von den Experten der KJP als Therapieoption bei der Behandlung von ADHS angeboten. Für das Training der Hirnströme sind zwischen 16 und 20 Neurofeedbacksitzungen von je 45 bis 60 Minuten Dauer notwendig. Hinzu kommen außerdem Aufgaben und Konzentrationsübungen, die der Patient in Eigenregie zu Hause absolvieren kann. Mit den bisher vorhandenen zwei Behandlungsplätzen konnten seit dem Start der Therapie schon 70 Patienten versorgt werden. „Mit der Erweiterung unseres Angebots von zwei auf insgesamt vier Behandlungsplätze können wir pro Woche nun 16 Patienten – das sind zehn mehr als bisher – behandeln. Dadurch verkürzen sich die Wartezeiten für unsere Patienten deutlich“, erklärt Prof. Christian Beste.

Ob ein Patient überhaupt für die Behandlung am Computer in Frage kommt, entscheidet eine Voruntersuchung, bei der die Symptome, das Alter und der Gesundheitszustand des Patienten ermittelt werden. Entscheidend ist hierbei, dass das Training nicht im Rahmen der Akutbehandlung eingesetzt, sondern bei einem stabilen Zustand des Patienten als Therapieergänzung angewendet wird.

Die Neurofeedback-Therapie ist ein ambulantes Angebot der Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie und –psychotherapie, welches durch die Forschungsabteilung „Kognitive Neurophysiologie“ betreut wird. Die enge Anbindung an den Forschungsbereich bietet den Vorteil, dass die Therapie kontinuierlich optimiert wird. „Durch die Arbeit der letzten zwei Jahre haben wir gemeinsam mit unseren Patienten bereits beachtliche Erfolge erzielt, die die Neurofeedback-Therapie immer effektiver gestalten. Hier wollen wir auch in den nächsten Monaten mit unseren Forschungsprojekten ansetzen und das Training weiter verbessern“, erklärt Prof. Christian Beste.

Mit dem Angebot des Neurofeedbacks bietet das Uniklinikum seinen Patienten eine innovative Therapie, die in Sachsen einzigartig ist.

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Direktor: Prof. Veit Rößner
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