Ärzte verordnen Heilmittel im Wert von 5,6 Milliarden Euro - plus 7,8 Prozent http://www.gkv-his.de/

Medizin am Abend Fazit: 

Heilmittel wie zum Beispiel Krankengymnastik oder Massagen im Wert von rund 5,6 Milliarden Euro haben die niedergelassenen Ärzte in Deutschland im vergangenen Jahr verordnet.

Dies sind 7,8 Prozent mehr als im Vorjahr, wie die Techniker Krankenkasse (TK) unter Berufung auf die Statistik des GKV-Spitzenverbands mitteilt.

Im Durchschnitt bekam jeder gesetzlich Versicherte Heilmittel für rund 81 Euro verschrieben.

Doch die regionalen Unterschiede sind erheblich: 

Mit 108 Euro pro Kopf verordneten die Ärzte in Hamburg am teuersten 34 Prozent mehr als im Bundesdurchschnitt.

In Bremen hingegen lag der Pro-Kopf-Wert bei nur rund 64 Euro und damit 21 Prozent unter dem bundesweiten Mittel.

Der Wert je verordnetem Heilmittel betrug statistisch gesehen rund 125 Euro. 

Das umsatzstärkste Heilmittel war die Krankengymnastik (4 Milliarden Euro).

Mit großem Abstand folgten die Ergotherapie (812 Millionen Euro) und die Sprachtherapie (600 Millionen Euro).

Die Statistiken sind im Internet unter www.gkv-his.de verfügbar.

Medizin am Abend DirektKontakt

Techniker Krankenkasse Michael Ihly
Tel. 040 - 6909 2577
E-Mail michael.ihly@tk.de

Was haben Migräne und Schlaganfall gemeinsam?

Medizin am Abend Fazit: Tsunamis im Gehirn:


http://www.cosbid.org/?page_id=358 


Schlaganfall und Migräne sind Erkrankungen des Nervensystems, die sich in Entstehung, Verlauf und Prognose deutlich voneinander unterscheiden. 

Neueste Forschungsergebnisse belegen jedoch, dass beide Erkrankungen einen zentralen Mechanismus gemeinsam haben: 

Elektrochemische Wellen enormen Ausmaßes, die von Nervenzelle zu Nervenzelle über weite Teile des Hirngewebes wandern. 

Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin haben in der Fachzeitschrift Neuron* den aktuellen Stand der Forschung zusammengetragen.

Etwa 30 Prozent der weiblichen und rund 8 bis10 Prozent der männlichen Bevölkerung entwickeln im Laufe ihres Lebens eine Migräne.

Diese geht bei ungefähr einem Drittel der Patienten mit Sinnestäuschungen einher. Dabei steigt der Blutfluss im Gehirn vor einer Kopfschmerzattacke um das Dreifache an.

Erklärt wird dies mit einem Erregungssturm von Nervenzellen. Wie eine Welle wandert die gleichzeitige Erregung vieler Neurone über weite Teile der Hirnrinde. 

Streift sie das Sehzentrum der Betroffenen, führt dies zu Wahrnehmungsstörungen.

Klinische Studien der letzten Jahre haben zudem ergeben, dass derartige Erregungswellen auch bei einem Schlaganfall auftreten.
In dem internationalen Forschungsverbund COSBID forschen Wissenschaftler der Charité gemeinsam mit anderen europäischen und amerikanischen Arbeitsgruppen an den Ursachen und Wirkungen dieses neuronalen Phänomens. Insgesamt wurden die Wellen bereits bei mehreren hundert Patienten nachgewiesen.

So treten sie immer bei malignen Hirninfarkten, bei 70 bis 80 Prozent der Patienten mit einer sogenannten aneurysmatischer Subarachnoidalblutung, einer Blutung aus den großen arteriellen Gefäßen der Hirnbasis, sowie bei etwa 60 Prozent der Patienten mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma auf.

Bemerkenswert ist dabei, dass die Erregungswelle bei einer Migräne in der Regel keinen Zellschaden hinterlässt, wohingegen sie in Gewebe mit bereits gestörtem Stoffwechsel, wie bei einem Schlaganfall, einen wandernden Zelluntergang auslösen kann.

Prof. Dr. Jens Dreier, Leiter der Arbeitsgruppe „Translation in Stroke Research“ am Centrum für Schlaganfallforschung der Charité und Mitglied im Bernstein Center for Computational Neuroscience Berlin, erklärt: „Bereits vor mehr als 70 Jahren postulierte der brasilianische Neurobiologe Aristides Leão, dass der Migräneaura eine Riesenwelle im Gehirn zugrunde liegt, die mehr als fünfmal größer als die Nervenzellentladung während eines epileptischen Anfalls ist.“ Prof. Dreier, der innerhalb des COSBID-Konsortiums das Projekt „Subarachnoidalblutung“ koordiniert, betont: „Mittlerweile wurde die Riesenwelle bei einer ganzen Reihe von Erkrankungen des Gehirns identifiziert.

Im Unterschied zu Migränepatienten kann sie bei anderen Erkrankungen ein Signal an die Hirngefäße senden, sich extrem zu verengen. Dann steigt der Blutfluss nicht an, sondern versiegt. Auf diese Weise provoziert die Riesenwelle den massenhaften Untergang von Hirngewebe.“ Die Wissenschaftler beschäftigt nun die Frage, wie sich die Entdeckungen der letzten Jahre in neue diagnostische und therapeutische Konzepte umsetzen lassen.


*Jens P. Dreier and Clemens Reiffurth. The Stroke-Migraine Depolarization Continuum. Neuron. 2015 May 20;86(4):902-922. doi: 10.1016/j.neuron.2015.04.004.


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Prof. Dr. Jens Dreier
Centrum für Schlaganfallforschung Berlin
Charité - Universitätsmedizin Berlin
t: +40 30 450 660 024

Entzündungs- und Heilungsprozesse der Lunge

Medizin am Abend Fazit:    Wie die Lunge ihre Wunden heilt

Unsere Lunge ist permanent widrigen Umwelteinflüssen ausgesetzt, die ihre Zellen schädigen oder gar zerstören können. 

Folglich muss das betroffene Gewebe so schnell wie möglich ersetzt werden. Gemeinsam mit ihren Kollegen vom Max-Planck-Institut (MPI) für Biochemie konnten Wissenschaftler am Helmholtz Zentrum München nun erstmals detaillierte Einblicke in die dynamischen Veränderungen der Gewebszusammensetzung während dieses Prozesses gewinnen. Die Ergebnisse wurden im Fachjournal EMBO Molecular Systems Biology veröffentlicht. 
 
Lungenerkrankungen sind derzeit nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) die dritthäufigste Todesursache der Welt:

Toxische Partikel, Infektionen und chronische Entzündungsreaktionen bedrohen unsere Atemwege.

Ein entscheidender Vorgang ist in diesem Zusammenhang die Heilung des Lungengewebes nach erfolgter Schädigung. Da kausale Therapien zurzeit rar sind, ist es wichtig, zu verstehen, wie diese Entzündungs- und Heilungsprozesse in der Lunge ablaufen.

Einem interdisziplinären Wissenschaftlerteam um Prof. Dr. Matthias Mann, Direktor am MPI für Biochemie, und Prof. Dr. Oliver Eickelberg, Chairman am Comprehensive Pneumology Center (CPC) des Helmholtz Zentrums München und des Klinikums der Universität München, ist es nun erstmals mit Hilfe neuer Methoden der Massenspektrometrie gelungen, diese dynamischen Veränderungen in der Zusammensetzung des Lungengewebes in den unterschiedlichen Phasen der Geweberegeneration genau zu ermitteln und darzustellen.

Mehr als 8.000 Proteine untersucht

Um sich nach einer Verletzung zu regenerieren, ersetzt die Lunge die geschädigten Zellen in ihrer Oberfläche durch Stammzellen.

Die molekularen Mechanismen dieses Vorgangs sind bisher nur wenig untersucht und verstanden.

Kommt es zu einer solchen Verletzung, müssen die für die Reparatur nötigen Stammzellen durch eine komplexe Mischung aus Botenstoffen und Proteinen der Extrazellulären Matrix (EZM) aktiviert werden.

Nur durch dieses komplexe Zusammenspiel kann der Ursprungszustand der Lunge wiederhergestellt werden.

Erstmals wurde nun die genaue Menge von über 8.000 Proteinen des Lungenproteoms im gesamten Zeitverlauf dieses mehrstufigen Reparaturprozesses ermittelt und bioinformatisch ausgewertet.

„Insbesondere die jetzt gewonnene Information zur genauen Zusammensetzung und Veränderung der EZM und deren dynamischer Interaktion mit verschiedenen Botenstoffen, erlaubt es uns neue Hypothesen zur Aktivierung von Stammzellen in der Lunge zu entwickeln“, erklärt Dr. Herbert Schiller, Erstautor der Studie.

Die Forschungsergebnisse sind eine wichtige Basis für weitere translationale Forschungsansätze zur Entstehung der Lungenfibrose* und chronischer Lungenerkrankungen im Allgemeinen, so die Wissenschaftler. „Diese neuartige Methode der Massenspektrometrie erlaubt es uns, Unterschiede in der Art und Menge von Eiweißstoffen bei Patienten und Gesunden zu analysieren und so völlig neue Therapieansätze für chronische Lungenkrankheiten zu entwickeln“, blickt Eickelberg voraus.


Weitere Informationen


Hintergrund:
* Die Lungenfibrose ist eine chronische Lungenerkrankung. Der normale Verlauf der Lungenregeneration ist gestört, was zu einer starken Ansammlung von Eiweißen in der EZM führt. 

Die Folge ist eine Versteifung der Lungen und eine erschwerte Atmung.

Original-Publikation:
Schiller, HB et al. (2015) Time- and compartment-resolved proteome profiling of the extracellular niche in lung injury and repair, EMBO Molecular Systems Biology, DOI: 10.15252/msb.20156123

Das Helmholtz Zentrum München verfolgt als Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt das Ziel, personalisierte Medizin für die Diagnose, Therapie und Prävention weit verbreiteter Volkskrankheiten wie Diabetes mellitus und Lungenerkrankungen zu entwickeln. Dafür untersucht es das Zusammenwirken von Genetik, Umweltfaktoren und Lebensstil. Der Hauptsitz des Zentrums liegt in Neuherberg im Norden Münchens. Das Helmholtz Zentrum München beschäftigt rund 2.300 Mitarbeiter und ist Mitglied der Helmholtz-Gemeinschaft, der 18 naturwissenschaftlich-technische und medizinisch-biologische Forschungszentren mit rund 37.000 Beschäftigten angehören.

Das Institut für Lungenbiologie (iLBD) gehört dem Comprehensive Pneumoloy Center (CPC) an, einem Zusammenschluss des Helmholtz Zentrums München mit dem Universitätsklinikum der Ludwig-Maximilians-Universität München und den Asklepios Fachkliniken München-Gauting. Ziel des CPC ist die Erforschung chronischer Lungenerkrankungen, um neue diagnostische und therapeutische Strategien zu entwickeln. Das iLBD führt mit der Untersuchung zellulärer, molekularer und immunologischer Mechanismen von Lungenerkrankungen den Schwerpunkt der experimentellen Pneumologie an. Das CPC ist ein Standort des Deutschen Zentrums für Lungenforschung (DZL).


Medizin am Abend DirektKontakt

Prof. Dr. Oliver Eickelberg, Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH), Institut für Lungenbiologie, Ingolstädter Landstr. 1, 85764 Neuherberg - Tel. +49 89 3187 4666 - E-Mail: oliver.eickelberg@helmholtz-muenchen.de

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Beteiligte:

http://msb.embopress.org/cgi/doi/10.15252/msb.20156123 - Link zur Publikation

http://www.helmholtz-muenchen.de/ilbd - Webseite des Institut für Lungenbiologie/Comprehensive Pneumology Center

www.risko-thrombose.de Die Lungenembolie (VTE) in Deutschland und Europa

Medizin am Abend Fazit:  Lungenembolie kann jeden treffen / Thrombose die lautlose Gefahr   http://www.dga-gefaessmedizin.de


Medizin am Abend ZusatzLink  APC Resistenz / Faktor V Mutation
Risikofaktor für thromboembolische Erkrankungen


http://labor28.de/fileadmin/user_upload/fachinformationen/laborinformationen/LaborInfo_020_APC-Resistenz__Faktor-V-Mutation_l28.pdf

Die Anzahl der Thrombosen und der damit einhergehenden Komplikation, der Lungenembolie, hat in den letzten Jahren zugenommen.

Zusammen bezeichnet man diese Krankheitsbilder als venöse Thromboembolie (VTE).

Bei einer VTE löst sich ein Blutgerinnsel und wird mit dem Blutstrom über das Herz in die Lunge verschleppt. 

Dort verschließt es die für die Atmung lebenswichtigen Adern und es kommt zur lebensbedrohlichen Lungenembolie. 

An VTE erkranken jedes Jahr etwa 1,5 pro 1.000 Einwohnern.

Allein in Deutschland sterben Hochrechnungen zufolge bis zu 100.000 (*) Menschen an einem Gefäßverschluss aufgrund von thrombotischen Erkrankungen. 

Europaweit sind es über 500.000 Menschen - das sind mehr als durch Verkehrsunfälle, AIDS, Brust- und Prostatakrebs zusammen.

Eine Thrombose ist für den Patienten jedoch nicht immer leicht zu erkennen.

"Oft sind es ganz alltägliche Beschwerden, wie geschwollene Fußknöchel oder schmerzende Waden, die ernst genommen werden sollten.

Herzrasen, Atemnot und Brustschmerz deuten auf eine mögliche Lungenembolie hin.

Bei derartigen Beschwerden sollte sofort ein Arzt aufgesucht oder ein Rettungswagen gerufen werden", so DGA-Mitglied Prof. Dr. Rupert Bauersachs, Direktor der Klinik für Gefäßmedizin - Angiologie am Klinikum Darmstadt und wissenschaftlicher Leiter des Aktionsbündnis Thrombose.

Nähere Informationen unter www.risko-thrombose.de 

(*) Vgl. Cohen et. al. (Cohen AT, Agnelli G, Anderson FA, et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe. The number of VTE events and associated morbidity and mortality. Thromb Haemost. 2007 Oct;98(4):756-64)

Medizin am Abend DirektKontakt

Infobüro Aktionsbündnis Thrombose
c/o Deutsche Gesellschaft für Angiologie - Gesellschaft für
Gefäßmedizin e. V.
Julia M. Hofmann T: 030 / 531 485 82-0
E: info@risiko-thrombose.de oder info@dga-gefaessmedizin.de
www.risiko-thrombose.de

360° TOP-Thema: Zwischenergebnisse zum Dabigatran (Pradaxa) -spezifischen Antidot Idarucizumab

Medizin am Abend Fazit:  http://www.herzstiftung.de/Pradaxa-Dabigatran.html

https://de.wikipedia.org/wiki/Dabigatranetexilat 

http://www.fachinfo.de/pdf/010964 

Großes Interesse an aktuellen Zwischenergebnissen zum Dabigatran-spezifischen Antidot

http://www.pradaxa.de/

Boehringer Ingelheim bringt mit Idarucizumab* das erste spezifische Antidot für ein Nicht-Vitamin-K-bezogenes orales Antikoagulanz (NOAK) auf den Weg zur Zulassung.

Boehringer Ingelheim informierte im Rahmen eines Presseworkshops Anfang Juli in Frankfurt am Main unter anderem über den aktuellen Entwicklungsstand des Dabigatran-spezifischen Antidots.

Idarucizumab befindet sich derzeit in einem beschleunigten Zulassungsverfahren bei der US-amerikanischen Gesundheitsbehörde FDA, der EMA und bei Health Canada.

Die Marktzulassung wird noch in 2015 erwartet. 

Für keines der aktuell im Markt verfügbaren NOAKs steht bislang eine spezifische Möglichkeit zur Aufhebung der Gerinnungshemmung zur Verfügung.

Mit der Entwicklung eines spezifischen Gegenmittels will Boehringer Ingelheim zukünftig die therapeutischen Optionen, die den Ärzten in seltenen kritischen Notfallsituationen zur Aufhebung der gerinnungshemmenden Wirkung von Dabigatran zur Verfügung stehen, erweitern. 

Das Dabigatran-spezifische Antidot wird Ärzten in Europa voraussichtlich mit einem deutlichen zeitlichen Vorsprung vor allen anderen NOAK-spezifischen Antidota bereitgestellt.

Die Erforschung und Entwicklung von Idarucizumab mündet in einer weiteren Innovation aus dem Hause Boehringer Ingelheim für die antikoagulatorische Therapie.

Die kürzlich publizierten Zwischenergebnisse aus der weltweit laufenden Patientenstudie RE-VERSE AD(TM) wurden bei der Presseveranstaltung von Dr. Peter-Friedrich Petersen, Chefarzt der Zentralen Notaufnahme im Klinikum Frankfurt Höchst, vorgestellt und sorgten für großes Interesse.

Idarucizumab führte in dieser Analyse zur sofortigen und anhaltenden Aufhebung der Dabigatran-induzierten Wirkung bei den meisten Patienten in lebensbedrohlichen Notfallsituationen (1). 


Referenzen
(1) Pollack C.V. et al. Idarucizumab for dabigatran reversal. NEJM. Published online June, 22, 2015. DOI: 10.1056/NEJMoa1502000. * Idarucizumab ist die empfohlene INN-Bezeichnung (International Non-proprietary Name).

Das Dabigatran-spezifische Antidot befindet sich derzeit in der klinischen Entwicklung und ist noch in keinem Land für den klinischen Einsatz zugelassen.


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Boehringer Ingelheim

María Isabel Rodríguez Fernández

Telefon: 06132-77143007

360° TOP Thema: Bauchspeicheldrüsenkrebs: Neuer Serum - Bluttest: GPC-1-beladene Exosome

Medizin am Abend Fazit:   Erkennt frühzeitig gefährliche Veränderungen

Das von Tumorzellen in den Blutkreislauf gebrachte Eiweiß Glypican-1 bietet möglicherweise einen neuen Ansatz zur Früherkennung und besseren Diagnose von Bauchspeicheldrüsenkrebs mittels eines ungefährlichen und kostengünstigen Bluttests. Zu diesem Ergebnis kommt eine gemeinsame Studie unter der wissenschaftlichen Leitung von Dr. Raghu Kalluri vom MD Anderson Cancer Center an der University of Texas und von Mitarbeitern der Klinik und Poliklinik für Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie des Universitätsklinikums Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden. Ihre Erkenntnisse präsentieren die Forscher jetzt in der renommierten Fachzeitschrift Nature (doi:10.1038/nature14581). 

Der neue hochempfindliche Bluttest unterscheidet genau zwischen gut- und bösartigen Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse und erkennt gefährliche Veränderungen in frühesten Stadien. Uniklinikum Dresden
 
Glypican-1 (GPC-1) wird auf der Oberfläche von Tumorexosomen gebildet.

Bei Exosomen handelt es sich um Membranbläschen in der Größe von Viren. Sie werden von Tumorzellen milliardenfach gebildet und in die Blutbahn abgesondert. Dabei transportieren sie Fragmente von Desoxyribonukleinsäuren (DNS), Ribonukleinsäuren (RNS) und Eiweißen, welche spezifisch für ihre Ursprungszellen sind. Diese Eigenschaften machten sich die Wissenschaftler zunutze, indem sie krebsspezifische Exosome aus dem Blut von Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs mit Hilfe des Eiweißes GPC-1 isolierten.

Dabei waren GPC-1-beladene Exosome im Blut von 250 Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs deutlich erhöht im Vergleich zu gesunden Spendern oder zu Patienten mit einer gutartigen Bauchspeicheldrüsenerkrankung.

Dieses Ergebnis ließ eine sehr akkurate Unterscheidung mit einer 100-prozentigen Sensitivität und Spezifität zwischen Patienten mit einer bösartigen Erkrankung und Patienten mit einer gutartigen Erkrankung oder Gesunden zu. Zudem zeigte sich in der Studie ein deutlicher Abfall von GPC-1 beladenen Exosomen im Blut von Patienten, nachdem sie sich einer Bauchspeicheldrüsenoperation zur Tumorentfernung unterzogen hatten.

Damit haben GPC-1-beladene Exosome eine deutlich höhere diagnostische Aussagekraft als der Standardtumormarker CA-19-9, welcher nur bei 80 Prozent der Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs erhöht ist sowie auch bei einigen Patienten mit einer gutartigen Bauchspeicheldrüsenerkrankung.

Exosome sind aufgrund ihrer doppelwandigen Lipidschicht sehr stabil und lagerungsbeständig. Bei einer Kühltemperatur von 4°C können sie bis zu 96 Stunden unbeschadet aufbewahrt werden. Bei einer Lagerung von minus 70 bis minus 80°C können sie über mehrere Jahre konserviert werden. Zudem sind nur wenige Tropfen Blut erforderlich, um den Gehalt von GPC-1-beladenen Exosomen im Serum zu messen. „Dieses ist ein deutlicher Vorteil gegenüber anderen Tumormarkern wie zum Beispiel zirkulierenden Krebszellen. Deren Nachweis ist sehr schwierig und es muss deutlich mehr Blut vom Spender entnommen werden“, erklärt Dr. Christoph Kahlert, einer der beteiligten Wissenschaftler der Studie. Er arbeitet jetzt an der Klinik und Poliklinik für Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie des Universitätsklinikums Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden, war aber zu Beginn der Studie noch am MD Anderson Cancer Center in den USA tätig.

Exosome von Tumorzellen können zudem nicht nur zur reinen Diagnostik verwendet werden: durch Analyse der DNS, RNS oder Eiweiße aus den Tumorexosomen lassen sich möglicherweise weitere Informationen über die Schwachstellen der Tumorerkrankung gewinnen, gegen die dann eine zielgerichtete, medikamentöse Therapie begonnen werden kann.

Eine weitere Verwendung könnten GPC-1-beladene Exosome bei der Früherkennung von Bauchspeicheldrüsenkrebs spielen. Das heimtückische an dieser Erkrankung ist, dass körperliche Beschwerden häufig erst dann auftreten, wenn eine Operation mit der Chance auf eine Heilung nicht mehr möglich ist.

Anders als beim Darm- oder Brustkrebs gibt es auch noch keine standardisierten Vorsorgeuntersuchungen, denn die Bauchspeicheldrüse lässt sich nur mit einer strahlenbelastenden Computertomographie oder mit einer aufwendigen und kostenintensiven Kernspintomographie (MRT) bildlich gut darstellen. Dies erschwert die Etablierung eines flächendeckenden Früherkennungsprogramms.

Hier könnte möglicherweise der neue Bluttest eine Lösung anbieten. In Untersuchungen an Mäusen mit Bauchspeicheldrüsenkrebs konnte gezeigt werden, dass GPC-1-beladene Exosome schon deutlich erhöht waren, wenn die Mäuse noch an Vorstufen von Krebs litten. Zudem war der Test bereits deutlich positiv, wenn in der simultanen MRT-Bildgebung noch kein Tumor nachweisbar war.

Sollten diese Ergebnisse in klinischen Studien mit Menschen bestätigt werden, könnte sie zukünftig zu einer Verbesserung der Prognose von Bauchspeicheldrüsenkrebs führen. “Je früher Bauchspeicheldrüsenkrebs oder seine Vorstufen erkannt werden, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit, dass der gesamte Tumor durch eine Operation entfernt werden kann. Dadurch lassen sich die Chancen auf eine Heilung deutlich verbessern bei einer Erkrankung, an der gegenwärtig 95 Prozent aller Patienten innerhalb von fünf Jahren nach Erstdiagnose versterben”, so Prof. Dr. Jürgen Weitz, Ärztlicher Direktor der Klinik und Poliklinik für Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie des Universitätsklinikums Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden und einer der Mitautoren der Studie.

Beteiligte Wissenschaftler vom MD Anderson Cancer Center sind Dr. Raghu Kalluri, Dr. Sonia Melo, Linda Luecke, Dr. Christoph Kahlert, Dr. Valerie LeBleu, alle vom Department of Cancer Biology; Dr. Seth Gammon und Dr. David Piwnica-Worms vom Department of Cancer Systems Imaging und Dr. Elizabeth Mittendorf, vom Department of Surgical Oncology.

Beteiligte Wissenschaftler der Klinik und Poliklinik für Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie des Universitätsklinikum Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden sind Prof. Dr. Jürgen Weitz, Dr. Nuh Rahbari, Dr. Christoph Reissfelder und Prof. Christian Pilarsky.

Weitere teilnehmende Partner und Co-Autoren stammen von der Universität von Oviedo, Spanien und dem Centro Nacional de Biotecnologia, Madrid, Spanien.

Publikation:
Glypican-1 identifies cancer exosomes and detects early pancreatic cancer, doi:10.1038/nature14581 Published online 24 June 2015

Medizin am Abend DirektKontakt:

Klinik und Poliklinik für Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie
des Universitätsklinikum Carl Gustav Carus
an der Technischen Universität Dresden
Dr. med. Christoph Kahlert
Tel.: +49 (0) 351 458 18276
E-Mail Christoph.Kahlert@uniklinikum-dresden.de
Web www.uniklinikum-dresden.de/vtg
Konrad Kästner Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Beteiligte:

http://www.uniklinikum-dresden.de/vtg

Sanitäts- und Rettungsdienst: Verlust großer Blutmengen - Blutstammzellen in Eile

Medizin am Abend Fazit:  Das Tempo bestimmt die Qualität

Weltweit erstmals beschreibt die Forschergruppe von Prof. Claudia Waskow an der Medizinischen Fakultät Carl Gustav Carus der Technischen Universität Dresden jetzt einen neuen Mechanismus, bei dem die Länge der G1-Phase des Zellzyklus die Fitness humaner Blutstammzellen beeinflusst. Die verkürzte G1-Phase sorgte in der Studie dafür, dass die Blutstammzellen über einen längeren Zeitraum und in größerer Anzahl kontinuierlich reife Blutzellen bildeten. Es ist vorstellbar, dass künftig die Stammzellfunktion durch eine Beschleunigung des Zellzyklustransits auch im menschlichen Körper verbessert werden kann. Die Arbeit wurde jetzt im “Journal of Experimental Medicine” veröffentlicht. 


Eine metaphorische Darstellung der Erkenntnis, dass der Zeitpunkt des G1-Phasenübergangs von zentraler Bedeutung für die weitere Bestimmung menschlicher hämatopoetischer Stammzellen ist. Nicole Mende / TU Dresden
 
Durch die regelmäßige Neubildung frischer Blutzellen wird sichergestellt, dass unser Immunsystem auch über einen langen Zeitraum hinweg funktionell bleibt und auf Stresssituationen wie Infektionen oder den Verlust großer Blutmengen reagieren kann.

Um dies zu bewältigen, besitzt unser Knochenmark sogenannte blutbildende oder hämatopoetische Stammzellen, welche die Fähigkeit besitzen, alle Immunzellen je nach Bedarf nachzubilden. 

Diese besondere Eigenschaft der Blutstammzellen wird auch bei klinischen Knochenmarktransplantationen genutzt, wo erkrankte Blutzellen – wie zum Beispiel Leukämiezellen – durch gesunde Zellen ersetzt werden.

Eine große Hürde für den Erfolg einer solchen Stammzelltransplantation ist jedoch nach wie vor die stark limitierte Anzahl der für den Empfänger verträglichen Spenderstammzellen. Daher ist es weiterhin von besonderer Bedeutung, die Funktion von Stammzellen im Körper besser zu verstehen, um Lösungen für dieses Problem zu finden.

Während schon vorher bekannt war, dass der Großteil hämatopoetischer Stammzellen normalerweise in einer Ruhephase verbleibt und ihre Funktionalität durch einen kontrollierten Übergang in die Zellteilung beeinflusst wird, war bisher nicht klar, ob die Länge einzelner Zellteilungsphasen das Verhalten von Blutstammzellen reguliert. Nicole Mende, die Doktorandin in der Forschergruppe von Prof. Waskow, die das Projekt maßgeblich bearbeitete, verkürzte nun mit Hilfe von Gentransfer spezifisch die Transitzeit durch die frühe G1-Phase humaner Blutstammzellen. 

Tatsächlich wurde die Erhaltung der Stammzellen nach Stressinduktion im Reagenzglas durch die G1-Phasen-Verkürzung stark verbessert. Weitaus wichtiger waren jedoch die Transplantationsexperimente in ein spezifisches Mausmodell, welche zeigten, dass sich die Funktion der behandelten Stammzellen auch im lebenden Organismus signifikant erhöht.

Interessanterweise zeigte eine ähnliche Manipulation des Zellzyklus, welche jedoch einen späteren Zeitpunkt der G1-Phase betrifft, genau gegensätzliche Effekte und einen schnellen Verlust der Stammzellenfunktion.

Diese Ergebnisse zeigen, dass eine ausgewogene Transitgeschwindigkeit durch die frühe und späte G1-Phase ein wichtiger Regulator der Blutstammzellfunktion ist, und daher wesentlich zum Erhalt der lebenslangen Blutneubildung beiträgt. 


Publikation:
Nicole Mende et al.: CCND1–CDK4–mediated cell cycle progression provides a competitive advantage for human hematopoietic stem cells in vivo; in: Journal of Experimental Medicine, Published July 6, 2015, doi: 10.1084/jem.20150308


Medizin am Abend DirektKontakt:

Technische Universität Dresden
Medizinische Fakultät Carl Gustav Carus
Prof. Dr. Claudia Waskow
Regeneration in der Hämatopoese
Institut für Immunologie
Tel.: +49(0)351 458 6448
E-Mail: claudia.waskow@tu-dresden.de
Internet: http://tu-dresden.de/Members/claudia.waskow
Konrad Kästner Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden

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Herzinsuffizienz - Leitlinie für DMP - Disease-Management-Programm (DMP)

Medizin am Abend Fazit:  Herzinsuffizienz: IQWiG legt vorläufige Ergebnisse von Leitlinien-Recherche vor

Vorbericht identifiziert Empfehlungen für mögliches DMP / Stellungnahmen erbeten 



https://www.iqwig.de/download/V14-01_Vorbericht_Leitlinienrecherche-und-bewertung-fuer-ein-DMP-Chronische-Herzinsuffizienz.pdf 


 
Das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) hat heute, am 13. Juli 2015,  die vorläufigen Ergebnisse einer Recherche nach evidenzbasierten Leitlinien zur chronischen Herzinsuffizienz vorgelegt.

Bis zum 10. August können interessierte Personen und Institutionen Stellungnahmen zu diesem Vorbericht abgeben.

G-BA diskutiert eigenes DMP Herzinsuffizienz

Ziel des Berichts ist es, in aktuellen, methodisch hochwertigen Leitlinien diejenigen Empfehlungen zu identifizieren, die für ein Disease-Management-Programm (DMP) von Bedeutung sein könnten.

Der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA) zieht in Erwägung, ein eigenes DMP für chronische Herzinsuffizienz einzurichten und beauftragte deshalb das IQWiG mit der Recherche.

Bisher gibt es lediglich ein Modul Herzinsuffizienz innerhalb des DMP für koronare Herzkrankheit (KHK).

Viele Empfehlungen zu Therapie von Begleiterkrankungen

Breiten Raum nehmen in den Leitlinien – und im Vorbericht – Diagnostik und medikamentöse Therapie ein.

Einen weiteren Schwerpunkt bildet die Therapie von Begleiterkrankungen wie etwa KHK, Hypertonie oder Myokarditis.

Thematisiert werden aber auch 

interventionelle Maßnahmen: 
(z. B. kardiale Resynchronisationstherapie, 
implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren),
spezielle Personengruppen mit Herzinsuffizienz
(Schwangere, Kinder und Jugendliche),
die dekompensierte Herzinsuffizienz oder
die Palliativversorgung bei terminaler Herzinsuffizienz.

 
Zum Ablauf der Berichtserstellung

Den vorläufigen Berichtsplan für dieses Projekt hatte das IQWiG im Januar 2015 vorgelegt und um Stellungnahmen gebeten. Diese wurden zusammen mit einer Würdigung und dem überarbeiteten Berichtsplan im April 2015 publiziert. Stellungnahmen zu dem jetzt veröffentlichten Vorbericht werden nach Ablauf der Frist gesichtet. Sofern sie Fragen offen lassen, werden die Stellungnehmenden zu einer mündlichen Erörterung eingeladen.

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Weitere Informationen:

https://www.iqwig.de/de/projekte-ergebnisse/projekte/versorgungsqualitat/v14-01-... - zu Vorbericht und Stellungnahme

Medizin am Abend DirektKontakt

http://www.iqwig.de

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Im Mediapark 8
50670 Köln
Deutschland
Nordrhein-Westfalen
E-Mail-Adresse: kontakt@iqwig.de

Dr. Anna-Sabine Ernst Telefon: 0221 35685 153
Fax: 0221 35685 833
E-Mail-Adresse: anna-sabine.ernst@iqwig.de

Mundschleimhautzellen: Art und Zeit der Nahrungsaufnahme meiner Nahrungsaufnahme

Medizin am Abend Fazit:  Zellen im Takt

Leben unterliegt natürlichen Rhythmen wie beispielsweise dem Tag- und Nachtrhythmus oder jahreszeitlichen Temperaturschwankungen. Forschende der Vetmeduni Vienna haben nun gezeigt, dass sich auch menschliche Zellmembranen je nach Tageszeit anders zusammensetzen. Diese zyklischen Veränderungen in den Zellmembranen könnten Gesundheit und Krankheit wesentlich mit beeinflussen. Die Resultate wurden im Journal of Biological Rhythms veröffentlicht. 


Menschliche Zellmembranen sind morgens anders zusammengesetzt als abends.
Foto: Susanne Schwaiger
 
Fettsäuren sind wichtige Bestandteile von Zellmembranen.

Sie leiten Signale in die Zelle weiter und steuern Stoffwechselvorgänge im gesamten Körper. Thomas Ruf und Walter Arnold vom Forschungsinstitut für Wildtierkunde und Ökologie der Vetmeduni Vienna sind diesen zyklischen Schwankungen bei menschlichen Zellen nachgegangen.

„Nahezu alle physiologischen Vorgänge bei Mensch und Tier, wie Körpertemperatur oder Herzfrequenz, unterliegen tagesperiodischen Rhythmen, viele von ihnen zeigen auch jahresperiodische Schwankungen.

Wir wollten herausfinden, ob diese Rhythmen mit Veränderungen von Zellmembranen zusammenhängen können“, erzählt der Erstautor Ruf.

Die Forscher untersuchten ein Jahr lang die Mundschleimhautzellen von 20 Testpersonen. Alle Personen sammelten an einem bestimmten Tag im Monat alle drei Stunden ihre eigenen Mundschleimhautzellen, indem sie die Mundhöhle mehrmals täglich kräftig mit Wasser spülten und diese Lösungen in speziellen Röhrchen einfroren.

Zusammensetzung der Fettsäuren verändert sich mit der Tageszeit

Die Analyse der Zellmembranen zeigte klare tageszeitabhängige Rhythmen bei elf verschiedenen Fettsäuren.

Einige Fettsäuren waren nachts in höheren Mengen vorhanden, andere eher tagsüber. „Die zellulären Veränderungen haben eines gemeinsam, sie fanden bei allen Personen immer ungefähr zur gleichen Tageszeit statt. Es ist also ein klarer Rhythmus sichtbar“, erklärt Ruf.

„Aus der Tierphysiologie wissen wir, dass Tiere die Fettsäurenkomposition in ihren Zellmembranen an Umwelterfordernisse anpassen. Die Zusammensetzung unterliegt vor allem jahreszeitlichen Schwankungen. Bei den von uns untersuchten Personen zeigten sich zwar tageszeitliche Schwankungen, jahreszeitliche Schwankungen traten eher individuell auf.“

Anders als bei Wildtieren zeigte sich bei den Testpersonen kein klarer Jahresrhythmus im Fettsäuremuster. Bei etwa der Hälfte der Testpersonen gab es zwar jahresperiodische Rhythmen, sie verliefen aber nicht synchron. Bei manchen Testpersonen gab es einen Gipfel im Frühjahr oder Sommer, bei anderen war dieselbe Fettsäure im Herbst oder Winter erhöht.

„In westlichen Ländern nimmt der Einfluss der Jahreszeiten auf den Körper tendenziell ab.

Grund dafür sind künstliches Licht, das die Tage verlängert und lange Heizperioden, die Temperaturschwankungen mildern. Jahresrhythmen existieren zwar, werden aber nicht mehr mit der Jahreszeit synchronisiert“, so Ruf.

Bestimmte Krankheiten treten jahresperiodisch auf

Die von den Wissenschaftern entdeckte Umstrukturierung der menschlichen Zellmembranen könnte von medizinischer Bedeutung sein. Es ist bekannt, dass bestimmte Fettsäuren wie beispielsweise die Omega-3-Fettsäuren vor bestimmten Erkrankungen schützen, während andere, wenn sie im Übermaß aufgenommen werden, ungünstig sein können. Die Zusammensetzung der Fettsäuren in den Membranen könnte also verschiedenste gesundheitliche Auswirkungen haben.

„Möglicherweise erklärt sich daraus auch, warum bestimmte Krankheiten und Todesfälle tageszeitabhängig auftreten. Morgens kommt es statistisch gesehen häufiger zu Herzinfarkten als abends. Auch der der Blutdruck zeigt normalerweise vormittags einen Anstieg. Derzeit wissen wir nicht genau, was die Veränderungen in der Zusammensetzung der Zellmembran hervorruft.  

Die Art und Zeit der Nahrungsaufnahme könnte dabei eventuell auch eine Rolle spielen. Diese Fragen gilt es noch zu erforschen“, betont Ruf.

Möglicherweise ist es nicht nur wichtig gesundheitsfördernde Omega-3-Fettsäuren in Fischöl oder Ölsäure in Olivenöl in ausreichenden Mengen zu sich zu nehmen, sondern auch den richtigen Zeitpunkt zu wählen.

Ob dies tatsächlich der Fall ist, wollen die Forscher in Zukunft herausfinden.

Service:
Der Artikel „Daily and Seasonal Rhythms in Human Mucosa Phospholipid Fatty Acid Composition” von Thomas Ruf und Walter Arnold wurde in der internationalen Zeitschrift Journal of Biological Rhythms veröffentlicht. doi: 10.1177/0748730415588190
http://jbr.sagepub.com/content/early/2015/06/29/0748730415588190.full.pdf+html

Über die Veterinärmedizinische Universität Wien
Die Veterinärmedizinische Universität Wien (Vetmeduni Vienna) ist eine der führenden veterinärmedizinischen, akademischen Bildungs- und Forschungsstätten Europas. Ihr Hauptaugenmerk gilt den Forschungsbereichen Tiergesundheit, Lebensmittelsicherheit, Tierhaltung und Tierschutz sowie den biomedizinischen Grundlagen. Die Vetmeduni Vienna beschäftigt 1.300 MitarbeiterInnen und bildet zurzeit 2.300 Studierende aus. Der Campus in Wien Floridsdorf verfügt über fünf Universitätskliniken und zahlreiche Forschungseinrichtungen. Zwei Forschungsinstitute am Wiener Wilhelminenberg sowie ein Lehr- und Forschungsgut in Niederösterreich gehören ebenfalls zur Vetmeduni Vienna. Im Jahr 2015 feiert die Vetmeduni Vienna ihr 250-jähriges Bestehen. http://www.vetmeduni.ac.at


Medizin am Abend DirektKontakt 

Dr. Thomas Ruf
Forschungsinstitut für Wildtierkunde und Ökologie
Veterinärmedizinische Universität Wien
T 43 1 250 777 150
T 43 681 84243101
thomas.ruf@vetmeduni.ac.at

Dr. Susanna Kautschitsch
Veterinärmedizinische Universität Wien (Vetmeduni Vienna)
T +43 1 25077-1153
susanna.kautschitsch@vetmeduni.ac.at

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360° TOP-Thema: Mikrobiota - Wie die Darmflora Allergien verhindert

Medizin am Abend Fazit:   Wie die Darmflora Allergien verhindert

Der Körper jedes Menschen beherbergt eine einzigartige Kombination von Milliarden unterschiedlichster symbiotischer Bakterien, die Mikrobiota. Ein Verlust dieser bakteriellen Symbionten begünstigt die Entstehung von Allergien. Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München konnten dieses Phänomen in Zusammenarbeit mit Kollegen der Technischen Universität München und des Institut Pasteur aufklären und zeigen, wie die Mikrobiota auf das Gleichgewicht des Immunsystems wirkt: Die Anwesenheit der Mikroben blockiert spezifisch jene Immunzellen, die für das Auslösen von Allergien verantwortlich sind. Die Ergebnisse wurden im Fachjournal Science veröffentlicht. 


Die Mikrobiota im Darm (hier eine histologische Färbung eines Darm-Querschnitts) beeinflusst maßgeblich das Immunsystem des Wirts. Quelle: Dr. Caspar Ohnmacht, ZAUM
 
Der sogenannten Hygienehypothese zufolge besteht ein Zusammenhang zwischen der Abnahme von Infektionskrankheiten und der Zunahme von Allergien in industrialisierten Ländern.

Verbesserte Hygiene-Standards führen demnach zwangsläufig zu weniger Kontakt mit Mikroben, was mit einem erhöhten Auftreten von allergischen Erkrankungen und Autoimmunkrankheiten wie Typ-1-Diabetes einhergeht. 

Epidemiologische Studien haben diese Hypothese unterstrichen: 

Kinder entwickeln während ihres Lebens weniger Allergien, wenn sie in Kontakt mit Bauernhof-Tieren stehen – und dadurch auch mehr Kontakt mit Mikroben haben. 

Zudem zeigten experimentelle Studien mit Mäusen, dass der Einsatz von Antibiotika in den ersten Lebenstagen zum Verlust einer intakten Mikrobiota und daraufhin zu einem vermehrten Auftreten von Allergien führt.

Allerdings waren die Mechanismen, die diesem Phänomen zugrunde liegen, bisher noch nicht geklärt.

Darmflora entscheidend für die Verhinderung von Allergien

In der jetzt in Science publizierten Studie zeigt das Team um Dr. Caspar Ohnmacht vom Zentrum Allergie und Umwelt (ZAUM) der Technischen Universität München und des Helmholtz Zentrums München und Gérard Eberl, Leiter der Microenvironment and Immunity Unit am Institut Pasteur, dass symbiotische Darmbakterien das Immunsystem beeinflussen und dadurch allergische Reaktionen blockieren. Um den Organismus zu verteidigen, können verschiedene Immunantworten hervorgerufen werden.

Die Anwesenheit von Bakterien oder Pilzen verursacht eine Antwort von sogenannten Typ-3-Zellen des Immunsystems. Diese Immunzellen koordinieren dann die Phagozytose und das Abtöten der Mikroben.

Ist ein Erreger aber zu groß, um von den Typ 3 Zellen bekämpft zu werden – wie zum Beispiel parasitische Würmer und bestimmte allergieauslösende Stoffe – ist eine andere Gruppe von Zellen für die Beseitigung verantwortlich: die Typ 2 Zellen. 

Diese speziellen Immunzellen sind aber auch für allergische Reaktionen verantwortlich.

In der Studie zeigten die Wissenschaftler, dass Typ 3 Zellen, die bei einem mikrobiellen Kontakt aktiviert werden, direkt auf Typ 2 Zellen einwirken und ihre Aktivität blockieren.

Somit sind die Typ 2 Zellen nicht mehr in der Lage, allergische Immunantworten auszulösen. 

Durch ihren Einfluss auf die Typ 3 Zellen blockiert die Mikrobiota also indirekt die Typ 2 Immunantwort, so die Forscher.

Die Ergebnisse erklären, wie ein Ungleichgewicht in der Mikrobiota eine überschießende Typ 2 Immunantwort auslöst, die normalerweise für die Abwehr großer Parasiten eingesetzt wird – aber eben auch zu allergischen Antworten führen kann. 

„Die Studie stellt einen wichtigen Meilenstein dar, um das Gleichgewicht unserer unterschiedlichen Abwehrmechanismen besser zu verstehen“ ordnet Erstautor Caspar Ohnmacht die Ergebnisse ein.

„Ein bisher noch unerforschter therapeutischer Ansatz für die Behandlung von Allergien und anderen Typ 2 assoziierten Erkrankungen könnte darin bestehen, ein mikrobielles Antigen nachzuahmen, um dadurch Typ 3 Zellen zu aktivieren und so auch die allergieauslösenden Typ 2 Zellen zu blockieren.“

Weitere Informationen

Hintergrund:
Die Studie wurde gefördert von: L'Agence Nationale de la Recherche (French National Agency for Research), French Medical Research Foundation, Simone und Cino Del Duca Foundation, Europäische Kommission und „Integrative Biology of Emerging Infectious diseases“ Laboratory of Excellence. Dr. Ohnmacht wurde während der Studie durch ein EMBO longterm fellowship gefördert.

Original-Publikation:
Ohnmacht, C. et al. (2015). The microbiota regulates type 2 immunity through RORt+ T cells, Science, DOI: 10.1126/science.aac4263

Das Helmholtz Zentrum München verfolgt als Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt das Ziel, personalisierte Medizin für die Diagnose, Therapie und Prävention weit verbreiteter Volkskrankheiten wie Diabetes mellitus und Lungenerkrankungen zu entwickeln. Dafür untersucht es das Zusammenwirken von Genetik, Umweltfaktoren und Lebensstil. Der Hauptsitz des Zentrums liegt in Neuherberg im Norden Münchens. Das Helmholtz Zentrum München beschäftigt rund 2.300 Mitarbeiter und ist Mitglied der Helmholtz-Gemeinschaft, der 18 naturwissenschaftlich-technische und medizinisch-biologische Forschungszentren mit rund 37.000 Beschäftigten angehören. Das Helmholtz Zentrum München ist Partner im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung e.V.

Das Zentrum Allergie und Umwelt (Leitung: Prof. Dr. Carsten Schmidt-Weber) in München ist eine gemeinsame Einrichtung von Helmholtz Zentrum München und Technischer Universität München. Die in der deutschen Forschungslandschaft einzigartige Kooperation dient der fachübergreifenden Grundlagenforschung und Verknüpfung mit Klinik und klinischen Studien. Durch diesen translationalen Ansatz lassen sich Erkenntnisse über molekulare Entstehungsmechanismen von Allergien in Maßnahmen zu ihrer Vorbeugung und Therapie umsetzen. Die Entwicklung wirksamer, individuell zugeschnittener Therapien ermöglicht betroffenen Patienten eine bessere Versorgung.

Die Technische Universität München (TUM) ist mit rund 500 Professorinnen und Professoren, 10.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern und mehr als 37.000 Studierenden eine der forschungsstärksten Technischen Universitäten Europas. Ihre Schwerpunkte sind die Ingenieurwissenschaften, Naturwissenschaften, Lebenswissenschaften und Medizin, ergänzt um die Wirtschafts- und Bildungswissenschaften. Die TUM handelt als unternehmerische Universität, die Talente fördert und Mehrwert für die Gesellschaft schafft. Dabei profitiert sie von starken Partnern in Wissenschaft und Wirtschaft. Weltweit ist sie mit einem Campus in Singapur sowie Niederlassungen in Brüssel, Kairo, Mumbai, Peking und São Paulo vertreten. An der TUM haben Nobelpreisträger und Erfinder wie Rudolf Diesel und Carl von Linde geforscht. 2006 und 2012 wurde sie als Exzellenzuniversität ausgezeichnet. In internationalen Rankings gehört sie regelmäßig zu den besten Universitäten Deutschlands.

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Dr. Caspar Ohnmacht, Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH), Zentrum Allergie und Umwelt (ZAUM), Ingolstädter Landstr. 1, 85764 Neuherberg - Tel. +49 89 3187 2556 - E-Mail: caspar.ohnmacht@tum.de

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