Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Vitamin A für Nervenzellen
Neurowissenschaftlerinnen und -wissenschaftler sind sich darüber einig, dass sich das Gehirn eines Menschen fortlaufend verändert, sich neu vernetzt und Umweltreizen anpasst.
So lernt der Mensch Neues und schafft Erinnerungen.
Diese Adaption und Formbarkeit wird als Plastizität bezeichnet.
„Medizinerinnen und Mediziner haben schon länger vermutet, dass auch beim Menschen Umbauprozesse an den Kontaktstellen zwischen Nervenzellen, also direkt an den Synapsen, stattfinden.
Mit Hilfe von elektronenmikroskopischen Bildern machen die
Forschenden die dendritischen Dornen (gelb) mit ihrem Dornenapparat
(rot) sowie die Synapsen-Endknöpfchen (blau) sichtbar. Foto: Andreas Vlachos
Bislang konnte solch eine koordinierte Anpassung von Struktur und
Funktion aber nur in Tierversuchen nachgewiesen werden“, sagt Prof. Dr.
Andreas Vlachos vom Institut für Anatomie und Zellbiologie der
Universität Freiburg. Doch jetzt hat Vlachos gemeinsam mit Prof. Dr.
Jürgen Beck, Leiter der Klinik für Neurochirurgie am
Universitätsklinikum Freiburg, den experimentellen Beweis für
synaptische Plastizität beim Menschen erbracht. Das Forschungsteam
besteht neben Vlachos und Beck aus Dr. Maximilian Lenz, Pia Kruse und
Amelie Eichler von der Universität Freiburg, Dr. Jakob Strähle vom
Universitätsklinikum Freiburg und Kollegen der Goethe-Universität
Frankfurt. Die Ergebnisse wurden im Fachjournal eLife vorgestellt.
Bei den Experimenten untersuchte das Team, ob sich die so genannten
dendritischen Dornen durch den Kontakt mit einem Vitamin A-Derivat,
einer abgeleiteten Vitamin A-Säure, verändern.
- Dendritische Dornen sind die Teile der Synapse, die Signale bei der Kommunikation zwischen den Nervenzellen empfangen, verarbeiten und weiterleiten.
- Sie sind damit entscheidend an der Plastizität des Gehirns beteiligt und passen sich ständig dem alltäglichen Erleben an.
Beispielsweise kann Lernen die Anzahl und Form dendritischer Dornen verändern.
- Eine Wandlung der Anzahl oder der Form der Dornen findet sich aber auch bei Erkrankungen wie Depressionen oder Demenz.
Die Untersuchungen zeigen, dass ein Vitamin A-Derivat die dendritischen
Dornen nicht nur vergrößert, sondern auch ihre Fähigkeit stärkt, Signale
zwischen Nervenzellen zu übertragen.
- „Wir schließen aus unseren Ergebnissen, dass Vitamin A-Derivate wichtige Botenstoffe für die synaptische Plastizität im menschlichen Gehirn sind.
Damit trägt dieser
Befund zur Identifizierung von Schlüsselmechanismen synaptischer
Plastizität im menschlichen Gehirn bei und könnte die Entwicklung neuer
therapeutischer Strategien für Hirnerkrankungen, wie beispielsweise
Depressionen, unterstützen“, sagt Vlachos.
Um experimentell nachzuweisen, dass es die synaptische Plastizität auch
beim Menschen gibt, nutzen die Forschenden winzige Proben der
menschlichen Hirnrinde, die während neurochirurgischer Eingriffe aus
therapeutischen Gründen zwingend entfernt werden müssen.
Das entnommene
Hirngewebe wurde anschließend mit dem Vitamin A-Derivat behandelt, bevor
funktionelle und strukturelle Eigenschaften von Nervenzellen mittels
elektrophysiologischer und mikroskopischer Techniken analysiert wurden.
Eine populärwissenschaftliche Zusammenfassung der Ergebnisse ist auch auf der Webseite des eLife-Journals veröffentlicht.
Populärwissenschaftliche Zusammenfassung:
https://elifesciences.org/digests/63026/vitamins-for-your-neurons
Prof. Dr. Andreas Vlachos
Institut für Anatomie und Zellbiologie
Medizinische Fakultät
Albert-Ludwigs-Universität Freiburg
Tel.: 0761/203-5056
E-Mail: andreas.vlachos@anat.uni-freiburg.de
Fahnenbergplatz
79085 Freiburg
Deutschland
Baden-Württemberg
E-Mail-Adresse: info@pr.uni-freiburg.de
Sandra MeyndtTelefon: 0761 / 203- 98604
E-Mail-Adresse: sandra.meyndt@pr.uni-freiburg.de
Originalpublikation:
Lenz, Maximilian; Kruse, Pia; Eichler, Amelie; Straehle, Jakob; Beck, Jürgen; Deller, Thomas; Vlachos, Andreas (2021): All-Trans Retinoic Acid induces synaptic plasticity in human cortical
neurons. eLife 2021;10:e63026. DOI: https://doi.org/10.7554/eLife.63026
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