Reparaturrolle des männlichen Hormon Testosterons/Androgenrezeptor

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt: Reparatur der Nervenfasern dank Testosteron

Ein Forschungsteam des Inserm (Abteilung “Kleine Moleküle für die Neuroprotektion, Neuroregeneration und Remyelinisierung”) hat die unerwartete Reparaturrolle des Testosterons beim Regenerationsprozess des Myelins am Mausmodell entdeckt. 

Das Myelin ermöglicht die schnelle Informationsvermittlung zwischen dem Gehirn oder dem Rückenmark und dem übrigen Körper. 

Wird das Myelin durch eine Erkrankung zerstört (z.B. multiple Sklerose), wird die Nervenübertragung gehemmt. 

• Das löst Reparaturmechanismen aus, die zur Wiederherstellung der Myelinscheide und somit zum Rückgang der Symptome führen. 

Dieser Regenerationsprozess verläuft jedoch aus bisher wenig bekannten Gründen unbeständig. 
 

• In seinen Arbeiten hat das Forschungsteam gezeigt, dass das bekannte männliche Hormon Testosteron und seine Androgenrezeptoren eine wichtige Rolle in diesem Prozess spielen. 

• Das Testosteron fördert in der Tat die Myelinbildung durch myelinsynthetisierende Zellen – die Oligodendrozyten. 

Ohne Hoden, und somit ohne das von ihnen produzierte Testosteron, bzw. ohne Androgenrezeptor war der spontane Reparaturprozess des Myelins im Mausmodell gestört, da die Reifung der Oligodendrozyten fehlerhaft war. 

Die Forscher haben auch gezeigt, dass die von den Astrozyten kontrollierte Reifung dadurch beeinträchtigt wird.

• Diese Rolle des Testosterons könnte ein Grund dafür sein, warum die Entwicklung der demyelisierenden Erkrankungen bei Männern und Frauen unterschiedlich verläuft. 

• Die Ergebnisse eröffnen neue therapeutische Perspektiven und könnten auch für die Forschung über psychiatrische Erkrankungen oder kognitives Altern von Nutzen sein.

Die Arbeiten wurden in der Fachzeitschrift PNAS veröffentlicht.

Quelle: “La testostérone pour réparer les fibres nerveuses”, Pressemitteilung des Inserm, 14.12.2016 – http://presse.inserm.fr/la-testosterone-pour-reparer-les-fibres-nerveuses/26076/


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