Kariesprävention

Fluorid wird weltweit zur Kariesprävention eingesetzt – etwa in Zahnpflegeprodukten, Speisesalz oder, in einigen Ländern, im Trinkwasser. Besonders dort, wo Fluorid dem Trinkwasser zugesetzt wird, werden jedoch immer wieder gesundheitliche Bedenken geäussert. Ein internationales Forschungsteam mit Beteiligung der Universität Basel hat Daten von über 11 Millionen Geburten ausgewertet und kommt zu einem klaren Ergebnis. Fluorid schützt die Zähne, indem es den Zahnschmelz stärkt, beginnende Schäden repariert und so Karies vorbeugt. Neben Zahnpasta und Mundspülungen wird Fluorid auch gezielt eingesetzt, um die Zahngesundheit in der gesamten Bevölkerung zu verbessern – insbesondere bei Kindern aus einkommensschwächeren Familien. In der Schweiz geschieht dies seit den 1980er-Jahren vor allem durch die Zugabe von Fluorid zu Speisesalz. In den USA hingegen wird Fluorid seit dem Ende der 1940er-Jahre dem Trinkwasser zugesetzt. Die Einführung erfolgte schrittweise auf Gemeindeebene und erreicht heute mehr als 60 Prozent der Bevölkerung. Daten von 11,5 Millionen Geburten Diese Praxis steht immer wieder in der Kritik. Befürchtet werden etwa mögliche negative Auswirkungen auf die Gesundheit von Neugeborenen, die sich in einem geringeren Geburtsgewicht oder einem erhöhten Risiko für Frühgeburten äussern könnte. Ein internationales Forschungsteam hat deshalb untersucht, ob die Aufnahme von Fluorid über das Trinkwasser solche Effekte haben könnte. Grundlage der Analyse bildeten die Daten von rund 11,5 Millionen Geburten in den USA über einen Zeitraum von 21 Jahren. Das Ergebnis ist eindeutig: «Wir konnten keine negativen Effekte feststellen», sagt Dr. Benjamin Krebs, Erstautor der Studie, die im Fachjournal «JAMA Network Open» veröffentlicht wurde. Weder das durchschnittliche Geburtsgewicht noch die Dauer der Schwangerschaft oder das Risiko für Frühgeburten unterschieden sich messbar im Vergleich der Entwicklung vor und nach der Einführung gegenüber Regionen, die keine Fluoridierung einführten. Kritik von oberster Stelle Massnahmen im Bereich der öffentlichen Gesundheit stehen derzeit in den USA unter kritischer Beobachtung: Gesundheitsminister Robert F. Kennedy Jr. lobte kürzlich den Staat Utah, der das Zusetzen von Fluorid ins Trinkwasser verboten hat. Und er forderte dazu auf, die Empfehlungspraxis zur Trinkwasserfluoridierung neu zu evaluieren. Genau da setzt die Studie an: «Es ist wichtig, solche bevölkerungsweiten Massnahmen methodisch sauber zu überprüfen», sagt auch Benjamin Krebs. Immer wieder sorgten Studien für Aufsehen, die Fluorid als schädlich bezeichneten. «Dabei ist es aber wichtig zu verstehen, was Studien tatsächlich messen und vergleichen. Oft zeigen diese lediglich, dass bestimmte Effekte gemeinsam auftraten. Das bedeutet aber nicht zwingend, dass das Fluorid die Ursache war – andere Faktoren können ebenfalls eine Rolle spielen», so der Ökonom. Geburtsgewicht als etablierter Gesundheitsindikator Für ihre Analyse werteten die Forschenden Daten aus über 670 sogenannten Counties in den USA aus, die zwischen 1968 und 1988 erhoben wurden. Sie verglichen Geburten vor und nach der Einführung von Fluorid im Trinkwasser und setzten diese Entwicklung in Beziehung zu Regionen ohne Einführung, um regionale Unterschiede sowie allgemeine zeitliche Entwicklungen ausschliessen zu können. «Das Geburtsgewicht gilt als anerkannter Indikator für die Gesundheit von Neugeborenen», erklärt Krebs. «Es eignet sich besonders gut, um mögliche Effekte während der Schwangerschaft zu untersuchen. Auch, weil wir genau wissen, wie lange die ungeborenen Kinder dem Fluorid ausgesetzt waren.» Mit ihren Ergebnissen stützen die Forschenden die Empfehlungen der Behörden zur Unterstützung. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Reto Caluori Dr. Benjamin Krebs, Universität Basel, Wirtschaftswissenschaftliche Fakultät, Tel. ‪+41 61 207 55 23‬, E-Mail: benjamin.krebs@unibas.ch Originalpublikation: Benjamin Krebs, Lisa Simon, Hannes Schwandt, Samantha Burn, Matthew Neidell Community Water Fluoridation and Birth Outcomes JAMA Network Open (2026), doi: 10.1001/jamanetworkopen.2025.54686 https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2025.54686

Der Start in die Rente -mit Arbeiten

Die Anzahl der Erwerbstätigen im Rentenalter nimmt zu: Innerhalb von zehn Jahren stieg die Erwerbstätigenquote der 65- bis 69-Jährigen von 13 auf 20 Prozent – eine der markantesten Veränderungen auf dem deutschen Arbeitsmarkt. Der aktuelle Altersübergangs-Report des Instituts Arbeit und Qualifikation (IAQ) der Universität Duisburg-Essen (UDE) in Kooperation mit der Hans-Böckler-Stiftung analysiert diese Entwicklung. Immer mehr Menschen arbeiten auch nach dem Renteneintritt – viele davon aus finanziellen Gründen. 2023 war jede:r Fünfte (20 Prozent) der 65- bis 69-Jährigen erwerbstätig – 2013 waren es noch 13 Prozent. Das zeigt der aktuelle Altersübergangs-Report des Instituts Arbeit und Qualifikation (IAQ) der Universität Duisburg-Essen (UDE), der gemeinsam mit der Hans-Böckler-Stiftung veröffentlicht wird. UDE-Arbeitsforscher Prof. Dr. Martin Brussig spricht von einem klaren Trend auf dem deutschen Arbeitsmarkt. Getrieben wird die Entwicklung vor allem durch die ins Rentenalter kommenden Babyboomer. Angesichts des Fachkräftemangels stehen sie im Fokus der Politik: Mit Instrumenten wie der Aktiv-Rente sollen sie länger im Erwerbsleben gehalten werden – durch einen späteren Renteneintritt oder durch Arbeit neben dem Rentenbezug. Die aktuellen Daten zeigen jedoch: Der Beitrag erwerbstätiger Rentner:innen, um Fachkräftelücken zu schließen, ist begrenzt. Denn mit zunehmendem Alter sinkt der Anteil der Vollzeitbeschäftigten deutlich, Teilzeit – häufig mit sehr geringen Stundenumfängen – nimmt zu. Rund die Hälfte der arbeitenden Rentner:innen ist weniger als 15 Stunden pro Woche tätig. Zudem gibt es klare soziale Unterschiede: Männer arbeiten häufiger als Frauen, Westdeutsche häufiger als Ostdeutsche und höher Qualifizierte häufiger als Geringqualifizierte. Ein Vergleich der Branchen macht zudem einen Widerspruch deutlich: Zwar arbeiten in der öffentlichen Verwaltung überdurchschnittlich viele ältere Beschäftigte, doch Rentner:innen, die neben dem Rentenbezug erwerbstätig sind, finden sich dort deutlich seltener – ihr Anteil ist nur etwa halb so hoch wie im Durchschnitt, bei Frauen noch geringer. Nach Einschätzung von Brussig liegt das weniger an ungeeigneten Arbeitsbedingungen, sondern eher noch an der Personalpolitik. „Die öffentliche Verwaltung ist daher ein gutes Beispiel, um zu verdeutlichen, dass der Schlüssel für eine weiter zu-nehmende Erwerbsbeteiligung von Älteren mit Rentenbezug nicht nur in der Aktivierung der Rentnerinnen und Rentner, sondern auch in der Anpassung der Personalpolitik der Betriebe liegt“. Hier sollten bestehende Regelungen überdacht und neue Wege gefunden werden, eine Weiterbeschäftigung zuzulassen MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Prof. Dr. Martin Brussig, Institut Arbeit und Qualifikation, Leiter der Forschungsabteilung Arbeits-markt – Integration – Mobilität (AIM), Tel. 0203/379-3931, martin.brussig@uni-due.de Originalpublikation: Brussig, Martin, 2026: Erwerbstätigkeit im Rentenbezug: Entwicklungen und Strukturen. Altersüber-gangs-Report 2026-01. Düsseldorf/Duisburg: Hans-Böckler-Stiftung/Institut Arbeit und Qualifikation (IAQ), Universität Duisburg-Essen. https://www.uni-due.de/iaq/auem-report-info.php?nr=2026-01

Verabreichung von als K.O.-Tropfen

Erste Studienergebnisse aus der länderübergreifender K.O.-Tropfen-Studie „Don’t knock me out“ liegen vor – Beunruhigende Zahlen für Deutschland, angezeigt wird jedoch nur ein Bruchteil der Fälle Ende 2024 hat Jun.-Prof. Dr. Charlotte Förster, Inhaberin der Juniorprofessur Europäisches Management der Technischen Universität Chemnitz, gemeinsam mit ihrem Projektpartner, Priv.-Doz. Dr. Thomas Beck, psychologischer Leiter des Kompetenzzentrums Gewaltschutz der Tirol Kliniken in Innsbruck, die erste anonyme Online-Umfrage zur Bekanntheit, Erfahrung und dem Umgang mit K.O.-Tropfen im deutschsprachigen Raum gestartet.  Die Erhebung richtet sich an Personen ab 14 Jahren in Deutschland, Österreich und der Schweiz. Bisher sind mehr als 2.000 Rückmeldungen eingegangen. Nun hat Jun.-Prof. Dr. Charlotte Förster für die noch laufende Studie eine erste Zwischenbilanz aus den Ergebnissen gezogen. Diese beziehen sich jedoch nur auf 1.288 verwertbare Datensätze aus Deutschland, die sie zusammen mit Paul Krause, ehrenamtliches Mitglied des Teams der Studie, ausgewertet hat. „Für Österreich und die Schweiz ist es für eine Zwischenbilanz noch zu früh, da hier noch zu wenige Rückmeldungen vorliegen. Hier hoffen wir noch auf einen größeren Rücklauf“, so Förster. Aus der Zwischenauswertung für Deutschland ergibt sich, dass insgesamt 527 Personen angeben, schon mindestens einmal Opfer von „Drink Spiking“ geworden zu sein.  „Drink Spiking bezeichnet in diesem Zusammenhang die unfreiwillige Verabreichung von als K.O.-Tropfen missbrauchten Substanzen“, erläutert die Studienleiterin. Von diesen 527 Personen waren sich 110 Personen ihrem Verdacht jedoch nicht ganz sicher („ich bin mir unsicher“). Darüber hinaus führten 302 Personen an, schon mindestens einmal den Verdacht gehabt zu haben, dass jemandem in ihrer Begleitung K.O.-Tropfen verabreicht wurden. Des Weiteren gaben 808 Personen an, mindestens eine Person in ihrem Umfeld zu kennen, die schon einmal den Verdacht hatten, Opfer von Drink Spiking geworden zu sein. „Zu einer rechtsmedizinischen Bestätigung, einer Anzeige bei der Polizei und strafrechtlichen Verfolgung kam es in diesen Verdachtsfällen jedoch sehr selten“, resümiert Förster. Während 42 Personen angaben, dass eine Urin-, Blut- und/oder Haarprobe genommen wurde, führten 18 Personen an, dass ihr Verdacht rechtsmedizinisch bestätigt wurde. Nur 48 Personen gaben darüber an, den Verdacht bei der Polizei gemeldet zu haben. „Die Zwischenergebnisse lassen weiterhin darauf schließen, dass die Angst vor K.O.-Tropfen besonders bei denjenigen ausgeprägt zu sein scheint, die selbst schon einmal solche Erfahrungen gemacht haben oder dies bei einer Person in ihrer Begleitung erlebt haben“, so Förster. Für die Juniorprofessorin ist es wichtig zu betonen, dass es sich um eine laufende Analyse handelt und dass diese Studie keinen repräsentativen Anspruch erhebt. „Vielmehr geht es darum, die existierenden Fälle zu erfassen und zu verstehen. Neben einem besseren Einblick in die Problematik und einer besseren Ausgangsbasis für die zukünftige Forschung sollen mittels der Studie auch mögliche institutionelle Hürden bei der Erfassung solcher Fälle sowie Ableitungen für konkrete und effektive Aufklärungs- und Präventionsstrategien ermittelt werden“, sagt Förster. Spätestens im Sommer 2026 werde eine umfassende Analyse der über 60 Fragen erwartet. Die Forschenden bedauern, dass ihre Studie bisher noch keine staatliche Förderung oder politische Unterstützung erhält. Lediglich mit einer privaten Spende in Höhe von 5.000 Euro und dank der finanziellen Unterstützung durch die TU Chemnitz wird im Januar und Februar 2026 eine Edgar-Freecard-Kampagne zur Verbreitung der Studie per Gratispostkarten in den zehn größten Städten Deutschlands in über knapp 300 Locations durchgeführt. Darüber hinaus erhält die Studie ehrenamtliche Unterstützung von der international agierenden Marketingagentur Saatchi & Saatchi sowie durch das Frauennetzwerk IVY Female Collective. Sie unterstützen die Studie mit einer weitreichenden Social-Media-Kampagne und dem Design der Edgar-Freecards. „Wir hoffen, dass es uns gelingt, die Dunkelziffer beim Einsatz von K.O.-Tropfen weiter auszuleuchten. Die bisherigen Zahlen zeigen bereits, dass das Ausmaß des Problems größer ist als das wir hier von einem Nischenphänomen reden können“, sagt Förster. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Jun.- Prof. Dr. Charlotte Förster, Telefon +49 (0)371 531-36855, E-Mail charlotte.foerster@wiwi.tu-chemnitz.de Weitere Informationen finden Sie unter - Weitere Informationen zum Forschungsprojekt „Don’t knock me out“ und zum Thema K.O.-Tropfen

Das Delir

Die neue S3-Leitlinie Delir im höheren Lebensalter ist seit heute bei der AWMF publiziert. Koordiniert von der Deutschen Gesellschaft für Geriatrie (DGG) und der Deutschen Gesellschaft für Gerontopsychiatrie und -psychotherapie (DGGPP), wurde eine Langfassung, eine Kurzfassung, wie auch eine Patientenleitlinie von mehr als 30 weiteren Fachgesellschaften und Berufsverbänden erarbeitet. Die neue Leitlinie umfasst erstmals 69 evidenz- und konsensbasierte Empfehlungen für alle Versorgungssettings und definiert damit sektorenübergreifende Standards für die Prävention, Diagnostik, Therapie und Nachsorge eines Delirs von hochbetagten Patientinnen und Patienten. Von der ambulanten Versorgung, der Notaufnahme, über das Krankenhaus und bis hin zur Pflegeeinrichtung und Rehabilitation adressiert die S3-LL alle zentralen Fragen der Versorgungspraxis von der Früherkennung, Prävention, leitliniengerechten Therapie bis zur Nachsorge. „Die Leitlinie ist das Ergebnis eines außergewöhnlich breiten interprofessionellen Konsenses aus Medizin, Pflege, Therapie und weiteren Gesundheitsberufen“, weiß die wissenschaftliche Leiterin, PD Dr. Christine Thomas, Ärztliche Direktorin der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie für Ältere am Klinikum Stuttgart. So gilt die Publikation als eines der bisher größten interprofessionellen Leitlinienprojekte im deutschsprachigen Raum. „Ziel war es, klare und umsetzbare Empfehlungen für alle Berufsgruppen zu formulieren.“ Fokus auf nicht-medikamentöser Prävention und Therapie Ein zentrales Merkmal der Leitlinie ist der klare Fokus auf nicht-medikamentöse Maßnahmenbündel, sogenannte Multikomponenten-Interventionen, wie zum Beispiel strukturierte Kommunikation, Orientierungshilfen, Mobilisationsförderung und Schlafunterstützung.  „Ihre Wirksamkeit wurde durch eine eigens durchgeführte Meta-Analyse belegt – sowohl in der Prävention als auch in der Behandlung des Delirs“, betont Christine Thomas. Maßnahmen dieser Art seien fester Bestandteil der leitlinien-basierten Versorgung. Sie ermöglichen insbesondere auch professionell Pflegenden eine evidenzbasierte Handlungsgrundlage. Dabei stützt sich Thomas auch auf die von ihr geleiteten und vom Innovationsausschuss des G-BA geförderten Projekte DELEIhLA und PAWEL, auf deren Ergebnisse die neue S3-Leitlinie maßgeblich basiert. Hohe Bedeutung für die Versorgung älterer Menschen: Delir häufig und folgenreich „Der zentrale Referenzrahmen für alle Versorgungsbereiche, der uns so lange gefehlt hat, ist jetzt endlich geschaffen“, ist Professorin Christine von Arnim überzeugt. Die Direktorin der Klinik für Geriatrie an der Universitätsmedizin Göttingen war federführend für die DGG an der Erstellung der Leitlinie beteiligt. „Ein Delir bei unserem Patientenklientel ist häufig, schwerwiegend und wird oft nicht erkannt!“, erklärt die Geriaterin. Denn die akute Funktionsstörung des Gehirns tritt häufig bei älteren Menschen auf und gilt zugleich als die folgenreichste Komplikation im höheren Lebensalter. Typische Symptome seien Aufmerksamkeitsstörungen, Desorientierung, Denkstörungen und Bewusstseinsveränderungen, so von Arnim. Auslöser eines Delirs sind häufig Infektionen, operative, Medikamente oder akute Belastungen. Gelungene Betroffenenleitlinie ermöglicht individuelle Prävention Entstanden ist deshalb auch die optisch einladende, kurz gefasste und sehr anwendungsorientierte Patientenleitlinie für Betroffene und vor allem auch deren Angehörige. „Die Broschüre erklärt, was ein Delir ist und wie man es erkennt, um mehr Verständnis für die Situation zu schaffen“, freut sich Christine von Arnim über das Ergebnis. „Mit der Weitergabe dieser Informationen können alle an der Behandlung Beteiligten aufklären und optimal unterstützen“, ergänzt PD. Dr. Christine Thomas. So haben die Autorinnen und Autoren auch Checklisten zur Überprüfung eines Delir-Risikos als präventive Maßnahme eingefügt und geben Tipps zur Delir-Vermeidung. Beachtenswert sind auch Lesetipps, Hinweise auf YouTube-Filme sowie auf Unterstützungsmöglichkeiten durch Stiftungen, Patientennetzwerke oder Selbsthilfegruppen. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Originalpublikation: https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/109-001

Kritischen Säurestatus und ph-Wert

Lysosomen sind die Recycling-Zentren menschlicher Zellen. 

Im Inneren der membranumschlossenen Bläschen werden größere Moleküle zerlegt. Fehlfunktionen können neurodegenerative Erkrankungen wie Parkinson zur Folge haben. Forschende der Hochschule Bonn-Rhein-Sieg (H-BRS), der LMU München, der TU Darmstadt und des Unternehmens Nanion Technologies haben nun die Funktionsweise des Ionenkanals TMEM175 entschlüsselt, der entscheidend an der Regulation der Abbauprozesse beteiligt ist. 

Daraus ergeben sich neue Möglichkeiten für die Entwicklung von Wirkstoffen zur Behandlung oder Vorbeugung der Parkinson-Krankheit.

An allen Waschbecken, Badewannen und Spülen gibt es einen Überlaufschutz, welcher verhindert, dass Wasser über den Beckenrand schwappt. 

Einen solchen Sicherheitsmechanismus gibt es auch in den Recycling-Zentren menschlicher Zellen. 

Das zeigt eine neue Studie von Forschenden der Hochschule Bonn-Rhein-Sieg (H-BRS), der LMU München, der TU Darmstadt und des Unternehmens Nanion Technologies, die jetzt in der Fachzeitschrift PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) veröffentlicht wurde. 

„Der Ionenkanal TMEM175 übernimmt in Lysosomen vermutlich die Rolle eines Überflussventils, das eine zu starke Ansäuerung verhindert“, sagt Dr. Oliver Rauh, Wissenschaftlicher Mitarbeiter an der H-BRS. Gemeinsam mit Professor Christian Grimm (LMU München) ist er der korrespondierende Autor der Studie. 

Die Forschenden haben mit elektrophysiologischen und bioinformatischen Methoden die bislang kontrovers diskutierte Funktionsweise dieses Ionenkanals entschlüsselt. Ein Ionenkanal ist ein Protein, das in biologische Membranen eingebettet ist und deren Durchlässigkeit für elektrisch geladene Teilchen (Ionen) ermöglicht.

Feineinstellung des sauren pH-Wertes in Lysosomen

Lysosomen sind kleine, membranumschlossene Vesikel (Bläschen), die in menschlichen Zellen die Funktion von Recycling-Zentren übernehmen – das bedeutet, dass sie Makromoleküle wie Proteine, Polysaccharide und Nukleinsäuren in ihre Grundbausteine zerlegen. Diese Abbaureaktionen im Inneren der Lysosomen werden von Enzymen, sogenannten Hydrolasen, ermöglicht. 

Voraussetzung dafür ist ein saurer pH-Wert. 

Der pH-Wert ist nichts anderes als ein Maß für die Konzentration von Protonen in einer wässrigen Lösung. 

Dabei gilt: Je niedriger der pH-Wert, desto höher ist die Protonenkonzentration. 

Damit das Innere der Lysosomen sauer bleibt, pumpt ein Transmembranprotein, die sogenannte V-ATPase, Protonen in die Lysosomen hinein. 

Die Feineinstellung des pH-Werts ist jedoch von weiteren Proteinen abhängig, die sich in der lysosomalen Membran befinden. Die in PNAS veröffentlichte Arbeit belegt hier nun die entscheidende Rolle von TMEM175.

Die Forschenden vermuten, dass die Ventilfunktion von TMEM175 in gesunden Zellen für einen optimal sauren pH-Wert sorgt und damit den reibungslosen Ablauf lysosomaler Abbauprozesse ermöglicht. 

Dagegen kommt es bei Patientinnen und Patienten, die eine Mutation in diesem Ionenkanal tragen, zu einem Verlust der pH-Regulation. 

Dadurch werden die Abbauprozesse von Proteinen im Lysosom gehemmt, was wiederum zum Absterben von Nervenzellen führen kann. 

Zahlreiche Forschungsarbeiten der vergangenen Jahre haben gezeigt, dass Störungen der lysosomalen Abbaufunktion am Prozess des Alterns und der Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen wie Parkinson beteiligt sind.

„Unsere Studie liefert den Nachweis, dass der Ionenkanal TMEM175 hierbei eine entscheidende Rolle spielt“, sagt Dr. Oliver Rauh. „Sie schafft eine wichtige Grundlage für ein genaues Verständnis von funktionalen Prozessen in Lysosomen und liefert gleichzeitig mit dem Protein TMEM175 eine vielversprechende Zielstruktur für die Entwicklung von Wirkstoffen zur Behandlung oder Vorbeugung neurogenerativer Erkrankungen wie Parkinson.“ 

Bei der Parkinson-Krankheit kommt es durch das Absterben von Nervenzellen zu einem Mangel am Botenstoff Dopamin. 

Dopamin wiederum wird unter anderem für die Steuerung bewusster Bewegungen benötigt. 

Wenn dieser Botenstoff fehlt, kommt es bei Betroffenen zu den typischen Parkinson-Symptomen wie Zittern, verlangsamten Bewegungen oder Haltungsinstabilität.

Kanalprotein TMEM175 leitet Kaliumionen und Protonen

Zum Hintergrund: Die zelluläre Lokalisation und Funktion des Ionenkanals TMEM175 war lange Zeit unbekannt, was sich in seinem wenig aussagekräftigen Namen widerspiegelt: TMEM175 steht schlicht für Transmembran-Protein 175. In den vergangenen Jahren rückte es immer mehr in den Fokus der Forschung, als sich seine Rolle beim Auftreten verschiedener neurodegenerativer Erkrankungen und hier vor allem Parkinson herauskristallisierte. Inzwischen haben mehrere Untersuchungen zweifelsfrei belegt, dass TMEM175 ein Kanalprotein ist, das Ionen durch die Membran von Lysosomen leitet. Doch bei der Frage, ob dieser Kanal vor allem Kaliumionen (K+) oder Protonen (H+) leitet, und welche Funktion die entsprechenden Ionenflüsse in Lysosomen von gesunden und kranken Zellen haben, waren sich die Forschenden nicht einig.

Spezifischer pH-Sensor im Inneren des Lysosoms

„Ich habe schon an vielen Ionenkanälen gearbeitet, aber TMEM175 ist mit Abstand der seltsamste von allen“, sagt Dr. Oliver Rauh, der von der TU Darmstadt an die H-BRS wechselte, um im DFG-Forschungsverbund „CytoTransport“ zu arbeiten. „Als wir vor etwa sechs Jahren mit dem Projekt begonnen haben, wurde angenommen, dass es sich bei TMEM175 um einen Kaliumkanal handelt. Die Funktion war völlig unbekannt. Wir konnten nun zeigen, dass TMEM175 nicht nur Kaliumionen, sondern auch Protonen leitet und damit an der Regulation des pH-Wertes, also der Protonen-Konzentration, im Innern von Lysosomen direkt beteiligt ist.“ 

Die Forschenden wiesen nach, dass der Ionenkanal über einen spezifischen pH-Sensor verfügt, der dem Inneren des Lysosoms zugewandt ist. 

Auf diese Weise kann TMEM175 den kritischen Säurestatus erkennen und den Protonenfluss durch den Ionenkanal entsprechend anpassen.

Der Großteil der Experimente sei mit der Patch-Clamp-Technik durchgeführt worden, erläutert Dr. Oliver Rauh die Messmethode für die Studie. „Dabei haben wir uns mit einer sehr fein ausgezogenen Glaskapillare Zugriff zum Inneren einer Zelle oder eines Lysosoms verschafft. Das ermöglichte es uns, die Ionenströme direkt zu messen, die aufgrund der Aktivität von TMEM175 durch die Lipidmembran fließen.“

MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT

Dr. Oliver Rauh
Hochschule Bonn-Rhein-Sieg
Von-Liebig-Str. 20
53359 Rheinbach
oliver.rauh@h-brs.de

Originalpublikation:
Tobias Schulze, Timon Sprave, Carolin Groebe, Jan Hendrik Krumbach, Magnus Behringer, Andre Bazzone, Rocco Zerlotti, Niels Fertig, Mike Althaus, Kay Hamacher, Gerhard Thiel, Christian Grimm, Oliver Rauh: Proton selective conductance and gating of the lysosomal cation channel TMEM175. In: Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), January 14, 2026, DOI: 10.1073/pnas.‪2503909123‬
www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2503909123
Weitere Informationen finden Sie unter
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2503909123

Labor bei Schlaganfall!

Ein Schlaganfall ist ein medizinischer Notfall – doch wie stark das Gehirn in den Stunden und Tagen danach weiter geschädigt wird, lässt sich bislang nur begrenzt und punktuell mit Bildgebung erfassen. Für viele andere Organe gibt es Bluttests, die akute Verletzungen anzeigen, für das Gehirn fehlte bislang ein vergleichbarer Marker. Forschende am LMU Klinikum München und internationale Partner zeigen nun, dass ein neuer Blutmarker – Brain-derived Tau (BD-tau) – das Ausmaß der Hirnschädigung nach einem ischämischen Schlaganfall über die Zeit abbilden kann. Die Arbeit mit den Erstautoren Dr. Naomi Vlegels und Nicoló Luca Knuth wurde im Fachblatt Science Translational Medicine veröffentlicht. Bei einem ischämischen Schlaganfall wird ein Hirnareal nicht mehr ausreichend durchblutet. Ärztliche Entscheidungen für betroffene Patientinnen und Patienten mit plötzlich aufgetretenen Lähmungen oder Sprachstörungen stützen sich heute vor allem auf CT- oder MRT-Bildgebung. Diese liefert jedoch in der Akutphase meist nur Momentaufnahmen. Wiederholte Untersuchungen sind organisatorisch aufwändig, nicht immer möglich, und Bildgebungswerte spiegeln die spätere Erholung oft nur begrenzt wider. Während sich akute Schäden an Herz oder Niere häufig mit Bluttests überwachen lassen, fehlt dem Gehirn bislang ein solcher Marker. „In der klinischen Versorgung stehen wir deshalb aktuell vor dem Problem, die Entwicklung der Hirnschädigung nicht fortlaufend verfolgen zu können und sind dadurch bei Therapieentscheidungen eingeschränkt“, sagt PD Dr. Dr. Steffen Tiedt, Wissenschaftler am Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD) und Oberarzt auf der Stroke Unit der Neurologischen Klinik des LMU Klinikums München. Schon 2013 initiierte er deshalb am LMU Klinikum eine Studie mit dem Ziel, einen zuverlässigen Bluttest zu entwickeln, der die Hirnschädigung fortlaufend abbilden und Behandlungseffekte erkennbar machen kann. Sein Team identifizierte nun Brain-derived tau (BD-tau) als Blutmarker, der Tau-Protein aus dem zentralen Nervensystem erfasst – und genau das ermöglicht. In der am LMU Klinikum etablierten Studienkohorte wurde BD-tau vom Zeitpunkt der Aufnahme bis Tag 7 wiederholt gemessen. Zusätzlich wurden die Ergebnisse in zwei unabhängigen multizentrischen Kohorten validiert. Darunter war auch eine biomarkerbasierte Auswertung innerhalb einer Phase-3-Studie. Insgesamt flossen Daten von über 1.200 Schlaganfall-Patientinnen und -Patienten in die Analysen ein. BD-tau ist ein vielversprechender Marker für den Verlauf der Hirnschädigung BD-tau im Blut spiegelte das Ausmaß der Hirnschädigung wider: Bereits frühe Werte wenige Stunden nach Symptombeginn standen mit dem Ausmaß der initialen Schädigung in Zusammenhang und sagten die spätere Infarktgröße voraus. Zudem zeigte BD-tau die Dynamik im Verlauf: Ein stärkerer Anstieg in den ersten 24 bis 48 Stunden ging mit Infarktwachstum einher. Erhöhte Werte traten auch bei Komplikationen wie erneuten Ereignissen auf. BD-tau war außerdem ein starker Prädiktor für die Erholung und sagte den funktionellen Zustand nach 90 Tagen und darüber hinaus mindestens so gut oder besser voraus als andere Blutmarker und sogar als bildgebungsbasierte Infarktvolumina. Schließlich machte BD-tau Behandlungseffekte sichtbar: Nach einer Thrombektomie fiel der Anstieg geringer aus, wenn das Gefäß vollständig wiedereröffnet werden konnte. In einer randomisierten Studie zeigte sich unter dem neuroprotektiven Wirkstoff Nerinetide ein deutlich geringerer BD-tau-Anstieg als unter Placebo. „Wir brauchen bei Schlaganfall nicht nur ein Bild vom Anfang, sondern auch eine Möglichkeit, den Verlauf der Hirnschädigung über die Zeit zu verfolgen. BD-tau könnte dafür eine Art ‘Troponin fürs Gehirn’ werden – als objektiver Blutmarker, der das Fortschreiten der Schädigung sowie Therapieeffekte messbar macht“, sagt Steffen Tiedt. Der Forscher betont, dass weitere Studien nötig sind, etwa um Referenzbereiche und Schwellenwerte zu definieren und BD-tau künftig schneller (idealerweise als Point-of-Care-Test) bestimmen zu können. Langfristig könnte ein solcher Bluttest helfen, Verläufe besser zu überwachen, Komplikationen früher zu erkennen und neue Therapien in Studien schneller zu bewerten. Darüber hinaus könnte BD-tau perspektivisch auch bei anderen Erkrankungen des Nervensystems dabei helfen, Hirnschädigung objektiv und zeitnah im Blut zu erfassen. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT PD Dr. Dr. Steffen Tiedt Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD) LMU Klinikum Tel: ‪+49 89 4400 46171‬ E-Mail: steffen.tiedt@med.uni-muenchen.de Originalpublikation: Naomi Vlegels et al., Brain-derived tau for monitoring brain injury in acute ischemic stroke. Science Translational Medicine, adz1280 (2026). DOI:10.1126/scitranslmed.adz1280 https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adz1280

Das Single Dasein von jungen Menschen - macht Krank?

Immer mehr junge Erwachsene gehen keine romantischen Beziehungen ein – mit möglichen Folgen für ihr Wohlbefinden. Eine aktuelle Studie der Universität Zürich zeigt: Wer dauerhaft Single bleibt, verliert über die Zeit stärker an Lebenszufriedenheit und fühlt sich einsamer sowie depressiver – besonders ausgeprägt in den späten Zwanzigern. Das Single-Dasein wird in den Medien zunehmend als Ausdruck von Lifestyle, Selbstbestimmung und Empowerment inszeniert. Begriffe wie «Self-Partnership», «Solo Living», «Sologamie» oder «Singlehood» prägen die Diskussion. Gleichzeitig entscheiden sich immer mehr junge Erwachsene gegen feste romantische Beziehungen. Ein Forschungsteam unter der Leitung der Universität Zürich hat untersucht, welche Auswirkungen ein dauerhaftes Single-Dasein auf das langfristige Wohlbefinden hat. Dafür wurden über 17'000 zu Beginn der Studie partnerschaftsunerfahrene junge Menschen aus drei repräsentativen Panelstudien in Deutschland und Grossbritannien herangezogen. Sie wurden im Alter von frühestens 16 bis spätestens 29 Jahren jährlich befragt. Länger Single: männlich, gebildet – und weniger zufrieden Das Team um Michael Krämer, Oberassistent am Psychologischen Institut der UZH, hat berechnet, welche jungen Erwachsenen voraussichtlich länger alleinstehend bleiben werden. Dabei zeigte sich: Männer, Personen mit einem aktuell geringeren Wohlbefinden oder einer höheren Bildung sowie diejenigen, die allein oder noch bei ihren Eltern wohnen, bleiben im Durchschnitt länger ohne feste Beziehung. «Unsere Ergebnisse zeigen, dass sowohl soziodemographische Faktoren wie Bildung als auch psychologische Eigenschaften wie das momentane Wohlbefinden vorhersagen, wer Partnerschaften eingeht und wer nicht. Die Befunde, dass ein stärkerer Fokus auf Bildung bei manchen Menschen mit dem Aufschieben fester Partnerschaften einhergeht, sind konsistent mit Studien aus der Soziologie», sagt Studienleiter Michael Krämer. Zunehmende Einsamkeit bei dauerhaften Singles Zudem untersuchten die Forschenden, wie sich Lebenszufriedenheit, Einsamkeit und Depressivität im Verlauf des jungen Erwachsenenalters zwischen Personen, die dauerhaft alleinstehend blieben, und jenen, die später eine Partnerschaft eingingen, unterschieden. Junge Erwachsene, die dauerhaft Single bleiben, verlieren im Verlauf stärker an Lebenszufriedenheit und fühlen sich zunehmend einsamer. Diese Belastungen nehmen in den späten Zwanzigern besonders deutlich zu, wo auch die Depressivität ansteigt. Frauen und Männer zeigen dabei ein insgesamt ähnliches Muster. Erste Partnerschaft zeigt Wirkung Anschliessend untersuchte das Forschungsteam, wie die erste romantische Beziehung das Befinden im Zeitverlauf beeinflusst. Sobald junge Erwachsene ihre erste Partnerschaft eingingen, verbesserte sich ihr Wohlbefinden in mehreren Bereichen: Sie wurden zufriedener und fühlten sich weniger einsam – sowohl kurzfristig als auch langfristig. Bei der Depressivität liess sich jedoch kein solcher Erholungseffekt feststellen. «Insgesamt zeigen die Ergebnisse, dass ein längeres Single-Dasein im jungen Erwachsenenalter mit moderaten Risiken für das Wohlbefinden verbunden ist», fasst Krämer zusammen. Während sich dauerhafte Singles und Personen, die später eine Partnerschaft eingingen, in der Adoleszenz kaum unterschieden, nahmen die Unterschiede mit zunehmender Dauer der Single-Phase deutlich zu. «Dies deutet darauf hin, dass es in den späten Zwanzigern schwieriger werden kann, eine erste Partnerschaft einzugehen – zumal ein geringeres Wohlbefinden zugleich die Wahrscheinlichkeit erhöht, länger Single zu bleiben», so Krämer. Literatur Michael D. Krämer, Julia Stern, Laura Buchinger, Geoff MacDonald, Wiebke Bleidorn. Life Satisfaction, Loneliness, and Depressivity in Consistently Single Young Adults in Germany and the UK. Journal of Personality and Social Psychology. 13 January 2026. DOI: 10.1037/pspp0000595 MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Dr. Michael Krämer Universität Zürich Psychologisches Institut Differenzielle Psychologie und Diagnostik Tel. ‪+41 44 634 44 67‬ E-Mail: m.kraemer@psychologie.uzh.ch Originalpublikation: Michael D. Krämer, Julia Stern, Laura Buchinger, Geoff MacDonald, Wiebke Bleidorn. Life Satisfaction, Loneliness, and Depressivity in Consistently Single Young Adults in Germany and the UK. Journal of Personality and Social Psychology. 13 January 2026. DOI: 10.1037/pspp0000595 Weitere Informationen finden Sie unter https://www.news.uzh.ch/de/articles/media/2026/Single-Dasein.html

Ex -Raucher

Ein Team vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) hat eine neue, risikoadaptierte Strategie für den Start des Lungenkrebs-Screenings bei ehemaligen starken Raucherinnen und Rauchern entwickelt. Ziel ist es, den Beginn der Früherkennung nicht pauschal festzulegen, sondern anhand der tatsächlichen Risikoreduktion zu bestimmen. Abhängig davon, wie lange der Rauchstopp zurückliegt, errechneten die Forschenden risikoangepasste Startalter zwischen etwa 53 und 67 Jahren. Lungenkrebs wird häufig erst in einem fortgeschrittenen Stadium entdeckt, wenn Symptome auftreten und die Heilungschancen gering sind. Hier setzt die Früherkennung mit Niedrigdosis-Computertomographie an: Durch diese vergleichsweise schonende Untersuchung lassen sich Tumoren in einem früheren, besser behandelbaren Stadium erkennen. Große Studien haben gezeigt, dass ein solches Screening die Sterblichkeit durch Lungenkrebs senken kann. Darauf hat der Gemeinsame Bundesausschuss im Sommer 2025 mit dem Beschluss reagiert, die Lungenkrebs-Früherkennung mittels Niedrigdosis-CT für starke Raucherinnen und Raucher als Leistung der gesetzlichen Krankenversicherung aufzunehmen. Dieses Angebot richtet sich an Menschen im Alter von 50 bis 75 Jahren mit hohem Tabakkonsum, die aktuell rauchen oder vor weniger als zehn Jahren aufgehört haben. Doch ist es überhaupt sinnvoll, ehemaligen Rauchern, die vor weniger als zehn Jahren aufgehört haben, das Screening einheitlich beginnend mit dem Erreichen des 50. Lebensjahrs anzubieten? Und ist es richtig, ehemaligen Rauchern, deren Rauchstopp länger zurückliegt, gar kein Screening anzubieten? Ein Forschungsteam um Hermann Brenner vom DKFZ hat nun eine neue, risikoadaptierte Strategie für den Start des Lungenkrebs-Screenings bei ehemaligen starken Raucherinnen und Rauchern entwickelt. Ziel ist es, den Beginn der Früherkennung nicht pauschal festzulegen, sondern anhand der tatsächlichen Risikoveränderung abhängig vom Zeitpunkt des Rauchstopps zu bestimmen: In welchem Alter erreicht eine Person, die früher stark geraucht hat, das gleiche Risiko, das ein „dauerhafter“ Raucher im Alter von 50 Jahren hat? Für die Studie wertete das DKFZ-Team Daten der UK Biobank, einer großen britischen Kohortenstudie, aus. Analysiert wurden 86.035 aktuelle und ehemalige starke Raucherinnen und Raucher im Alter von 50 bis 72 Jahren, die zu Studienbeginn nicht an Krebs erkrankt waren. Die ehemaligen Raucher teilte das Forschungsteam in vier Gruppen – abhängig davon, wie lange der Rauchstopp zurücklag (bis 5 Jahre, 6–10 Jahre, 11–15 Jahre, mehr als 15 Jahre). Während der Nachbeobachtungszeit traten 2.109 Lungenkrebsfälle auf. Um konkrete Altersempfehlungen für den Screening-Start ableiten zu können, nutzten die Forschenden ein Konzept, das sich vereinfacht so erklären lässt: Wenn ein Rauchstopp das Lungenkrebsrisiko senkt, dann kann man berechnen, um wie viele „Risikojahre“ das mit dem Alter ansteigende Erkrankungsrisiko dadurch nach oben verschoben wird. Das Team bezeichnet diese Zeitspanne als „Risikoverzögerungszeit“. Sie gibt an, wie viele Jahre später ehemalige Raucher ungefähr das gleiche Erkrankungsrisiko erreichen wie Raucher, die nie mit dem Tabakkonsum aufgehört haben. Daraus lässt sich dann ein risikoadaptiertes Alter bestimmen, ab dem ein Screening bei Ex-Rauchern beginnen könnte – mit dem Referenzpunkt, dass aktuelle starke Raucherinnen und Raucher ab dem Alter von 50 Jahren starten. Das Ergebnis: Je länger der Rauchstopp zurücklag, desto stärker war das Risiko reduziert – und desto später im Leben wurde das Referenzrisiko erreicht. Bei Personen, die höchstens fünf Jahre zuvor aufgehört hatten, lag die berechnete Risikoverzögerung bei rund 2,7 Jahren. Ein Beginn des Screenings wäre also etwa mit 53 Jahren zu empfehlen. Wer seit 6 bis 10 Jahren nicht mehr rauchte, erreichte das Referenzrisiko etwa 6,2 Jahre später, also ungefähr mit 56 Jahren. Aber selbst ehemalige Raucher, bei denen der Rauchstopp 11 bis 15 oder sogar über 15 Jahre zurücklag und die nach den geplanten Kriterien keinen Anspruch auf das Screening hätten, würden mit etwa 60 bzw. 67 Jahren das Risiko der starken Raucher ohne Rauchstopp erreichen. Insgesamt ergaben sich damit risikoadaptierte Startalter zwischen 53 und 67 Jahren. „Mit der Untersuchung wollten wir die Grundlagen liefern, um die bisherigen, starren Altersgrenzen anzupassen“, erklärt Hermann Brenner. „Besonders relevant ist der Befund, dass Ex-Raucher mit langjährigem hohen Tabakkonsum nicht grundsätzlich von der Früherkennung ausgeschlossen werden sollten – in höherem Alter könnten sie wieder ein Risiko erreichen, bei dem ein Screening sinnvoll ist.“ Umgekehrt zeigt die Analyse, dass ein pauschaler Screening-Start mit 50 Jahren bei vielen ehemaligen starken Rauchenden möglicherweise zu früh sein könnte: Wenn das Risiko bereits deutlich gesunken ist, könnte ein späterer Start helfen, unnötige Strahlenexposition, Folgeuntersuchungen, Belastungen durch falsch-positive Befunde sowie das Risiko von Überdiagnosen und Übertherapie zu reduzieren. So könnte ein risikoadaptierter Ansatz sowohl die Wirksamkeit als auch die Verhältnismäßigkeit des Lungenkrebs-Screenings verbessern. Clara Frick, Lara R. Hallsson, Uwe Siebert, Megha Bardwadj, Ben Schöttker, Hermann Brenner: Risk-adapted lung cancer screening starting ages for former smokers. JAMA Network Open 10.1001/jamanetworkopen.2025.51281 Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Beim Krebsinformationsdienst (KID) des DKFZ erhalten Betroffene, Interessierte und Fachkreise individuelle Antworten auf alle Fragen zum Thema Krebs. Um vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik zu übertragen und so die Chancen von Patientinnen und Patienten zu verbessern, betreibt das DKFZ gemeinsam mit exzellenten Universitätskliniken und Forschungseinrichtungen in ganz Deutschland Translationszentren: Nationales Centrum für Tumorerkrankungen (NCT, 6 Standorte) Deutsches Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK, 8 Standorte) Hopp-Kindertumorzentrum (KiTZ) Heidelberg Helmholtz-Institut für translationale Onkologie (HI-TRON) Mainz – ein Helmholtz-Institut des DKFZ DKFZ-Hector Krebsinstitut an der Universitätsmedizin Mannheim Nationales Krebspräventionszentrum (gemeinsam mit der Deutschen Krebshilfe) Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Dr. Sibylle Kohlstädt Deutsches Krebsforschungszentrum Im Neuenheimer Feld 280 69120 Heidelberg T: ‪+49 6221 42 2843‬ E-Mail: S.Kohlstaedt@dkfz.de E-Mail: presse@dkfz.de www.dkfz.de Originalpublikation: Clara Frick, Lara R. Hallsson, Uwe Siebert, Megha Bardwadj, Ben Schöttker, Hermann Brenner: Risk-adapted lung cancer screening starting ages for former smokers. JAMA Network Open 10.1001/jamanetworkopen.2025.51281

Entzündungsreaktionen Diabetws

 

Entzündungsreaktion als mögliche Ursache für Organschäden identifiziert / Studie eröffnet neue Therapieansätze / Veröffentlichung am 27.11.2025 im European Heart Journal Menschen mit Diabetes haben ein deutlich erhöhtes Risiko für Herzschwäche und Nierenerkrankungen – selbst bei gut eingestellten Blutzuckerwerten. Ein internationales Forschungsteam unter Leitung des Universitätsklinikums Freiburg hat einen zentralen Immunmechanismus identifiziert, der diese Folgeerkrankungen erklären kann. Die Studie zeigt, dass das Enzym Peptidylarginin-Deiminase 4 (PAD4) bestimmte Abwehrzellen aktiviert und so Entzündungsprozesse auslöst, die Herz und Niere schädigen. Die Ergebnisse wurden am 27. November 2025 im European Heart Journal veröffentlicht. „Unsere Ergebnisse zeigen erstmals, dass PAD4 ein zentrales Bindeglied zwischen Diabetes und Entzündungsprozessen in Herz und Niere ist“, sagt Studienleiter Privatdozent Dr. Lukas A. Heger, Facharzt an der Klinik für Kardiologie und Angiologie I des Universitätsklinikums Freiburg. „Diese fehlgeleitete Immunantwort könnte erklären, warum viele Betroffene trotz guter Blutzuckereinstellung schwere Folgeerkrankungen entwickeln.“ Hinweise aus Patient*innenproben und Tiermodellen Im Fokus der Studie steht das Enzym PAD4, das eine Schlüsselrolle bei der Aktivierung von Immunzellen spielt. Die Forschenden konnten zeigen, dass erhöhte Glukosewerte sogenannte Neutrophile Granulozyten unmittelbar aktivieren. Diese Immunzellen setzen daraufhin entzündungsfördernde Botenstoffe sowie neutrophile extrazelluläre Fallen (NETs) frei. Dieser Prozess wird durch PAD4 gesteuert und führt zu einer anhaltenden Entzündungsreaktion, die nicht nur Krankheitserreger bekämpft, sondern auch gesundes Gewebe schädigt. In Herzgewebe von Patient*innen mit Herzschwäche fanden die Forschenden bei zusätzlichem Diabetes deutlich mehr NET-Ablagerungen als bei Patient*innen ohne Diabetes.  Je stärker die Ablagerungen ausgeprägt waren, desto eingeschränkter war die Herzfunktion.  Diese Beobachtungen bestätigten sich in Tiermodellen: Nur Mäuse mit aktivem PAD4 entwickelten typische diabetesbedingte Schäden wie verminderte Herzleistung, Narbenbildung im Gewebe und eine eingeschränkte Nierenfunktion. Neue Perspektiven für die Therapie Die Ergebnisse zeigen, dass Organschäden bei Diabetes nicht allein durch erhöhte Blutzuckerwerte entstehen, sondern wesentlich durch eine PAD4-abhängige Immunreaktion vermittelt werden. Besonders betroffen sind Herz und Nieren. „PAD4 wirkt wie ein Schalter, der Neutrophile auf Entzündung programmiert“, sagt Prof. Dr. Dirk Westermann, Ärztlicher Direktor der Klinik für Kardiologie und Angiologie des Universitätsklinikums Freiburg. „Eine gezielte Hemmung dieses Enzyms könnte künftig dazu beitragen, Herz- und Nierenschäden bei Diabetes zu verhindern.“ Damit eröffnet die Studie neue therapeutische Perspektiven, die über die reine Kontrolle des Blutzuckers hinausgehen, zeigt Johannes Ferber auf

Die bakterielle Prostatitis

Ein Forschungsteam der Universität Würzburg hat erstmals aufgeklärt, wie E. coli-Bakterien in die Prostata gelangen. 

Die Entdeckung offenbart einen versteckten Infektionsweg und eröffnet neue Möglichkeiten für die Behandlung bakterieller Prostatitis.

Die bakterielle Prostatitis, eine Infektion der Prostata, die in erster Linie durch Escherichia coli (E. coli) verursacht wird, ist ein häufiges Gesundheitsproblem bei Männern. Weltweit sind etwa ein Prozent aller Männer im Laufe ihres Lebens davon betroffen. Die Infektion entsteht, wenn Bakterien aus der Harnröhre oder der Blase in die Prostata gelangen. Die Behandlung der bakteriellen Prostatitis ist nach wie vor schwierig, da die Patienten oft lange Antibiotikabehandlungen mit hohen Dosen benötigen. Trotz Behandlung erleiden mehr als die Hälfte der Patienten innerhalb eines Jahres einen Rückfall.

Seit langem vermuten Forscher, dass Bakterien in die Prostatazellen eindringen, um zu überleben und dem Immunsystem und Antibiotika zu entkommen. Bislang fehlten jedoch direkte Beweise für diese Überlebensstrategie.

Eine im Labor gezüchtete Mini-Prostata

Bislang war die Erforschung von Prostata-Infektionen schwierig, da es keine geeigneten Labormodelle gab, die das echte Gewebe genau nachahmen. Ohne die Möglichkeit, Infektionen in der realen Gewebeumgebung zu beobachten, war die Entwicklung alternativer Therapien, jenseits von Antibiotika, nahezu unmöglich. Das hat sich nun geändert.

Ein Forschungsteam der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU) hat ein „Mini-Prostata”-Organoidmodell aus adulten Stammzellen entwickelt. Dieses im Labor gezüchtete Modell ahmt das echte Prostataepithel in Struktur und Zellvielfalt nach. Mithilfe dieses Modells konnten die Wissenschaftler die Infektion Schritt für Schritt unter realistischen, kontrollierten Bedingungen nachvollziehen und genau identifizieren, wie die Bakterien angreifen. Dies liefert klare Hinweise für die Entwicklung gezielter Gegenmaßnahmen.

Dr. Carmen Aguilar, Nachwuchsgruppenleiterin am Institut für Molekulare Infektionsbiologie (IMIB) der Universität Würzburg, leitete die Studie gemeinsam mit Kollegen des Universitätsklinikums Würzburg (UKW), des Helmholtz-Instituts für RNA-basierte Infektionsforschung (HIRI) und der Universität Münster. Die Ergebnisse des Teams wurden in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Nature Microbiology veröffentlicht.

Der Angriffsweg von E. coli entschlüsselt

„Wir haben gezeigt, dass die Invasion von E. coli in Prostatazellen kein zufälliger Prozess ist, sondern eine hochgradig koordinierte Operation, die eine bestimmte Schwachstelle in der Zellarchitektur des Prostataepithels ausnutzt“, erklärt Carmen Aguilar. Ihren Erkenntnissen zufolge kann E. coli nicht wahllos angreifen, sondern konzentriert sich auf einen bestimmten Zelltyp: die sogenannten Luminalzellen, welche die Drüsenkanäle der Prostata auskleiden und als erste mit den Bakterien in Kontakt kommen, wenn diese die Prostata erreichen.

Diese Invasion funktioniert nach einem „Schlüssel-Schloss-Prinzip“. Das bakterielle Protein FimH fungiert als „Schlüssel“, der genau in ein „Schloss“ auf der Oberfläche der Luminalzellen der Prostata passt. Die Forscher identifizierten dieses Schloss als den prostataspezifischen Rezeptor PPAP (prostataspezifische saure Phosphatase). „Nur wenn das bakterielle Protein an diesen Prostatarezeptor bindet, können die Bakterien in die Zellen eindringen, sich dort sicher vermehren und die Infektion auslösen“, erklärt Aguilar.

Ein Zuckermolekül blockiert die Infektion

Das Team begnügte sich jedoch nicht damit, den Infektionsweg zu entdecken. Es identifizierte auch eine Möglichkeit, diese Interaktion mit einem einfachen Zuckermolekül namens D-Mannose zu blockieren. Dieser Zucker, der bereits zur Vorbeugung und Behandlung von Blasenentzündungen eingesetzt wird, fungiert als „Scheinschloss“.

Die bakteriellen „Schlüssel“ binden dieses harmlose Zuckermoleküle anstelle der echten Rezeptoren auf den Prostatazellen und blockieren so wirksam das bakterielle Eindringen in die Zellen. Im Labor hat der Einsatz von D-Mannose bereits zu einer signifikanten Verringerung der Infektionen geführt, was auf eine mögliche neue Strategie zur Vorbeugung und Behandlung von Prostata-Infektionen hindeutet.

Auf dem Weg zu Alternativen zu Antibiotika

Das bahnbrechende Organoid-Modell bietet Forschern nun ein leistungsstarkes Werkzeug, um Prostata-Infektionen in bisher unerreichter Detailgenauigkeit zu untersuchen. Mit diesem System untersucht das Team von Dr. Aguilar nun, wie E. coli nach dem Eindringen in die Prostatazellen überlebt und sich vermehrt. Das Modell ermöglicht es Wissenschaftlern darüber hinaus, auch die Infektionsstrategien anderer relevanter Prostatapathogene wie Klebsiella oder Pseudomonas zu untersuchen.

„Angesichts der aktuellen Antibiotikaresistenzkrise ist es unser Ziel, neue Therapien zu entwickeln, die E. coli und andere Bakterien ohne den Einsatz von Antibiotika bekämpfen können. Zunächst müssen wir jedoch vollständig verstehen, wie diese Infektionen funktionieren“, sagt Carmen Aguilar. Solche Ansätze könnten eine wirksame Alternative zu herkömmlichen Antibiotika darstellen und einen wichtigen Beitrag zur Bekämpfung der Antibiotikaresistenz leisten.

Förderung

Diese Arbeit wurde vom Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt (BMFTR, FiRe-UPec-Projekt) und von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG, GRK 2157 3D Infect) gefördert

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Dr. Carmen Aguilar, Institut für Molekulare Infektionsbiologie (IMIB), Telefon: +49 931 31-88028, carmen.aguilar@uni-wuerzburg.de

Gunnar Bartsch

Originalpublikation:

Uropathogenic Escherichia coli invade luminal prostate cells via FimH-PPAP receptor binding. Maria Guedes, Simon Peters, Amruta Joshi, Sina Dorn, Janina Rieger, Kimberly Klapproth, Tristan Beste, Alexander M. Leipold, Mathias Rosenfeldt, Antoine-Emmanuel Saliba, Ulrich Dobrindt, Charis Kalogirou & Carmen Aguilar. Nature Microbiology, https://doi.org/10.1038/s41564-025-02231-0

Weitere Informationen finden Sie unter

Carmen Aguilars Webseite