Haferflocken Kur

Eine kurzzeitige Haferkur scheint den Cholesterinspiegel überraschend stark senken zu können. In diese Richtung deutet eine Studie der Universität Bonn, die jetzt in Nature Communications erschienen ist. Die Versuchspersonen litten am metabolischem Syndrom - einer Kombination aus Übergewicht, Bluthochdruck sowie erhöhten Blutzucker- und Blutfettwerten. Sie nahmen zwei Tage eine kalorienreduzierte Kost zu sich, die fast nur aus Haferflocken bestand. Gegenüber einer Kontrollgruppe verbesserten sich ihre Cholesterinwerte daraufhin deutlich. Selbst nach sechs Wochen ließ sich dieser Effekt noch nachweisen. Offenbar beeinflusste die Diät die Zusammensetzung der Mikroorganismen im Darm. Dass Hafer segensreiche Wirkungen auf den Stoffwechsel hat, ist nicht neu. Der deutsche Mediziner Carl von Noorden behandelte Anfang des 20. Jahrhunderts Zuckerkranke mit dem Getreide - mit beachtlichem Erfolg. „Heute stehen für die Therapie von Personen mit Diabetes wirksame Medikamente zur Verfügung“, erklärt Marie-Christine Simon, Juniorprofessorin am Institut für Ernährungs- und Lebensmittelwissenschaften der Universität Bonn. „Darüber ist diese Methode in den letzten Jahrzehnten fast völlig aus dem Blick geraten.“ Die Versuchspersonen in der aktuellen Studie waren zwar nicht zuckerkrank. Sie litten jedoch unter einem metabolischen Syndrom, das mit einem erhöhten Risiko für Diabetes verbunden ist. Zu den Merkmalen gehören Übergewicht, Bluthochdruck, ein erhöhter Blutzuckerspiegel und Störungen des Fettstoffwechsels. „Wir wollten wissen, wie sich eine spezielle Haferkur auf die Betroffenen auswirkt“, erklärt Simon, die auch Mitglied in den Transdisziplinären Forschungsbereichen „Life & Health“ und „Sustainable Futures“ der Universität Bonn ist. 300 Gramm Haferflocken täglich Dazu sollten sich die Beteiligten dreimal täglich ausschließlich von Haferflocken ernähren, die sie zuvor in Wasser aufgekocht hatten. Sie durften die Mahlzeiten lediglich mit etwas Obst oder Gemüse verfeinern. Insgesamt 32 Frauen und Männer nahmen an dieser Hafer-Kur bis zum Abschluss teil. Sie aßen an beiden Tagen jeweils 300 Gramm Haferflocken und nahmen dabei nur gut die Hälfte der Kalorien zu sich wie normalerweise. Eine Kontrollgruppe wurde ebenfalls auf eine kalorienreduzierte Diät gesetzt, die allerdings keine Haferflocken umfasste. Beide Gruppen profitierten von der Umstellung der Kost. Bei den Versuchspersonen, die sich der Haferkur unterzogen hatten, war der Effekt jedoch deutlich ausgeprägter. „Der Spiegel des besonders schädlichen LDL-Cholesterins sank bei ihnen um 10 Prozent - das ist eine substanzielle Reduktion, wenn auch nicht ganz vergleichbar mit der Wirkung moderner Medikamente“, betont Simon. „Zudem verloren sie im Schnitt zwei Kilo Gewicht und ihr Blutdruck sank ebenfalls leicht.“ Gerade die Wirkung auf das LDL-Cholesterin dürfte Gesundheitsrelevanz haben. Denn wenn davon zu viel im Blut vorhanden ist, wird es in den Gefäßwänden deponiert. Durch diese sogenannten Plaques verengen sich die Adern. Außerdem können die Einlagerungen einreißen, etwa durch einen Blutdruckanstieg nach körperlicher Anstrengung, Ärger oder Stress. Als Folge kann sich an der betroffenen Stelle ein Blutgerinnsel bilden, der das Gefäß komplett verschließt. Alternativ können Bestandteile der Plaques vom Blut weggeschwemmt werden und einen Herzinfarkt oder Schlaganfall hervorrufen. Hafer fördert Wachstum „gesunder“ Darmbakterien Doch wie entfalten Haferflocken ihre segensreichen Wirkungen? „Wir konnten feststellen, dass sich durch den Verzehr der Haferflocken die Zahl bestimmter Bakterien im Darm erhöht“, erklärt Simons Mitarbeiterin Linda Klümpen, die Erstautorin der Studie. Dieses sogenannte Mikrobiom ist in den letzten Jahrzehnten immer stärker in den Fokus der Forschung geraten. Denn man weiß heute, dass Darmbakterien einerseits entscheidend in den Abbau der Nahrung eingreifen. Andererseits geben sie Stoffwechselprodukte, die sie dabei erzeugen, in ihre Umgebung ab. Sie versorgen damit unter anderem Darmzellen mit Energie, so dass diese ihre Aufgaben besser wahrnehmen können. Außerdem verschicken die Mikroben manche ihrer Produkte über den Blutstrom durch den Körper, wo sie unterschiedliche Wirkungen entfalten können. „Wir konnten zum Beispiel nachweisen, dass die Darmbakterien durch den Abbau des Hafers phenolische Verbindungen produzieren“, sagt Klümpen. „Bei einer von ihnen, der Ferulasäure, ist bereits in Tierstudien gezeigt worden, dass sie den Cholesterinstoffwechsel positiv beeinflusst. Bei manchen anderen der bakteriellen Stoffwechselprodukte scheint das ebenfalls der Fall zu sein.“ Umgekehrt „entsorgen“ andere Mikroorganismen die Aminosäure Histidin. Diese wird vom Körper ansonsten teilweise in ein Molekül umgewandelt, das im Verdacht steht, eine sogenannte Insulinresistenz zu befördern. Diese Unempfindlichkeit gegenüber Insulin ist ein zentrales Merkmal des Diabetes mellitus. Besser zwei Tage viel Hafer als sechs Wochen wenig Die positiven Wirkungen der Haferkur waren tendenziell noch sechs Wochen später nachweisbar. „Eine kurze Haferkur in regelmäßigen Abständen könnte eine gut verträgliche Möglichkeit sein, den Cholesterinspiegel im Norm-Bereich zu halten und einem Diabetes vorzubeugen“, meint Juniorprofessorin Simon. Allerdings entfaltete das Getreide in der aktuellen Studie seine Wirkung vor allem in hoher Konzentration und in Verbindung mit einer Kalorienreduktion: Eine sechswöchige Diät, bei der Versuchspersonen täglich 80 Gramm Hafer zu sich nahmen, ohne sich ansonsten einzuschränken, erzielte geringe Effekte. „Nun kann im nächsten Schritt geklärt werden, ob eine sich alle sechs Wochen wiederholende intensive Hafer-Kur auch tatsächlich dauerhaft präventive Wirkung entfaltet“, so Simon weiter. Versuchsmethodik: Insgesamt nahmen an der Studie 68 Personen teil. Bei der zweitägigen Kurzzeit-Haferkur beendeten alle 17 Teilnehmenden der Hafer-Diät sowie 15 Teilnehmende der Kontroll-Diät die Studienphase erfolgreich. Zwei Personen der Kontrollgruppe zogen sich aus persönlichen Gründen zurück. Bei der sechswöchigen Langzeit-Haferintervention nahmen 17 Personen in der Studien- und ebenso viele in der Kontrollgruppe bis zum Abschluss teil. Die Stichprobengröße von 17 Teilnehmenden pro Gruppe haben die Forschenden auf der Grundlage von Daten aus einer früheren Interventionsstudie berechnet. Sowohl bei der zweitägigen Intensivkur als auch bei dem sechswöchigen Versuch mit moderater Haferdosis handelt es sich um randomisierte kontrollierte Studien. Bei diesen sogenannten „RCTs“ werden die Versuchspersonen per Zufall (also randomisiert) in zwei Gruppen eingeteilt. Eine davon erhält den potentiellen Wirkstoff - in diesem Fall also den Hafer -, die andere (die Kontrollgruppe) dagegen nicht. Im Idealfall sind die Probandinnen und Probanden „verblindet“: Sie wissen nicht, zu welcher Gruppe sie gehören. Auf diese Weise werden etwaige Placebo-Effekte ausgeschlossen. Bei Ernährungsexperimenten ist eine Verblindung oft nicht möglich - die Betroffenen wissen schließlich meist, was sie zu sich nehmen. Das war auch in den vorliegenden Versuchen der Fall. Die Auswertung der Blut- und Stuhlproben erfolgte aber sehr wohl „verblindet“: Die damit betrauten Forschenden waren nicht darüber informiert, ob das entnommene Material von Mitgliedern der Versuchs- oder der Kontrollgruppe stammte. Dasselbe galt auch für die Blutdruck- und Gewichtsmessungen. Dadurch war ausgeschlossen, dass die Erwartungen der Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler die Ergebnisse verfälschen konnten. Vor Beginn der Ernährungsumstellung gaben die Teilnehmerinnen und Teilnehmer Blut- und Stuhlproben ab. Außerdem wurden bei ihnen Blutdruck, Gewicht, Größe, Taillenumfang und Körperfettgehalt bestimmt. Direkt im Anschluss an die zweitägige Haferkur erfolgte eine zweite Untersuchung, gefolgt von drei weiteren nach zwei, vier und sechs Wochen. Bei diesen vier Terminen wurden dieselben Werte erhoben wie bei der Eingangsuntersuchung und weitere Blut- und Stuhlproben entnommen. Beim zweiten Ernährungsversuch, bei dem die Probandinnen und Probanden sechs Wochen lang täglich 80 Gramm Haferflocken zu sich nahmen, gingen die Forschenden analog vor. Die Blutproben wurden im Labor unter anderem auf ihren Gehalt an LDL-Cholesterin untersucht. Zudem maßen die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler die Konzentration eines Schlüsselmoleküls, der Dihydroferulasäure. Diese phenolische Verbindung wird vermutlich durch bestimmte Darmbakterien gebildet, von denen bekannt ist, dass sie eine gesundheitsfördernde Wirkung haben. Durch Untersuchung der Stuhlproben konnten die Forschenden diese These erhärten. Sie isolierten dazu aus den Proben die sogenannte 16S-RNA. Dabei handelt es sich um ein Molekül, das ausschließlich in Bakterien vorkommt, sich zwischen verschiedenen Arten aber etwas unterscheidet. An einem 16S-RNA-Molekül kann man daher wie an einem Fingerabdruck erkennen, von welchem Bakterium es stammt. Zudem analysierten die Forschenden, welche Stoffwechselprodukte im Stuhl vorhanden waren. Förderung: Die Studie wurde durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF), die Deutsche Diabetes Gesellschaft, die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG), den Verband der Getreide-, Mühlen- und Stärkewirtschaft VGMS e.V. sowie RASO Naturprodukte gefördert. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildingen VOR ORT Johannes Seiler Jun.-Prof. Dr. Marie-Christine Simon Institut für Ernährungs- und Lebensmittelwissenschaften Abteilung Ernährung und Mikrobiota Universität Bonn Tel. +49 (0) 228 73-3814 E-Mail: marie-christine.simon@uni-bonn.de Originalpublikation: Klümpen, L., Mantri, A., Philipps, M. et al. Cholesterol-lowering effects of oats induced by microbially produced phenolic metabolites in metabolic syndrome: a randomized controlled trial, Nature Communications, DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-026-68303-9 Weitere Informationen finden Sie unter https://www.bonn-gut.uni-bonn.de/de

Brustkrebsoperationen

In Europa wird jedes Jahr bei mehr als ‪500.000‬ Frauen Brustkrebs diagnostiziert.  Welche Operationen sind wirklich nötig, damit Brustkrebspatientinnen sicher behandelt werden – und trotzdem möglichst wenige Spätfolgen haben? Auf diese für viele Frauen entscheidende Frage liefert die internationale AXSANA-Studie wichtige Antworten. Die Ergebnisse sind jetzt im renommierten Journal of Clinical Oncology veröffentlicht worden. AXSANA ist die weltweit größte Studie zur operativen Behandlung der Lymphknoten in der Achselhöhle bei Brustkrebs und das Hauptprojekt des europäischen Studiennetzwerks EUBREAST. Die Studie, an der Forschungsteams in 27 Ländern mitarbeiten, wurde 2020 von der EUBREAST-Studiengruppe initiiert unter der Leitung von Prof. Dr. Thorsten Kühn, Universitätsklinikum Ulm / Die Filderklinik, und Prof. Dr. Maggie Banys-Paluchowski, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein. Prof. Banys-Paluchowski ist stellvertretende Direktorin der Klinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe am Campus Lübeck und Erstautorin der aktuellen Veröffentlichung. Bei rund einem Drittel der Brustkrebspatientinnen sind zum Zeitpunkt der Diagnose Lymphknoten in der Achselhöhle von Krebszellen befallen. Lange Zeit galt daher die Entfernung zahlreicher Lymphknoten in dieser Situation als Standardverfahren. Diese radikale Operation kann jedoch langfristig zu Schwellungen des Arms, Schmerzen, Taubheitsgefühlen, eingeschränkter Beweglichkeit und damit zu einer deutlichen Beeinträchtigung der Lebensqualität führen. Da heute viele Patientinnen zunächst eine Chemotherapie vor der Operation erhalten, besteht die Chance, den Eingriff in der Achsel zu begrenzen – vorausgesetzt, die ursprünglich befallenen Lymphknoten lassen sich bei der Operation sicher wiederfinden. Im Rahmen der AXSANA-Studie werden verschiedene leitliniengerechte Operationsverfahren verglichen, bei denen diese Lymphknoten vor Beginn der Chemotherapie mit einem Marker gekennzeichnet werden. Die nun veröffentlichte Auswertung zeigt, dass sondengestützte Markierungsverfahren, bei denen der Marker mit einer speziellen Sonde aufgespürt wird, eine signifikant höhere Detektionsrate aufweisen als andere Vorgehensweisen. So können entscheidende Lymphknoten zuverlässiger entfernt und größere Eingriffe, die das Risiko für Spätfolgen erhöhen, häufiger vermieden werden. In Europa bestehen bislang große Unterschiede in den Behandlungsempfehlungen und die Datenlage war lange unzureichend. Deshalb ist AXSANA als prospektive, multizentrische Registerstudie angelegt. Das Register soll mit Daten von über 5000 Patientinnen dazu beitragen, das krankheitsfreie Überleben und die Lebensqualität nach unterschiedlichen Operationsformen systematisch zu erfassen und so eine internationale Standardisierung zu ermöglichen. Die Ergebnisse der aktuellen Auswertung wurden bereits auf dem weltweit größten onkologischen Kongress ASCO als Hauptvortrag von Prof. Banys-Paluchowski präsentiert – ein außergewöhnlicher Erfolg für ein brustchirurgisches Thema aus Deutschland. Hinter der Studie steht das gemeinnützige EUBREAST-Netzwerk, ein Zusammenschluss renommierter onkologischer Brustchirurginnen und -chirurgen. Ziel des Netzwerks ist es, weniger invasive Operationsverfahren zu erforschen, um die körperliche und psychische Belastung der Patientinnen zu verringern und ihnen eine schnellere Rückkehr in ein aktives Leben zu ermöglichen. Maximilian Hermsen MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck Prof. Dr. Maggie Banys-Paluchowski, stellv. Direktorin der Klinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe Tel.: ‪0451 500-41700‬, Maggie.Banys-Paluchowski@uksh.de Originalpublikation: https://ascopubs.org/doi/10.1200/JCO-25-01921

Blutplättchen (Thrombozyten)

Ein Team der Würzburger Universitätsmedizin hat das Verständnis der Thrombozytenbiologie grundlegend geändert. Es zeigt in Science, dass das Oberflächenprotein Integrin αIIbβ3 nicht nur ein Schlüsselmolekül der Blutgerinnung ist, sondern sich bei schwerwiegenden Krankheitsprozessen auch als pro-inflammatorischer Effektor agieren kann. αIIbβ3 schaltet sich um und dient als Baustein eines neuartigen Organells namens PITT (Platelet-derived Integrin- and Tetraspanin-rich Tethers). PITT wird freigesetzt, bleibt an der entzündeten Gefäßwand zurück und treibt die Entzündungsprozesse weiter an. Durch die Blockade von αIIbβ3 mit monoklonalen Antikörpern kann die Bildung von PITTs verringert werden. Blutplättchen (Thrombozyten) sind kleine kernlose Zellen des Blutes, die eine unverzichtbare Rolle bei der Blutstillung (Hämostase) spielen. Ihre Hauptaufgabe besteht darin, verletzte Gefäße zu erkennen, sich zu aktivieren und sich mittels ihres Oberflächenproteins Integrin αIIbβ3 zu verklumpen. Dadurch bilden sie einen stabilen Blutpfropf, der die Wunde verschließt und die Blutung stoppt. Wenn dieser Prozess jedoch unkontrolliert abläuft, kann dies zur Ausbildung von Gefäß-verschließenden Gerinnseln führen, so genannten Thrombosen, die einen Herzinfarkt oder Schlaganfall zur Folge haben können. Ein überraschender zellulärer Mechanismus von Thrombozyten jenseits der klassischen Aktivierung Die klassische Funktion der Thrombozyten in Hämostase und Thrombose ist seit Jahrzehnten gut verstanden. Ein Team des Instituts für Experimentelle Biomedizin des Universitätsklinikums Würzburg (UKW) und des Rudolf-Virchow-Zentrums (RVZ) der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU) hat jedoch nun einen überraschenden Mechanismus in Science, einer der weltweit angesehensten wissenschaftlichen Zeitschriften, veröffentlicht, der das Verständnis der Thrombozytenbiologie grundlegend ändert. Wenn im Körper nämlich schwerwiegende Krankheitsprozesse wie Infektionen oder Infarkte ablaufen, können Thrombozyten auf eine völlig andere Funktion „umschalten“. Dabei dient das Integrin αIIbβ3 nun als Baustein eines neuartigen Organells, das von den Blutplättchen freigesetzt wird und schädliche Entzündungsprozesse antreibt. Die Forschenden beobachteten, wie die Thrombozyten unter solchen Bedingungen winzige fadenförmige Membranfortsätze bilden und abgeben – sogenannte PITTs. PITT steht für Platelet-derived Integrin- and Tetraspanin-rich Tethers und bedeutet „von Thrombozyten freigesetzte, Integrin- und Tetraspanin-reiche Membranstruktur“. Die PITTs binden an Immunzellen und die Gefäßwand und aktivieren diese, während die sich ablösenden Thrombozyten selbst geschwächt und weniger haftfähig im Blutstrom zurückbleiben. Prof. Dr. Bernhard Nieswandt, Letztautor der Studie und Leiter des Lehrstuhls für Experimentelle Biomedizin I am UKW erklärt: „Normalerweise aktivieren sich Thrombozyten nur bei einer Gefäßverletzung. Dabei verändern sie ihre Form, setzen Botenstoffe frei und bilden einen Thrombus. Bei den PITTs passiert das Gegenteil: Die Thrombozyten bleiben im klassischen Sinn nicht aktiviert, sondern schnüren aus ihrem Membran-Netzwerk kometenschweifartige Organellen ab, die reich an αIIbβ3 und dem Tetraspanin-Co-Rezeptor CD9 sind, während andere Oberflächenmoleküle auf den Thrombozyten zurückbleiben. Das ist ein völlig neuer Mechanismus, der so noch in keiner Zelle beobachtet worden ist und grundlegende Fragen zur Organisation und gesteuerten Beweglichkeit von Membranproteinen aufwirft.“ Von der Beobachtung im Patientenblut bis zur Untersuchung im Mausmodell Die Bildung von PITTs wurde erstmals in Blutproben von Patientinnen und Patienten mit schwerer Blutvergiftung (Sepsis), starker bakterieller Infektion und COVID-19 entdeckt. Die Forschenden wiesen die fadenartigen Tethers in Blutausstrichen nach und beobachteten gleichzeitig einen Verlust von αIIbβ3 auf der Oberfläche der Thrombozyten. Weitere Untersuchungen in Tiermodellen und mithilfe der intravitalen Mikroskopie belegten, dass PITTs bei Entzündungen oder Infektionen direkt in den Gefäßen entstehen und sich an Immunzellen und der Gefäßwand anheften. Dabei kommt es zu einer Aktivierung dieser Zellen und einer Verstärkung der Gefäßentzündung. „Dass Thrombozyten αIIbβ3 auf diese Weise umverteilen und dadurch ihre normale Gerinnungsfunktion einbüßen, war völlig unerwartet. Das könnte erklären, warum viele schwerkranke Patientinnen und Patienten auch unter gewebeschädigenden Entzündungsprozessen und einem gleichzeitig erhöhten Blutungsrisiko leiden“, betont Prof. Dr. David Stegner. Der Arbeitsgruppenleiter am RVZ ist neben Charly Kusch Erstautor der Studie. Neue therapeutische Perspektiven Die Forschenden konnten außerdem zeigen, dass die Blockade von αIIbβ3 mit monoklonalen Antikörpern die Bildung von PITTs und infolgedessen schwere Entzündungsprozesse und Gewebeschäden in Krankheitsmodellen deutlich verringert. Damit eröffnen sich neue therapeutische Ansätze, um solche sogenannten „thrombo-inflammatorischen“ Krankheitsmechanismen gezielt zu bremsen, ohne die lebenswichtige Blutstillung zu beeinträchtigen. Förderung und internationale Zusammenarbeit Die Studie entstand im Rahmen des von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderten Sonderforschungsbereichs 1525 „Cardio-Immune Interfaces“ und wurde zudem durch den ERC Advanced Grant „PITT-Inflame“ der Europäischen Union unterstützt. Beteiligt waren neben mehreren Würzburger Arbeitsgruppen auch Forschungspartner aus Frankreich, Italien und den USA. Information zur Abbildung: Intravitalmikroskopische Aufnahme aus der Leber eines Mausmodells: Ein Thrombozyt (türkis) haftet an der entzündeten Gefäßwand (gelb gestrichelt) und schnürt einen langen, fadenförmigen Membranfortsatz ab – einen sogenannten PITT (magenta). Diese von Thrombozyten freigesetzten Integrin- und Tetraspanin-reichen Tethers bleiben an der Gefäßwand zurück und fördern Entzündungsreaktionen, während sich der Thrombozyt selbst wieder in den Blutstrom löst. Maßstab: 1 µm. © Lehrstuhl für Experimentelle Biomedizin I, Universitätsklinikum Würzburg MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Kirstin Linkamp Prof. Dr. Bernhard Nieswandt Nieswandt_B@ukw.de; & Prof. Dr. David Stegner david.stegner@uni-wuerzburg.de Institut für Experimentelle Biomedizin – Lehrstuhl I, Universitätsklinikum Würzburg, Rudolf-Virchow-Zentrum für Integratives und Translationales Bioimaging, Universität Würzburg Originalpublikation: Kusch C.*, Stegner D.*, Weiß L.J., Nurden P., Burkard P., Johnson D., Bergmeier W., Onursal C., Navarro S., Hackenbroch C., Pfeiffer D., Bonfiglio S.I., Meub M., Groß C., Schenk J., Fumagalli V., Mott K., Bender M., Iannacone M., Andres O., Kastenmüller W., Heinze K.G., Sauer S., Schulze H., Ley K., Nurden A.T. & Nieswandt B. “Platelet-derived integrin- and tetraspanin-enriched tethers exacerbate severe inflammation.” Science 391, eadu2825 (2026). https://doi.org/10.1126/science.adu2825 Weitere Informationen finden Sie unter ERC Advanced Grant „PITT-Inflame“ der Europäischen Union Sonderforschungsbereich 1525 „Cardio-Immune Interfaces“

Der Mittagsschlaf

Mittagsschlaf schaltet das Gehirn in lernbereiten Zustand / Studie belegt aktive Rolle von kurzen Schlafphasen auf die Verknüpfung von Nervenzellen Schon ein Mittagsschlaf kann dem Gehirn helfen, sich zu erholen und wieder besser lernfähig zu werden. Forschende des Universitätsklinikums Freiburg und der Universität Genf zeigen in einer am 22. Januar 2026 im Fachjournal NeuroImage veröffentlichten Studie, dass bereits ein Mittagsschlaf ausreicht, um Verbindungen zwischen Nervenzellen so auszurichten, das neue Informationen besser abgespeichert werden kann. Diese Effekte waren bislang nur nach einer ganzen Nacht Schlaf bekannt. Die neue Studie zeigt, dass das Gehirn durch einen kurzen Schlaf gezielt entlastet und wieder in einen lernbereiten Zustand versetzt werden kann – ein Vorgang, der insbesondere in Situationen mit hoher Leistungsanforderung günstig sein könnte. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass selbst eine kurze Schlafphase das Gehirn in einen Zustand versetzen kann, in dem es wieder besser lernen und Informationen aufnehmen kann“, sagt Studienleiter Prof. Dr. Christoph Nissen, der die Studie in seiner Zeit als Ärztlicher Leiter des Schlaflabors an der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums Freiburg durchgeführt hat. Heute ist er Universitätsprofessor und Chefarzt am Department für Psychiatrie, Universität und Universitätsklinikum Genf (HUG), Schweiz. Was im Gehirn während des Mittagsschlafs passiert Das Gehirn ist tagsüber durchgängig aktiv: Neue Eindrücke, Gedanken und Informationen werden verarbeitet, die Verbindungen zwischen Nervenzellen (Synapsen) verstärken sich dadurch. Diese verstärkten synaptischen Verbindungen sind eine wichtige neuronale Grundlage von Lernvorgängen. Sie führen aber auch zu einer Art Sättigung, so dass die weitere Lernfähigkeit des Gehirns mit der Zeit abnimmt. Schlaf hilft dabei, diese übermäßige Aktivität wieder herab zu regulieren – ohne wichtige Informationen zu verlieren. „Die Studie zeigt, dass dieser ‘synaptische Reset‘ bereits nach einem Mittagsschlaf einsetzt und dass nachfolgend neue Information wieder besser im Gehirn abgespeichert werden kann“, so Nissen. „Die Studie hilft uns zu verstehen, wie wichtig auch kurze Schlafphasen für die geistige Erholung sind“, sagt Prof. Dr. Dr. Kai Spiegelhalder, Leiter der Sektion für Psychiatrische Schlafforschung und Schlafmedizin der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie am Universitätsklinikum Freiburg. „Ein kurzer Schlaf zwischendurch kann helfen, wieder klarer zu denken und konzentriert weiterzuarbeiten.“ So lief die Studie ab Untersucht wurden 20 gesunde junge Erwachsene, die an zwei Nachmittagen entweder einen Mittagsschlaf machten oder wach blieben. Der Mittagsschlaf dauerte im Schnitt 45 Minuten. Da direkte Messungen an Synapsen bei gesunden Personen nicht möglich sind, nutzte das Forschungsteam etablierte, nicht-invasive Verfahren wie die transkranielle Magnetstimulation (TMS) und EEG-Messungen, um Rückschlüsse auf die Stärke und Flexibilität der Synapsen zu ziehen. Die Ergebnisse zeigten: Nach dem Mittagsschlaf war die durchschnittliche synaptische Aktivität im Gehirn reduziert – ein Zeichen für die erholende Wirkung von Schlaf. Gleichzeitig war die Fähigkeit des Gehirns, neue Verbindungen zu bilden, deutlich verbessert. Das Gehirn war also besser vorbereitet auf neue Lerninhalte als nach einer gleich langen Wachphase. Alltagsnutzen und Ausblick Die Studie liefert eine biologische Erklärung dafür, warum Menschen nach einem Mittagsschlaf oft leistungsfähiger sind. Besonders in Berufen oder Tätigkeiten, die ein hohes Maß an geistiger oder körperlicher Leistung erfordern – etwa in der Musik, im Sport oder in sicherheitskritischen Bereichen – könnte ein kurzer Schlaf gezielt eingesetzt werden, um die Leistungsfähigkeit zu erhalten. „Ein Mittagsschlaf kann helfen, Konzentration und Leistungsfähigkeit auch unter hoher Belastung aufrechtzuerhalten“, so Nissen. Wichtig sei jedoch, betonen die Forschenden, dass gelegentliche Schlafprobleme nicht automatisch zu Leistungseinbußen führen. Insbesondere bei chronischer insomnischer Störung seien schlaf-wach-regulatorische Systeme im Wesentlichen intakt; vielmehr dominierten Sorgen und ungünstiges Schlaf-Wach-Verhalten. In solchen Situationen sei eine kognitive Verhaltenstherapie für Insomnie (KVT-I) sinnvoller als Schlafmittel, da letztere die natürliche Erholungsprozesse des Gehirns stören und zu Abhängigkeitsentwicklungen führen könnten. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Prof. Christoph Nissen Médecin-chef de service Professeur ordinaire Hôpitaux Universitaires de Genève (HUG) Service des spécialités psychiatriques T. +41.22.305.45.38 christoph.nissen@hug.ch Originalpublikation: Originaltitel der Studie: A nap can recalibrate homeostatic and associative synaptic plasticity in the human cortex DOI: https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2026.121723 Link zur Studie: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1053811926000418

Kariesprävention

Fluorid wird weltweit zur Kariesprävention eingesetzt – etwa in Zahnpflegeprodukten, Speisesalz oder, in einigen Ländern, im Trinkwasser. Besonders dort, wo Fluorid dem Trinkwasser zugesetzt wird, werden jedoch immer wieder gesundheitliche Bedenken geäussert. Ein internationales Forschungsteam mit Beteiligung der Universität Basel hat Daten von über 11 Millionen Geburten ausgewertet und kommt zu einem klaren Ergebnis. Fluorid schützt die Zähne, indem es den Zahnschmelz stärkt, beginnende Schäden repariert und so Karies vorbeugt. Neben Zahnpasta und Mundspülungen wird Fluorid auch gezielt eingesetzt, um die Zahngesundheit in der gesamten Bevölkerung zu verbessern – insbesondere bei Kindern aus einkommensschwächeren Familien. In der Schweiz geschieht dies seit den 1980er-Jahren vor allem durch die Zugabe von Fluorid zu Speisesalz. In den USA hingegen wird Fluorid seit dem Ende der 1940er-Jahre dem Trinkwasser zugesetzt. Die Einführung erfolgte schrittweise auf Gemeindeebene und erreicht heute mehr als 60 Prozent der Bevölkerung. Daten von 11,5 Millionen Geburten Diese Praxis steht immer wieder in der Kritik. Befürchtet werden etwa mögliche negative Auswirkungen auf die Gesundheit von Neugeborenen, die sich in einem geringeren Geburtsgewicht oder einem erhöhten Risiko für Frühgeburten äussern könnte. Ein internationales Forschungsteam hat deshalb untersucht, ob die Aufnahme von Fluorid über das Trinkwasser solche Effekte haben könnte. Grundlage der Analyse bildeten die Daten von rund 11,5 Millionen Geburten in den USA über einen Zeitraum von 21 Jahren. Das Ergebnis ist eindeutig: «Wir konnten keine negativen Effekte feststellen», sagt Dr. Benjamin Krebs, Erstautor der Studie, die im Fachjournal «JAMA Network Open» veröffentlicht wurde. Weder das durchschnittliche Geburtsgewicht noch die Dauer der Schwangerschaft oder das Risiko für Frühgeburten unterschieden sich messbar im Vergleich der Entwicklung vor und nach der Einführung gegenüber Regionen, die keine Fluoridierung einführten. Kritik von oberster Stelle Massnahmen im Bereich der öffentlichen Gesundheit stehen derzeit in den USA unter kritischer Beobachtung: Gesundheitsminister Robert F. Kennedy Jr. lobte kürzlich den Staat Utah, der das Zusetzen von Fluorid ins Trinkwasser verboten hat. Und er forderte dazu auf, die Empfehlungspraxis zur Trinkwasserfluoridierung neu zu evaluieren. Genau da setzt die Studie an: «Es ist wichtig, solche bevölkerungsweiten Massnahmen methodisch sauber zu überprüfen», sagt auch Benjamin Krebs. Immer wieder sorgten Studien für Aufsehen, die Fluorid als schädlich bezeichneten. «Dabei ist es aber wichtig zu verstehen, was Studien tatsächlich messen und vergleichen. Oft zeigen diese lediglich, dass bestimmte Effekte gemeinsam auftraten. Das bedeutet aber nicht zwingend, dass das Fluorid die Ursache war – andere Faktoren können ebenfalls eine Rolle spielen», so der Ökonom. Geburtsgewicht als etablierter Gesundheitsindikator Für ihre Analyse werteten die Forschenden Daten aus über 670 sogenannten Counties in den USA aus, die zwischen 1968 und 1988 erhoben wurden. Sie verglichen Geburten vor und nach der Einführung von Fluorid im Trinkwasser und setzten diese Entwicklung in Beziehung zu Regionen ohne Einführung, um regionale Unterschiede sowie allgemeine zeitliche Entwicklungen ausschliessen zu können. «Das Geburtsgewicht gilt als anerkannter Indikator für die Gesundheit von Neugeborenen», erklärt Krebs. «Es eignet sich besonders gut, um mögliche Effekte während der Schwangerschaft zu untersuchen. Auch, weil wir genau wissen, wie lange die ungeborenen Kinder dem Fluorid ausgesetzt waren.» Mit ihren Ergebnissen stützen die Forschenden die Empfehlungen der Behörden zur Unterstützung. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Reto Caluori Dr. Benjamin Krebs, Universität Basel, Wirtschaftswissenschaftliche Fakultät, Tel. ‪+41 61 207 55 23‬, E-Mail: benjamin.krebs@unibas.ch Originalpublikation: Benjamin Krebs, Lisa Simon, Hannes Schwandt, Samantha Burn, Matthew Neidell Community Water Fluoridation and Birth Outcomes JAMA Network Open (2026), doi: 10.1001/jamanetworkopen.2025.54686 https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2025.54686

Der Start in die Rente -mit Arbeiten

Die Anzahl der Erwerbstätigen im Rentenalter nimmt zu: Innerhalb von zehn Jahren stieg die Erwerbstätigenquote der 65- bis 69-Jährigen von 13 auf 20 Prozent – eine der markantesten Veränderungen auf dem deutschen Arbeitsmarkt. Der aktuelle Altersübergangs-Report des Instituts Arbeit und Qualifikation (IAQ) der Universität Duisburg-Essen (UDE) in Kooperation mit der Hans-Böckler-Stiftung analysiert diese Entwicklung. Immer mehr Menschen arbeiten auch nach dem Renteneintritt – viele davon aus finanziellen Gründen. 2023 war jede:r Fünfte (20 Prozent) der 65- bis 69-Jährigen erwerbstätig – 2013 waren es noch 13 Prozent. Das zeigt der aktuelle Altersübergangs-Report des Instituts Arbeit und Qualifikation (IAQ) der Universität Duisburg-Essen (UDE), der gemeinsam mit der Hans-Böckler-Stiftung veröffentlicht wird. UDE-Arbeitsforscher Prof. Dr. Martin Brussig spricht von einem klaren Trend auf dem deutschen Arbeitsmarkt. Getrieben wird die Entwicklung vor allem durch die ins Rentenalter kommenden Babyboomer. Angesichts des Fachkräftemangels stehen sie im Fokus der Politik: Mit Instrumenten wie der Aktiv-Rente sollen sie länger im Erwerbsleben gehalten werden – durch einen späteren Renteneintritt oder durch Arbeit neben dem Rentenbezug. Die aktuellen Daten zeigen jedoch: Der Beitrag erwerbstätiger Rentner:innen, um Fachkräftelücken zu schließen, ist begrenzt. Denn mit zunehmendem Alter sinkt der Anteil der Vollzeitbeschäftigten deutlich, Teilzeit – häufig mit sehr geringen Stundenumfängen – nimmt zu. Rund die Hälfte der arbeitenden Rentner:innen ist weniger als 15 Stunden pro Woche tätig. Zudem gibt es klare soziale Unterschiede: Männer arbeiten häufiger als Frauen, Westdeutsche häufiger als Ostdeutsche und höher Qualifizierte häufiger als Geringqualifizierte. Ein Vergleich der Branchen macht zudem einen Widerspruch deutlich: Zwar arbeiten in der öffentlichen Verwaltung überdurchschnittlich viele ältere Beschäftigte, doch Rentner:innen, die neben dem Rentenbezug erwerbstätig sind, finden sich dort deutlich seltener – ihr Anteil ist nur etwa halb so hoch wie im Durchschnitt, bei Frauen noch geringer. Nach Einschätzung von Brussig liegt das weniger an ungeeigneten Arbeitsbedingungen, sondern eher noch an der Personalpolitik. „Die öffentliche Verwaltung ist daher ein gutes Beispiel, um zu verdeutlichen, dass der Schlüssel für eine weiter zu-nehmende Erwerbsbeteiligung von Älteren mit Rentenbezug nicht nur in der Aktivierung der Rentnerinnen und Rentner, sondern auch in der Anpassung der Personalpolitik der Betriebe liegt“. Hier sollten bestehende Regelungen überdacht und neue Wege gefunden werden, eine Weiterbeschäftigung zuzulassen MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Prof. Dr. Martin Brussig, Institut Arbeit und Qualifikation, Leiter der Forschungsabteilung Arbeits-markt – Integration – Mobilität (AIM), Tel. 0203/379-3931, martin.brussig@uni-due.de Originalpublikation: Brussig, Martin, 2026: Erwerbstätigkeit im Rentenbezug: Entwicklungen und Strukturen. Altersüber-gangs-Report 2026-01. Düsseldorf/Duisburg: Hans-Böckler-Stiftung/Institut Arbeit und Qualifikation (IAQ), Universität Duisburg-Essen. https://www.uni-due.de/iaq/auem-report-info.php?nr=2026-01

Verabreichung von als K.O.-Tropfen

Erste Studienergebnisse aus der länderübergreifender K.O.-Tropfen-Studie „Don’t knock me out“ liegen vor – Beunruhigende Zahlen für Deutschland, angezeigt wird jedoch nur ein Bruchteil der Fälle Ende 2024 hat Jun.-Prof. Dr. Charlotte Förster, Inhaberin der Juniorprofessur Europäisches Management der Technischen Universität Chemnitz, gemeinsam mit ihrem Projektpartner, Priv.-Doz. Dr. Thomas Beck, psychologischer Leiter des Kompetenzzentrums Gewaltschutz der Tirol Kliniken in Innsbruck, die erste anonyme Online-Umfrage zur Bekanntheit, Erfahrung und dem Umgang mit K.O.-Tropfen im deutschsprachigen Raum gestartet.  Die Erhebung richtet sich an Personen ab 14 Jahren in Deutschland, Österreich und der Schweiz. Bisher sind mehr als 2.000 Rückmeldungen eingegangen. Nun hat Jun.-Prof. Dr. Charlotte Förster für die noch laufende Studie eine erste Zwischenbilanz aus den Ergebnissen gezogen. Diese beziehen sich jedoch nur auf 1.288 verwertbare Datensätze aus Deutschland, die sie zusammen mit Paul Krause, ehrenamtliches Mitglied des Teams der Studie, ausgewertet hat. „Für Österreich und die Schweiz ist es für eine Zwischenbilanz noch zu früh, da hier noch zu wenige Rückmeldungen vorliegen. Hier hoffen wir noch auf einen größeren Rücklauf“, so Förster. Aus der Zwischenauswertung für Deutschland ergibt sich, dass insgesamt 527 Personen angeben, schon mindestens einmal Opfer von „Drink Spiking“ geworden zu sein.  „Drink Spiking bezeichnet in diesem Zusammenhang die unfreiwillige Verabreichung von als K.O.-Tropfen missbrauchten Substanzen“, erläutert die Studienleiterin. Von diesen 527 Personen waren sich 110 Personen ihrem Verdacht jedoch nicht ganz sicher („ich bin mir unsicher“). Darüber hinaus führten 302 Personen an, schon mindestens einmal den Verdacht gehabt zu haben, dass jemandem in ihrer Begleitung K.O.-Tropfen verabreicht wurden. Des Weiteren gaben 808 Personen an, mindestens eine Person in ihrem Umfeld zu kennen, die schon einmal den Verdacht hatten, Opfer von Drink Spiking geworden zu sein. „Zu einer rechtsmedizinischen Bestätigung, einer Anzeige bei der Polizei und strafrechtlichen Verfolgung kam es in diesen Verdachtsfällen jedoch sehr selten“, resümiert Förster. Während 42 Personen angaben, dass eine Urin-, Blut- und/oder Haarprobe genommen wurde, führten 18 Personen an, dass ihr Verdacht rechtsmedizinisch bestätigt wurde. Nur 48 Personen gaben darüber an, den Verdacht bei der Polizei gemeldet zu haben. „Die Zwischenergebnisse lassen weiterhin darauf schließen, dass die Angst vor K.O.-Tropfen besonders bei denjenigen ausgeprägt zu sein scheint, die selbst schon einmal solche Erfahrungen gemacht haben oder dies bei einer Person in ihrer Begleitung erlebt haben“, so Förster. Für die Juniorprofessorin ist es wichtig zu betonen, dass es sich um eine laufende Analyse handelt und dass diese Studie keinen repräsentativen Anspruch erhebt. „Vielmehr geht es darum, die existierenden Fälle zu erfassen und zu verstehen. Neben einem besseren Einblick in die Problematik und einer besseren Ausgangsbasis für die zukünftige Forschung sollen mittels der Studie auch mögliche institutionelle Hürden bei der Erfassung solcher Fälle sowie Ableitungen für konkrete und effektive Aufklärungs- und Präventionsstrategien ermittelt werden“, sagt Förster. Spätestens im Sommer 2026 werde eine umfassende Analyse der über 60 Fragen erwartet. Die Forschenden bedauern, dass ihre Studie bisher noch keine staatliche Förderung oder politische Unterstützung erhält. Lediglich mit einer privaten Spende in Höhe von 5.000 Euro und dank der finanziellen Unterstützung durch die TU Chemnitz wird im Januar und Februar 2026 eine Edgar-Freecard-Kampagne zur Verbreitung der Studie per Gratispostkarten in den zehn größten Städten Deutschlands in über knapp 300 Locations durchgeführt. Darüber hinaus erhält die Studie ehrenamtliche Unterstützung von der international agierenden Marketingagentur Saatchi & Saatchi sowie durch das Frauennetzwerk IVY Female Collective. Sie unterstützen die Studie mit einer weitreichenden Social-Media-Kampagne und dem Design der Edgar-Freecards. „Wir hoffen, dass es uns gelingt, die Dunkelziffer beim Einsatz von K.O.-Tropfen weiter auszuleuchten. Die bisherigen Zahlen zeigen bereits, dass das Ausmaß des Problems größer ist als das wir hier von einem Nischenphänomen reden können“, sagt Förster. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Jun.- Prof. Dr. Charlotte Förster, Telefon +49 (0)371 531-36855, E-Mail charlotte.foerster@wiwi.tu-chemnitz.de Weitere Informationen finden Sie unter - Weitere Informationen zum Forschungsprojekt „Don’t knock me out“ und zum Thema K.O.-Tropfen

Das Delir

Die neue S3-Leitlinie Delir im höheren Lebensalter ist seit heute bei der AWMF publiziert. Koordiniert von der Deutschen Gesellschaft für Geriatrie (DGG) und der Deutschen Gesellschaft für Gerontopsychiatrie und -psychotherapie (DGGPP), wurde eine Langfassung, eine Kurzfassung, wie auch eine Patientenleitlinie von mehr als 30 weiteren Fachgesellschaften und Berufsverbänden erarbeitet. Die neue Leitlinie umfasst erstmals 69 evidenz- und konsensbasierte Empfehlungen für alle Versorgungssettings und definiert damit sektorenübergreifende Standards für die Prävention, Diagnostik, Therapie und Nachsorge eines Delirs von hochbetagten Patientinnen und Patienten. Von der ambulanten Versorgung, der Notaufnahme, über das Krankenhaus und bis hin zur Pflegeeinrichtung und Rehabilitation adressiert die S3-LL alle zentralen Fragen der Versorgungspraxis von der Früherkennung, Prävention, leitliniengerechten Therapie bis zur Nachsorge. „Die Leitlinie ist das Ergebnis eines außergewöhnlich breiten interprofessionellen Konsenses aus Medizin, Pflege, Therapie und weiteren Gesundheitsberufen“, weiß die wissenschaftliche Leiterin, PD Dr. Christine Thomas, Ärztliche Direktorin der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie für Ältere am Klinikum Stuttgart. So gilt die Publikation als eines der bisher größten interprofessionellen Leitlinienprojekte im deutschsprachigen Raum. „Ziel war es, klare und umsetzbare Empfehlungen für alle Berufsgruppen zu formulieren.“ Fokus auf nicht-medikamentöser Prävention und Therapie Ein zentrales Merkmal der Leitlinie ist der klare Fokus auf nicht-medikamentöse Maßnahmenbündel, sogenannte Multikomponenten-Interventionen, wie zum Beispiel strukturierte Kommunikation, Orientierungshilfen, Mobilisationsförderung und Schlafunterstützung.  „Ihre Wirksamkeit wurde durch eine eigens durchgeführte Meta-Analyse belegt – sowohl in der Prävention als auch in der Behandlung des Delirs“, betont Christine Thomas. Maßnahmen dieser Art seien fester Bestandteil der leitlinien-basierten Versorgung. Sie ermöglichen insbesondere auch professionell Pflegenden eine evidenzbasierte Handlungsgrundlage. Dabei stützt sich Thomas auch auf die von ihr geleiteten und vom Innovationsausschuss des G-BA geförderten Projekte DELEIhLA und PAWEL, auf deren Ergebnisse die neue S3-Leitlinie maßgeblich basiert. Hohe Bedeutung für die Versorgung älterer Menschen: Delir häufig und folgenreich „Der zentrale Referenzrahmen für alle Versorgungsbereiche, der uns so lange gefehlt hat, ist jetzt endlich geschaffen“, ist Professorin Christine von Arnim überzeugt. Die Direktorin der Klinik für Geriatrie an der Universitätsmedizin Göttingen war federführend für die DGG an der Erstellung der Leitlinie beteiligt. „Ein Delir bei unserem Patientenklientel ist häufig, schwerwiegend und wird oft nicht erkannt!“, erklärt die Geriaterin. Denn die akute Funktionsstörung des Gehirns tritt häufig bei älteren Menschen auf und gilt zugleich als die folgenreichste Komplikation im höheren Lebensalter. Typische Symptome seien Aufmerksamkeitsstörungen, Desorientierung, Denkstörungen und Bewusstseinsveränderungen, so von Arnim. Auslöser eines Delirs sind häufig Infektionen, operative, Medikamente oder akute Belastungen. Gelungene Betroffenenleitlinie ermöglicht individuelle Prävention Entstanden ist deshalb auch die optisch einladende, kurz gefasste und sehr anwendungsorientierte Patientenleitlinie für Betroffene und vor allem auch deren Angehörige. „Die Broschüre erklärt, was ein Delir ist und wie man es erkennt, um mehr Verständnis für die Situation zu schaffen“, freut sich Christine von Arnim über das Ergebnis. „Mit der Weitergabe dieser Informationen können alle an der Behandlung Beteiligten aufklären und optimal unterstützen“, ergänzt PD. Dr. Christine Thomas. So haben die Autorinnen und Autoren auch Checklisten zur Überprüfung eines Delir-Risikos als präventive Maßnahme eingefügt und geben Tipps zur Delir-Vermeidung. Beachtenswert sind auch Lesetipps, Hinweise auf YouTube-Filme sowie auf Unterstützungsmöglichkeiten durch Stiftungen, Patientennetzwerke oder Selbsthilfegruppen. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Originalpublikation: https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/109-001

Kritischen Säurestatus und ph-Wert

Lysosomen sind die Recycling-Zentren menschlicher Zellen. 

Im Inneren der membranumschlossenen Bläschen werden größere Moleküle zerlegt. Fehlfunktionen können neurodegenerative Erkrankungen wie Parkinson zur Folge haben. Forschende der Hochschule Bonn-Rhein-Sieg (H-BRS), der LMU München, der TU Darmstadt und des Unternehmens Nanion Technologies haben nun die Funktionsweise des Ionenkanals TMEM175 entschlüsselt, der entscheidend an der Regulation der Abbauprozesse beteiligt ist. 

Daraus ergeben sich neue Möglichkeiten für die Entwicklung von Wirkstoffen zur Behandlung oder Vorbeugung der Parkinson-Krankheit.

An allen Waschbecken, Badewannen und Spülen gibt es einen Überlaufschutz, welcher verhindert, dass Wasser über den Beckenrand schwappt. 

Einen solchen Sicherheitsmechanismus gibt es auch in den Recycling-Zentren menschlicher Zellen. 

Das zeigt eine neue Studie von Forschenden der Hochschule Bonn-Rhein-Sieg (H-BRS), der LMU München, der TU Darmstadt und des Unternehmens Nanion Technologies, die jetzt in der Fachzeitschrift PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences) veröffentlicht wurde. 

„Der Ionenkanal TMEM175 übernimmt in Lysosomen vermutlich die Rolle eines Überflussventils, das eine zu starke Ansäuerung verhindert“, sagt Dr. Oliver Rauh, Wissenschaftlicher Mitarbeiter an der H-BRS. Gemeinsam mit Professor Christian Grimm (LMU München) ist er der korrespondierende Autor der Studie. 

Die Forschenden haben mit elektrophysiologischen und bioinformatischen Methoden die bislang kontrovers diskutierte Funktionsweise dieses Ionenkanals entschlüsselt. Ein Ionenkanal ist ein Protein, das in biologische Membranen eingebettet ist und deren Durchlässigkeit für elektrisch geladene Teilchen (Ionen) ermöglicht.

Feineinstellung des sauren pH-Wertes in Lysosomen

Lysosomen sind kleine, membranumschlossene Vesikel (Bläschen), die in menschlichen Zellen die Funktion von Recycling-Zentren übernehmen – das bedeutet, dass sie Makromoleküle wie Proteine, Polysaccharide und Nukleinsäuren in ihre Grundbausteine zerlegen. Diese Abbaureaktionen im Inneren der Lysosomen werden von Enzymen, sogenannten Hydrolasen, ermöglicht. 

Voraussetzung dafür ist ein saurer pH-Wert. 

Der pH-Wert ist nichts anderes als ein Maß für die Konzentration von Protonen in einer wässrigen Lösung. 

Dabei gilt: Je niedriger der pH-Wert, desto höher ist die Protonenkonzentration. 

Damit das Innere der Lysosomen sauer bleibt, pumpt ein Transmembranprotein, die sogenannte V-ATPase, Protonen in die Lysosomen hinein. 

Die Feineinstellung des pH-Werts ist jedoch von weiteren Proteinen abhängig, die sich in der lysosomalen Membran befinden. Die in PNAS veröffentlichte Arbeit belegt hier nun die entscheidende Rolle von TMEM175.

Die Forschenden vermuten, dass die Ventilfunktion von TMEM175 in gesunden Zellen für einen optimal sauren pH-Wert sorgt und damit den reibungslosen Ablauf lysosomaler Abbauprozesse ermöglicht. 

Dagegen kommt es bei Patientinnen und Patienten, die eine Mutation in diesem Ionenkanal tragen, zu einem Verlust der pH-Regulation. 

Dadurch werden die Abbauprozesse von Proteinen im Lysosom gehemmt, was wiederum zum Absterben von Nervenzellen führen kann. 

Zahlreiche Forschungsarbeiten der vergangenen Jahre haben gezeigt, dass Störungen der lysosomalen Abbaufunktion am Prozess des Alterns und der Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen wie Parkinson beteiligt sind.

„Unsere Studie liefert den Nachweis, dass der Ionenkanal TMEM175 hierbei eine entscheidende Rolle spielt“, sagt Dr. Oliver Rauh. „Sie schafft eine wichtige Grundlage für ein genaues Verständnis von funktionalen Prozessen in Lysosomen und liefert gleichzeitig mit dem Protein TMEM175 eine vielversprechende Zielstruktur für die Entwicklung von Wirkstoffen zur Behandlung oder Vorbeugung neurogenerativer Erkrankungen wie Parkinson.“ 

Bei der Parkinson-Krankheit kommt es durch das Absterben von Nervenzellen zu einem Mangel am Botenstoff Dopamin. 

Dopamin wiederum wird unter anderem für die Steuerung bewusster Bewegungen benötigt. 

Wenn dieser Botenstoff fehlt, kommt es bei Betroffenen zu den typischen Parkinson-Symptomen wie Zittern, verlangsamten Bewegungen oder Haltungsinstabilität.

Kanalprotein TMEM175 leitet Kaliumionen und Protonen

Zum Hintergrund: Die zelluläre Lokalisation und Funktion des Ionenkanals TMEM175 war lange Zeit unbekannt, was sich in seinem wenig aussagekräftigen Namen widerspiegelt: TMEM175 steht schlicht für Transmembran-Protein 175. In den vergangenen Jahren rückte es immer mehr in den Fokus der Forschung, als sich seine Rolle beim Auftreten verschiedener neurodegenerativer Erkrankungen und hier vor allem Parkinson herauskristallisierte. Inzwischen haben mehrere Untersuchungen zweifelsfrei belegt, dass TMEM175 ein Kanalprotein ist, das Ionen durch die Membran von Lysosomen leitet. Doch bei der Frage, ob dieser Kanal vor allem Kaliumionen (K+) oder Protonen (H+) leitet, und welche Funktion die entsprechenden Ionenflüsse in Lysosomen von gesunden und kranken Zellen haben, waren sich die Forschenden nicht einig.

Spezifischer pH-Sensor im Inneren des Lysosoms

„Ich habe schon an vielen Ionenkanälen gearbeitet, aber TMEM175 ist mit Abstand der seltsamste von allen“, sagt Dr. Oliver Rauh, der von der TU Darmstadt an die H-BRS wechselte, um im DFG-Forschungsverbund „CytoTransport“ zu arbeiten. „Als wir vor etwa sechs Jahren mit dem Projekt begonnen haben, wurde angenommen, dass es sich bei TMEM175 um einen Kaliumkanal handelt. Die Funktion war völlig unbekannt. Wir konnten nun zeigen, dass TMEM175 nicht nur Kaliumionen, sondern auch Protonen leitet und damit an der Regulation des pH-Wertes, also der Protonen-Konzentration, im Innern von Lysosomen direkt beteiligt ist.“ 

Die Forschenden wiesen nach, dass der Ionenkanal über einen spezifischen pH-Sensor verfügt, der dem Inneren des Lysosoms zugewandt ist. 

Auf diese Weise kann TMEM175 den kritischen Säurestatus erkennen und den Protonenfluss durch den Ionenkanal entsprechend anpassen.

Der Großteil der Experimente sei mit der Patch-Clamp-Technik durchgeführt worden, erläutert Dr. Oliver Rauh die Messmethode für die Studie. „Dabei haben wir uns mit einer sehr fein ausgezogenen Glaskapillare Zugriff zum Inneren einer Zelle oder eines Lysosoms verschafft. Das ermöglichte es uns, die Ionenströme direkt zu messen, die aufgrund der Aktivität von TMEM175 durch die Lipidmembran fließen.“

MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT

Dr. Oliver Rauh
Hochschule Bonn-Rhein-Sieg
Von-Liebig-Str. 20
53359 Rheinbach
oliver.rauh@h-brs.de

Originalpublikation:
Tobias Schulze, Timon Sprave, Carolin Groebe, Jan Hendrik Krumbach, Magnus Behringer, Andre Bazzone, Rocco Zerlotti, Niels Fertig, Mike Althaus, Kay Hamacher, Gerhard Thiel, Christian Grimm, Oliver Rauh: Proton selective conductance and gating of the lysosomal cation channel TMEM175. In: Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), January 14, 2026, DOI: 10.1073/pnas.‪2503909123‬
www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2503909123
Weitere Informationen finden Sie unter
https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2503909123

Labor bei Schlaganfall!

Ein Schlaganfall ist ein medizinischer Notfall – doch wie stark das Gehirn in den Stunden und Tagen danach weiter geschädigt wird, lässt sich bislang nur begrenzt und punktuell mit Bildgebung erfassen. Für viele andere Organe gibt es Bluttests, die akute Verletzungen anzeigen, für das Gehirn fehlte bislang ein vergleichbarer Marker. Forschende am LMU Klinikum München und internationale Partner zeigen nun, dass ein neuer Blutmarker – Brain-derived Tau (BD-tau) – das Ausmaß der Hirnschädigung nach einem ischämischen Schlaganfall über die Zeit abbilden kann. Die Arbeit mit den Erstautoren Dr. Naomi Vlegels und Nicoló Luca Knuth wurde im Fachblatt Science Translational Medicine veröffentlicht. Bei einem ischämischen Schlaganfall wird ein Hirnareal nicht mehr ausreichend durchblutet. Ärztliche Entscheidungen für betroffene Patientinnen und Patienten mit plötzlich aufgetretenen Lähmungen oder Sprachstörungen stützen sich heute vor allem auf CT- oder MRT-Bildgebung. Diese liefert jedoch in der Akutphase meist nur Momentaufnahmen. Wiederholte Untersuchungen sind organisatorisch aufwändig, nicht immer möglich, und Bildgebungswerte spiegeln die spätere Erholung oft nur begrenzt wider. Während sich akute Schäden an Herz oder Niere häufig mit Bluttests überwachen lassen, fehlt dem Gehirn bislang ein solcher Marker. „In der klinischen Versorgung stehen wir deshalb aktuell vor dem Problem, die Entwicklung der Hirnschädigung nicht fortlaufend verfolgen zu können und sind dadurch bei Therapieentscheidungen eingeschränkt“, sagt PD Dr. Dr. Steffen Tiedt, Wissenschaftler am Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD) und Oberarzt auf der Stroke Unit der Neurologischen Klinik des LMU Klinikums München. Schon 2013 initiierte er deshalb am LMU Klinikum eine Studie mit dem Ziel, einen zuverlässigen Bluttest zu entwickeln, der die Hirnschädigung fortlaufend abbilden und Behandlungseffekte erkennbar machen kann. Sein Team identifizierte nun Brain-derived tau (BD-tau) als Blutmarker, der Tau-Protein aus dem zentralen Nervensystem erfasst – und genau das ermöglicht. In der am LMU Klinikum etablierten Studienkohorte wurde BD-tau vom Zeitpunkt der Aufnahme bis Tag 7 wiederholt gemessen. Zusätzlich wurden die Ergebnisse in zwei unabhängigen multizentrischen Kohorten validiert. Darunter war auch eine biomarkerbasierte Auswertung innerhalb einer Phase-3-Studie. Insgesamt flossen Daten von über 1.200 Schlaganfall-Patientinnen und -Patienten in die Analysen ein. BD-tau ist ein vielversprechender Marker für den Verlauf der Hirnschädigung BD-tau im Blut spiegelte das Ausmaß der Hirnschädigung wider: Bereits frühe Werte wenige Stunden nach Symptombeginn standen mit dem Ausmaß der initialen Schädigung in Zusammenhang und sagten die spätere Infarktgröße voraus. Zudem zeigte BD-tau die Dynamik im Verlauf: Ein stärkerer Anstieg in den ersten 24 bis 48 Stunden ging mit Infarktwachstum einher. Erhöhte Werte traten auch bei Komplikationen wie erneuten Ereignissen auf. BD-tau war außerdem ein starker Prädiktor für die Erholung und sagte den funktionellen Zustand nach 90 Tagen und darüber hinaus mindestens so gut oder besser voraus als andere Blutmarker und sogar als bildgebungsbasierte Infarktvolumina. Schließlich machte BD-tau Behandlungseffekte sichtbar: Nach einer Thrombektomie fiel der Anstieg geringer aus, wenn das Gefäß vollständig wiedereröffnet werden konnte. In einer randomisierten Studie zeigte sich unter dem neuroprotektiven Wirkstoff Nerinetide ein deutlich geringerer BD-tau-Anstieg als unter Placebo. „Wir brauchen bei Schlaganfall nicht nur ein Bild vom Anfang, sondern auch eine Möglichkeit, den Verlauf der Hirnschädigung über die Zeit zu verfolgen. BD-tau könnte dafür eine Art ‘Troponin fürs Gehirn’ werden – als objektiver Blutmarker, der das Fortschreiten der Schädigung sowie Therapieeffekte messbar macht“, sagt Steffen Tiedt. Der Forscher betont, dass weitere Studien nötig sind, etwa um Referenzbereiche und Schwellenwerte zu definieren und BD-tau künftig schneller (idealerweise als Point-of-Care-Test) bestimmen zu können. Langfristig könnte ein solcher Bluttest helfen, Verläufe besser zu überwachen, Komplikationen früher zu erkennen und neue Therapien in Studien schneller zu bewerten. Darüber hinaus könnte BD-tau perspektivisch auch bei anderen Erkrankungen des Nervensystems dabei helfen, Hirnschädigung objektiv und zeitnah im Blut zu erfassen. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT PD Dr. Dr. Steffen Tiedt Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD) LMU Klinikum Tel: ‪+49 89 4400 46171‬ E-Mail: steffen.tiedt@med.uni-muenchen.de Originalpublikation: Naomi Vlegels et al., Brain-derived tau for monitoring brain injury in acute ischemic stroke. Science Translational Medicine, adz1280 (2026). DOI:10.1126/scitranslmed.adz1280 https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adz1280