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Körperlich aktiver Lebensstil 2 0 2 6 !

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Alzheimer und Schlaganfall sind zwei häufige und gefürchtete neurologische Krankheiten. Doch man kann aktiv vorbeugen und damit sein persönliches Risiko, eine der beide Diagnosen zu erhalten, deutlich absenken. Gerade Bewegung und Sport lohnen sich. Das zeigte eine aktuell zu Weihnachten publizierte Studie aus „BMC Public Health“ [1]. Ein aktiver Lebensstil und ausreichend Schlaf hatten sogar einen schützenden Effekt bei Menschen mit genetischer Vorbelastung für diese Krankheiten. Diese Maßnahmen lohnen sich also für alle Menschen und sollten ganz oben auf der Liste der guten Vorsätze für 2026 stehen.

In den nächsten Jahren wird ein dramatischer Anstieg von Demenz-Erkrankungen erwartet: Derzeit leben in Deutschland etwa 1,8 Millionen Menschen mit einer diagnostizierten Demenz. Nach Angaben des Deutsches Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen e. V. (DZNE) könnte diese Zahl im Jahr 2030 auf bis zu 1,9 Millionen ansteigen, im Jahr 2040 auf bis zu 2,3 Millionen und im Jahr 2050 bis zu 2,7 Millionen erreichen [2]. Auch im Hinblick auf den Schlaganfall wird mit einem Anstieg der Fallzahlen gerechnet. Derzeit erleiden jährlich in Deutschland rund ‪270.000‬ Menschen einen Schlaganfall. Gemäß dem Report der „Stroke Alliance for Europe“ (SAFE) [3] wird die Zahl der Menschen, die mit den Folgen eines Schlaganfalls leben müssen, zwischen 2017 und 2040 allein um 35 % ansteigen.

Eine aktuelle prospektive Kohortenstudie aus Großbritannien [1] untersuchte, wie viel Einfluss der Lebensstil auf das Schlaganfall- und Demenzrisiko nehmen kann. Aus der „UK-Biobank“ wurden 474.983 Personen im Alter von 37–73 Jahren ohne vorbekannten Schlaganfall oder Demenz untersucht. Für jeden Teilnehmenden wurde ein Score (0 - 4 Punkte) berechnet, je nach Lebensstil. Darin flossen regelmäßige körperliche Aktivität, eine Schlafdauer von 7 bis 8 Stunden pro Tag, eine tägliche Sitzdauer von weniger als 6 Stunden und eine Handgriffstärke über dem geschlechsspezifischen Medianwert als Marker für die allgemeine Muskelkraft. Regelmäßige körperliche Aktivität wurde dabei definiert als mindestens 150 Minuten moderate Aktivität oder 75 Minuten intensive Aktivität pro Woche (oder eine gleichwertige Kombination aus beidem) oder moderate Aktivität an mindestens 5 Tagen pro Woche oder intensive Aktivität an mindestens 3 Tagen pro Woche (jeweils ≥ 10 Minuten am Stück).

Das Follow-up betrug im Median 10,1 Jahre. Als primäre Endpunkte wurden inzidente Schlaganfälle und Demenzdiagnosen (mit Subtypen wie Alzheimer- und vaskuläre Demenz) erfasst. Im Verlauf der Studie traten 4.992 Schlaganfälle und 2.120 Demenzerkrankungen auf. Und die Analyse belegte einen deutlichen Schutz durch den Lebensstil; je mehr gesunde Faktoren erfüllt waren, desto höher war der Schutzeffekt. Das Schlaganfall-Risiko nahm um 15 % ab, wenn 2 der 4 Kriterien erfüllt wurden, sank um 29 % bei 3 Kriterien und bei Erfüllung aller 4 Kriterien sogar um 35 %. Noch größer waren die Effekte auf das Demenzrisiko. Bei Erfüllung von 2 Kriterien sank das Risiko um 26 %, bei 3 um 36 % und bei 4 Kriterien um 57 %.

Offensichtlich kann man sein persönliches Erkrankungsrisiko auch bei genetischer Prädisposition maßgeblich beeinflussen

„Das sind sehr beeindruckende Zahlen“, erklärt DGN-Generalsekretär Prof. Dr. Peter Berlit. „Wer über zehn Jahre konsequent körperlich aktiv ist, also regelmäßig Sport treibt, am Tag wenig sitzt und darüber hinaus ausreichend schläft, kann dieser aktuelle Erhebung zufolge sein Demenzrisiko mehr als halbieren.“ Besonders aufschlussreich sei zudem, dass diese Schutzwirkungen auch bei Personen beobachtet wurden, die als genetisch vorbelastet gelten. Die Vorteile eines gesünderen Lebensstils auf Schlaganfall und Demenz zeigten sich unabhängig vom Vorliegen der APOE-ε4-Genvariante, die für die Entwicklung von Demenz-Erkrankungen und neuen Erkenntnissen zufolge auch mit Schlaganfällen bei jüngeren Menschen [4] in Zusammenhang steht. „In der Studie hatten die Lebensstilmaßnahmen auch bei Menschen mit diesem Risiko-Gen signifikante Schutzwirkungen. Das bedeutet, dass man sein persönliches Erkrankungsrisiko trotz genetischer Prädisposition maßgeblich beeinflussen kann.“

Ein körperlich aktiver Lebensstil ist die halbe Miete

Mut mache das hohe Ausmaß der Schutzwirkung von lediglich zwei Maßnahmen, einem körperlich aktiven Lebensstil und ausrechender Schlafdauer. Den großen Effekt von Bewegung hatte bereits eine Anfang November im Fachjournal „Nature Medicine“ veröffentlichte Studie [5] gezeigt, in der bei 296 kognitiv unbeeinträchtigten Personen longitudinal über einen Zeitraum von bis zu 14 Jahren die mittels Schrittzähler gemessene körperliche Aktivität, Aβ- und Tau-PET-Daten sowie die Ergebnisse der jährlichen kognitiven Untersuchung ausgewertet wurden. Analysiert wurde, ob körperliche Aktivität mit einem langsameren kognitiven und funktionellen Rückgang durch unterschiedliche Ausprägung der Aβ- und Tau-Akkumulation verbunden ist. Diese Hypothese bestätigte sich im Ergebnis. Es zeigte sich eine „dosisabhängige“ Wirkung von Bewegung bei einem täglichen Pensum von 5.000 bis 7.500 Schritten, und der Effekt dieses im Verhältnis moderaten Bewegungspensums war enorm: Im Vergleich zu inaktiven Personen war der kognitive Abbau bei steigender körperlicher Aktivität bis zu 51 % geringer.

„Beide Studien zeigen, dass ausreichend Bewegung bereits die halbe Miete in Sachen Demenzprävention ist“, fasst DGN-Generalsekretär Berlit zusammen. Neben Bewegungsmangel sind viele weitere Demenzrisikofaktoren bekannt, wie z. B. schlechtes Seh- oder Hörvermögen, soziale Isolation oder ungesunde Ernährung. „Das alles sind Stellschrauben, über die jeder sein persönliches Demenzrisiko beeinflussen kann. Und die Korrektur vieler dieser Risikofaktoren schützt auch vor anderen neurologischen Krankheiten wie Schlaganfall oder Parkinson. Ein gesunder Lebensstil lohnt sich also für alle!“

[1] Chen LH, Chen CL, Hong Y, Yin X, Liu Z, Lu Y, Chen Z, Tan Y, Li FR, Li Y, Chen GC, Liu T, Tian H. Physical activity, muscle strength, sedentary behavior, sleep, and genetic risk of stroke and dementia: findings from a large cohort study. BMC Public Health. 2025 Dec 24;25(1):4305. doi: 10.1186/s12889-025-25305-4. PMID: ‪41444571‬; PMCID: PMC12729355.
[2] https://www.dzne.de/aktuelles/hintergrund/faktenzentrale
[3] Stroke Alliance for Europe (SAFE). AT WHAT COST THE ECONOMIC IMPACT OF STROKE IN EUROPE- A summary. https://www.safestroke.eu/economic-impact-of-stroke/
[4] Lagging C, Lorentzen E, Stanne TM, Pedersen A, Söderholm M, Cole JW et al. APOE ε4 is associated with younger age at ischemic stroke onset but not with stroke outcome. Neurology. 2019;93(19):849–53.
[5] Yau WW, Kirn DR, Rabin JS et al. Physical activity as a modifiable risk factor in preclinical Alzheimer's disease. Nat Med. 2025 Nov 3. doi: 10.1038/s41591-025-03955-6. Epub ahead of print. PMID: ‪41184638‬.

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Deutschen Gesellschaft für Neurologie
Prof. Dr. Peter Berlit
Leiterin der DGN-Dr. Bettina Albers
Tel.: +49(0)174 2165629
E-Mail: presse@dgn.org

Die Deutsche Gesellschaft für Neurologie e.V. (DGN)
sieht sich als medizinisch-wissenschaftliche Fachgesellschaft in der gesellschaftlichen Verantwortung, mit ihren über 13.500 Mitgliedern die neurologische Krankenversorgung in Deutschland zu sichern und zu verbessern. Dafür fördert die DGN Wissenschaft und Forschung sowie Lehre, Fort- und Weiterbildung in der Neurologie. Sie beteiligt sich an der gesundheitspolitischen Diskussion. Die DGN wurde im Jahr 1907 in Dresden gegründet. Sitz der Geschäftsstelle ist Berlin. www.dgn.org

Präsidentin: Prof. Dr. Daniela Berg
Stellvertretender Präsident: Prof. Dr. Dr. Sven Meuth
Past-Präsident: Prof. Dr. Lars Timmermann
Generalsekretär: Prof. Dr. Peter Berlit
Geschäftsführer: David Friedrich-Schmidt
Geschäftsstelle: Budapester Str. 7/9, 10787 Berlin, Tel.: ‪+49 (0)30 531437930‬, E-Mail: info@dgn.org

Originalpublikation:
doi: 10.1186/s12889-025-25305-4

Chronische Nasennebenhöhlenentzündung


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Nach mehr als zweijähriger intensiver Vorbereitung ist es soweit: Das Deutsche Register für Chronische Rhinosinusitis (CRS-Register) ist offiziell gestartet. Das Gemeinschaftsprojekt der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie (DGHNO-KHC) und des Ärzteverbands Deutscher Allergologen (AeDA) setzt neue Maßstäbe in der strukturierten Erfassung von Diagnostik, Therapie und Krankheitsverlauf bei Patient:innen mit chronischer Rhinosinusitis.

Chronische Nasennebenhöhlenentzündung (CRS) ist eine weit verbreitete Erkrankung – dennoch fehlen bislang strukturierte Daten zur Wirksamkeit verschiedener Behandlungsansätze bei unterschiedlichen Ausprägungen. Unter Leitung eines interdisziplinären Komitees aus führenden Expert:Innen beider Fachgesellschaften will die Koordinierungsstelle Deutsches CRS-Register (German National Registry for CRS: GENRE-CRS) diese Lücke schließen. Mit Hilfe einer deutschlandweiten Datensammlung werden Gesundheitsinformationen von CRS-Patient:innen – nicht nur punktuell erfasst, sondern sollen über viele Jahre hinweg analysiert werden.

Beim offiziellen Start des Deutschen CRS-Registers wiesen die beiden Leiter des Projekts Professor Ludger Klimek (Wiesbaden) für den AeDA und PD Sven Becker (Tübingen) für die DGHNO-KHC auf die besondere Bedeutung von GENRE-CRS für die Erforschung der Erkrankung hin: „Das Deutsche CRS-Register ist ein weltweit einmaliges Projekt, dass in idealer Weise moderne digitale Tools für die Krankheitsbegleitung mit Künstlicher Intelligenz in der Verarbeitung der riesigen Datenmengen verbindet. Wir sind sehr glücklich, dass nach über 2-jähriger Vorbereitung der Start noch vor Weihnachten 2025 erfolgen konnte.“

Beide wiesen auch auf die Besonderheit in der Finanzierung des Projekt hin: „GENRE-CRS wurde komplett aus Eigenmitteln ohne öffentliche Förderung oder Sponsorengelder finanziert. Damit können wir die Unabhängigkeit und Neutralität garantieren – das CRS-Register dient allein der Wissenschaft und unseren Patient:innen.“ Nach Klimek und Becker wird somit die Grundlage geschaffen, um mit den gewonnenen Daten zukünftige Leitlinien, Therapieentscheidungen und Forschungsprojekte zu ermöglichen und zielgerichteter zu gestalten.

Das GENRE-CRS-Register ist auf eine langfristige Beobachtung ausgelegt und läuft unbegrenzt, sodass Krankheitsverläufe über viele Jahre hinweg dokumentiert werden können. Die Datenerfassung erfolgt digital: Ärztinnen und Ärzte geben alle relevanten Informationen direkt während der Konsultation über eine benutzerfreundliche Eingabemaske ein. Die erfassten Daten können anschließend als Arztbrief oder strukturierter Bericht (PDF) exportiert und problemlos in das Praxis- oder Klinikdokumentationssystem integriert werden. Zusätzlich werden Patient:innen aktiv eingebunden: Sie dokumentieren ihre Symptome in einem digitalen Tagebuch und beantworten begleitende Fragebögen über eine Smartphone-App.

Die deutschlandweite prospektive Datenerhebung startet im Frühjahr 2026. Ärztinnen und Ärzte sind herzlich eingeladen, sich bereits jetzt zu beteiligen und den Start in ihrer Praxis oder ihrem Zentrum vorzubereiten.

Die Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e. V. fördert die wissenschaftliche und praktische Hals-, Nasen-, Ohren-Heilkunde, Kopf- und Halschirurgie und unterstützt die Weiter- und Fortbildung anderer wissenschaftlicher Gesellschaften, Gesundheitsbehörden und Einrichtungen bei Belangen der Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Halschirurgie. Website: https://www.hno.org/

Der Ärzteverband Deutscher Allergologen (AeDA) wurde 1969 als "Ärztliche Arbeitsgemeinschaft für angewandte Allergologie" in Form eines gemeinnützigen Vereins gegründet. Der AeDA ist in erster Linie ein Verband von niedergelassenen Ärztinnen und Ärzten, deren Interesse besonders der angewandten Allergologie gilt. 

Website: https://aeda.de

Deutsche Gesellschaft für Hals- Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V. (DGHNO-KHC)

Katrin Franz & Kerstin Aldenhoff
Tel: 03641 31 16-281
E-Mail: presse-hno@conventus.de

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Chronisch-entzündliche Systemerkrankung

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Team der Universitätsmedizin Magdeburg erzielt anhaltenden Therapieerfolg bei seltener Autoimmunerkrankung

Starke Bauchschmerzen vor mehr als 10 Jahren waren der Anfang einer langen Krankheitsgeschichte eines Patienten. Über Jahre hinweg litt er an einer seltenen Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem gesunde Organe angreift und zu einem irreversiblen Verlust der Organfunktion führen kann. 

Ein interdisziplinäres Team der Universitätsmedizin Magdeburg hat nun einen neuen Behandlungsweg beschritten: 

Mit einer CAR-T-Zelltherapie gelang es, die Erkrankung langfristig unter Kontrolle bringen und dem Patienten ein großes Stück Lebensqualität zurückzugeben. Über den Fall berichtet das Team im renommierten Journal of Hepatology.

Der Patient hatte eine IgG4-assoziierte Erkrankung. Dabei handelt es sich um eine sehr seltene, chronisch-entzündliche Systemerkrankung, die verschiedene Organe betreffen kann. Vereinfacht gesagt, erkennt das Immunsystem bestimmte körpereigene Strukturen fälschlicherweise als „fremd“ und greift sie an. Die Folge sind Entzündungen und Narben im Gewebe, die die Funktion von Organen dauerhaft einschränken können. In diesem Fall waren unter anderem die Gallengänge, die Lunge, die Bauchspeicheldrüse und die großen Bauchgefäße betroffen.

Über mehr als zehn Jahre wurde der Patient vom Team der Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie mit konventionellen Therapien stabilisiert. Trotzdem schritt die Erkrankung langsam weiter voran.

Ein neuer Weg: ein „lebendiges Medikament“

In dieser schwierigen Situation entschied sich das Behandlungsteam gemeinsam mit Prof. Dimitrios Mougiakakos, Direktor der Klinik für Hämatologie, Onkologie und Zelltherapie, und dem Patienten für einen innovativen, experimentellen Ansatz: den Einsatz einer CAR-T-Zelltherapie. Dabei handelt es sich um eine Art „lebendiges Medikament“. Dem Patienten werden eigene Abwehrzellen entnommen und im Labor so verändert, dass sie krankheitsverursachende Zellen gezielt erkennen und ausschalten können. Mit dieser hochspezialisierten Zelltherapie wurden in Magdeburg in den vergangenen Jahren bereits mehrere Patientinnen und Patienten mit schwer behandelbaren Autoimmunerkrankungen unter der Leitung von Prof. Mougiakakos erfolgreich behandelt – national wie international mit großer Beachtung.

Ein Jahr nach der Therapie zeigt sich ein stabiles Ergebnis: Der Patient hat keine aktiven Entzündungszeichen mehr und benötigt keine dauerhaften Medikamente zur Unterdrückung des Immunsystems. Seine Lebensqualität hat sich deutlich verbessert. Er konnte sogar erstmals seit Jahren wieder längere Reisen unternehmen – etwas, das lange undenkbar schien.

Ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung war zudem modernste Bildgebung. Mithilfe spezieller hochempfindlicher funktioneller Verfahren konnte Prof. Dr. Michael C. Kreißl, Chefarzt der Nuklearmedizin am Universitätsklinikum Magdeburg, die Rückbildung der Entzündungsaktivität objektiv belegen. „Der Therapieerfolg ließ sich nicht nur klinisch sondern auch bildgebend eindeutig nachvollziehen“, so Kreißl. „Das zeigt die hohe Expertise am Standort Magdeburg.“

Warum dieser Fall wichtig ist

„Ein solcher Verlauf ist in dieser schwer behandelbaren Situation außergewöhnlich“, sagt Prof. Verena Keitel-Anselmino, Direktorin der Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie. „Mit konventionellen Therapien hätten wir dieses Ausmaß und diese Nachhaltigkeit der Krankheitskontrolle zum damaligen Zeitpunkt nicht erreichen können. Diese Arbeit hat das Potenzial, die zukünftige Behandlung solcher Patientinnen und Patienten grundlegend zu verändern.“

Weltweit gibt es bislang nur einen weiteren Bericht aus China über den Einsatz von CAR-T-Zellen bei IgG4-assoziierten Erkrankungen. Der nun veröffentlichte Fall liefert daher wichtige Hinweise, ersetzt jedoch keine größeren klinischen Studien. Die Forschenden betonen, dass noch offen ist, bei wie vielen Patientinnen und Patienten diese Therapie wirksam ist, welche Risiken bestehen und wie dauerhaft der Effekt ausfällt.

Zudem sind CAR-T-Zelltherapien komplex und kostenintensiv. Sie werden derzeit vor allem bei bestimmten Krebserkrankungen eingesetzt. Ob und für wen sie künftig auch bei Autoimmunerkrankungen infrage kommen, müssen weitere Untersuchungen zeigen.

Prof. Mougiakakos fasst zusammen: „Dieser Fall zeigt, was möglich ist, wenn verschiedene Fachrichtungen eng zusammenarbeiten. Ärztinnen und Ärzte und Forschende aus der Hämatologie, Onkologie und Zelltherapie, Gastroenterologie, Nuklearmedizin, Radiologie, Pathologie und Pneumologie haben ihr Wissen gebündelt. Das unterstreicht die Stärke unseres Standorts – insbesondere im Kontext des neu gegründeten Magdeburger Zentrums für Zell- und Immuntherapien MAZI, das ich leiten darf.“

Für weiterführende Informationen, eine Zweitmeinung oder zur Vorstellung in unseren spezialisierten Sprechstunden.

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Prof. Dr. med. Verena Keitel-Anselmino
Email: verena.keitel-anselmino@med.ovgu.de
Tel.: ‪+49 391 67 13421‬

Prof. Dr. med. Dimitrios Mougiakakos
Email: dimitrios.mougiakakos@med.ovgu.de
Tel: ‪+49 391 67 13266‬

Originalpublikation:
CAR T-cell therapy induces remission in multiorgan IgG4-related disease with hepatobiliary involvement; Journal of Hepatology; 2025 Dec 8; DOI: https://doi.org/10.1016/j.jhep.2025.11.027

Verkauf und das Abbrennen von Feuerwerkskörpern gelten strenge Sicherheitsbestimmungen.

Für den Verkauf und das Abbrennen von Feuerwerkskörpern gelten strenge Sicherheitsbestimmungen.

Pyrotechnische Gegenstände der Kategorie F2 dürfen nur unter Aufsicht an Erwachsene ab 18 Jahren und ausschließlich in Verkaufsräumen des Groß- und Einzelhandels verkauft werden. Ein Verkauf im Freien oder aus einem Lager bzw. einem Kiosk heraus ist nicht zulässig.

Beim Kauf ist darauf zu achten, dass die Feuerwerkskörper mit dem CE-Zeichen und einer Registrierungsnummer (beispielsweise 0589-F2-0001) gekennzeichnet sind. Das Abbrennen von Silvesterfeuerwerk ist nur am 31. Dezember und 1. Januar erlaubt. Verboten sind Böller und Raketen in unmittelbarer Nähe von Krankenhäusern, Kirchen, Kinder- und Altenheimen, Reetdach- und Fachwerkhäusern sowie Tankstellen.

Die Einfuhr und der Handel von nicht zugelassener Pyrotechnik sind in Deutschland verboten. Zuwiderhandlungen werden als Ordnungswidrigkeit oder Straftat geahndet. Die Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter der Abteilung Arbeitsschutz des Landesamtes für Arbeitsschutz, Verbraucherschutz und Gesundheit (LAVG) werden auch in diesem Jahr wieder landesweit umfangreiche Kontrollen zur Lagerung und beim Verkauf von Pyrotechnik durchführen.

Hinweise zur Verwendung von Schallerzeugern

Auch in diesem Jahr muss wieder mit dem Verkauf von Schallerzeugern, sogenannten Sound-Emittern, der Kategorie P1 als Feuerwerkskörper gerechnet werden. Das Design dieser Schallerzeuger und deren Verpackung suggerieren dem Endverbraucher, dass es sich bei diesen Produkten um gewöhnliche Feuerwerkskörper handelt. Pyrotechnische Gegenstände der Kategorie P1 dienen jedoch nicht zu Vergnügungszwecken, sondern werden beispielsweise zur Abwehr von Tieren oder als akustische Notsignale verwendet. Das Abbrennen dieser Schallerzeuger sowie anderer Produkte der Kategorie P1 ist wegen der extremen Schallentwicklung (bis über 140 dB) und der hohen Explosivstoffmenge nur für den vorbestimmten Zweck und unter Einhaltung zusätzlicher Sicherheitsmaßnahmen (zum Beispiel Gehörschutz und erweiterter Sicherheitsabstand) erlaubt.

Wichtige Hinweise zum Umgang mit Feuerwerkskörpern:

Wer Feuerwerkskörper kauft, muss auch für die sichere Aufbewahrung sorgen. Niemals dürfen Feuerwerkskörper in bewohnten Räumen aufbewahrt und keinesfalls Anzündmittel und Feuerwerkskörper zusammen gelagert werden. Das Feuerwerk muss vor dem möglichen Zugriff von Minderjährigen geschützt aufbewahrt werden. Bitte beachten Sie außerdem:

  • Rechtzeitig sämtliche Fenster, Dachluken, Balkontüren und Garagentore schließen.
  • Brennbare Gegenstände vom Balkon oder vom Haus entfernen.
  • Nur geprüfte Feuerwerkskörper der Kategorien F1 und F2 verwenden.
  • Vor dem Abbrennen des Feuerwerks die Gebrauchsanweisung lesen und beachten.
  • Feuerwerk nicht in der Nähe von Tankstellen, Krankenhäusern, Kirchen, Kinder- und Altenheimen, Fachwerkhäusern und Gebäuden zünden, die mit Reet gedeckt sind.
  • Für den Notfall Löschmittel bereithalten (Eimer mit Wasser, besser Feuerlöscher).
  • Feuerwerk (mit Ausnahme von Tischfeuerwerk) nur im Freien zünden, niemals innerhalb geschlossener Räume.
  • Beim Abbrennen von Tischfeuerwerk bedenken, dass Silvesterdekoration in der Regel brennbar ist.
  • Feuerwerkskörper nicht in der Hand behalten, sondern auf den Boden legen und dann zünden.
  • Raketen senkrecht in Getränkekästen mit leeren Glasflaschen oder Ähnlichem stellen und so ausrichten, dass sie nicht auf benachbarte Gebäude, Menschen oder Tiere zielen.
  • Niemals versuchen, „Fehlzünder“ ein zweites Mal anzuzünden.
  • Niemals eigene Böller basteln, Feuerwerkskörper manipulieren oder illegale Böller verwenden.
  • Schützen Sie sich insbesondere auf öffentlichen Plätzen gegen schädliche Lärmeinwirkungen (Knalltraumata) durch Gehörschutz.

Was steckt in den Feuerwerkskörpern?

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Traditionell wurden Feuerwerke eingesetzt, um die bösen Geister des Vorjahres zu verscheuchen. Heute gehören sie, wenn auch umstritten, für viele so zu Silvester, wie der Tannenbaum zu Weihnachten. Im Interview erläutert Prof. Dr. Jens Soentgen vom Wissenschaftszentrum Umwelt der Universität Augsburg, woraus Feuerwerke bestehen und welche Rolle Salpeter dabei spielt.

Was steckt in den Feuerwerkskörpern?

Neben der Zündschnur und der Ummantelung aus Papier bestehen Feuerwerkskörper aus Schwarzpulver, einer Mischung aus Kohle, Schwefel und Salpeter. Die wichtigste Zutat ist dabei Salpeter, lat. sal petrae, also Salz der Steine, der beispielweise an feuchten Mauern oder in Höhlen ausblüht. Genauer ist Salpeter ein Nitrat und kommt als Natrium-, Kalium- oder Calciumnitrat in der Natur vor. In der Natur findet man meist Calciumnitrat, der wurde dann durch Kochen mit Holzasche in Kaliumnitrat (KNO3) umgewandelt. Kaliumnitrat ist besser für Schießpulver, weil es kein Wasser anzieht.
Die verschiedenen Farben erhalten Feuerwerkskörper durch Beimischungen.
Mischt man Kupfer bei, wird die sichtbare Explosion grünlich oder bläulich, für Ziegelrot nimmt man Calcium. Wenn es so richtig blitzt, wurde meist Aluminiumpulver beigemischt.

Wie wurde Salpeter hergestellt?

Salpeter herzustellen war bis ins 19. Jahrhundert ein eigener Berufsstand, der der Salpeterer. Man ging gern zu Bauern und nahm sich Erde aus ihren Ställen, die durch die Ausscheidungen der Tiere sehr salpeterreich war. Die hat man dann mit Holzasche stundenlang gekocht und dann gefiltert und wie Brühe geklärt. Diese Lösung ließ man im Anschluss kristallisieren. Das war eine große Kunst, denn nur mit sehr reinem Salpeter funktioniert das Schwarzpulver.

Wie funktioniert der Salpeter im Feuerwerkskörper?

Im Salpeter steckt Stickstoff, vor allem aber Sauerstoff, dieser ist wichtig dafür, dass überhaupt eine Flamme entstehen kann. Das Salz versorgt die Kohle und den Schwefel mit diesem Sauerstoff, wobei literweise Gase entstehen, die entweichen wollen. Das geschieht dann mit einer Explosion.

Welche historische Bedeutung hatte Schwarzpulver abgesehen vom Feuerwerk?

Der englische Philosoph und Staatsmann Francis Bacon, der als Prophet der modernen Naturwissenschaft gilt, betonte im frühen 17. Jahrhundert die enorme Bedeutung des Schwarzpulvers als eine von drei bahnbrechenden Erfindungen – zusammen mit dem Kompass und dem Buchdruck. Schwarzpulver und die damit betriebenen Feuerwaffen veränderten die Welt grundlegend, verschoben militärische Macht und führten zu neuen wissenschaftlichen Erkenntnissen, zum Beispiel, weil der Forscher John Mayow bei Experimenten mit Salpeter den Sauerstoff entdeckte.

Bacon selbst verehrte Salpeter so sehr, dass er riet, ihn zu essen, um besonders lange zu leben. So aß er jeden Morgen einen Teelöffel Salpeter, was seiner Gesundheit nicht zuträglich war, sondern zu einer allgemeinen Schwächung führte, weil Salpeter eben kein Superfood ist, wie Bacon dachte. Das Zeug ist giftig. Bacon wurde deshalb mit seiner Kur auch nicht alt, wie er eigentlich vorhatte, er starb mit knapp 65 Jahren an einer leichten Erkältung im April 1626.

Wo findet sich dieser Stoff noch sonst noch?

Manche Leute haben ihn im Keller. Dort kommt er allerdings nicht in großen Kristallen vor, sondern hat eine wattige Konsistenz. Außerdem wird synthetisch hergestellter Salpeter in Düngemitteln und auch in Kühlpads eingesetzt.

Über den Forscher:
Jens Soentgen, geboren 1967 in Bensberg, studierte Chemie und promovierte dann in Philosophie, mit einer Arbeit über den Stoffbegriff. Lehraufträge führten ihn anschließend an verschiedene Universitäten in der Bundesrepublik. Mehrfach war er in Brasilien als Gastdozent für Philosophie tätig. Seit 2002 ist er Wissenschaftlicher Leiter des Wissenschaftszentrums Umwelt der Universität Augsburg. Seit 2016 ist Jens Soentgen Adjunct Professor of Philosophy an der Memorial University in St. John’s, Kanada (Neufundland). Seine Arbeiten zum Salpeter sind unter anderem in dem Sammelband "N – Stickstoff, ein Element schreibt Weltgeschichte" publiziert, den er zusammen mit dem Chemiker Gerhard Ertl herausgegeben hat.

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Prof. Dr. Jens Soentgen
Leiter Wissenschaftszentrum Umwelt der Universität Augsburg
Telefon: ‪+49 821 598‬ – 3560
E-Mail: jens.soentgen@wzu.uni-augsburg.de

Originalpublikation:
Ertl, Gerhard, and Jens Soentgen. 2015. “Einleitung.” In N: Stickstoff - ein
Element schreibt Weltgeschichte, edited by Gerhard Ertl and Jens Soentgen,
11–17. München: oekom.

Die Lunge und ihre Entzündungen

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Wissenschaftler*innen der Universität zu Köln haben einen neuen Mechanismus entdeckt, der es ermöglicht, dass eine der aggressivsten Formen von Lungenkrebs der Behandlung entgeht, und eröffnet damit neue Möglichkeiten für effizientere Therapien / Veröffentlichung in “Nature Communications“

Das kleinzellige Lungenkarzinom (SCLC) ist eine der aggressivsten Formen von Lungenkrebs: nach fünf Jahren überleben lediglich fünf Prozent der Erkrankten. Trotz dieser schlechten Prognose spricht der SCLC anfänglich gut auf eine Chemotherapie an. Die Patient*innen erleiden jedoch in der Regel einen Rückfall und die Krankheit schreitet sehr schnell fort. Weitere Forschungen zu den biologischen Mechanismen von SCLC sind notwendig, um die Wirksamkeit von Behandlungen zu verlängern, Rückfälle zu überwinden und letztlich die langfristigen Behandlungsergebnisse für die Patient*innen zu verbessern.

Ein Forschungsteam unter der Leitung von Professorin Dr. Silvia von Karstedt (Translationale Genomik, Exzellenzcluster für Alternsforschung CECAD und Center for Molecular Medicine Cologne - CMMC) hat einen neuartigen Mechanismus entdeckt, der SCLC so aggressiv macht. Die Studie mit dem Titel „Lack of Caspase 8 Directs Neuronal Progenitor-like reprogramming and Small Cell Lung Cancer Progression“ wurde im Fachjournal Nature Communications veröffentlicht.

Im Gegensatz zu anderen Epithelkarzinomen weist SCLC ähnliche Merkmale wie neuronale Zellen auf, darunter das Fehlen der Expression von Caspase-8, einem Protein, das am programmierten, nicht entzündlichen Zelltod (Apoptose) beteiligt ist – einem Mechanismus, der für die Beseitigung fehlerhafter oder mutierter Zellen sowie für die Aufrechterhaltung der Zellgesundheit entscheidend ist.

Um die Merkmale von menschlichem SCLC besser nachahmen zu können, hat das Team ein neues, gentechnisch verändertes Mausmodell entwickelt und charakterisiert, dem Caspase-8 fehlt. Anhand dieses neuen Modells beobachtete das Team, dass durch das Fehlen dieses Proteins eine ungewöhnliche Kettenreaktion in Gang gesetzt wird.

„Das Fehlen von Caspase-8 führt zu einer Art von entzündlichem Zelltod, der sogenannten Nekroptose, die ein feindliches, entzündetes Umfeld schafft, noch bevor sich ein Tumor vollständig bildet“, erklärt von Karstedt. „Wir waren ebenso fasziniert von der Erkenntnis, dass die prä-tumorale Nekroptose tatsächlich Krebs fördern kann, indem sie das Immunsystem konditioniert“, fügt sie hinzu. Die Entzündung schafft eine Umgebung, in der die körpereigene Immunreaktion gegen Krebs unterdrückt wird, sodass die Immunzellen Bedrohungen wie Krebszellen nicht angreifen können. Dies wiederum kann die Metastasierung von Tumoren fördern.

Überraschenderweise stellten die Wissenschaftler*innen fest, dass diese Entzündung die Krebszellen auch dazu bringt, sich eher wie unreife neuronenähnliche Zellen zu verhalten – ein Zustand, in dem sie sich besser ausbreiten können und der mit einem Rückfall verbunden ist.
Ob eine ähnliche prä-tumorale Entzündung auch im Menschen auftritt, ist noch nicht belegt. Mithilfe dieser neuen Studienergebnisse wurde aber ein Mechanismus identifiziert, der zur Aggressivität und zum Rückfall von Patient*innen mit SCLC beiträgt. Diese Erkenntnis hat das Potenzial, künftige Therapien und diagnostischer Methoden in frühen Stadien effizienter zu gestalten.

Die Forschungsarbeit wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft im Rahmen des Sonderforschungsbereichs (SFB) 1399 „Mechanismen der Medikamenten-Empfindlichkeit und -Resistenz beim kleinzelligen Bronchialkarzinom“ gefördert.

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Professorin Dr. Silvia von Karstedt
Abteilung für Translationale Genomik, Universitätsklinikum Köln
‪+49 221 478 84340‬
s.vonkarstedt@uni-koeln.de

Originalpublikation:
https://www.nature.com/articles/s41467-025-67142-4

CAVA: ParaNüsse

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Paranüsse gelten als wahre „Selen-Bomben“ und werden gern als natürliche Nahrungsergänzung konsumiert. Doch sie enthalten nicht nur den lebenswichtigen Nährstoff, sondern auch Spuren potentiell problematischer Metalle wie Barium und radioaktives Radium. Forschende des Helmholtz-Zentrums Dresden-Rossendorf (HZDR) und des VKTA – Strahlenschutz, Analytik & Entsorgung Rossendorf e.V. haben nun erstmals systematisch untersucht, wie viel dieser Elemente beim Verdauungsprozess tatsächlich in den Körper gelangen können. Für Liebhaber des Schalenobstes hat das Team gute Neuigkeiten (DOI: 10.3390/ijms26178312).


Paranüsse sind eine besonders nährstoffreiche Nahrungsquelle: Sie enthalten wichtige Mineralstoffe wie Kalzium und Magnesium, essenzielle Aminosäuren sowie ungesättigte Fettsäuren. Besonders hervorzuheben ist ihr hoher Gehalt an Selen, einem essenziellen Spurenelement, das das Immunsystem unterstützt und Zellen vor oxidativem Stress schützt. Schon eine einzige Paranuss kann den empfohlenen Tagesbedarf von 55 bis 70 Mikrogramm decken.

„Unsere Studie bestätigt den außergewöhnlich hohen Selengehalt in Paranüssen. Gleichzeitig konnten wir zeigen, dass etwa 85 Prozent des Selens während der Verdauung gelöst werden und dem Körper zur Aufnahme zur Verfügung stehen “, fasst Dr. Astrid Barkleit vom Institut für Ressourcenökologie am HZDR eine Kernaussage der Studie zusammen.

Mittels Kernspinresonanz-Spektroskopie (NMR) identifizierten die Forschenden die Hauptform des Selens in den Nüssen: Selenomethionin, eine Aminosäure, die besonders gut vom Körper aufgenommen wird. Damit liefern Paranüsse tatsächlich eine für den menschlichen Organismus sehr hochwertige Selenverbindung.

Unerwartete Begleiter

Neben den gesunden Inhaltsstoffen nehmen Paranussbäume aus dem Boden aber auch andere Elemente auf und speichern sie. Da die Böden im südamerikanischen Regenwald – die Heimat der Bäume – vergleichsweise arm an Kalzium sind, ersetzen chemisch ähnliche Elemente wie Barium und Radium teilweise das Kalzium. Ähnlich wie Kalzium können diese Elemente in Knochen eingebaut werden, was potenziell gesundheitsschädlich sein kann. Radium etwa ist radioaktiv und steht im Verdacht, Knochenschäden oder Krebs zu verursachen. Die Untersuchung zeigte jedoch, dass beide Stoffe im Verdauungstrakt nur sehr schwer löslich sind: Lediglich etwa zwei Prozent des im Nussmaterial enthaltenen Bariums und Radiums sind bioverfügbar, das heißt werden im Verdauungstrakt freigesetzt.

„Selbst bei täglichem Verzehr einer Paranuss ergibt sich laut Berechnung durch die sehr geringe Bioverfügbarkeit eine Strahlendosis von nur etwa 2,4 Mikrosievert pro Jahr. Das ist nur rund ein Tausendstel der natürlichen jährlichen Strahlenbelastung in Deutschland, die vom Bundesamt für Strahlenschutz mit durchschnittlich 2,1 Millisievert pro Jahr angegeben wird. Davon wiederum werden rund zehn Prozent mit der Nahrung aufgenommen. Damit ist die Strahlenbelastung, die vom Radium in Paranüssen ausgeht, deutlich geringer als bisher angenommen“, erläutert Dr. Diana Walther vom VKTA.

Die Forschenden vermuten, dass die geringe Löslichkeit mit pflanzlichen Speicherstoffen zusammenhängt: In den Paranüssen fanden sie Phytinsäure, die Mineralstoffe und Metalle stark bindet und dadurch deren Aufnahme verhindert.

Mit Strontium, Lanthan und Europium analysierten sie weitere Spurenelemente. Strontium verhält sich chemisch ähnlich wie Kalzium und ist zu etwa 50 Prozent bioverfügbar, allerdings in so geringen Mengen, dass keine toxikologische Relevanz besteht. Lanthan und Europium gehören zu den sogenannten Seltenen Erden und waren nur in geringsten Mengen nachweisbar. Ihre Bioverfügbarkeit liegt bei rund 25 Prozent – die Aufnahmemengen bleiben jedoch weit unterhalb der festgelegten Grenzwerte.

Denn nicht jedes Element, das in einem Lebensmittel enthalten ist, wird auch tatsächlich vom Körper aufgenommen. Entscheidend ist, wie viel davon während der Verdauung aus der jeweiligen Nahrung freigesetzt wird – dieser Anteil gilt als „bioverfügbar“. Um das zu testen, simulierten die Forschenden den Verdauungsprozess im Labor mit künstlichem Speichel, Magensaft und Verdauungsenzymen bei Körpertemperatur. So konnten sie feststellen, welche Stoffe in Lösung gehen und theoretisch im Dünndarm aufgenommen werden.

Hochmoderne Analytik für ein uraltes Lebensmittel

Zur Bestimmung der Konzentrationen nutzte das Team Massenspektrometrie, Gamma- und Alpha-Spektrometrie für die radioaktiven Isotope sowie NMR- und Laser-Fluoreszenz-Methoden für die Charakterisierung der chemischen Bindungsform der Elemente.

Darüber hinaus interessierten sich die Forschenden dafür, ob Bestandteile der Paranuss die Wirksamkeit sogenannter Dekorporationsmittel beeinflussen – Verbindungen, die eingesetzt werden, um radioaktive Stoffe nach einer Kontamination aus dem Körper zu entfernen. Das Ergebnis: Die Zusammensetzung der Paranuss hatte nur minimale Auswirkungen auf die Wirksamkeit dieser Substanzen.

„Unsere Ergebnisse bestätigen, dass Paranüsse ein wertvolles Lebensmittel sind – insbesondere als natürliche Selenquelle“, resümiert Barkleit. „Gleichzeitig zeigen sie, dass die enthaltenen toxischen Elemente aufgrund ihrer geringen Löslichkeit beim Verzehr kaum eine Rolle spielen.“

Diese Arbeit wurde vom Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt (BMFTR) über das Verbundprojekt RADEKOR (FKZ 02NUK057A und D) gefördert.

Publikation:
A. Barkleit, J. Eum, D. Walther, D. Butscher, S. Friedrich, K. Müller, J. Kretzschmar, In Vitro Bioaccessibility and Speciation of Toxic and Nutritional Trace Elements in Brazil Nuts, in International Journal of Molecular Sciences, 2025 (DOI: 10.3390/ijms26178312)

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Dr. Astrid Barkleit
Institut für Ressourcenökologie am HZDR
Tel.: ‪+49 351 260 3136‬ | E-Mail: a.barkleit@hzdr.de

Dr. Diana Walther
VKTA - Strahlenschutz, Analytik & Entsorgung Rossendorf e. V.
Tel.: ‪+49 351 260 2124‬ | E-Mail: Diana.Walther@vkta.de

Simon Schmitt 
Tel.: ‪+49 351 260 3400‬ | Mobil: ‪+49 175 874 2865‬ | E-Mail: s.schmitt@hzdr.de

Wie Schmerzmittel den Eisenstoffwechsel von Leberkrebszellen beeinflussen

Forschende vom Deutschen Krebsforschungszentrum und der Universität Freiburg zeigen, wie bestimmte Schmerzmittel den Eisenstoffwechsel von Leberkrebszellen beeinflussen und damit zu Eisenmangel und Anämien bei Krebspatienten beitragen können.

Schmerzmittel wie Diclofenac und Paracetamol gehören zu den am häufigsten verwendeten Medikamenten weltweit. 

Sie lindern Schmerzen und Entzündungen und gelten als gut verträglich. 

Eine neue Studie unter Leitung von Ursula Klingmüller am Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) und Jens Timmer von der Universität Freiburg zeigt nun, dass diese Medikamente bei Leberkrebspatienten den Eisenstoffwechsel auf unerwartete Weise beeinflussen und Anämien begünstigen können.

Gemeinsam mit Partnern an den Universitätskliniken in Heidelberg und Leipzig konnten die Forschenden nachweisen, dass beide Schmerzmittel zwar die Entzündungsreaktion abschwächen, gleichzeitig aber die Produktion des Eisen-regulierenden Hormons Hepcidin in den Leberkrebszellen stark erhöhen. 

Es hemmt die Eisenaufnahme aus dem Darm und die Freisetzung von Eisen aus Speichern wie der Leber. 

MaAB-Cave:

Ein übermäßiger Hepcidin-Spiegel kann dazu führen, dass weniger Eisen aufgenommen und das vorhandene Eisen in den Speichern zurückgehalten wird – was wiederum eine Blutarmut (Anämie) begünstigt.

„Unsere Ergebnisse an menschlichen Zelllinien deuten darauf hin, dass die Einnahme gängiger Schmerzmittel bei Krebspatientinnen und -patienten unbeabsichtigte Nebenwirkungen auf den Eisenhaushalt haben könnte“, sagt Studienleiterin Ursula Klingmüller. 

„Besonders bei Leberkrebszellen konnten wir zeigen, dass die Wirkstoffe Diclofenac und Paracetamol Signalwege aktivieren, die die Hepcidin-Produktion verstärken.“

Das Team kombinierte modernste Proteomanalysen mit mathematischer Modellierung, um die zugrundeliegenden Mechanismen zu verstehen. Dabei zeigte sich, dass die Medikamente in den Krebszellen die Aktivität bestimmter Signalwege im Zellinneren verändern – insbesondere die des IL-6- und des BMP-Signalwegs, die gemeinsam die Hepcidin-Produktion steuern. In gesunden Leberzellen trat dieser Effekt nicht oder nur schwach auf.

Die Ergebnisse eröffnen neue Perspektiven für eine personalisierte Schmerztherapie bei Krebspatienten, die häufig unter Eisenmangel-bedingter Anämie leiden. 

„Unsere Modellrechnungen zeigen, dass eine gezielte Hemmung des BMP-Rezeptors den unerwünschten Anstieg von Hepcidin verhindern könnte“, erklärt Jens Timmer, Ko-Studienleiter von der Universito8ät Freiburg. 

Das könnte langfristig helfen, Eisenmangel und therapiebedingte Anämie zu vermeiden.

Die Studie entstand in enger Zusammenarbeit zwischen dem DKFZ, der Universität Heidelberg, dem Universitätsklinikum Heidelberg, dem Universitätsklinikum Leipzig und der Universität Freiburg.

Publikation:
Anja Zeilfelder, Joep Vanlier, Christina Mölders, Philipp Kastl, Barbara Helm, Sebastian Burbano de Lara, Till Möcklinghoff, Nantia Leonidou, Elisa Holstein, Artyom Vlasov, Alexander Held, Silvana Wilken, Katrin Hoffmann, Gerda Schicht, Andrea Scheffschick, Markella Katerinopoulou, Esther Giehl-Brown, Christoph Kahlert, Christoph Michalski, Daniel Seehofer, Georg Damm, Martina U. Muckenthaler, Marcel Schilling, Jens Timmer, Ursula Klingmüller: Diclofenac and acetaminophen dim the acute-phase response but amplify expression of the iron regulator hepcidin in liver cancer cells.
Cell Systems, 2025, DOI: 10.1016/j.cels.2025.101431

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Beim Krebsinformationsdienst (KID) des DKFZ erhalten Betroffene, Interessierte und Fachkreise individuelle Antworten auf alle Fragen zum Thema Krebs.

Um vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik zu übertragen und so die Chancen von Patientinnen und Patienten zu verbessern, betreibt das DKFZ gemeinsam mit exzellenten Universitätskliniken und Forschungseinrichtungen in ganz Deutschland Translationszentren:

Nationales Centrum für Tumorerkrankungen (NCT, 6 Standorte)
Deutsches Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK, 8 Standorte)
Hopp-Kindertumorzentrum (KiTZ) Heidelberg
Helmholtz-Institut für translationale Onkologie (HI-TRON) Mainz – ein Helmholtz-Institut des DKFZ
DKFZ-Hector Krebsinstitut an der Universitätsmedizin Mannheim
Nationales Krebspräventionszentrum (gemeinsam mit der Deutschen Krebshilfe)

Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren

Dr. Sibylle Kohlstädt

Deutsches Krebsforschungszentrum
Im Neuenheimer Feld 280
69120 Heidelberg
T: ‪+49 6221 42 2843‬
E-Mail: S.Kohlstaedt@dkfz.de
www.dkfz.de

Originalpublikation:
Anja Zeilfelder, Joep Vanlier, Christina Mölders, Philipp Kastl, Barbara Helm, Sebastian Burbano de Lara, Till Möcklinghoff, Nantia Leonidou, Elisa Holstein, Artyom Vlasov, Alexander Held, Silvana Wilken, Katrin Hoffmann, Gerda Schicht, Andrea Scheffschick, Markella Katerinopoulou, Esther Giehl-Brown, Christoph Kahlert, Christoph Michalski, Daniel Seehofer, Georg Damm, Martina U. Muckenthaler, Marcel Schilling, Jens Timmer, Ursula Klingmüller: Diclofenac and acetaminophen dim the acute-phase response but amplify expression of the iron regulator hepcidin in liver cancer cells.
Cell Systems, 2025, DOI: 10.1016/j.cels.2025.101431

Episoden von „Raus aus der Depression

In neuen Folgen des Podcasts „Raus aus der Depression“ von ARD Gesund und der Stiftung Deutsche Depressionshilfe und Suizidprävention begrüßen Entertainer Harald Schmidt und Psychiater Prof. Ulrich Hegerl Prominente, die ihre persönlichen Erfahrungen mit ihrer Depression teilen. Gast der ersten Folge am 23. Dezember 2025 ist Klaudia Giez (Klaudia mit K, bekannt aus Germany’s Next Topmodel und erfolgreiche Content Creatorin). Sie berichtet offen über den Beginn ihrer Depression und warum sie sich vor einem Jahr kurz nach den Weihnachtstagen selbst in die Klinik eingewiesen hat.

In neuen Folgen des Podcasts „Raus aus der Depression“ von ARD Gesund und der Stiftung Deutsche Depressionshilfe und Suizidprävention begrüßen Entertainer Harald Schmidt und Psychiater Prof. Ulrich Hegerl ab heute, Prominente, die ihre persönlichen Erfahrungen mit ihrer Depression teilen: Model Klaudia Giez, Schauspielerin Isabell Horn, Autorin Kathrin Weßling, Olympiagewinner Jonathan Hilbert und weitere Gäste. Host Harald Schmidt sagt über die Gespräche: „Viele unserer Gäste glaubten zunächst, sie seien allein mit der Erkrankung – dabei sind sie in bester Gesellschaft. Das zeigt der Podcast immer wieder. Und ich hoffe, dass wir das auch den Zuhörerinnen und Zuhörern vermitteln können.“

Klaudia Giez spricht über Klinikaufenthalt an Weihnachten

Gast der ersten Folge am 23. Dezember 2025 ist Klaudia Giez (Klaudia mit K, bekannt aus Germany’s Next Topmodel und erfolgreiche Content Creatorin). Sie berichtet offen über den Beginn ihrer Depression und warum sie sich vor einem Jahr kurz nach den Weihnachtstagen selbst in die Klinik eingewiesen hat: „Ich bin im Haus meiner Eltern von der einen Wand zur anderen wie ein eingesperrter Fuchs gelaufen. Ich habe die ganze Zeit geweint, hab Freunde und mein Management angerufen und mit meiner Familie gesprochen. Ich wusste nicht weiter. Ich wusste: sie können mir nicht helfen, es geht nicht. Irgendetwas ist falsch bei mir. Ich kann nicht mehr“. Vier Monate verbrachte Klaudia Giez anschließend in der Klinik. Rückblickend sagt sie: „Die Klinik hat mich aufgefangen, vor allem die Menschen dort haben mich aufgefangen. Sonst würde ich nicht hier sein. Sie haben mein Leben gerettet - so kann ich das sagen. Und das ist doch eigentlich das Schönste, was mir passiert ist.“ Heute gehe es ihr gut und sie hat gelernt, Rückfällen vorzubeugen. „Ich lasse es jetzt nicht mehr so weit kommen, ich rede sehr viel oder gehe vielleicht noch einmal mehr zur Therapie, anstatt das wieder runterzuschlucken und mich in Arbeit zu stürzen oder Sport zu machen. Das war mein Fehler, dass ich dachte, es geht noch und andere Sachen gehen vor. Aber nee! Ich gehe vor! Das ist mein Leben und ich möchte nicht mehr in dieser Situation landen wie vor einem Jahr“, sagt Giez im Gespräch.

Neben dem persönlichen Erfahrungsbericht des Gastes gibt es in jeder Folge eine fachliche Einordnung von Professor Dr. Ulrich Hegerl, Vorstandsvorsitzender der Stiftung Deutsche Depressionshilfe und Professor an der Goethe-Universität Frankfurt am Main. „In unseren Podcast-Gesprächen wird deutlich, wie ähnlich das Leiden von Menschen mit Depression ist – trotz völlig unterschiedlicher Lebensumstände. Worin ihre Sorgen bestehen, wofür sie sich schuldig fühlen, warum sie hoffnungslos sind und was sie als Auslöser der Erkrankung sehen, unterscheidet sich von Person zu Person. Gemeinsam ist jedoch, dass fast alle unter Schuldgefühlen, Hoffnungslosigkeit und tiefer Erschöpfung leiden. Depression ist mehr als eine Reaktion auf belastende Ereignisse, sie ist eine eigenständige, schwere Erkrankung. Besonders bewegend ist, wie unsere Gäste trotz großen Leids mit professioneller Hilfe wieder ein erfolgreiches, freudvolles Leben führen können", erklärt Ulrich Hegerl.

Die neue Episode von „Raus aus der Depression“ – eine Kooperation von ARD Gesund und der Stiftung Deutsche Depressionshilfe und Suizidprävention – wird ab Dienstag, 23. Dezember, in der ARD Audiothek und auf den gängigen Podcast-Plattformen veröffentlicht. Im Radioprogramm von NDR Info wird die Folge am 4. Januar 2026 um 6.30 und 17.30 Uhr gesendet. Außerdem ist der Podcast als Video auf dem YouTube-Kanal von ARD Gesund zu sehen.

„Raus aus der Depression“: Folgenübersicht und Veröffentlichung in der ARD Audiothek
• 6. Januar 2026: Isabell Horn
• 20. Januar 2026: Kathrin Weßling
• 3. Februar 2026: Jonathan Hilbert

Stiftung Deutsche Depressionshilfe
Heike Friedewald
Goerdelerring 9
04109 Leipzig
Tel: 0341/‪22 38 74 12‬
presse@deutsche-depressionshilfe.de

Norddeutscher Rundfunk
Carolin Stratmann
Presse und Kommunikation
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20149 Hamburg
Tel.: 040/4156-2300
c.stratmann@ndr.de

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Stiftung Deutsche Depressionshilfe
Prof. Ulrich Hegerl
Vorstandsvorsitzender
Goerdelerring 9
04109 Leipzig
Tel: 0341/‪22 38 74 12‬
presse@deutsche-depressionshilfe.de

Originalpublikation:
https://www.ardaudiothek.de/sendung/raus-aus-der-depression/urn:ard:show:93ca346...

Abdominales Aortenaneurysma

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Einem Forschungsteam der Klinik für Gefäß- und Endovaskularchirurgie des Universitätsklinikums Düsseldorf (UKD) und der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) ist es gelungen nachzuweisen, wie die Interaktion verschiedener Blutzellen sowohl zur Entstehung einer Thrombose als auch eines Bauchaortenaneurysmas führen kann. Die CD36–TSP-1-vermittelte Interaktion von Thrombozyten und Erythrozyten ist unmittelbar an der Bildung beider Erkrankungen beteiligt. Die Ergebnisse dieser Studie, die unter der Leitung von Prof. Dr. Margitta Elvers und Prof. Dr. Markus Wagenhäuser entstand, wurden kürzlich in der renommierten Fachzeitschrift Circulation Research publiziert.

Erkrankungen der Blutgefäße wie Thrombosen und Bauchaortenaneurysmen beruhen auf gemeinsamen zellulären Pathomechanismen im Gefäßsystem, wie die Forschenden rund um Prof. Elvers und Prof. Wagenhäuser (beide Klinik für Gefäß- und Endovaskularchirurgie) nun nachweisen konnten. Das Verständnis der molekularen Ursachen eröffnet daher neue Möglichkeiten für innovative und gezielte Therapieansätze.

Die Aktivierung von Thrombozyten, die meist als Blutplättchen bekannt sind, ist für die Blutstillung lebenswichtig. Gerät dieser Prozess außer Kontrolle, können Thrombosen, also gefährliche Blutgerinnsel, entstehen, die Herzinfarkte und Schlaganfälle verursachen. 

Diese kardiovaskulären Erkrankungen gehören weltweit zu den häufigsten Todesursachen. 

Neben Thrombozyten können auch die Erythrozyten, umgangssprachlich als rote Blutkörperchen bekannt, gerinnungsfördernde Eigenschaften entwickeln. Entscheidend ist dabei das Zusammenspiel der beiden Zelltypen: Durch direkten Kontakt verstärken sie sich gegenseitig in ihrer gerinnungsfördernden Wirkung. Bereits 2018 konnte die Arbeitsgruppe von Prof. Elvers einen Fas-Ligand-Fas-Rezeptor-vermittelten Signalmechanismus zwischen Thrombozyten und Erythrozyten identifizieren, der die gerinnungsfördernde Aktivität beider Zellen hervorrufen kann (Klatt et al, Journal of Clinical Investigation 2018).

Bauchaortenaneurysmen entstehen hingegen durch eine fortschreitende Schwächung der Gefäßwand, häufig infolge von Arteriosklerose. 

Kommen anhaltende Entzündungsprozesse hinzu, kann die Wand der Hauptschlagader im Bauchraum geschwächt werden und sich krankhaft erweitern. 

Ein abdominales Aneurysma, also ein Aneurysma der Bauchaorta, liegt vor.

Da ein abdominales Aortenaneurysma meist lange Zeit keine Beschwerden verursacht, wird es häufig erst erkannt, wenn es zu einer plötzlichen und lebensbedrohlichen Ruptur der Aorta kommt. Medikamentöse Behandlungsoptionen stehen bislang nicht zur Verfügung. 

Derzeit kann nur eine Operation das Risiko eines lebensbedrohlichen Aortenrisses senken.

Im Rahmen eines von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderten Forschungsprojekts (Transregio 259, Projekt A07) konnte das Team um Prof. Elvers zeigen, dass eine spezifische Wechselwirkung zwischen Thrombozyten und Erythrozyten, vermittelt über die Proteine CD36 und TSP-1, eine zentrale Rolle bei der Entstehung und dem Fortschreiten beider Erkrankungen spielt. In experimentellen Mausmodellen waren Tiere, bei denen diese Signalachse gezielt unterbrochen wurde, sowohl vor Thrombosen als auch vor Bauchaortenaneurysmen geschützt.

„Diese Ergebnisse sind von besonderer klinischer Bedeutung, da sie erstmals einen gemeinsamen molekularen Ansatzpunkt für zwei bislang unterschiedlich behandelte Erkrankungen aufzeigen“, so Prof. Elvers. „Die gezielte Hemmung der CD36–TSP-1-Achse könnte langfristig die Entwicklung medikamentöser Therapien ermöglichen, die das Fortschreiten von Bauchaortenaneurysmen bremsen und gleichzeitig das Risiko von Thrombosen reduzieren.“ Die Studienergebnisse wurden kürzlich in der renommierten Fachzeitschrift Circulation Research veröffentlicht.

Neben der HHU und dem UKD waren das Deutsche Diabetes-Zentrum, die Johannes Gutenberg-Universität Mainz, das Deutsche Zentrum für Herz-Kreislaufforschung (DZHK), die Universität Münster, das Universitätsklinikum Tübingen und die OxProtect GmbH an der Studie beteiligt.

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Prof. Dr. Margitta Elvers
Prof. Dr. Markus Wagenhäuser


Originalpublikation:
Interplay Between Thrombospondin-1 and CD36 Modulates Platelet-RBC Interaction in Thrombosis and abdominal Aneurysm Formation
k. J. Krott, T. Feige, A. Bosbach, A. N. Beele, I. Krüger, F. Reusswig, E. Schickentanz-Dey, S. Pfeiler, A. chadt, M. Kelm, N. Gerdes, K. Jurk, K. Kiouptsi, C. Reinhardt, H. Al-Hasani, B. E. Kehrel, S. Karray, M. M. Chatterjee, H. Schelzig, M. U. Wagenhäuser, M. Elvers. Circulation Research 2025

DOI: doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.125.326701
Weitere Informationen finden Sie unter
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.125.326701
https://www.jci.org/articles/view/92077

Blutdruckmanager

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Nationale und internationale Hypertonie-Leitlinien gelten als zu umfangreich und im Praxisalltag nur bedingt umsetzbar. Eine Umfrage unter 437 Ärztinnen und Ärzten, zeigt: Die Implementierung ist mit zahlreichen organisatorischen und technischen Hürden verbunden und scheitert häufig an fehlender Zeit, mangelnden Ressourcen und fehlendem Praxisbezug. Die Umfrage, die auf dem Deutschen Hypertonie Kongress 2025 in Heidelberg vorgestellt wurde, macht zudem deutlich, dass die Patientenperspektive in 


Hyperertonie-Leitlinien stärker berücksichtigt werden sollte.

Die Empfehlungen klinischer Leitlinien sollen zu einer standardisierten und zeitgemäßen medizinischen Versorgung und Behandlung beitragen. Insbesondere die S3-Leitlinie Nationale VersorgungsLeitlinie (NVL) Hypertonie, die von 21 medizinischen Fachgesellschaften und Organisationen erarbeitet wurde, ist von vielen Ärztinnen und Ärzten in Deutschland als zentrale Leitlinie akzeptiert. Sie legt unter anderem die Standardbehandlung in der hausärztlichen Versorgung fest, und bietet evidenzbasierte Entscheidungshilfen – etwa zur korrekten Blutdruckmessung und zu geltenden Zielwerten.

Die seit 2023 geltende NVL ist jedoch sehr umfangreich: Sie umfasst in der Kurzfassung 45 und in der Langfassung 119 Seiten. Daneben gibt es für Medizinerinnen und Mediziner zwei europäische und sogar eine kürzlich publizierte amerikanische Leitlinie. „Diese Fülle an Vorgaben kann nur sehr begrenzt rezipiert, differenziert betrachtet und individuell umgesetzt werden“, kritisiert Prof. Dr. Markus van der Giet, Vorsitzender der Deutschen Hochdruckliga. „Konkrete Fragen wie ‚Was muss ich in der Diagnostik unternehmen?‘, ‚Wie sieht die medikamentöse Behandlung aus?‘ und ‚Wie kontrolliere ich die Patientinnen und Patienten?‘ werden darüber hinaus häufig nicht klar beantwortet.“

Zwei Drittel (67 %) der 437 befragten niedergelassenen Ärztinnen und Ärzte geben an, dass die Leitlinien zu umfangreich seien, jeder Zweite (52 %) findet sie zu praxisfern. Die von Juli bis Oktober 2024 bundesweit durchgeführte Befragung zeigt zudem, dass in den geltenden Leitlinien zu wenig berücksichtigt wird, wie Patientinnen und Patienten die Empfehlungen im Alltag umsetzen können. So empfehlen die Leitlinien beispielsweise eine salzarme Ernährung, viel Bewegung und den Verzicht auf Alkohol. „Die Betroffenen sollen ihren Lebensstil ändern, ohne konkrete Angebote, wie das gelingt“, so van der Giet. Diesen Mangel auszugleichen, wird zur Aufgabe von Fachgesellschaften wie der Deutschen Hochdruckliga, resümiert der Vorstandsvorsitzende.

Die Deutsche Hochdruckliga engagiert sich hier stark: Sie bietet praktische Hilfen für die Umsetzung, zum Beispiel eine Kurzfassung der Leitlinien in Form eines Leitfadens, Fortbildungsangebote, Informationsmaterial, digitale Aufklärungsformate und spezielle Initiativen wie den Blutdruckmanager. Die Angebote richten sich sowohl an Fachkreise (Ärztinnen, Ärzte und medizinisches Personal) als auch an Patientinnen und Patienten, um eine einheitliche und evidenzbasierte Versorgung sicherzustellen.

Originalpublikation:
M. van der Giet, B. Schwaab, A. Mayerböck, K. Klein, O. Randerath, O. Weingärtner: Umsetzung klinischer Leitlinienempfehlungen zu kardiovaskulären Erkrankungen in deutschen Hausarztpraxen – Ergebnisse einer Praxisbefragung. In: MMW Fortschritte der Medizin, Jg. 167, 26. November 2025, Supplement 5, Abstracts zum 49. Deutschen Hypertonie Kongress „Hypertonie – mittendrin!“ der Deutschen Hochdruckliga e. V. DHL® – Deutsche Gesellschaft für Hypertonie und Prävention, S. 17
Weitere Informationen finden Sie unter
https://www.awmf.org/service/awmf-aktuell/nationale-versorgungsleitlinie-hypertonie
https://www.hochdruckliga.de/mediziner/infomaterial-zum-download
https://www.blutdruckmanager.de

Einatmen und Ausatmen

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Einatmen – Ausatmen: LMU-Forschende zeigen, dass die Atmung beeinflusst, wann wir uns am besten erinnern.

In erster Linie atmen wir, um Sauerstoff aufzunehmen – aber möglicherweise hat dieser lebenswichtige Rhythmus auch noch weitere Funktionen. In den vergangenen Jahren haben eine Reihe von Studien gezeigt, dass die Atmung neuronale Vorgänge beeinflusst, unter anderem die Verarbeitung von Reizen sowie Gedächtnisprozesse. LMU-Forschende um Dr. Thomas Schreiner, Leiter einer Emmy-Noether-Nachwuchsgruppe am Department Psychologie, analysierten in Zusammenarbeit mit Kolleginnen und Kollegen des Max-Planck-Instituts für Bildungsforschung in Berlin und der University of Oxford, wie die Atmung das Abrufen von zuvor erlernten Inhalten beeinflusst und zeichneten auf, was dabei im Gehirn abläuft.

Für das Experiment lernten 18 Probandinnen und Probanden, 120 Bilder mit bestimmten Wörtern zu verknüpfen. Diese Assoziationen wurden anschließend und dann noch einmal nach zwei Stunden Mittagsschlaf abgefragt. Währenddessen zeichneten die Forschenden sowohl die Atmung als auch mittels EEG die Hirnaktivität auf.

Atemrhythmus hilft beim mehrstufigen Prozess des Erinnerns

Wie die jetzt im Fachmagazin The Journal of Neuroscience veröffentlichten Ergebnisse zeigen, konnten sich die Studienteilnehmerinnen und -teilnehmer besser an die Begriffe und die dazugehörigen Bilder erinnern, wenn die Hinweiswörter während oder kurz vor dem Einatmen präsentiert wurden. „Im EEG wird jedoch sichtbar, dass der eigentliche Erinnerungsabruf eher während der anschließenden Ausatmung stattfindet“, berichtet Schreiner. „Unsere Daten sprechen also für eine Art funktionale Zweiteilung: Das Einatmen ist ein günstiger Moment, um den Hinweisreiz aufzunehmen, und das Ausatmen ein günstiger Moment für die eigentliche Rekonstruktion der Erinnerung im Gehirn.“ So zeigt sich, dass der Atemrhythmus das zeitliche Zusammenspiel von Wahrnehmung und effektivem Erinnern prägt.

In den EEG-Aufzeichnungen fanden die Forschenden zwei charakteristische Signaturen erfolgreichen Erinnerns, die Einblicke in die zugrundeliegenden neuronalen Muster geben: Zum einen schwächten sich bestimmte Hirnwellen ab, genauer die Alpha- und Beta-Aktivität. Das weist möglicherweise darauf hin, dass das Gehirn eine Erinnerung aktiviert und sich stärker auf den Abruf fokussiert. Zum anderen konnten sogenannte Gedächtnisreaktivierungen beobachtet werden. Das bedeutet, dass beim erfolgreichen Erinnern die neuronalen Muster wieder auftauchten, die auch beim Lernen aktiv waren.

Im Versuch konzentrierten sich die Teilnehmerinnen und Teilnehmer ganz auf die Gedächtnisaufgabe, während sie ihren natürlichen Atemrhythmus beibehielten. „Um herauszufinden, ob sich aus unseren Erkenntnissen alltagstaugliche Strategien ableiten lassen, wären Studien mit gezielter Atemmanipulation notwendig“, sagt Erstautor Esteban Bullón Tarrasó. Auch bestehe Forschungsbedarf bezüglich länger zurückliegender Erinnerungen. „Die zugrundeliegenden Mechanismen lassen aber vermuten, dass die Atmung auch hier eine Rolle spielt.“

Wie stark gedächtnisrelevante Hirnprozesse mit der Atmung synchronisiert sind, kann individuell variieren. Die Forschenden fanden graduelle Unterschiede zwischen den teilnehmenden Personen und schließen daraus, dass die Atmung bei manchen Menschen effizienter mit neuronalen Prozessen verknüpft ist als bei anderen. Und je besser Hirn und Atmung zusammenspielen, desto besser funktioniert vermutlich das Erinnern: „Die Atmung ist ein natürlicher Taktgeber für Gedächtnisprozesse und das verdeutlicht, wie eng Körper und Gehirn miteinander interagieren.“

MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT


Dr. Thomas Schreiner
Klinische Neuropsychologie
Department Psychologie
Phone: ‪+49 (0)89 2180 5592‬
Thomas.Schreiner@psy.lmu.de
https://www.schreiner-lab.com

Originalpublikation:
Esteban Bullón Tarrasó, Fabian Schwimmbeck, Marit Petzka, Tobias Staudigl, Bernhard Staresina & Thomas Schreiner: Respiration shapes the neural dynamics of successful remembering in humans. The Journal of Neuroscience 2025

https://www.jneurosci.org/content/early/2025/11/26/JNEUROSCI.1221-25.2025

Infektion mit dem Waschbärspülwurm


Kontinuierliche Ausbreitung: Waschbärspulwurm in neun europäischen Ländern nachgewiese

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Der Waschbärspulwurm Baylisascaris procyonis kann beim Menschen schwere Erkrankungen bis hin zu tödlichen Hirnschädigungen auslösen. Ein Frankfurter Forschungsteam des Verbundprojektes ZOWIAC hat nun die erste umfassende Analyse für Europa vorgelegt: Der Parasit ist bereits in neun Ländern etabliert und breitet sich kontinuierlich aus. Die Studie kombiniert neue Untersuchungen von 146 Waschbären aus Deutschland mit einer umfassenden Auswertung aller verfügbaren europäischen Daten und wurde im Fachjournal Parasitology Research publiziert.


FRANKFURT. Während die Ausbreitung des Waschbären in Europa oft diskutiert wird, bleibt sein Begleiter eher unbeachtet: Der Waschbärspulwurm Baylisascaris procyonis reiste bereits zu Beginn des 20. Jahrhunderts mit den ersten Waschbären aus Nordamerika ein. Seit der Freilassung bzw. dem Entkommen aus Pelztierfarmen hat sich der Waschbär unkontrolliert über weite Teile Mitteleuropas verbreitet – und mit ihm sein Parasit. Deutschland gilt heute als Hauptverbreitungsgebiet für beide Arten in Europa.

Gefährlicher Begleiter des Waschbären
„Dieser Parasit kann auch den Menschen infizieren und eine sog. Larva migrans verursachen, bei der wandernde Larven Gewebe und Organe schädigen können“, erklärt Prof. Dr. Sven Klimpel von der Goethe-Universität Frankfurt und dem Senckenberg Biodiversität und Klima Forschungszentrum. Menschen infizieren sich durch das versehentliche Verschlucken infektiöser Eier, die im Boden, in Gewässern oder auf Gegenständen vorkommen, die mit Waschbärkot kontaminiert sind.
Ein Forschungsteam des Verbundforschungsprojektes ZOWIAC (Zoonotische und wildtierökologische Auswirkungen invasiver Carnivoren) hat nun untersucht, wie weit sich der Parasit in Europa bereits verbreitet hat.

Heimtückischer Lebenszyklus
Der Lebenszyklus des Parasiten ist komplex: Erwachsene Spulwürmer leben im Dünndarm des Waschbären. Die Weibchen produzieren täglich bis zu ‪180.000‬ Eier, die über den Kot in die Umwelt gelangen. An sogenannten Waschbärlatrinen – bevorzugten Kotstellen – sammeln sich die widerstandsfähigen Eier an. In der Umwelt entwickeln sie sich bei ausreichender Temperatur und Luftfeuchtigkeit innerhalb von zwei Wochen zu infektiösen Larven, die mehrere Jahre überleben können.

Kleinkinder besonders gefährdet
Eine Infektion des Menschen mit dem Waschbärspulwurm wird als Baylisascariose bezeichnet. Anne Steinhoff von der Goethe-Universität Frankfurt und Erstautorin der Studie erklärt: „Gelangen die Larven in das zentrale Nervensystem, kann die Erkrankung schwerwiegende Folgen haben. Aufgrund des häufigen Hand-Mund-Kontakts erkranken vorrangig Kleinkinder.“ Die meisten bekannten Fälle treten in Nordamerika auf, dem natürlichen Verbreitungsgebiet von Waschbär und Spulwurm. Dort führte die Erkrankung in den meisten dokumentierten Fällen zu bleibenden neurologischen Schäden oder gar zum Tod.
„Darüber hinaus wird angenommen, dass viele Fälle aufgrund der unspezifischen Symptome unentdeckt bleiben oder falsch diagnostiziert werden“, ergänzt Klimpel.

 „In Europa wird die Diagnose beim Menschen durch das Fehlen spezifischer diagnostischer Testmöglichkeiten zusätzlich erschwert.“ Eine definitive Diagnose ist derzeit nur bei den Centers for Disease Control and Prevention (CDC) in den USA und Kanada möglich.

Erste umfassende Europa-Analyse
Ziel der Studie war es, einen aktuellen Überblick über die Verbreitung des Parasiten in Europa zu erstellen und den Forschungsbedarf zu identifizieren. Dazu untersuchte das Team um Klimpel und Steinhoff Waschbären aus Deutschland mittels Sektion und ergänzte diese neuen Daten durch eine umfassende Analyse verfügbarer wissenschaftlicher Studien und Befallsdaten aus Europa.
Von den 146 untersuchten Waschbären waren 66,4 Prozent mit Baylisascaris procyonis infiziert: in Hessen waren 77,4 Prozent, in Thüringen 51,1 Prozent und in Nordrhein-Westfalen 52,9 Prozent. Für Thüringen lieferte die Studie erstmals Prävalenzdaten. „Die Ergebnisse zeigen sowohl eine Ausweitung des Verbreitungsgebiets des Spulwurms sowie eine stabiles Infektionsvorkommen auf hohem Niveau in den deutschen Waschbärpopulationen“, führt Klimpel aus. Die Analyse ergab, dass der Spulwurm in neun europäischen Ländern bei wildlebenden Waschbären vorkommt, vorrangig in Zentraleuropa – teilweise mit extrem hohen Befallszahlen. In drei weiteren Ländern wurden Infektionen bei Waschbären oder anderen Tierarten in Gefangenschaft nachgewiesen.

Ausbreitung gekoppelt an Waschbärpopulationen
„Die Studien zeigen eine stetige Ausdehnung des Verbreitungsgebiets in Europa. Dabei ist die Verbreitung des Spulwurms an die stetige Ausbreitung des Endwirts Waschbär gekoppelt, der inzwischen europaweit vorkommt“, führt Klimpel weiter aus. „Die tatsächliche Verbreitung des Spulwurms wird wahrscheinlich aufgrund unzureichender oder fehlender Datenerhebungen erheblich unterschätzt.“
Besonders besorgniserregend: Die Urbanisierung der Waschbärpopulationen erhöht die Wahrscheinlichkeit von Kontakten zwischen Menschen und kontaminierten Bereichen. Drei dokumentierte Fälle von Baylisascariose in Europa sind bekannt – alle resultierten in dauerhafter Sehbehinderung.

„Die Ergebnisse der vorliegenden Studie machen deutlich, dass weitere Forschung zum Waschbärspulwurm in Europa dringend erforderlich ist – insbesondere vor dem Hintergrund wachsender Waschbärpopulationen und ihrer zunehmenden Anpassung an städtische Lebensräume“, schließt Klimpel.

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Prof. Dr. Sven Klimpel
Institut für Ökologie, Evolution und Diversität
Goethe-Universität Frankfurt
Senckenberg Biodiversität und Klima Forschungszentrum
069 798-42237
klimpel@bio.uni-frankfurt.de
https://zowiac.eu/

Originalpublikation:
Anne Steinhoff, Robin Stutz, Anna Viktoria Schantz, Norbert Peter, Dorian D. Dörge & Sven Klimpel. Baylisascaris procyonis on the rise in Europe: a comprehensive review and analysis of occurrence data. Parasitology Research (2025). https://doi.org/10.1007/s00436-025-08611-z

Chronische Schmerzerkrankungen

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Eine neue Studie unter Federführung des Zentralinstituts für Seelische Gesundheit zeigt, dass Menschen mit Depression und Fibromyalgie nahezu identische Muster einer gestörten Gefühlsregulation aufweisen und dass Stress in beiden Gruppen Schmerzen und Stimmung deutlich verschlechtert. Die Ergebnisse verdeutlichen die enge Verflechtung von Schmerz, Stress und Emotionen und unterstreichen die Bedeutung psychotherapeutischer Behandlungsansätze.


Fibromyalgie ist eine chronische Schmerzerkrankung, die durch generalisierte Beschwerden in Muskeln sowie Sehnen und Bändern gekennzeichnet ist. Wie Depression zählt sie zu den häufigsten Ursachen für starke Beeinträchtigungen im Alltag. Beide Erkrankungen treten zudem oft gemeinsam auf und können sich gegenseitig verstärken.

Eine aktuelle Studie, an der Forschende des Zentralinstituts für Seelische Gesundheit (ZI) in Mannheim, der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg, der Medizinischen Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg sowie der Universitätsklinika Heidelberg und Mainz beteiligt waren, zeigt, dass Patientinnen und Patienten mit Fibromyalgie ebenso wie Personen mit Depression unter vergleichbaren Schwierigkeiten in der Regulation ihrer Gefühle leiden. Sie grübeln verstärkt, machen sich häufiger selbst Vorwürfe und haben Probleme, Emotionen angemessen zu steuern. Stress wirkt dabei als zentraler Verstärker: Er verschlimmert sowohl Schmerzen als auch depressive Stimmung.

Stress als Verstärker von Schmerz und Depression

„Unsere Daten zeigen eindrücklich, dass Schmerz und Stimmung untrennbar miteinander verbunden sind und dass Schwierigkeiten in der Emotionsregulation beide Krankheitsbilder prägen“, sagt Prof. Dr. Dr. Heike Tost, Leiterin der Arbeitsgruppe Systemische Neurowissenschaften in der Psychiatrie (SNiP) am ZI und Letztautorin der Studie.
Im Alltag zeigte sich ein eindeutiger Zusammenhang. Belastende Situationen führten nicht nur zu schlechterer Stimmung, sondern auch zu einer deutlichen Zunahme der Schmerzintensität. Dies war bei Menschen mit Fibromyalgie ebenso zu beobachten wie bei Personen mit Depression. Viele Betroffene erleben diesen Teufelskreis täglich.

Um diese Wechselwirkungen umfassend abzubilden, kombinierten die Forschenden mehrere Methoden. Die Teilnehmenden beantworteten wissenschaftliche Fragebögen, berichteten per Smartphone mehrmals täglich über ihr aktuelles Befinden und wurden im MRT untersucht. Dabei zeigte sich unter anderem, wie gut sie ihre emotionale Reaktion regulieren konnten und wie aktiv dabei die Amygdala war. Die Amygdala ist eine zentrale Hirnregion für die Bewertung emotionaler Reize.

Bei Personen mit Fibromyalgie zeigte sich zusätzlich eine erhöhte Empfindlichkeit schmerzverarbeitender Gehirnareale. Dies liefert einen möglichen Erklärungsansatz dafür, warum Schmerzen in dieser Gruppe häufig intensiver und anhaltender erlebt werden.
„Stress erhöht den Schmerz und Schmerz erhöht den Stress. Diese Wechselwirkung zu verstehen, ist ein wichtiger Schritt für eine wirksame Behandlung“, sagt Prof. Dr. Andreas Meyer-Lindenberg, Direktor des ZI und Ärztlicher Direktor der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie.

Neue Perspektiven für Behandlung und Prävention

Die Studie belegt die hohe Relevanz psychotherapeutischer Verfahren, die gezielt auf eine Verbesserung der Emotions- und Stressregulation abzielen. Solche Ansätze könnten die Behandlung sowohl bei chronischen Schmerzen als auch bei Depression weiter verbessern.

Aufbauend auf den aktuellen Erkenntnissen startet nun eine Folgestudie, in der eine innovative Kurzintervention zur Stressreduktion erprobt wird. Das Verfahren orientiert sich an EMDR („Eye Movement Desensitization and Reprocessing“) und nutzt augengeleitete Desensibilisierung, um emotionale Belastungen schneller abzubauen. Ziel ist zu prüfen, ob sich dadurch Fehlregulationen im Gehirn gezielt beeinflussen und der Teufelskreis aus Schmerz und Stress nachhaltig durchbrechen lässt.
Interessenten können sich über diesen Link anmelden und einen Fragebogen ausfüllen. Das Studienteam meldet sich dann und prüft die Eignung für die Studie. Anmeldung:
https://redcap2.zi-mannheim.de/surveys/?s=C47Y4EECDXNMWDFF

Weitere Informationen:
Die vorliegenden Ergebnisse der Studie sind Teil des Sonderforschungsbereichs SFB1158 „Von der Nozizeption zum chronischen Schmerz“ an der Universität Heidelberg. Weitere Informationen zum SFB:
https://sfb1158.de/

Über das ZI

Das Zentralinstitut für Seelische Gesundheit (ZI) steht für international herausragende Forschung und wegweisende Behandlungskonzepte in Psychiatrie und Psychotherapie, Kinder- und Jugendpsychiatrie, Psychosomatik und Suchtmedizin. Die Kliniken des ZI gewährleisten die psychiatrische Versorgung der Mannheimer Bevölkerung. Psychisch kranke Menschen aller Altersstufen können am ZI auf fortschrittlichste, auf internationalem Wissensstand basierende Behandlungen vertrauen. Über psychische Erkrankungen aufzuklären, Verständnis für Betroffene zu schaffen und die Prävention zu stärken ist ein weiterer wichtiger Teil unserer Arbeit. In der psychiatrischen Forschung zählt das ZI zu den führenden Einrichtungen Europas und ist ein Standort des Deutschen Zentrums für Psychische Gesundheit (dzpg.org). Das ZI ist institutionell mit der Universität Heidelberg über gemeinsam berufene Professorinnen und Professoren der Medizinischen Fakultät Mannheim verbunden und Mitglied der Health + Life Science Alliance Heidelberg Mannheim (health-life-sciences.de)

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Zentralinstitut für Seelische Gesundheit
Prof. Dr. Dr. Heike Tost
E-Mail: heike.tost@zi-mannheim.de

Originalpublikation:
Renz MP, Schmidt H, Drusko A, Berhe O, Zidda F, Sebald C, Andoh J, Wieland S, Tesarz J, Treede RD, Meyer-Lindenberg A, Tost H. Neural, psychological, and daily life evidence for a transdiagnostic process of affective dysregulation in depression and chronic widespread pain. Pain. 2024. DOI: 10.1097/j.pain.‪0000000000003800‬.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12617658/

Chronische Bauchschmerzen

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Menschen mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) leiden oft auch zwischen den akuten Entzündungsschüben der Krankheit unter Bauchschmerzen. Das könnte damit zu tun haben, dass sich bei den Betroffenen die Art und Weise verändert, wie Schmerz in Abhängigkeit von Furcht verarbeitet wird. Zu diesem Schluss kommt ein Forschungsteam der Ruhr-Universität Bochum um Dr. Hanna Öhlmann. Die Forschenden haben die Schmerzwahrnehmung von gesunden und an CED erkrankten Personen in einem Lernexperiment verglichen. Basierend auf den Ergebnissen empfehlen sie die Entwicklung personalisierter Therapien, die solche psychologischen Mechanismen mitberücksichtigen.


Die Studie ist am 26. November 2025 in der Fachzeitschrift „PAIN“ erschienen: https://journals.lww.com/pain/fulltext/9900/fear_induced_hyperalgesia_in_quiesce...

Der Zusammenhang von Furcht und Schmerz

„Die Tatsache, dass Patientinnen und Patienten mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen oft auch in Ruhephasen der Erkrankung Symptome wie Bauchschmerzen erleben, deutet darauf hin, dass neben akuten Entzündungsprozessen andere Mechanismen den Schmerz aufrechterhalten“, sagt Hanna Öhlmann aus dem Zentrum für Medizinische Psychologie und Translationale Neurowissenschaften der Ruhr-Universität Bochum. „Eine Möglichkeit ist, dass die emotionale Verarbeitung von Schmerz bei ihnen verändert ist.“

Die Furcht spielt im Zusammenhang mit Schmerz eine wichtige Rolle: Bauchschmerzen signalisieren potenzielle Gewebeschädigungen oder drohende Beschwerden, weshalb wir schnell lernen, wenn Ereignisse oder Reize in zeitlicher Nähe zu Bauchschmerz auftreten. Dann fürchten wir uns und versuchen, diese Reize zu vermeiden. Das ist gut und schützt uns. Aber: Von anderen chronischen Schmerzerkrankungen wie dem Reizdarmsyndrom ist bekannt, dass Betroffene schmerzbezogene Furcht stärker lernen als Gesunde. „Zusammen mit anhaltendem Vermeidungsverhalten kann das dazu führen, dass Bauchschmerz als immer bedrohlicher wahrgenommen und so aufrechterhalten wird“, sagt Hanna Öhlmann.

Den Schmerz fürchten lernen

Um herauszufinden, ob das auch bei CED-Betroffenen so ist, gewannen die Forschenden 43 Versuchspersonen für ihre experimentelle Studie. Davon hatten 21 eine diagnostizierte Colitis ulcerosa – eine Unterform der CED, die hauptsächlich den Dickdarm betrifft. Die übrigen waren gesunde Kontrollpersonen.

Am ersten Studientag wurden den Teilnehmenden verschiedene Symbole auf einem Bildschirm gezeigt. Ein Symbol war wiederholt mit einem schmerzhaften Hitzereiz am Unterbauch verbunden, ein anderes Symbol niemals. So lernten die Versuchspersonen, welches Symbol den Schmerz nach sich zog. Anschließend folgte eine Extinktionsphase, in der alle Symbole ohne schmerzhafte Reize gezeigt wurden und die schmerzbezogene Furcht vor dem Symbol, das ursprünglich mit dem Hitzereiz gekoppelt war, wieder abnahm.

Am zweiten Studientag wurde die Extinktionsphase wiederholt. Dann wurden die Teilnehmenden unerwartet, also ohne visuellen Hinweis, erneut den Hitzereizen ausgesetzt. „So wollten wir testen, ob CED-Betroffene den Schmerz nach dem Furchtlernen anders wahrnehmen als Gesunde und ob dies mit der Stärke des Furchtlernens zusammenhängt“, erklärt Hanna Öhlmann.

Patientinnen und Patienten empfinden Schmerz unangenehmer und intensiver

Die Ergebnisse zeigen: CED-Betroffene empfanden den Schmerz bei erneuter Konfrontation als unangenehmer und auch intensiver als Gesunde. Mehr erlernte schmerzbezogene Furcht am ersten Studientag ging mit einer unangenehmeren und intensiveren Schmerzwahrnehmung am zweiten Studientag einher – und zwar ausschließlich bei CED-Betroffenen. Weitere Analysen zeigten, dass das Furchtlernen vor allem die empfundene Unangenehmheit des Schmerzes prägte und nur indirekt auf die Schmerzintensität wirkte. Die emotionale Färbung des Schmerzes spielte also eine wichtige Rolle.

„Interessant ist aber, dass die CED-Betroffenen am ersten Tag nicht mehr schmerzbezogene Furcht erlernt hatten als die gesunden Teilnehmenden“, unterstreicht Hanna Öhlmann. „Es war also nicht das Furchtlernen an sich verändert, sondern vielmehr, wie die Furcht mit der Schmerzwahrnehmung zusammenhängt.“ Das deute darauf hin, dass die wiederkehrenden starken Entzündungsschübe möglicherweise langfristig verändern, wie Schmerz in Abhängigkeit von der Furcht zentral verarbeitet wird. Schmerzen werden dann intensiver erlebt, ohne dass die Furcht selbst übermäßig stark ist. Für diese Möglichkeit sprechen auch frühere Studien, die strukturelle und funktionelle Veränderungen im Gehirn von CED-Betroffenen zeigen, und zwar insbesondere in Hirnregionen, die an der Verarbeitung von Furcht und Schmerz beteiligt sind.

Folgen für die Behandlung

Die Behandlung von CED zielt bislang vorrangig auf die Kontrolle der Entzündung im Magen-Darm-Trakt ab. Doch auch psychologische Faktoren – etwa Stress, anhaltende Vermeidung oder schmerzbezogene Furcht – könnten eine entscheidende Rolle spielen. „Deswegen sollte chronischer Bauchschmerz als wichtiges Merkmal der Krankheit anerkannt und gezielt behandelt werden“, so Hanna Öhlmann. „Vor allem Betroffene, die trotz erfolgreicher Kontrolle der Entzündung weiter unter Bauchschmerzen leiden, könnten von einer ganzheitlicheren Sichtweise profitieren. Unsere Daten legen nahe, dass psychologische Verfahren – etwa aus der kognitiven Verhaltenstherapie, die gezielt an Furcht und Vermeidung ansetzen – systematisch untersucht werden sollten, auch bei anderen chronisch-entzündlichen Erkrankungen, die mit Schmerzen einhergehen, wie Rheuma oder Endometriose.“

Förderung

Die Arbeit wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft gefördert: Projektnummer ‪316803389‬ – Sonderforschungsbereich 1280 Extinktionslernen.

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Dr. Hanna Öhlmann
Zentrum für Medizinische Psychologie und Translationale Neurowissenschaften
Abteilung für Medizinische Psychologie und Medizinische Soziologie
Ruhr-Universität Bochum
Tel.: ‪+49 234 32 11962‬
E-Mail: hanna.oehlmann@ruhr-uni-bochum.de

Originalpublikation:
Hanna Öhlmann, Liubov Rohde, Jost Langhorst, Adriane Icenhour, Harald Engler, Sigrid Elsenbruch: Fear-induced Hyperalgesia in Guiescent Inflammatory Bowel Disease, in: PAIN 2025, DOI: 10.1097/j.pain.‪0000000000003853‬https://journals.lww.com/pain/fulltext/9900/fear_induced_hyperalgesia_in_quiesce...

Hauptursachen für eine Demenz

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Forschende des LMU Klinikums haben aufgeklärt, wie Erkrankungen kleiner Blutgefäße im Gehirn entstehen. Die sogenannte zerebrale Kleingefäßerkrankung kann zu weit verbreiteten Folgen führen wie Durchblutungsstörungen, Blutungen und oft schweren Schlaganfällen; und sie gilt als eine der Hauptursachen für eine Demenz. Die Ergebnisse der Wissenschaftler wurden jetzt im renommierten Fachblatt „Nature Neuroscience“ veröffentlicht.


Angesichts der Häufigkeit dieses ernsten und lebensgefährlichen Leidens – Schlaganfälle zum Beispiel sind die häufigste Ursache für langfristige Behinderungen und die zweithäufigste Todesursache – ist es erstaunlich, „dass die Medizin bisher vergleichsweise wenig über die zellulären und molekularen Mechanismen bei der Entstehung der zerebralen Kleingefäßerkrankung wusste“, sagt Prof. Dr. Martin Dichgans, Direktor des Instituts für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD) des LMU Klinikums München. Denn es ist einerseits kaum möglich, die winzigen Adern im menschlichen Gehirn direkt zu untersuchen. Andererseits „standen bisher kaum geeignete experimentelle Modelle zur Verfügung, mit denen sich im Reagenzglas oder auch im Organismus untersuchen lässt, was genau auf zellulärer oder molekularer Ebene bei Kleingefäßerkrankungen passiert“, sagt Prof. Dr. Dominik Paquet, Professor für Neurobiologie am Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD).

Doch in den vergangenen Jahren haben die Münchner Wissenschaftler Endothelzellen sowohl in Mäusen als auch in einem aus induzierten pluripotenten Stammzellen (iPS) entwickelten menschlichen Modell genetisch so verändert, dass sie bestimmte Proteine nicht mehr produzieren können. Endothelzellen bilden die innerste Schicht der Gefäßwände, an denen das Blut entlangfließt: und sie sind der Schauplatz, an dem die Erkrankung häufig beginnt. Durch die gezielte Ausschaltung des Foxf2-Gens - eines von den Forschern zuvor identifizierten Risikogens für Schlaganfall - fehlt den Zellen das entsprechende Protein, was zu einer Verschlechterung der Funktion von kleinen Hirngefäßen führt, vor allem zu einer Störung der Blut-Hirn-Schranke, die das Gehirn vor schädlichen Einflüssen schützt. „Damit“, erklärt Martin Dichgans, „ist das Fehlen von Foxf2 ohne Zweifel eine der grundlegenden Ursachen der zerebralen Kleingefäßerkrankung.“

Nun ist Foxf2 ein Transkriptionsfaktor, der viele weitere Gene aktiviert - unter anderem, wie die Münchner Forschenden herausfanden, das Gen Tie2 und dessen nachgeschaltete Gene im sogenannten Tie-Signalweg. Ein in Endothelzellen normal aktiviertes Tie2-Gen beziehungsweise ein normal arbeitender Tie2-Signalweg sind entscheidend daran beteiligt, die Gefäße gesund zu halten. Ohne Tie2 steigt zum Beispiel das Risiko für Entzündungsreaktionen in den Endothelzellen größerer Gefäße, das wiederum fördert Arteriosklerose („Arterienverkalkung“) und das Schlaganfall- und Demenz-Risiko. „Wir haben unsere Ergebnisse auf verschiedenen molekularen Ebenen abgesichert“, sagt Prof. Martin Dichgans, Direktor des Instituts für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD). „Und wir konnten ihre Relevanz für den Menschen auch in Experimenten mit unserem neuentwickelten menschlichen Blutgefäßmodell bestätigen“, sagt Paquet.

Last not least haben die Forschenden auch eine Therapie gegen die gestörte Funktion der kleinen Hirngefäße getestet, die auf ihren neuen Erkenntnissen beruht. Der Medikamenten-Wirkstoff AKB-9778 aktiviert spezifisch Tie2. „Durch die Behandlung konnten wir nicht nur den Tie2-Signalweg normalisieren, sondern auch die gestörte Gefäßfunktion wiederherstellen“, sagt Neurologe Dichgans. Mit dieser Therapie könnte eventuell auch das Risiko für Schlaganfall und Demenz gesenkt werden.

„Ich würde jetzt gerne verkünden, dass wir schon eine Studie mit Patienten vorbereiten, in denen dieser Wirkstoff geprüft wird“, sagt Dichgans, „aber es ist augenblicklich nicht ganz einfach an die Substanz heranzukommen, weil sie gerade in klinischen Studien für den Einsatz bei Augenerkrankungen geprüft wird.“ Die Forschenden suchen nun nach verwandten Wirkstoffen, die sich für die klinische Erprobung bei Kleingefäßerkrankungen eignen

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Prof. Dr. med. Martin Dichgans
Direktor des Instituts für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD)
LMU Klinikum München
Campus Großhadern
Tel: ‪+49 89 4400-46018‬
E-Mail: Martin.Dichgans@med.uni-muenchen.de

Prof. Dr. rer. nat. Dominik Paquet
Professor für Neurobiologie
Institut für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD)
LMU Klinikum München
Campus Großhadern
Tel: ‪+49 89 4400-46123‬
E-Mail: Dominik.Paquet@med.uni-muenchen.de

Originalpublikation:
Todorov-Völgyi, K., González-Gallego, J., Müller, S.A. et al. The stroke risk gene Foxf2 maintains brain endothelial cell function via Tie2 signaling. Nature Neuroscience (2025).
DOI: https://doi.org/10.1038/s41593-025-02136-5

Prädiabetes

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Link to publication: https://www.thelancet.com/journals/landia/article/PIIS2213-8587(25)00295-5/fulltext Titel der Originalpublikation: Elsa Vazquez Arreola et al.: Prediabetes Remission and Cardiovascular Morbidity and Mortality: A post-hoc analysis from DPPOS and DaQingDPOS. The Lancet Diabetes and Endocrinology DOI: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(25)00295-5

Erstmals belegt eine internationale Analyse: Wenn Menschen mit Prädiabetes ihren Blutglukosewert durch Lebensstiländerung wieder in den Normalbereich bringen, halbiert sich ihr Risiko für Herzinfarkt, Herzschwäche und frühen Tod. Diese Erkenntnis könnte die Prävention revolutionieren – und ein neues, messbares Ziel für die Leitlinien etablieren. An der Studie waren Forschende des Universitätsklinikums Tübingen, von Helmholtz Munich und des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) beteiligt.


Millionen Menschen in Deutschland leben mit erhöhten Blutglukosewerten, ohne es zu wissen. Sie gelten damit als „prädiabetisch“ – ein Frühstadium, das bislang ohne klar definiertes Therapieziel blieb. Menschen mit Prädiabetes erhalten in der Regel die Empfehlung, Gewicht zu verlieren, sich mehr zu bewegen und sich gesünder zu ernähren. Diese Lebensstiländerungen sind sinnvoll: Sie verbessern Fitness, Wohlbefinden und verschiedene Risikofaktoren. Doch eine entscheidende Frage blieb bislang offen: Schützen sie das Herz auch langfristig? Bisher konnte kein Lebensstilprogramm für Menschen mit Prädiabetes überzeugend zeigen, dass es Herzinfarkte, Herzschwäche oder kardiovaskuläre Todesfälle über Jahrzehnte hinweg nachhaltig reduziert.

Durchbruch in der Präventionsforschung
Eine gemeinsame Auswertung zweier der weltweit größten Diabetespräventionsstudien – aus den USA und China – bringt nun Klarheit. Zusammen mit Kolleginnen und Kollegen aus den USA und China konnten Forschende des DZD, des Universitätsklinikums Tübingen und von Helmholtz Munich zeigen: Entscheidend ist offenbar nicht die Lebensstiländerung an sich, sondern ob es Menschen mit Prädiabetes gelingt, dadurch ihre Blutglukosewerte wieder in den Normalbereich zu bringen – mit anderen Worten, ob sie eine Remission des Prädiabetes erreichen.

Halbiertes Risiko für Herz und Gefäße
Die Langzeitdaten von mehr als 2.400 Menschen mit Prädiabetes belegen: Menschen, denen es gelingt, ihren Blutglukosewert zu normalisieren, haben ein deutlich geringeres Risiko, an Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu sterben oder wegen Herzschwäche ins Krankenhaus eingeliefert zu werden, als diejenigen, deren Glukosewerte erhöht bleiben – selbst dann, wenn beide Gruppen in ähnlichem Ausmaß an Gewicht verlieren.

In beiden Studien war für die Teilnehmenden das Risiko kardiovaskulärer Todesfälle um rund 50 % geringer, auch die Sterblichkeit insgesamt sank signifikant. Die amerikanische Studie beobachtete ihre Probanden über einen Zeitraum von 20 Jahren, ihr chinesisches Pendant sogar über 30 Jahre. Unter Führung des Tübinger Teams wurden diese Datensätze harmonisiert und erneut ausgewertet, um Raten von kardiovaskulärem Tod und Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz bei Personen mit und ohne Prädiabetes-Remission zu vergleichen.

Ein neues, messbares Ziel für die Medizin
Bisher stützt sich die Herz-Kreislauf-Prävention auf drei Säulen: Blutdruckkontrolle, Senkung des LDL-Cholesterins und Rauchstopp. Mit den neuen Erkenntnissen könnte ein vierter Pfeiler hinzukommen: die nachhaltige Normalisierung der Blutglukose bei Prädiabetes. „Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine Remission des Prädiabetes nicht nur – wie bereits bekannt – den Ausbruch eines Typ-2-Diabetes verzögert oder verhindert, sondern Menschen auch langfristig vor schweren Herzkreislauferkrankungen schützt – und zwar über Jahrzehnte hinweg“, sagt Prof. Dr. Andreas Birkenfeld, Vorstandsmitglied des DZD und Ärztlicher Direktor der Medizinischen Klinik IV am Universitätsklinikum Tübingen. Ein nüchterner Blutglukosewert von ≤ 97 mg/dl erwies sich als einfacher Marker für ein dauerhaft geringeres Herzrisiko – unabhängig von Alter, Gewicht oder ethnischer Herkunft. Diese Schwelle könnte weltweit in der Hausarztpraxis Anwendung finden und so die Prävention greifbarer machen.

Deutschland im internationalen Vergleich abgeschlagen
Deutschland hinkt bei präventiver Gesundheitsversorgung hinterher. Laut dem aktuellen Public Health Index belegt das Land den vorletzten Platz von 18 untersuchten europäischen Ländern bei der Umsetzung wissenschaftlich fundierter Präventionsmaßnahmen. Dies hat zur Folge, dass das Risiko in Deutschland an einer Herzkreislauf-Erkrankung zu versterben signifikant erhöht ist im Vergleich mit europäischen Nachbarn.

Die neue Studie zeigt, welches Potenzial ungenutzt bleibt – und wie konkrete Zielwerte die öffentliche Gesundheit entscheidend verbessern können. „Wir sehen ein klares therapeutisches Fenster: Wenn die Glukosewerte bereits im Stadium des Prädiabetes normalisiert werden, kann das langfristige Risiko für Herzinfarkt, Herzinsuffizienz und vorzeitigen Tod deutlich reduziert werden. Unsere Daten sprechen dafür, Remission ausdrücklich als primäres Therapieziel in Leitlinien zur Prävention von Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu verankern“, appelliert Prof. Dr. Birkenfeld.

Titel der Originalpublikation: Elsa Vazquez Arreola et al.: Prediabetes Remission and Cardiovascular Morbidity and Mortality: A post-hoc analysis from DPPOS and DaQingDPOS. The Lancet
DOI: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(25)00295-

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Prof. Dr. med. Andreas L. Birkenfeld
Ärztlicher Direktor
Universitätsklinikum Tübingen, Abteilung Innere Medizin IV
E-Mail: andreas.birkenfeld@med.uni-tuebingen.de

Originalpublikation:
Elsa Vazquez Arreola et al.: Prediabetes Remission and Cardiovascular Morbidity and Mortality: A post-hoc analysis from DPPOS and DaQingDPOS. The Lancet
DOI: https://doi.org/10.1016/S2213-8587(25)00295-5