Professor Dr. Karin Pfister: Shunt - ständiger Zugang zu den Blutgefäßen - Dialyse-Shunt: gefürchtete Komplikation der Langzeitdialyse

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Wenn nichts mehr geht beim Dialyse-Shunt

• Versagen die Nieren, steht die Dialyse als Langzeittherapie zur Verfügung. 

Allerdings nur, solange mittels eines sogenannten Shunts ein ungehinderter Zugang zum Blutsystem möglich ist. 

Am Universitätsklinikum Regensburg (UKR) wurde nun erstmalig ein Verfahren durchgeführt, um auch bei komplettem Verschluss der herznahen Venen einen Zugang zum Herzen offenzuhalten und damit in einer ansonsten fast alternativlosen Situation wieder einen funktionstüchtigen Dialyse-Shunt anlegen zu können. 

 

 Der Surfacer ermöglicht Brigitte Geiger einen neuen Shunt. Martin Meyer © UKR/Martin Meyer

Was aussieht wie eine überdimensionale Stricknadel, war für Brigitte Geiger so ziemlich die letzte Option.

Die Rede ist vom sogenannten Surfacer®. 

Ein System, das den Zugang zu verschlossenen Gefäßen ermöglicht. Vor neun Jahren hatte Brigitte Geiger einen Infekt, der sich auf die Nieren niedergeschlagen hat. In der Folge versagen ihre Nieren, sie wird dialysepflichtig. Seitdem erhält die heute 66-Jährige drei Mal pro Woche für jeweils mindestens vier Stunden eine Blutwäsche. Die Dialyse bringt aber, auch wenn sie lebensrettend ist, ein gewisses Risiko mit sich. Denn die Prozedur ist nicht nur sehr strapaziös, sie hinterlässt auch körperliche Spuren. Für die Dialyse ist ein ständiger Zugang zu den Blutgefäßen nötig, man spricht dabei von einem Shunt. Dieser kann sich mit der Zeit verschließen oder andere Komplikationen verursachen, die ihn unbrauchbar werden lassen. Was dann? Die Anlage alternativer Shunts im Arm- und Beinbereich ist nicht unbegrenzt möglich. Wenn noch Gefäßverschlüsse der zentralen Venen hinzukommen, wird es zum Teil sogar unmöglich, einen neuen Shunt anzulegen. „Genau dieses Bild hat sich bei Frau Geiger gezeigt. Aufgrund mehrerer Gefäßverschlüsse, insbesondere in den zentralen Venen, war ihr Shunt nicht mehr punktierbar und eine Neuanlage am Arm nicht möglich. Deswegen haben wir uns dazu entschieden, erstmalig den Surfacer® einzusetzen“, so Professor Dr. Karin Pfister, Leiterin der Abteilung für Gefäßchirurgie des UKR.

Das ca. 50 cm lange System wird über die Leiste in den Körper eingebracht. Dessen Lage wird dabei ständig durch Röntgentechnik überprüft. „Das Einbringen des Surfacer® ist sehr herausfordernd, da verschlossene Gefäße aufgrund des fehlenden Blutflusses in der Bildgebung nicht sichtbar werden. Man sticht hier sozusagen blind. Der Eingriff erfordert daher ein hohes Maß an Erfahrung sowie ein professionelles Team aus Gefäßchirurgen, Herzchirurgen und Anästhesisten“, erläutert Professor Pfister. Der Surfacer® eröffnet durch die Leistenvene den Weg zum Vorhof des Herzens. Um, wie bei Frau Geiger, bei verschlossenen, zentralen Venen einen Zugang zum Herzen zu schaffen und dauerhaft offenhalten, tritt der Surfacer® am Hals, direkt neben der Halsschlagader, aus der Haut. 

Durch diese neu geschaffene Öffnung ist es möglich, eine Gefäßprothese, in diesem Fall den sogenannten HeRO®-Graft (Hemodialysis Reliable Outflow), einzubringen. „Die Prothese überbrückt als künstliches Blutgefäß die verschlossenen Gefäße und ermöglicht eine Verbindung zwischen dem arteriovenösen Shunt am Arm und dem rechten Vorhof des Herzens. Durch dieses neu geschaffene Verbindungsstück, das den Shunt-Abfluss offenhält, war es möglich, einen neuen Shunt am Oberarm zu legen“, erklärt PD Dr. Thomas Betz, Leitender Oberarzt der Abteilung für Gefäßchirurgie des UKR.

Ein Ausweg in einer alternativlosen Situation

Die einzige Alternative, die Brigitte Geiger ansonsten gehabt hätte, wäre eine Shunt-Anlage im Oberschenkel gewesen. 

„Dies ist aber für die Patienten meist sehr unangenehm, und aufgrund der speziellen Lage ist die Stelle auch besonders anfällig für Infektionen. 

Entsprechend ist ein Dialyse-Shunt am Oberschenkel meist keine Langzeitlösung“, beschreibt PD Dr. Wilma Schierling, Oberärztin der Abteilung für Gefäßchirurgie des UKR und Shunt-Verantwortliche, die Möglichkeiten.

Für einen Dialyse-Shunt wird eine Verbindung zwischen einer Arterie und einer Vene geschaffen. 

• Die Vene dehnt sich durch den Druck der Schlagader auf, so dass sich ihre Wand verdickt und für den Zugang zur Blutwäsche leicht gestochen werden kann. 

• Die dauerhafte Punktion sowie die für den menschlichen Körper ungewöhnliche Verbindung zwischen dem arteriellen und venösen System birgt aber auf Dauer das Risiko für Infektionen, Thrombosen, Engstellen oder auch Erweiterungen des Gefäßsystems.

• Folgen sind neben einer Verschlechterung der Dialysequalität, eine Minderdurchblutung, eine Belastung des Herzens, Blutungen, Entzündungen und schließlich der komplette Verschluss des Dialyse-Shunts. 

Was bei Brigitte Geiger eingetreten ist, ist eine gefürchtete Komplikation der Langzeitdialyse: 

Die Verengung bzw. der Verschluss der zentralen Venen. 

Dadurch wird der Blutfluss massiv behindert oder auch ganz gestoppt, wodurch reguläre Shunt-Techniken nicht oder nur noch stark erschwert genutzt werden können. 

Kann keine Dialyse mehr durchgeführt werden, bleibt als letzte Therapieoption die Nierentransplantation.

Im Fall von Frau Geiger ist dies aber aufgrund ihrer Krankheitssituation nicht möglich. 

„Nun steht uns mit dem Surfacer® eine neue Option zur Verfügung, durch die wir einen Ausweg in einer ansonsten fast alternativlosen Situation bieten können“, resümiert Professor Pfister. Brigitte Geiger ergänzt: „Ich bin sehr froh und dankbar, dass mir diese Behandlungsmethode zur Verfügung stand. Mit geht es gut, und ich fühle mich in besten Händen.“

Langzeitdialyse stellt eine wichtige Therapieoption dar

Derzeit werden in Deutschland etwa 100.000 Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz mit einem Dialyseverfahren behandelt. 

• Knappe 7.000 Patienten sind auf der Warteliste von Eurotransplant für eine Nierentransplantation registriert, aber nur etwa 2.000 Transplantationen werden aufgrund postmortaler oder Lebendspenden pro Jahr durchgeführt. 

„Diese Zahlen machen die Bedeutung der Langzeitdialyse deutlich“, betont Professor Dr. Bernhard Banas, Leiter der Abteilung für Nephrologie des UKR. 

„Um diese in dauerhaft guter Qualität anbieten zu können, braucht es die enge Zusammenarbeit interdisziplinärer Spezialisten.“ Am Universitätsklinikum Regensburg arbeiten hierfür die Abteilung für Nephrologie, die Abteilung für Gefäßchirurgie und das Institut für Röntgendiagnostik eng zusammen. 

Treten Probleme beim Dialyse-Shunt auf, werden diese in regelmäßigen Shunt-Konferenzen im Sinne der besten Optionen für den einzelnen Patienten besprochen.

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Prof. Dr. Dr. Konstanze F. Winklhofer: Nerven- und Immunsystem + Parkinson

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Mitochondrien übertragen Signale im Immun- und Nervensystem

Neue Einblicke in die Funktion von Mitochondrien bringen Licht in die Schnittstellen zwischen Nerven- und Immunsystem.

Mitochondrien sind vor allem als die Kraftwerke der Zellen bekannt. 

Diese Zellorganellen sind aber nicht nur für die Energiebereitstellung von Bedeutung: 

Die Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Konstanze Winklhofer an der Medizinischen Fakultät der Ruhr-Universität Bochum konnte zeigen, dass Mitochondrien auch eine wichtige Rolle bei der Übertragung von Signalprozessen im angeborenen Immunsystem spielen.  

• Sie regulieren einen Signalweg, der zur Ausschaltung von Krankheitserregern führt, aber bei zu langer Aktivierung durch chronische Entzündungen Schaden anrichten kann. 

Das Forschungsteam berichtet in der Zeitschrift EMBO Journal vom 17. November 2022.

Schutz vor Bakterien und Viren

• Bestimmte Botenstoffe, aber auch sogenannte intrazelluläre Erreger wie Viren und einige Bakterien aktivieren den Transkriptionsfaktor NF-κB. 

Er reguliert die Expression verschiedener Gene.

 „Je nach auslösendem Stimulus und Zelltyp werden dadurch Zellen vor dem Zelltod geschützt und vermehrt solche Proteine hergestellt, die zur Eliminierung von Bakterien und Viren beitragen“, erläutert Konstanze Winklhofer. Bei exzessiver und längerdauernder Aktivierung dieses eigentlich schützenden Signalweges kann es allerdings zu chronischen Entzündungen kommen. „Daher ist eine effiziente Regulierung dieser Signalprozesse von großer medizinischer Relevanz, um pathologische Prozesse infolge einer ineffizienten oder überschießenden NF-κB-Aktivierung zu vermeiden.“
Zwei Vorteile von Mitochondrien: Sie sind mobil und besitzen eine große Oberfläche

Die aktuelle Studie zeigt erstmals, dass Mitochondrien an der Regulation des NF-κB-Signalwegs beteiligt sind. Innerhalb weniger Minuten nach Aktivierung dieses Signalweges formiert sich ein Signalkomplex an der äußeren mitochondrialen Membran, der die Aktivierung von NF-κB bewerkstelligt. „Aufgrund der großen Oberfläche von Mitochondrien wird dadurch das Signal verstärkt“, erklärt Konstanze Winklhofer. „Darüber hinaus haben Mitochondrien eine weitere Eigenschaft, die sie als Organellen für Signalweiterleitung prädestiniert: Sie sind mobil und können an Motorproteine in der Zelle andocken.“ Das Forschungsteam beobachtete, dass Mitochondrien den aktivierten Transkriptionsfaktor NF-κB in räumliche Nähe zu seinem Wirkort, dem Zellkern, transportieren und somit die Aufnahme in den Zellkern erleichtern.

Mitochondrien sind aber nicht nur an der effizienten Aktivierung des NF-κB-Signalweges beteiligt; sie tragen auch zur Abschaltung und somit Regulation des Signals bei. Dies wird gewährleistet durch ein Enzym an der äußeren Membran der Mitochondrien. Es macht eine Veränderung bestimmter Proteine, die für die Aktivierung notwendig ist, wieder rückgängig.

Warum Parkinson-Patienten für manche Infekte anfälliger sind

An der mitochondrialen Regulation des NF-κB-Signalweges sind zwei Gene beteiligt, deren Mutation zur Parkinson-Erkrankung führt: 

PINK1 und Parkin. 

• „Unsere Daten erklären, warum ein Funktionsverlust von PINK1 oder Parkin zu vermehrtem Zelltod von Nervenzellen unter Stressbedingungen führt“, so Konstanze Winklhofer. 

• „Bemerkenswert ist der Befund, dass Parkinson-Patienten mit Mutationen im Parkin- oder PINK1-Gen anfälliger sind gegenüber verschiedenen Infektionen, die durch intrazelluläre Erreger ausgelöst werden. Somit tragen unsere Einblicke auch dazu bei, Schnittstellen zwischen dem Nervensystem und dem Immunsystem besser zu verstehen.“

Förderung

Die Arbeiten wurden gefördert durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft im Rahmen der Forschungsgruppe FOR 2848 und im Rahmen der Exzellenzstrategie des Bundes und der Länder im Exzellenzcluster Ruhr Explores Solvation RESOLV – EXC 2033 – 390677874 – sowie durch die Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research.

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Prof. Dr. Dr. Konstanze F. Winklhofer
Lehrstuhl Molekulare Zellbiologie
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Ruhr-Universität Bochum
Tel.: +49 234 32 28428
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Meike Drießen Ruhr-Universität Bochum

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Telefon: 0234/32-26952
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E-Mail-Adresse: meike.driessen@presse.rub.de

Originalpublikation:

Zhixiao Wu et al.: LUBAC assembles a ubiquitin signaling platform at mitochondria for signal amplification and transport of NF-ĸB to the nucleus, in: EMBO Journal 2022, DOI: 10.15252/embj.2022112006

 

Prof. Dr. Christoph Wanner: Chronische Nierenerkrankung, Urin, Zucker, Albumin-Menge im Urin, Blutdruck, Cholesterin, Diabetes, eGFR

Medizin am Abend  Berlin - MaAB-Fazit: Herz- und Nierenschutz für breites Patienten-Spektrum

Die Daten der EMPA-KIDNEY-Studie, die Prof. Dr. Christoph Wanner vom Universitätsklinikum Würzburg mit der University Oxford ins Leben gerufen hat, erweitern das Spektrum für die Gabe von SGLT2-Hemmern bei chronischen Nierenerkrankungen, unabhängig vom Diabetes-Status, Albuminurie oder Nierenfunktion.

Mit Spannung wurde die Vorstellung der EMPA-KIDNEY-Studie bei der Kidney Week der American Society of Nephrology (ASN) erwartet. 

In der internationalen klinischen Studie wurde untersucht, ob die tägliche Einnahme einer Empagliflozin-Tablette nicht nur den Blutzucker senkt, sondern auch eine Verschlechterung der Nierenfunktion oder den Tod infolge einer Herzerkrankung bei Patientinnen und Patienten mit einer Nierenerkrankung verhindern kann, unabhängig davon, ob die Betroffenen einen Diabetes Typ 2 haben.

Die Effizienz vom Empagliflozin überraschte selbst das Studienteam

Ein Paukenschlag war die Präsentation der Ergebnisse zwar nicht: 

Denn der klinische Nutzen der beiden SGLT2-Hemmer Dapagliflozin und Canagliflozin bei der Behandlung chronischer Nierenerkrankungen wurde in vorhergehenden Studien bereits bewiesen. 

SGLT2-Inhiboren hemmen den renalen, natriumabhängigen Glukosetransporter SGLT-2 (Sodium dependent glucose co-transporter 2) und sorgen dafür, dass vermehrt Zucker über den Urin ausgeschieden wird. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLInk: Laborwerte  

• Dadurch sinkt der Blutzuckerspiegel und es kann zu einer leichten Abnahme von Gewicht und Blutdruck führen. 

• Gleichzeitig werden Niere und Kreislauf entlastet. 

Die Effizienz des Wirkstoffs Empagliflozin sorgte jedoch für eine Überraschung, selbst bei Prof. Dr. Christoph Wanner. Der Leiter der Nephrologie am Uniklinikum Würzburg war einer der ersten, der das Potenzial von SGLT2-Hemmern in der Behandlung von Diabetes, Herz-Kreislauf- und Nierenerkrankungen bereits 2015 in der EMPA-REG OUTCOME Studie veröffentlicht hat, und hatte die Idee zur EMPA-KIDNEY-Studie, deren Ergebnisse parallel zur Kidney Week der ASN im New England Journal of Medicine publiziert wurden.

28-prozentige Risikoreduktion gegenüber Placebo

Das Studienteam unter der Leitung der Universität Oxford in Kooperation mit der Universitätsmedizin Würzburg war zu Beginn der Untersuchungen von einer Senkung des Risikos von 18 Prozent ausgegangen.  

Das Risiko umfasste eine Kombination der primären Endpunkte Tod infolge einer Herzerkrankung und Nierenversagen, also die Notwendigkeit einer Dialyse oder eine Nierentransplantation oder ein Abfall der Nierenfunktionsleistung, der sogenannten glomerulären Filtrationsrate (GFR) von 40 Prozent und mehr. 

„Dass die Gabe von Empagliflozin jedoch eine 28-prozentige Risikoreduktion gegenüber einem Placebo erreicht, und zwar bei einer breiten Population von Patientinnen und Patienten mit einer chronischen Nierenerkrankung, ist sensationell“, kommentiert Christoph Wanner. 

„Wir konnten die positiven Auswirkungen auf den Herz- und Nierenschutz unabhängig vom Diabetes-Status oder der Albumin-Menge im Urin beobachten.“ Auch bezüglich der Hospitalisierungsrate zeigte Empagliflozin ein signifikantes Ergebnis. Die Anzahl der Krankenhausaufenthalte sank um 14 Prozent, unabhängig vom Grund der Klinikeinweisung. „Positiv überrascht hat mich außerdem, dass Empagliflozin sogar noch bei einer glomerulären Filtrationsrate (GFR) von 20 Milliliter pro Minute wirkt.“

Empagliflozin für verschiedene Krankheitsprofile geeignet

• Das bedeutet, dass Empagfliflozin auch bei einer chronischen Nierenerkrankung ohne Diabetes und ohne Albuminurie eingesetzt werden kann, oder bei einer begleitenden Herzinsuffizienz und sogar bei einer geringen Nierenfunktion. 

Dadurch werde die Verschreibungspraxis von niedergelassenen Ärztinnen und Ärzten wesentlich erleichtert, so Wanner. Wichtig sei Wanner zufolge jedoch die Diagnose und damit die Risikoeinschätzung für Herz- und Nierenerkrankungen, idealerweise nach dem ABCDE-Schema: 

• A steht für Albuminurie, eine erhöhte Albuminausscheidung im Urin deutet sehr früh auf einen Nierenschaden hin, lange bevor die Auswirkungen der Nierenschwäche überhaupt spürbar sind. 

Bei einem Gesunden liegt die Konzentration von Albumin im Urin unter 30 Milligramm. 

B steht für Blutdruck, 

C für Cholesterin, 

D für Diabetes,

E für eGFR-Status. 

Das e steht für estimated, englisch für geschätzt. Die glomeruläre Filtrationsrate wird anhand des Serumkreatinins, Alters, Geschlechts und Hautfarbe geschätzt.  

Der Normalwert des aus dem Blut filtrierten Primärharns liegt bei 90 bis 130 Milliliter pro Minute.

Metaanalyse bestätigt Ergebnisse der EMPA-KIDNEY-Studie

Die Ergebnisse der EMPA-KIDNEY-Studie floss auch in eine Metaanalyse von insgesamt 13 SGLT2-Studien mit insgesamt 90.309 Personen mit Diabetes und 15.605 ohne Diabetes mit ein und wurde bestätigt. In der Analyse, die jetzt im renommierten Fachjournal The Lancet erschienen ist (https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(22)02074-8) haben verschiedene Leiter klinischer Prüfungen, sogenannte Principal Investigators, speziell den Einfluss von Diabetes hinsichtlich der Wirkung der SGLT2-Hemmer auf die Nierenwerte und Herz-Kreislauf-Erkrankungen untersucht. Christoph Wanner, der sowohl im Writing Committee als auch im so genannten SMART-c-Konsortium der Metaanalyse aktiv war, resümiert: „Die Daten unterstützen den Einsatz von SGLT2-Inhibitoren zur Verringerung des Risikos für das Fortschreiten von Nierenerkrankungen und akuten Nierenschäden – unabhängig vom Diabetes-Risiko.“

Zur EMPA-KIDNEY-Studie

In der von Böhringer Ingelheim finanzierten EMPA-KIDNEY-Studie wurden insgesamt 6.609 Patienten mit einer chronischen Nierenerkrankung in den USA, Kanada, China, Japan, Malaysia, Großbritannien und Deutschland untersucht. Das Studienteam in Deutschland mit seiner Studienzentrale am Uniklinikum Würzburg hat mit insgesamt 1.255 Patientinnen und Patienten in 34 Zentren die meisten Personen in die Studie eingeschlossen. Das Würzburger Studienzentrum hat mit 174 Patientinnen und Patienten sogar die zweitmeisten aller 224 beteiligten Zentren weltweit rekrutiert.
 

Die Hälfte der Studienteilnehmerinnen und -teilnehmer erhielt eine Empagliflozin-Tablette, die andere Hälfte ein Scheinmedikament ohne Wirkstoff, ein so genanntes Placebo.

 Prof. Dr. Christoph Wanner vom Uniklinikum Würzburg, hatte im Jahr 2015 die Idee zur EMPA-KIDNEY-Studie und war in Kollaboration mit der Oxford University am Design und Aufbau der Studie beteiligt, die er als Deputy Chair leitete. Daniel Peter Daniel Peter / UKW

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Originalpublikation:

DOI: 10.1056/NEJMoa2204233

https://doi.org/10.1016/S0140-6736(22)02074-8

Prof. Tanja Groten: Schwangerschaft bedeutet Gefässtress: Erhöhter Blutdruck - Präeklámpsie...

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: PETN senkt das Risiko für Frühgeburten und Bluthochdruck in der Schwangerschaft

Das ist das Ergebnis einer multizentrischen, randomisierten, doppelblinden und Placebo-kontrollierten Studie des Universitätsklinikums Jena, der ersten interventionellen Studie dieser Art in der Geburtsmedizin in Deutschland. 

Für das primäre Studienziel, eine Mangelversorgung des Babys oder den Tod des Ungeborenen zu vermeiden, war der beobachtete positive Effekt statistisch nicht signifikant.

• Bei etwa jeder zwanzigsten Schwangeren ergibt die Ultraschall-Dopplermessung in der Mitte der Schwangerschaft, dass Gebärmutter und Plazenta nicht ausreichend durchblutet werden. 

• Dann besteht die Gefahr, dass das Kind nicht ausreichend vom mütterlichen Körper versorgt wird und sich nicht zeitgerecht entwickelt. 

Im schlimmsten Fall kann das Baby vor der Geburt im Mutterleib sterben. „Schwangerschaft bedeutet Gefäßstress“, erklärt Prof. Dr. Tanja Groten vom Universitätsklinikum Jena. 

„Der Mutterkuchen produziert aktivierende Substanzen, die die mütterlichen Gefäße oxidativem Stress aussetzen“, so die Geburtsmedizinerin.  

Können die Gefäße den Stress nicht kompensieren, kann das bei der Mutter zu erhöhtem Blutdruck oder sogar zur Präeklampsie führen, die auch als Schwangerschaftsvergiftung bezeichnet wird. 

Dem Kind droht in dieser Situation eine Mangelversorgung im Mutterleib.

In einer multizentrischen Studie testete ein Forschungsteam um Tanja Groten, ob die Gefäßschützende Wirkung von Pentaerythrityltetranitrat (PETN) einer Mangelversorgung des Ungeborenen vorbeugen kann. 

Der seit Jahrzehnten bei Herzbeschwerden und Bluthochdruck eingesetzte Wirkstoff PETN wird im Körper zu dem körpereigenen Botenstoff Stickstoffmonoxid abgebaut, der die Gefäße erweitert und somit die Durchblutung verbessert.  

• Gleichzeitig hat PETN die besondere Eigenschaft, die Schutzmechanismen der Gefäßinnenwand zu stärken. 
• In einer Pilotstudie vor einigen Jahren hatte sich PETN nachweislich positiv auf die Versorgungssituation des Ungeborenen auswirkt.

Die Deutsche Forschungsgemeinschaft förderte die randomisierte, doppelblinde und Placebo-kontrollierte Studie der Jenaer Geburtsmedizin, an der in 14 Studienzentren über 300 Frauen mit einem auffälligen Dopplerbefund teilnahmen. Im August 2017 wurde die erste Patientin eingeschlossen, das letzte Studienbaby ist im August 2021 geboren. Unter Leitung des Studienzentrums am Uniklinikum Jena konnte damit erstmals in Deutschland eine interventionelle Studie dieser Qualitätsanforderungen in der Geburtsmedizin erfolgreich durchgeführt werden.

PETN reduziert das Risiko für Mangelversorgung nicht signifikant

Das Hauptaugenmerk der Studie lag auf der kindlichen Wachstumsverzögerung, gemessen an deutlichem Untergewicht bei der Geburt bzw. der Zahl der im Mutterleib verstorbenen Babys. Die Ergebnisse in der Gruppe der Patientinnen, die den Wirkstoff erhalten hatten waren jeweils besser als in der Plazebogruppe, jedoch waren die Unterschiede nicht statistische relevant. Deutlichere Vorteile zeigten sich in Bezug auf die Frühgeburtlichkeit und den mütterlichen Blutdruck: Während knapp zwei Drittel der Babys in der PETN-Gruppe reif geboren wurden, kamen in der Plazebogruppe mehr als die Hälfte zu früh auf die Welt. Über 36 % der Mütter in der Plazebogruppe entwickelten einen Bluthochdruck, fast jede dritte eine Präeklampsie. Unter den Frauen, die den Wirkstoff erhalten hatten, litten nur knapp 24 % an zu hohem Blutdruck und etwa jede fünfte an Präeklampsie.

Studienleiterin Tanja Groten ordnet das Ergebnis ein: „Wir konnten zeigen, dass der Einsatz von PETN sicher ist für die Mütter und für die Kinder. Auch wenn das Studienergebnis nicht für eine klare Empfehlung ausreicht, sollte PETN gerade bei Patientinnen mit einem deutlich erhöhten Risiko für eine Minderversorgung des Ungeborenen als Sekundärprophylaxe in Betracht gezogen werden.“ 

Die im Vergleich zur Vorstudie weniger deutliche Wirkung gegen die Mangelversorgung könnte in der Einnahme von Aspirin (ASS) begründet sein. ASS wird seit 2018 Patientinnen mit Risiko für eine Funktionsstörung der Plazenta empfohlen, um einer Präeklampsie vorzubeugen. 30% der Frauen im Studienkollektiv haben ASS eingenommen. Dadurch könnte der Effekt von PETN geringer ausgeprägt sein, und es hätte der Behandlung einer größeren Gruppe von werdenden Müttern bedurft, um einen statistisch relevanten Effekt zu erzielen.

Langzeiteffekte für Mutter und Kind

Die positiven Effekte von PETN enden nicht mit der Geburt - die ersten Nachuntersuchungen der Kinder der Studienkohorte im Alter von 12 Monaten deuten darauf hin, dass die Kinder auch langfristig von der Präventionstherapie profitieren. 

Die längere Entwicklungszeit im Mutterleib und das höhere Geburtsgewicht verbessern die Startbedingungen ins Leben. 

Bei Müttern, die in der Schwangerschaft unter Bluthochdruck oder gar einer Präeklampsie litten, ist das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen deutlich erhöht. 

Für sie etabliert Tanja Groten eine spezialisierte Nachsorgesprechstunde. 

„Von den Langzeituntersuchungen unserer Studienpatientinnen versprechen wir uns auch wichtige Erkenntnisse zum Einfluss der Schwangerschaft auf die Gefäßalterung. Eine Nachuntersuchung der Mütter 15 Jahre nach der Pilotstudie zeigte bei den Müttern, die PETN in der Schwangerschaft eingenommen haben, bereits positive Effekte.“ 

 Studienleiterin Prof. Tanja Groten mit dem ersten in der PETN-Studie geborenen Kind. Anna Schroll/UKJ Universitätsklinikum Jena

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Dr. Uta von der Gönna Universitätsklinikum Jena

Kastanienstraße 1
07747 Jena
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Telefon: 03641/ 9391108
Fax: 03641/ 9391102
E-Mail-Adresse: pr-dekanat@med.uni-jena.de

Originalpublikation:

Groten T, et al. Effect of pentaerythritol tetranitrate (PETN) on the development of fetal growth restriction in pregnancies with impaired uteroplacental perfusion at midgestation—a randomized trial, Am J Obstet Gynecol 2022. DOI: 10.1016/j.ajog.2022.07.028 https://doi.org/10.1016/j.ajog.2022.07.028

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Prof. Sandro Krieg: Aphasie - Störungen des Sprechens Connectom-Analyse

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Hirn-OP: Genaue Prognosen für mögliche Sprachstörungen bei Patienten möglich

Wie hoch ist das Risiko für Patien:innen, bei einer Hirntumor-OP das Sprachvermögen zu verlieren? 

Um das herauszufinden, analysieren Forschende des Klinikums rechts der Isar der Technischen Universität München (TUM) das Gehirn als Netzwerk. 

Eine aktuelle Studie mit 60 Patienten bestätigt, dass bereits drei Viertel der Prognosen zutrafen.

Hirntumore sind vergleichsweise selten. Laut der Deutschen Gesellschaft für Neurologie gibt es pro Jahr etwa fünf Fälle auf 100.000 Einwohner:innen. „Doch in den meisten Fällen ist eine Operation und Entnahme des Tumors unumgänglich“, sagt Prof. Sandro Krieg, der davon ausgeht, dass im Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München (TUM) „annähernd täglich“ ein so genanntes Gliom entfernt wird.

Je nachdem, um welchen Tumor es sich handelt, entwickeln Krieg und seine Kolleg:innen individuelle Behandlungs- und Operationsstrategien. 

Wichtig dabei: 

Das gesunde Gewebe soll möglichst erhalten bleiben und es sollen keine Strukturen geschädigt werden, was nachher weitere Einschränkungen verursachen kann. 

Als „Aphasie“ bezeichnet man beispielsweise Störungen des Sprechens nach einer Operation.

„Wir wollen schon vor der Operation sehr genau wissen, wie groß dieses Risiko für die Patient:innen ist.“

Der Leitende Oberarzt in der Klinik für Neurochirurgie im Klinikum rechts der Isar beschäftigt sich schon seit mehr als zehn Jahren mit dem so genannten präoperativen Kartieren des Gehirns. „Wir wissen schon lange, wo sich grundlegend welche Funktionen des Gehirns etwa für Bewegung oder das Sprechen befinden. Doch haben wir erst vor etwa fünf Jahren damit begonnen, das Netzwerk des Gehirns zu analysieren, also herauszufinden, wie einzelne Regionen zusammenarbeiten, um beispielsweise das Sprechen zu ermöglichen. Klar ist:  

Ein echtes Sprachzentrum gibt es nicht.  

Es sind eher mehrere so genannte Hubs, also Knoten eines großen Netzwerks, über die Sprache möglich wird.“

Hirntumor: Per Maschinellem Lernen Prognosen abgeben

Die Analyse der Netzwerkeigenschaften des Gehirns – auch Connectom-Analyse genannt –, die das Team von Prof. Krieg seit etwa zwei Jahren einsetzt, spielt eine Schlüsselrolle in der aktuellen Forschung. „So quantifizieren wir die Verbindungen in einzelnen Hirnarealen“, sagt Prof. Krieg. „Inzwischen haben wir damit begonnen, Hirnarealen exaktere Funktionen zuzuweisen.“

Die TUM-Wissenschaftler Dr. med Haosu Zhang und Dr. med. Sebastian Ille haben nun Schichtbilder vom Gehirn anatomisch zugeordnet, die für sprachliche Fähigkeiten zuständig sind. Der Ablauf ist Folgender: „Mit Hilfe einer speziellen Form der Magnetresonanztomographie, der sogenannten Traktografie stellen wir die Netzwerke und Subnetzwerke von Nervenbahnen im Gehirn dreidimensional dar“, erläutert Zhang die Technologie.

Unterstützt wird diese Netzwerkanalyse von der navigierten transkraniellen Magnetstimulation. Dabei hemmt ein gezielter magnetischer Impuls Nervenzellen von Faserbahnen, die für das Sprechen zuständig sind. Dies löst dann bei den Patient:innen eine vorübergehende Sprachstörung aus, die in Videoanalysen erkannt werden kann. So können die Wissenschaftler:innen präzise Regionen im Gehirn ausfindig machen, die für das Sprechen zuständig sind. „Die so genannten Connectom-Parameter aus der Traktografie und Informationen über die Sprachfunktion des Patienten kombinieren wir miteinander“, erläutert Zhang.

Das Besondere an Zhangs und Illes Algorithmus: Heraus kommen „statistisch signifikante Parameter“ – Daten, die die Basis für das Training eines Modells für maschinelles Lernen bieten und damit auch für die Bestimmung der Sprachfunktion von einzelnen Patient:innen. So komplex der Einsatz der verschiedenen Analysemethoden zu sein scheint – das Besondere an der Methode ist ihre Einfachheit: Der gesamte Analyseprozess kommt ohne komplexe Algorithmen und leistungsstarke Rechner aus. „Die Daten, die wir einsetzen, ziehen wir aus Routineuntersuchungen im Krankenhaus“, sagt Zhang.

Netzwerkanalyse: Genauigkeit in der Vorhersage von Sprachstörungen von 73 Prozent

In einer aktuellen Studie haben die Forschenden vom Klinikum rechts der Isar bei 60 Patient:innen gezeigt, dass sich durch den Einsatz dieser kombinierten Analyse recht zuverlässig (73 %) vorhersagen lässt, ob es nach dem Eingriff zu Sprachstörungen kommt, zur so genannten operationsbedingten Aphasie. „Es ist sehr wichtig, eine solche Prognose abgeben zu können“, so Krieg. Ihn begeistert, dass er das Risiko mittels „echter Netzwerkanalyse“ nun besser in Zahlen fassen und die Kartierung des Gehirns mit konkreten Daten untermauern kann.

Hinzu kommt: Mit Hilfe von maschinellem Lernen sollen die Prognosen nun noch besser werden. Doch dafür benötigen die Forschenden Daten von mehr Patient:innen, um die Machine-Learning-Algorithmen anzulernen. „Es ist der einzige Ansatz, der auf Basis von Big Data eine Aussage über das Risiko eines Eingriffs machen kann“, sagt Prof. Krieg, der nun weitere Patienten finden will, die an seinen Forschungen teilnehmen. Schon „ein paar hundert“ Patienten sollten seiner Ansicht nach für eine sehr präzise Vorhersage ausreichen.

Weitere Information
Prof. Sandro Krieg ist Principal Investigator des Munich Institute of Robotics and Machine Intelligence (MIRMI). Mit dem MIRMI hat die TUM ein integratives Forschungszentrum für Wissenschaft und Technologie geschaffen, um innovative und nachhaltige Lösungen für zentrale Herausforderungen unserer Zeit zu erarbeiten. Die Einrichtung verfügt über führende Expertise auf zentralen Gebieten der Robotik, Perzeption und Data Science. Im Rahmen des Forschungs- und Anwendungsschwerpunktes “Zukunft der Gesundheit” wird in den Bereichen maschinelles Lernen in der Medizin, Data Mining & Analyse, Virtual und Augmented Reality, Sensorsysteme in der Robotik sowie sichere Mensch-Roboter Interaktion (MRI), Soft-Robotik Design und Regelung geforscht. Weitere Informationen finden Sie unter https://www.mirmi.tum.de/.

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Professor Dr. med. Sandro Krieg
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Klinik für Neurochirurgie
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Telefon: 089-289 181 98
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Originalpublikation:

„Preoperative function‐specific connectome analysis predicts surgery‐related aphasia after glioma resection“, Human Brain Mapping, 7-2022

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Prof. Dr. Gunnar Schröder: Neurodegenerative Erkrankung: Alzheimer, Parkinson: Lipide beeinflussen Fibrillen-Bildung

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neue Erkenntnis in der Parkinson-Forschung: Lipide beeinflussen Aufbau von Protein-Verklumpungen

Nach Alzheimer ist Parkinson die weltweit häufigste neurodegenerative Erkrankung. 

Bis zu 400.000 Betroffene leiden allein in Deutschland daran. 

• Dabei lagern sich fehlerhafte Alpha-Synuklein-Proteine zu faserartigen Strängen zusammen. 

Wenn diese sogenannten Fibrillen verklumpen, schädigen sie vermutlich Nervenzellen. 

Forschende haben nun gezeigt, wie Lipide an der Fibrillen-Oberfläche binden und die Anordnung der Synuklein-Proteine innerhalb der Fibrillen beeinflussen. 

Sie wiesen zudem nach, wie der Wirkstoffkandidat anle138b in eine Röhre im Innern einer solchen lipidischen Fibrille bindet. 

Die Erkenntnisse könnten neue Ansätze eröffnen, um Parkinson zu diagnostizieren und zu behandeln. 

 Alpha-Synuklein-Proteine (grün) bilden lange spiralförmige Fibrillen (oben). Bei der Fibrillenbildung lösen die Proteine Lipide (grau/rot) aus Lipid-Membranen (unten) heraus und bauen die Lipide in die Fibrillenstruktur ein. Benedikt Frieg Forschungszentrum Jülich

Es ist eine Krankheit mit vielen Gesichtern: 

• Im fortschreitenden Stadium der Parkinson-Erkrankung beginnen Gliedmaßen zu zittern, Muskeln werden steif, die Bewegungen verlangsamen sich. 

• Auch kognitive Störungen oder Depressionen können auftreten. 

Derzeit gibt es weder Heilung für Parkinson noch für die verwandten Krankheiten Lewy-Körper-Demenz und Multisystematrophie, bei denen ebenfalls Alpha-Synuklein-Fibrillen auftreten.

Auffällige Ablagerungen im Gehirn

Ein auffallendes Merkmal der Parkinson-Krankheit sind Verklumpungen der Alpha-Synuklein-Proteine im Gehirn. Wie andere Proteine bestehen auch diese aus langen Aminosäureketten, die sich dreidimensional korrekt falten müssen, um ihre Aufgaben zu erfüllen. In der falschen Form können sich Alpha-Synuklein-Proteine zu fadenförmigen Strängen, den Fibrillen, „aufeinanderstapeln“. 

Aus den Fibrillen wiederum können noch größere Ablagerungen entstehen. Wissenschaftler*innen vermuten, dass Zusammenlagerungen aus fehlgefalteten Alpha-Synuklein-Proteinen Nervenzellen in ihrer Funktion beeinträchtigen und zu ihrem Absterben beitragen.

In seiner korrekten Faltung ist Alpha-Synuklein für die Nervenzelle allerdings unverzichtbar. 

Es bindet an Lipidmembranen und ist in Nervenzellen daran beteiligt, Botenstoffbehälter zu transportieren und darin enthaltene Botenstoffe freizusetzen. 

„Lipide scheinen aber auch mit fehlgefalteten Alpha-Synukleinen zu wechselwirken“, berichtet Gunnar Schröder, Gruppenleiter am Forschungszentrum Jülich und Professor an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf. „Dass Wechselwirkungen zwischen Lipiden und fehlgefalteten Alpha-Synuklein-Proteinen eine Rolle bei der Entwicklung der Parkinson-Krankheit spielen könnten, wird bereits seit Langem vermutet. Doch bisher wissen wir nur wenig darüber“, ergänzt Bert de Groot, Forschungsgruppenleiter am Max-Planck-Institut (MPI) für Multidisziplinäre Naturwissenschaften.

Lipide beeinflussen Fibrillen-Bildung

Diese Wissenslücke konnten die Wissenschaftler*innen jetzt schließen. Ihnen gelang es, erstmals mithilfe der Kryo-Elektronenmikroskopie sichtbar zu machen, wie sich Lipidmoleküle an die Fibrillen-Oberfläche anheften und die Einheiten miteinander verbinden. Durch Einsatz aufwändiger Computersimulationen, kombiniert mit Festkörper-Kernspinresonanz-Spektroskopie, konnten die Teams zudem sichtbar machen, wie die Lipid-Proteinfibrillen miteinander wechselwirken.

Überraschend für die Forscherteams bildeten sich mehrere, vollkommen neuartige Fibrillen in Anwesenheit von Lipiden. „Unsere Erkenntnisse unterstreichen, dass wir Alpha-Synuklein-Fibrillen auch in Gegenwart von Lipiden untersuchen müssen, wenn wir die molekularen Grundlagen von Alpha-Synuklein-bezogenen Krankheiten verstehen wollen“, berichtet Max-Planck-Direktor Christian Griesinger.

Parkinson-Wirkstoffkandidat anle138b bindet an Lipid-Fibrillen

„Auch der vielversprechende Wirkstoffkandidat anle138b bindet an die Lipid-Alpha-Synuklein-Strukturen. Der Wirkstoff setzt sich in den röhrenförmigen Hohlräumen innerhalb der lipidischen Fibrille fest“, erklärt Loren Andreas, Forschungsgruppenleiter am MPI. „Solche Hohlräume finden wir auch bei anderen Proteinen, die sich fehlfalten und mit neurodegenerativen Erkrankungen in Zusammenhang gebracht werden, zum Beispiel dem Tau-und dem Prion-Protein. Die spannende Frage für uns ist nun, ob anle138b sich dort ähnlich anlagert und somit auch für solche Erkrankungen einen Diagnose- und Therapieansatz liefern könnte.“

Anle138b wurde 2013 von Griesingers Team zusammen mit Kolleg*innen um Armin Giese von der Ludwig-Maximilians-Universität München entwickelt. In Tests an Mäusen verzögert der Wirkstoff erfolgreich das Fortschreiten der Parkinson-Erkrankung. Zurzeit wird er von der MODAG AG in einer Zusammenarbeit mit der Firma Teva weiterentwickelt. In einer klinischen Phase-I-Studie erwies er sich als für den Menschen verträglich, was die weiteren laufenden klinischen Prüfungen ermöglicht.

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Originalpublikation:

Frieg, B., Antonschmidt, L., Dienemann, C. et al.: The 3D structure of lipidic fibrils of α-synuclein. Nat Commun, 13, 6810 (2022).
https://doi.org/10.1038/s41467-022-34552-7

Antonschmidt, L., Matthes, D., Dervişoğlu, R. et al. The clinical drug candidate anle138b binds in a cavity of lipidic α-synuclein fibrils. Nat Commun 13, 5385 (2022).
https://doi.org/10.1038/s41467-022-32797-w

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http://www.schroderlab.org/ – Webseite von Gunnar Schröders Computational Structural Biology Group, Forschungszentrum Jülich

Ein hoher BMI während der Kindheit und der Pubertät erhöht das Risiko, später an MS zu erkranken.

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Faztit: Langzeitstudie belegt Zusammenhang zwischen Adipositas und Zunahme der Behinderung bei Multipler Sklerose

• Starkes Übergewicht (Adipositas) erhöht das Risiko, an Multipler Sklerose (MS) zu erkranken. 

1. Bisher war jedoch wenig darüber bekannt, welchen Einfluss Adipositas und der Body Mass Index (BMI) auf den Krankheitsverlauf einer MS haben. 

Dies wurde nun in einer nationalen Langzeitstudie von Mitgliedern des KKNMS untersucht. 

• Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass Adipositas bei neu diagnostizierten Patienten einen negativen Effekt auf MS-bedingte Behinderung hat.

Ein hoher BMI während der Kindheit und der Pubertät erhöht das Risiko, später an MS zu erkranken. 

Welche Auswirkungen der BMI und Adipositas auf den Krankheitsverlauf bei MS-Betroffenen haben, ist bislang jedoch nur unvollständig verstanden.

Diese Zusammenhänge wurden nun in einer im Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry publizierten und auf sechs Jahre angelegten Langzeitstudie von Lutfullin et al. [1] retrospektiv untersucht.

Für die Bewertung des Krankheitsverlaufes unter Einbeziehung des BMI wurden verschiedene Faktoren berücksichtigt, wie Zunahme der MS-bedingten Beeinträchtigung und Behinderung – gemessen mit Hilfe des ‚Expanded Disability Status Score‘ (EDSS). Insgesamt wurden Daten von 1.066 Patientinnen und Patienten ausgewertet.

• Adipositas (BMI ≥ 30) zum Zeitpunkt der Diagnosestellung war mit einem höheren Grad an MS-bedingter Beeinträchtigung assoziiert. 

Dieser Zusammenhang blieb auch im weiteren Verlauf der Studie bestehen: 

Der Behinderungsgrad (EDSS-Wert) adipöser Patienten war langfristig signifikant höher als bei nicht-adipösen Patienten. 

Adipöse Patienten hatten ein mehr als doppelt so hohes Risiko innerhalb von 6 Jahren einen EDSS-Wert von 3, der eine mäßiggradige MS-bedingte Behinderung anzeigt, zu erreichen und erreichten diesen Wert signifikant früher als nicht-adipöse Patienten. 

Interessanterweise konnte dies jedoch nur für Adipositas, nicht aber für Übergewicht (BMI 25 – 29.9) festgestellt werden. 

„Die Daten unserer Beobachtungsstudie können zwar eine Assoziation, aber keinen ursächlichen Zusammenhang zwischen Adipositas und einem weniger günstigen Verlauf der MS belegen“, so Professor Jan Lünemann, Leiter der Studie. 

„Adipositas ist jedoch ein grundsätzlich modifizierbarer Risikofaktor. Folgestudien sollen nun potentielle Mechanismen für die beobachtete Assoziation klären und den Effekt einer Gewichtsnormalisierung auf den Verlauf der MS untersuchen.“

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Originalpublikation:

[1] Isabel Lutfullin; Maria Eveslage; Stefan Bittner; Gisela Antony; Martina Wenzel; Felix Lüssi; Anke Salmen; Barbara Gisevius; Luisa Klotz; Catharina Korsukewitz; Achim Ber-thele; Sergiu Groppa; Florian Then Bergh; Brigitte Wildemann; Antonios Bayas; Hayrettin Tumani; Sven Meuth; Corinna Trebst; Uwe K. Zettl; Friedemann Paul; Christoph Heesen; Tania Kümpfel; Ralf Gold; Bernhard Hemmer; Frauke Zipp; Heinz Wiendl; Jan D. Lünemann. Association of obesity with disease outcome in multiple sclerosis. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. Published Online First: 01 November 2022. doi: 10.1136/jnnp-2022-329685

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