Medizin am Abend Fazit: Hemmstoffe gegen die Rezeptoren der Essigsäure könnten die Behandlung von Diabetes-Patienten verbessern
Bei Typ-2-Diabetes steigt der Blutzuckerspiegel, weil die Zellen des
Körpers nicht mehr empfindlich genug für Insulin sind oder die
Bauchspeicheldrüse nicht ausreichend Insulin freisetzt. Wissenschaftler
des Max-Planck-Institutes für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim
haben nun entdeckt, dass die sogenannten FFA2- und FFA3-Rezeptoren die
Insulinfreisetzung hemmen. Diese Rezeptoren werden durch Essigsäure
aktiviert, die unter anderem von den Insulin-produzierenden Zellen der
Bauchspeicheldrüse gebildet wird. Die Bauchspeicheldrüse verhindert so,
dass zu viel Insulin ausgeschüttet wird und der Blutzuckerspiegel zu stark
absinkt.
Da Essigsäure vor allem bei normalen oder erhöhten Zuckerwerten
gebildet wird, kurbeln Hemmstoffe gegen die Essigsäurerezeptoren die
Produktion von Insulin nicht bei niedrigen Zuckerspiegeln an. Eine
gefährliche Unterzuckerung ließe sich so bei der Diabetestherapie
vermeiden.
Als primäre Ursache des Typ-2-Diabetes galt lange eine verminderte
Empfindlichkeit von Körperzellen auf Insulin. In den letzten Jahren zeigte
sich jedoch, dass zudem bereits in der Frühphase der
Typ-2-Diabeteserkrankung auch die Insulinfreisetzung gestört ist. Insulin
wird in Zellen der Bauchspeicheldrüse produziert und sorgt dafür, dass
Körperzellen Glukose aus dem Blut aufnehmen können. Dadurch sinkt der
Blutzuckerspiegel. Ein Auslöser für die Insulinfreisetzung ist ein Anstieg
der Glukosewerte im Blut nach einer Mahlzeit. Neben Glukose haben auch
andere Substanzen hemmende oder verstärkende Funktion. Sie wirken auf
Rezeptoren ein, welche für die Regulation der Insulinfreisetzung
verantwortlich sind.
Die Wissenschaftler haben nun in den Insulin-produzierenden Zellen von
Mäusen und Menschen Rezeptoren identifiziert, die die Insulinfreisetzung
hemmen können. „Nimmt eine Zelle Glukose auf, bildet sie Essigsäure. Diese
aktiviert die FFA2- und FFA3-Rezeptoren und hemmt so die Freisetzung von
Insulin“, sagt Cong Tang vom Max-Planck-Institut für Herz- und
Lungenforschung. Mäusezellen ohne FFA2- und FFA3-Rezeptoren setzen dagegen mehr Insulin frei. Die Rezeptoren sollen offenbar verhindern, dass nach
dem Anstieg der Glukosekonzentration zu viel Insulin ausgeschüttet wird.
Die Wissenschaftler erhoffen sich von diesen Befunden neue
Therapiemöglichkeiten für Diabetiker. Sie wollen als Nächstes an der
Entwicklung von Substanzen forschen, die die Essigsäurerezeptoren
blockieren. „Die Tatsache, dass Essigsäure vor allem bei hohen
Blutzuckerwerten entsteht, macht Hemmstoffe gegen die Essigsäurerezeptoren
besonders attraktiv. Denn dadurch würden diese Substanzen nur bei
Patienten mit erhöhtem Blutzuckerspiegel wirken, nicht aber bei Gesunden
oder gut eingestellten Typ-2-Diabetikern“, sagt Stefan Offermanns,
Direktor der Abteilung Pharmakologie am Max-Planck-Institut.
Originalveröffentlichung:
Cong Tang, Kashan Ahmed, Andreas Gille, Shun Lu, Hermann-Josef Gröne,
Sorin Tunaru & Stefan Offermanns
Loss of FFA2 and FFA3 increases insulin secretion and improves glucose
tolerance in type 2 diabetes
Nature Medicine, 2015
Medizin am Abend DirektKontakt
Dr. Matthias Heil
Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung, Bad Nauheim
Telefon:+49 6032 705-1705Fax:+49 6032 705-1704
E-Mail:matthias.heil@mpi-bn.mpg.de
Prof. Dr. Steffan Offermann
Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung, Bad Nauheim
Telefon:+49 6032 705-1202
E-Mail:stefan.offermanns@mpi-bn.mpg.de
Max-Planck-Gesellschaft zur Förderung der Wissenschaften e.V., Dr Harald
Rösch
Bei Typ-2-Diabetes steigt der Blutzuckerspiegel, weil die Zellen des
Körpers nicht mehr empfindlich genug für Insulin sind oder die
Bauchspeicheldrüse nicht ausreichend Insulin freisetzt. Wissenschaftler
des Max-Planck-Institutes für Herz- und Lungenforschung in Bad Nauheim
haben nun entdeckt, dass die sogenannten FFA2- und FFA3-Rezeptoren die
Insulinfreisetzung hemmen. Diese Rezeptoren werden durch Essigsäure
aktiviert, die unter anderem von den Insulin-produzierenden Zellen der
Bauchspeicheldrüse gebildet wird. Die Bauchspeicheldrüse verhindert so,
dass zu viel Insulin ausgeschüttet wird und der Blutzuckerspiegel zu stark
absinkt.
Da Essigsäure vor allem bei normalen oder erhöhten Zuckerwerten
gebildet wird, kurbeln Hemmstoffe gegen die Essigsäurerezeptoren die
Produktion von Insulin nicht bei niedrigen Zuckerspiegeln an. Eine
gefährliche Unterzuckerung ließe sich so bei der Diabetestherapie
vermeiden.
Als primäre Ursache des Typ-2-Diabetes galt lange eine verminderte
Empfindlichkeit von Körperzellen auf Insulin. In den letzten Jahren zeigte
sich jedoch, dass zudem bereits in der Frühphase der
Typ-2-Diabeteserkrankung auch die Insulinfreisetzung gestört ist. Insulin
wird in Zellen der Bauchspeicheldrüse produziert und sorgt dafür, dass
Körperzellen Glukose aus dem Blut aufnehmen können. Dadurch sinkt der
Blutzuckerspiegel. Ein Auslöser für die Insulinfreisetzung ist ein Anstieg
der Glukosewerte im Blut nach einer Mahlzeit. Neben Glukose haben auch
andere Substanzen hemmende oder verstärkende Funktion. Sie wirken auf
Rezeptoren ein, welche für die Regulation der Insulinfreisetzung
verantwortlich sind.
Die Wissenschaftler haben nun in den Insulin-produzierenden Zellen von
Mäusen und Menschen Rezeptoren identifiziert, die die Insulinfreisetzung
hemmen können. „Nimmt eine Zelle Glukose auf, bildet sie Essigsäure. Diese
aktiviert die FFA2- und FFA3-Rezeptoren und hemmt so die Freisetzung von
Insulin“, sagt Cong Tang vom Max-Planck-Institut für Herz- und
Lungenforschung. Mäusezellen ohne FFA2- und FFA3-Rezeptoren setzen dagegen mehr Insulin frei. Die Rezeptoren sollen offenbar verhindern, dass nach
dem Anstieg der Glukosekonzentration zu viel Insulin ausgeschüttet wird.
Die Wissenschaftler erhoffen sich von diesen Befunden neue
Therapiemöglichkeiten für Diabetiker. Sie wollen als Nächstes an der
Entwicklung von Substanzen forschen, die die Essigsäurerezeptoren
blockieren. „Die Tatsache, dass Essigsäure vor allem bei hohen
Blutzuckerwerten entsteht, macht Hemmstoffe gegen die Essigsäurerezeptoren
besonders attraktiv. Denn dadurch würden diese Substanzen nur bei
Patienten mit erhöhtem Blutzuckerspiegel wirken, nicht aber bei Gesunden
oder gut eingestellten Typ-2-Diabetikern“, sagt Stefan Offermanns,
Direktor der Abteilung Pharmakologie am Max-Planck-Institut.
Originalveröffentlichung:
Cong Tang, Kashan Ahmed, Andreas Gille, Shun Lu, Hermann-Josef Gröne,
Sorin Tunaru & Stefan Offermanns
Loss of FFA2 and FFA3 increases insulin secretion and improves glucose
tolerance in type 2 diabetes
Nature Medicine, 2015
Medizin am Abend DirektKontakt
Dr. Matthias Heil
Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung, Bad Nauheim
Telefon:+49 6032 705-1705Fax:+49 6032 705-1704
E-Mail:matthias.heil@mpi-bn.mpg.de
Prof. Dr. Steffan Offermann
Max-Planck-Institut für Herz- und Lungenforschung, Bad Nauheim
Telefon:+49 6032 705-1202
E-Mail:stefan.offermanns@mpi-bn.mpg.de
Max-Planck-Gesellschaft zur Förderung der Wissenschaften e.V., Dr Harald
Rösch
Keine Kommentare :
Kommentar veröffentlichen