Medizin am Abend Fazit: Ein Botenstoff des Immunsystems vermittelt die Reparatur von Nervenzellen
Mainzer Wissenschaftler entdecken neuen Schutzmechanismus nach Schädigung des Nervensystems
Wissenschaftler der Forschungszentren Translationale Neurowissenschaften
(FTN) und Immuntherapie (FZI) der Johannes Gutenberg-Universität Mainz
haben gemeinsam mit Kollegen der University of Virginia einen neuen
Mechanismus identifiziert, der die Reparatur von Nervenzellen nach einer
Schädigung des Zentralen Nervensystems vermittelt. Eine Schlüsselrolle
kommt dem sogenannten Interleukin 4 (IL-4) zu, einem Botenstoff des
Immunsystems, der von T-Zellen produziert wird. Die Arbeit der Mainzer
Wissenschaftler wurde heute online in der Fachzeitschrift „Journal of
Clinical Investigation“ veröffentlicht.
Eine Schädigung des Zentralen Nervensystems (ZNS) – durch Unfälle oder
fortschreitende neurodegenerative Erkrankungen wie Multiple Sklerose – hat
oft weitreichende Auswirkungen. Gleichwohl existieren Schutzmechanismen,
die eine gewisse Regeneration des Nervengewebes ermöglichen. Welche Rolle
T-Zellen, also bestimmte Zellen des Immunsystems, in diesem Szenario und
bei der Reparatur des Nervensystems spielen, ist Gegenstand aktueller
Diskussionen in der Fachwelt.
„Bekannt war, dass T-Zellen nach Läsionen im Nervensystem verstärkt
auftreten – einige Studien schreiben ihnen jedoch eine schädigende Wirkung
zu, andere eine schützende“, so Prof. Dr. Frauke Zipp, Direktorin der
Klinik und Poliklinik für Neurologie der Universitätsmedizin Mainz.
„Unklar ist bisher, in welchem Fall T-Zellen prinzipiell eine schädigende
und wann sie eine schützende Funktion haben und wie diese schützende
Funktion auf molekularer Ebene vermittelt wird.“
Diesen Mechanismus konnten die Mainzer Wissenschaftler gemeinsam mit der
Gruppe von Prof. Dr. Jonathan Kipnis von der University of Virginia nun
klären: In Zellkultur- und Tiermodellen konnten sie einerseits zeigen,
dass bestimmte molekulare Mediatoren nach einer Verletzung im ZNS das
vermehrte Auftreten von T-Zellen triggern und andererseits entschlüsseln,
wie diese T-Zellen ihre schützende Wirkung – also die Reparatur des
geschädigten Nervengewebes – vermitteln. Hierbei kommt dem Botenstoff
Interleukin 4 (IL-4), den die T-Zellen produzieren, eine zentrale Rolle
zu: Durch bestimmte Andock-Stellen auf den geschädigten Nervenzellen,
sogenannte IL-4 Rezeptoren, entfaltet IL-4 unmittelbar seine schützende
Wirkung und leitet auf diesem Weg die Reparatur der geschädigten
Nervenzellen ein. Dies wiederum erfolgt über die durch IL-4 verstärkte
Wirkung sogenannter Neurotrophine. Nach den neuen Erkenntnissen teilt IL-4
mit diesen „Nervennährstoffen“ einen gemeinsamen Signalweg, der das
Neuauswachsen von Nervenzellfortsätzen, das sogenannte „outgrowth“
befördert und so eine Reparatur ermöglicht. Denn als körpereigene
Signalstoffe bewirken Neurotrophine zielgerichtete Verbindungen zwischen
Nervenzellen, sichern den Fortbestand neuronaler Verbindungen und spielen
beim Auf- und Abbau neuer Nervennetze eine große Rolle.
„Diese Ergebnisse werfen ein neues Licht auf die Immunantwort im Zuge
einer Schädigung des ZNS“, so Frauke Zipp. „Anders als bei der sonst
üblichen Wirkungsweise der T-Zell vermittelten Immunantwort über bestimmte
Antigene und Proteinkomplexe zur Immunerkennung, wirken T-Zellen hier
antigenunabhängig über ihren eigenen Botenstoff Interleukin-4. Dies ist
der erste Nachweis einer solchen Interleukin-vermittelten Immunantwort zum
Schutz bzw. zur Reparatur von geschädigtem Nervengewebe ohne Beteiligung
der ‚üblichen Verdächtigen‘, sprich der normalerweise für die
T-Zellfunktion wichtigen Antigenerkennung. Somit können T-Zellen im Gehirn
unter bestimmten Umständen nicht die Rolle des Angreifers, sondern die des
Retters übernehmen.“
In der Zukunft könnten die Forschungsergebnisse der Mainzer
Neurowissenschaftler auch einen therapeutischen Nutzen haben und bei der
Entwicklung wirksamer Immuntherapien zur Reparatur von Nervenschädigungen,
die im Rahmen eines Unfalls oder bei Neurodegeneration im Verlauf der
Multiplen Sklerose auftreten, eine wichtige Rolle spielen.
Originalpublikation:
Walsh JT, et al. MHCII-independent CD4+ T cells protect injured CNS
neurons via IL-4.
doi:10.1172/JCI76210.
http://www.jci.org/articles/view/76210?key=bdb26b22c4b0b64a2fd4
Medizin am Abend DirektKontakt
Dr. Renée Dillinger-Reiter, Universitätsmedizin Mainz,
Tel. 06131 / 17-8391, Fax 06131 / 17-3496
Über die Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz
Die Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz ist die
einzige medizinische Einrichtung der Supramaximalversorgung in Rheinland-
Pfalz und ein international anerkannter Wissenschaftsstandort. Sie umfasst
mehr als 60 Kliniken, Institute und Abteilungen, die fächerübergreifend
zusammenarbeiten. Hochspezialisierte Patientenversorgung, Forschung und
Lehre bilden in der Universitätsmedizin Mainz eine untrennbare Einheit.
Rund 3.300 Studierende der Medizin und Zahnmedizin werden in Mainz
ausgebildet. Mit rund 7.500 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern ist die
Universitätsmedizin zudem einer der größten Arbeitgeber der Region und ein
wichtiger Wachstums- und Innovationsmotor. Weitere Informationen im
Internet unter www.unimedizin-mainz.de
Mainzer Wissenschaftler entdecken neuen Schutzmechanismus nach Schädigung des Nervensystems
Wissenschaftler der Forschungszentren Translationale Neurowissenschaften
(FTN) und Immuntherapie (FZI) der Johannes Gutenberg-Universität Mainz
haben gemeinsam mit Kollegen der University of Virginia einen neuen
Mechanismus identifiziert, der die Reparatur von Nervenzellen nach einer
Schädigung des Zentralen Nervensystems vermittelt. Eine Schlüsselrolle
kommt dem sogenannten Interleukin 4 (IL-4) zu, einem Botenstoff des
Immunsystems, der von T-Zellen produziert wird. Die Arbeit der Mainzer
Wissenschaftler wurde heute online in der Fachzeitschrift „Journal of
Clinical Investigation“ veröffentlicht.
Eine Schädigung des Zentralen Nervensystems (ZNS) – durch Unfälle oder
fortschreitende neurodegenerative Erkrankungen wie Multiple Sklerose – hat
oft weitreichende Auswirkungen. Gleichwohl existieren Schutzmechanismen,
die eine gewisse Regeneration des Nervengewebes ermöglichen. Welche Rolle
T-Zellen, also bestimmte Zellen des Immunsystems, in diesem Szenario und
bei der Reparatur des Nervensystems spielen, ist Gegenstand aktueller
Diskussionen in der Fachwelt.
„Bekannt war, dass T-Zellen nach Läsionen im Nervensystem verstärkt
auftreten – einige Studien schreiben ihnen jedoch eine schädigende Wirkung
zu, andere eine schützende“, so Prof. Dr. Frauke Zipp, Direktorin der
Klinik und Poliklinik für Neurologie der Universitätsmedizin Mainz.
„Unklar ist bisher, in welchem Fall T-Zellen prinzipiell eine schädigende
und wann sie eine schützende Funktion haben und wie diese schützende
Funktion auf molekularer Ebene vermittelt wird.“
Diesen Mechanismus konnten die Mainzer Wissenschaftler gemeinsam mit der
Gruppe von Prof. Dr. Jonathan Kipnis von der University of Virginia nun
klären: In Zellkultur- und Tiermodellen konnten sie einerseits zeigen,
dass bestimmte molekulare Mediatoren nach einer Verletzung im ZNS das
vermehrte Auftreten von T-Zellen triggern und andererseits entschlüsseln,
wie diese T-Zellen ihre schützende Wirkung – also die Reparatur des
geschädigten Nervengewebes – vermitteln. Hierbei kommt dem Botenstoff
Interleukin 4 (IL-4), den die T-Zellen produzieren, eine zentrale Rolle
zu: Durch bestimmte Andock-Stellen auf den geschädigten Nervenzellen,
sogenannte IL-4 Rezeptoren, entfaltet IL-4 unmittelbar seine schützende
Wirkung und leitet auf diesem Weg die Reparatur der geschädigten
Nervenzellen ein. Dies wiederum erfolgt über die durch IL-4 verstärkte
Wirkung sogenannter Neurotrophine. Nach den neuen Erkenntnissen teilt IL-4
mit diesen „Nervennährstoffen“ einen gemeinsamen Signalweg, der das
Neuauswachsen von Nervenzellfortsätzen, das sogenannte „outgrowth“
befördert und so eine Reparatur ermöglicht. Denn als körpereigene
Signalstoffe bewirken Neurotrophine zielgerichtete Verbindungen zwischen
Nervenzellen, sichern den Fortbestand neuronaler Verbindungen und spielen
beim Auf- und Abbau neuer Nervennetze eine große Rolle.
„Diese Ergebnisse werfen ein neues Licht auf die Immunantwort im Zuge
einer Schädigung des ZNS“, so Frauke Zipp. „Anders als bei der sonst
üblichen Wirkungsweise der T-Zell vermittelten Immunantwort über bestimmte
Antigene und Proteinkomplexe zur Immunerkennung, wirken T-Zellen hier
antigenunabhängig über ihren eigenen Botenstoff Interleukin-4. Dies ist
der erste Nachweis einer solchen Interleukin-vermittelten Immunantwort zum
Schutz bzw. zur Reparatur von geschädigtem Nervengewebe ohne Beteiligung
der ‚üblichen Verdächtigen‘, sprich der normalerweise für die
T-Zellfunktion wichtigen Antigenerkennung. Somit können T-Zellen im Gehirn
unter bestimmten Umständen nicht die Rolle des Angreifers, sondern die des
Retters übernehmen.“
In der Zukunft könnten die Forschungsergebnisse der Mainzer
Neurowissenschaftler auch einen therapeutischen Nutzen haben und bei der
Entwicklung wirksamer Immuntherapien zur Reparatur von Nervenschädigungen,
die im Rahmen eines Unfalls oder bei Neurodegeneration im Verlauf der
Multiplen Sklerose auftreten, eine wichtige Rolle spielen.
Originalpublikation:
Walsh JT, et al. MHCII-independent CD4+ T cells protect injured CNS
neurons via IL-4.
doi:10.1172/JCI76210.
http://www.jci.org/articles/view/76210?key=bdb26b22c4b0b64a2fd4
Medizin am Abend DirektKontakt
Dr. Renée Dillinger-Reiter, Universitätsmedizin Mainz,
Tel. 06131 / 17-8391, Fax 06131 / 17-3496
Über die Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz
Die Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz ist die
einzige medizinische Einrichtung der Supramaximalversorgung in Rheinland-
Pfalz und ein international anerkannter Wissenschaftsstandort. Sie umfasst
mehr als 60 Kliniken, Institute und Abteilungen, die fächerübergreifend
zusammenarbeiten. Hochspezialisierte Patientenversorgung, Forschung und
Lehre bilden in der Universitätsmedizin Mainz eine untrennbare Einheit.
Rund 3.300 Studierende der Medizin und Zahnmedizin werden in Mainz
ausgebildet. Mit rund 7.500 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern ist die
Universitätsmedizin zudem einer der größten Arbeitgeber der Region und ein
wichtiger Wachstums- und Innovationsmotor. Weitere Informationen im
Internet unter www.unimedizin-mainz.de
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