Um eine Wirtszelle zu infizieren, dringen einige Viren, wie das
Hepatitis-C-Virus, in die Ribosomen der Zelle ein, die sogenannten
„Eiweißproduzenten“. Dort vermehren sich die viralen Proteine zu Lasten
der zellulären Proteine und produzieren so neue virale Partikel, die
andere Zellen infizieren. Zur Behandlung einer viralen Infektion ist es
deshalb möglich, entweder auf einzelne Komponenten des Virus oder auf die
zellulären Proteine, mit denen das Virus interagiert, abzuzielen. Bei der
Verabreichung von Virostatika, die auf die Zellproteine abzielen, können
jedoch unerwünschte Nebenwirkungen auftreten, da diese Proteine oft eine
wichtige Rolle für die Zelle spielen
Forscher des Labors Immunantwort und Entwicklung bei Insekten (CNRS [1])
und des Forschungsinstituts für Virus- und Lebererkrankungen (Inserm [2] /
Universität Straßburg) haben nun an der Taufliege Drosophila nachgewiesen,
dass eine Komponente des Ribosoms – RACK1 – zwar für die Infektion durch
bestimmte Viren unerlässlich ist, jedoch nicht für die Zelle selbst. Die
meisten zellulären Boten-RNAs können ohne das RACK1 an Ribosomen in
Virusproteine übersetzt werden, während diese Komponente bei bestimmten
Viren für die Übersetzung (und somit die Vermehrung) unabdingbar ist.
So können erwachsene Drosophila ohne RACK1 überleben und sind so vor
bestimmten Insektenviren geschützt. Die Forscher stellten das gleiche
Ergebnis bei humanen Zellkulturen fest: Das Fehlen der RACK1-Komponente
gefährdet weder ihr Überleben noch ihre Vermehrung, schützt sie jedoch vor
einer Hepatitis-C-Infektion. Gleiches könnte auch für andere Viren gelten,
die die gleiche Strategie zur Infektion nutzen.
Diese Entdeckung eröffnet neue Perspektiven für Therapien, bei denen diese
Verbindung des Virus zum Ribosom der Zelle blockiert wird. Auch wenn RACK1
offensichtlich nicht für das Überleben erwachsener Lebewesen notwendig
ist, scheint es doch sowohl für den Menschen als auch für Tiere
(Drosphila, Mäuse etc.) nicht ganz unwichtig zu sein. So kommen die
Drosophila-Larven und Mäuse-Embryonen ohne RACK1 anscheinend nicht über
ein gewisses Entwicklungsstadium hinaus.
Aus diesem Grund werden die Forscher nun untersuchen, wann und wofür die
Zellen RACK1 benötigen.
[1] CNRS – französisches Zentrum für wissenschaftliche Forschung
[2] INSERM – französisches Institut für Gesundheit und medizinische
Forschung
Medizin am Abend DirektKontakt
– “RACK1 Controls IRES-Mediated Translation of Viruses”, K. Majzoub et
al., Cell, 20 novembre 2014.
– Jean-Luc Imler – Forscher an der Universität Straßburg – Tel.: +33 3 88
41 70 36 – E-mail: jl.imler@unistra.fr
– Catherine Schuster, Forscherin an der Universität Straßburg– Tel.: +33 3
68 85 37 41 – E-Mail: catherine.schuster@unistra.fr
Hepatitis-C-Virus, in die Ribosomen der Zelle ein, die sogenannten
„Eiweißproduzenten“. Dort vermehren sich die viralen Proteine zu Lasten
der zellulären Proteine und produzieren so neue virale Partikel, die
andere Zellen infizieren. Zur Behandlung einer viralen Infektion ist es
deshalb möglich, entweder auf einzelne Komponenten des Virus oder auf die
zellulären Proteine, mit denen das Virus interagiert, abzuzielen. Bei der
Verabreichung von Virostatika, die auf die Zellproteine abzielen, können
jedoch unerwünschte Nebenwirkungen auftreten, da diese Proteine oft eine
wichtige Rolle für die Zelle spielen
Forscher des Labors Immunantwort und Entwicklung bei Insekten (CNRS [1])
und des Forschungsinstituts für Virus- und Lebererkrankungen (Inserm [2] /
Universität Straßburg) haben nun an der Taufliege Drosophila nachgewiesen,
dass eine Komponente des Ribosoms – RACK1 – zwar für die Infektion durch
bestimmte Viren unerlässlich ist, jedoch nicht für die Zelle selbst. Die
meisten zellulären Boten-RNAs können ohne das RACK1 an Ribosomen in
Virusproteine übersetzt werden, während diese Komponente bei bestimmten
Viren für die Übersetzung (und somit die Vermehrung) unabdingbar ist.
So können erwachsene Drosophila ohne RACK1 überleben und sind so vor
bestimmten Insektenviren geschützt. Die Forscher stellten das gleiche
Ergebnis bei humanen Zellkulturen fest: Das Fehlen der RACK1-Komponente
gefährdet weder ihr Überleben noch ihre Vermehrung, schützt sie jedoch vor
einer Hepatitis-C-Infektion. Gleiches könnte auch für andere Viren gelten,
die die gleiche Strategie zur Infektion nutzen.
Diese Entdeckung eröffnet neue Perspektiven für Therapien, bei denen diese
Verbindung des Virus zum Ribosom der Zelle blockiert wird. Auch wenn RACK1
offensichtlich nicht für das Überleben erwachsener Lebewesen notwendig
ist, scheint es doch sowohl für den Menschen als auch für Tiere
(Drosphila, Mäuse etc.) nicht ganz unwichtig zu sein. So kommen die
Drosophila-Larven und Mäuse-Embryonen ohne RACK1 anscheinend nicht über
ein gewisses Entwicklungsstadium hinaus.
Aus diesem Grund werden die Forscher nun untersuchen, wann und wofür die
Zellen RACK1 benötigen.
[1] CNRS – französisches Zentrum für wissenschaftliche Forschung
[2] INSERM – französisches Institut für Gesundheit und medizinische
Forschung
Medizin am Abend DirektKontakt
– “RACK1 Controls IRES-Mediated Translation of Viruses”, K. Majzoub et
al., Cell, 20 novembre 2014.
– Jean-Luc Imler – Forscher an der Universität Straßburg – Tel.: +33 3 88
41 70 36 – E-mail: jl.imler@unistra.fr
– Catherine Schuster, Forscherin an der Universität Straßburg– Tel.: +33 3
68 85 37 41 – E-Mail: catherine.schuster@unistra.fr
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