Medizin am Abend Berlin Fazit: Den unstillbaren Hunger abschalten
Ein neuer Wirkstoff soll jungen Patienten mit genetisch bedingter Adipositas helfen
Im Rahmen einer aktuellen Studie haben Forscher des Instituts für Experimentelle Pädiatrische Endokrinologie der Charité – Universitätsmedizin Berlin Übergewicht erfolgreich behandelt, das durch einen Gendefekt verursacht wurde.
Die jungen Patienten profitierten von einem Wirkstoff, der gleichzeitig neue Erkenntnisse über die grundlegenden Signalwege des Sättigungsgefühls ermöglicht. Veröffentlicht wurden die Ergebnisse im Journal Nature Medicine*.
- Eine Mutation in der genetischen Bauanleitung des Leptin-Rezeptor (LEPR) führt bei den Betroffenen bereits in den ersten Lebensmonaten zu einem starken Hungergefühl.
- In der Regel gelingt es den Patienten nicht, durch vermehrte Bewegung und reduzierte Kalorienaufnahme, das Körpergewicht längerfristig zu stabilisieren.
- Darüber hinaus ziehen die Patienten häufig keinen Nutzen aus einer Adipositaschirurgie.
- Umso wichtiger ist der medikamentöse Behandlungsansatz für die Betroffenen.
Im Gehirn führt normalerweise die Bindung des sogenannten „Sättigungshormons“ Leptin an den LEPR über mehrere Schritte zur Produktion des Melanozyten-stimulierendes Hormons (MSH).
- Die Bindung von MSH an MC4R löst dann das eigentliche Sättigungssignal in den Zellen aus.
- Ist der Rezeptor LEPR jedoch defekt, wird die Signalkaskade der Sättigung unterbrochen und ein ungestilltes Hungergefühl begünstigt das Entstehen einer Adipositas.
In Zusammenarbeit mit der Clinical Research Unit des Berliner Instituts für Gesundheitsforschung/Berlin Institute of Health (BIH) konnte das Team eine deutliche Gewichtsreduktion der behandelten Patienten mit LEPR-Gendefekt beobachten.
Dr. Kühnen: „Wir haben außerdem untersucht, weshalb das eingesetzte Peptid so wirksam ist und im Vergleich zu anderen Präparaten mit einem ähnlichen Wirkprinzip zu keinen schweren Nebenwirkungen führte.
Hier konnten wir zeigen, dass ein besonderer Signalweg des MC4R aktiviert wird, der eine wichtige und bisher unterschätzte Rolle spielt.“
Im Rahmen der kommenden Untersuchungen will das Team von Dr. Kühnen ermitteln, ob es weitere Patienten gibt, die von dem Wirkstoff profitieren können:
„Denkbar ist, dass es Patientengruppen mit einer Funktionsstörung in diesem Signalweg gibt, die für eine derartige Therapie in Frage kommen.“
*Clément K, et al., MC4R agonism promotes durable weight loss in patients with leptin receptor deficiency, Nature Medicine (2018), doi:10.1038/s41591-018-0015-9.
Medizin am Abend Berlin DirektKontakt
www.medizin-am-abend.blogspot.com
Über Google: Medizin am Abend Berlin
idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.
Dr. Peter Kühnen
Institut für Experimentelle Pädiatrische Endokrinologie
Charité – Universitätsmedizin Berlin
t: +49 30 450 666 839
E-Mail: peter.kuehnen@charite.de
- Links:
Originaltext der Publikation:
https://www.nature.com/articles/s41591-018-0015-9
Charitéplatz 1
10117 Berlin
Deutschland
Berlin
E-Mail-Adresse: presse@charite.de
Manuela Zingl
Telefon: 030 / 450 570 400
Fax: 030 / 450 570 940
E-Mail-Adresse: manuela.zingl@charite.de
Dr. Julia Biederlack
Telefon: 030-450 570 585
Fax: 030-450 570 940
E-Mail-Adresse: julia.biederlack@charite.de
Keine Kommentare :
Kommentar veröffentlichen