Virushepatitis - Reise-Hauptzeiten Achtung: Hepatitis D......

Medizin am Abend Fazit: Der Urlaub kann eine Gefahr für die Leber sein: Jetzt gegen Virushepatitis impfen

Jetzt startet die Reise-Hauptsaison. 

Die Freude ist groß, doch in vielen beliebten Urlaubsregionen gibt es auch ein häufig unterschätztes Gesundheitsrisiko: 

Die Ansteckung mit einem Hepatitis-Virus. 

Einen wirksamen Schutz bietet die Impfung gegen Hepatitis A und B. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Ergänzende Ultraschalluntersuchungen in der Schwangerschaft 

Anläslich des 17. Deutschen Lebertages am 20. November 2016 weisen die Ausrichter Deutsche Leberstiftung, Deutsche Leberhilfe e. V. und Gastro-Liga e. V. auf die Ansteckungsgefahren und Vorsorgemöglichkeiten hin. Der Lebertag steht unter dem Motto: „Leber/wert/voll“. Das Motto unterstreicht die Wichtigkeit des zentralen Stoffwechselorgans Leber und betont gleichzeitig die Notwendigkeit, die Leberwerte bestimmen zu lassen. 
 
Ferienzeit – Hauptsaison für Hepatitis A

„Jede Reise-Hauptsaison ist gleichzeitig eine Hepatitis-Hauptsaison. In Deutschland ist die Hepatitis A zu einer Reisekrankheit geworden. Über die Hälfte der auftretenden Hepatitis A-Virusinfektionen wurden auf Reisen erworben“, erläutert Prof. Dr. Michael P. Manns, Vorstandsvorsitzender der Deutschen Leberstiftung. Die Hepatitis A wird durch das Hepatitis-A-Virus (HAV) verursacht. Die Ausscheidung des Erregers erfolgt über den Darm. Das HAV ist stabil gegenüber vielen Umwelteinflüssen und resistent gegenüber vielen Desinfektionsmitteln.

• Eine Hepatitis A klingt zwar bei gesunden Menschen in der Regel nach einer Weile von selbst ab, doch bei älteren oder kranken Menschen kann eine Hepatitis A auch zu einem akuten Leberversagen führen. 
• Eine wirkungsvolle Impfung schützt vor Hepatitis A. 
• Selbst kurz vor Antritt der Reise ist es nicht zu spät für die Impfung.

Ferienzeit – Hepatitis B-Risiko bei Sex, Tattoo und Piercing

Neben der Ansteckungsgefahr mit dem HAV besteht im Urlaub ein erhöhtes Risiko für eine Infektion mit dem Hepatitis B-Virus (HBV).
Die Ansteckung erfolgt in erster Linie über Blut, Sperma oder Vaginalsekret. In einigen Fällen ist auch eine Übertragung durch Speichel möglich. Der häufigste Übertragungsweg ist ungeschützter Sex.

Auch Tätowierungen, Ohrlochstechen oder Piercings, die nicht steril durchgeführt werden, sind riskant.

• Das Hepatitis B-Virus ist fünfzig- bis hundertmal infektiöser als HIV und schon eine kleine Menge Blut reichen aus, um sich zu infizieren. 

• Sogar bei Kontakten mit der Gefahr kleinster Hautverletzungen wie beim Friseur (beispielsweise beim Nackenausrasieren), bei der Fußpflege oder bei unvorhergesehenen ärztlichen und zahnärztlichen Behandlungen besteht ein Infektionsrisiko, wenn keine hygienischen Bedingungen herrschen. 

Meist bemerken Infizierte nichts von ihrer Erkrankung. Kommt es jedoch zu einer chronischen Entzündung, besteht ein erhöhtes Risiko für bindegewebsartige Veränderungen der Leber (Fibrose) oder Zirrhose. Vor allem bei einer bestehenden Zirrhose ist das Risiko für einen Leberzellkrebs deutlich erhöht. Größtmöglichen Schutz vor einer Übertragung des Hepatitis B-Virus gewährleistet eine entsprechende Impfung.

Ferienzeit – Kombinationsimpfung bietet Schutz

Einen wirksamen Schutz vor einer Ansteckung mit Hepatitis A und B bietet eine Impfung. Beim Einsatz von Kombinations-Impfstoffen, die gegen Hepatitis A und B schützen, ist die Anzahl der notwendigen Injektionen vermindert und schützt für viele Jahre gegen eine Neuinfektion. Die Impfung erfolgt in drei Etappen: Die erste und zweite Spritze werden in einem Abstand von einem Monat gegeben; die dritte Spritze erfolgt nach weiteren fünf Monaten.

• Bei gesunden Erwachsenen besteht auch die Möglichkeit, durch ein beschleunigtes Schema an den Tagen 0, 7 und 21 den Impfschutz schneller zu erreichen. Die Impfungen sind im Allgemeinen gut verträglich.

Eine Impfung gegen Hepatitis B schützt auch vor Hepatitis D, da diese Erkrankung nur mit einer Hepatitis B gemeinsam vorkommen kann.

Ferienzeit – Restrisiko Hepatitis C

Eine Schutzimpfung gegen Hepatitis C steht bisher nicht zur Verfügung. Das Hepatitis C-Virus (HCV) wird fast ausschließlich über Blut-Kontakte übertragen. Unsterile Tätowiernadeln, Piercings oder Rasiermesser sind die Haupt-Infektionsquellen. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) infizieren sich jährlich mehrere Millionen Menschen mit dem Virus. In einigen Regionen Asiens oder Afrikas tragen mehr als fünf Prozent der Bevölkerung das Hepatitis C-Virus in sich. Es gibt heute sehr wirksame Therapien gegen Hepatitis C.  

• Die Heilungsraten liegen in der Regel zwischen 90 und 100 Prozent. Allerdings wird die Erkrankung oft spät erkannt und kann unbehandelt in einer Leberzirrhose oder einem Leberzellkrebs münden. Auch hier ist die frühe Entdeckung der Erkrankung im Rahmen einer Untersuchung wichtig.

Auf die Bedeutung der Vorsorge-Untersuchungen und Schutzmöglichkeiten durch Impfungen weisen die Ausrichter des 17. Deutschen Lebertages am 20. November 2016 hin. Aufmerksamkeitsstark wird der bundesweite Aktionstag unter das Motto „Leber/wert/voll“ gestellt. Das Motto unterstreicht die Wichtigkeit des zentralen Stoffwechselorgans Leber und impliziert gleichzeitig die Notwendigkeit, die Leberwerte bestimmen zu lassen.

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Pseudo-Lymphknoten: Rheuma, Multipler Sklerose, Hepatitis C, Tuberkulose, Brust- und Darmkrebs

Medizin am Abend Berlin:    Entzündungen als Brutstätte von Leberkrebs entdeckt

Forscher vom Deutschen Krebsforschungszentrum und der Hebrew University in Jerusalem entdeckten, dass Leberkrebs in entzündlichen Lymphknoten-artigen Strukturen entsteht. 

Im Inneren dieser aus Immunzellen bestehenden „Pseudo-Lymphknoten“ treiben wachstumsfördernde Proteine die Entwicklung der Krebsvorläuferzellen an. 

Von einem bestimmten Moment an versorgen sich die Leberkrebszellen selbst mit ihrem Treibstoff und wandern ins Lebergewebe aus, wo sie zu Tumoren auswachsen. 
 
Wirkstoffe gegen die wachstumsfördernden Proteine drosselten bei Mäusen die Krebsentstehung. Anhand einer spezifischen Gen-Signatur können die Forscher Personen mit einem hohen Risiko für Leberkrebs identifizieren. Die Ergebnisse sind nun in der Zeitschrift Nature Immunology erschienen.

• Bei Rheuma und Multipler Sklerose, bei Hepatitis C und Tuberkulose, auch bei Brust- und Darmkrebs treten sie auf: In den erkrankten Organen und Geweben bilden sich kleine Strukturen aus Zellen des Immunsystems, die in ihrem Aufbau und der Zellzusammensetzung an Lymphknoten erinnern.

Wie und warum diese „Pseudo-Lymphknoten“ (ektope lymphoide Strukturen, kurz ELS) genau entstehen, wussten Wissenschaftler bislang nicht.

• Bei Darm-, Brust- und Lungenkrebs ist ihr Vorhandensein mit einem günstigeren Verlauf assoziiert. 

Dass dies für Leberkrebs nicht gilt, zeigte nun Mathias Heikenwälder vom Deutschen Krebsforschungszentrum gemeinsam mit Forschern von der Hebrew University in Jerusalem sowie mit weiteren Kollegen aus Deutschland, der Schweiz und den USA.

• Leberkrebs ist die zweithäufigste Krebstodesursache weltweit. Meist entsteht die Erkrankung als Folge einer chronischen Leberentzündung, die sich entweder aus einer Virushepatitis entwickelt oder aus einer entzündlichen Fettleber. „Pseudo-Lymphknoten“ sind ein charakteristisches Merkmal der chronischen Leberentzündung.

Heikenwälder und Kollegen zählten die Pseudo-Lymphknoten im krebsfreien Lebergewebe von 82 Leberkrebs-Patienten und erkannten: Je mehr dieser Immunstrukturen eine Leber enthält, desto höher das Risiko, dass der Krebs nach Behandlung zurückkehrt.

• Als Ursachen für die Entstehung der Pseudo-Lymphknoten kamen die Forscher einem notorischen Wachstumstreiber von Immunzellen und Entzündungsreaktionen auf die Spur, dem Zellkern-Protein NF kappa B. 

Mäuse, in deren Lebern die NF kappa B-Signale dauerhaft aktiv waren, entwickelten bald schon große Mengen von Pseudo-Lymphknoten in der Leber. Spätestens im Alter von 20 Monaten erkrankten diese Tiere ausnahmslos an Leberkrebs.

Bei den Jungtieren dagegen fanden die Forscher Krebsvorläuferzellen ausschließlich innerhalb der Pseudo-Lymphknoten, nicht aber im Lebergewebe selbst. Erst nach einer gewissen Zeit wanderten die fortgeschrittenen Krebszellen aus den ELS aus, teilweise noch monatelang. Auch in Leber-Gewebeproben von Leberkrebs-Patienten fanden die Forscher Krebs-Vorläuferzellen im Inneren der Immunstrukturen.

ELS sind aus einer Vielfalt von Zellen des angeborenen (Makrophagen, dendritische Zellen) sowie des erworbenen Immunsystems (T- und B-Zellen) aufgebaut und enthalten sogar Blutgefäße, über die Immunzellen einwandern können.

Mäuse, die keine T- und B-Zellen bilden können, produzieren trotz dauerhaft aktivierten NF-kappa B-Signals keine Pseudo-Lymphknoten und erkranken kaum an Leberkrebs.

Treibstoff-Entzug verlangsamt Krebswachstum

Warum sind die ELS eine so günstige Brutstätte für Leberkrebs? Die Wissenschaftler fanden in den Pseudo-Lymphknoten hohe Konzentrationen an Signalmolekülen des Immunsystems, insbesondere die so genannten Lymphotoxine. Im frühen Stadium der Krebsentstehung produzieren ausschließlich die Immunzellen des ELS diese krebsfördernden Proteine.

„Die Leberkrebs-Vorläuferzellen in den ELS sind förmlich süchtig nach den Lympotoxinen. Irgendwann sind sie in der Lage, sich diesen „Treibstoff“ selbst zu produzieren. Erst dann fangen die an, aus den ELS auszuwandern und sich im Lebergewebe zu vermehren.

Das konnten wir in Gewebeuntersuchungen nachweisen“, sagt Mathias Heikenwälder. Der Wissenschaftler, der seit kurzem eine Abteilung am DKFZ aufbaut, hat zuvor am Helmholtz-Zentrum München geforscht.

Die Wissenschaftler behandelten die Mäuse mit einem Wirkstoff, der die Lymphotoxine blockiert, und entzogen den Krebs-Vorläufern damit ihren Treibstoff. Tatsächlich entwickelten die Tiere daraufhin weniger Tumoren.  

Das funktionierte aber nur, wenn der Wirkstoff rechtzeitig verabreicht wurde, solange die Krebsvorläufer ausschließlich auf die von den ELS produzierten Lymphotoxine angewiesen waren. Sobald sie sich ihren Treibstoff selbst produzieren, wirkte die Therapie nicht mehr.

„Wir kennen nun das Muster der Genaktivität, das zur übermäßigen Aktivierung von NF kappa B führt und damit dazu beiträgt, dass Pseudo-Lymphknoten entstehen und dass sich gesunde Leberzellen in Tumorvorläuferzellen verwandeln.

• Anhand dieser „Gen-Signatur“ können wir abschätzen, welcher Patient mit einer chronischen Leberentzündung ein hohes Risiko hat, an Leberkrebs zu erkranken“, sagt Mathias Heikenwälder. 

Diese Gen-Signatur soll zunächst an weiteren Patientengruppen auf ihre klinische Relevanz überprüft werden. Heikenwälder und seine Kollegen wollen nun bei Risikopatienten prüfen, ob eine Blockade der wachstumstreibenden Lymphotoxine auch beim Menschen die Entstehung von Leberkrebs verhindern kann.

Shlomi Finkin, Detian Yuan, Ilan Stein, Koji Taniguchi, Achim Weber, Kristian Unger, Jeffrey L Browning, Nicolas Goossens, Shigeki Nakagawa, Ganesh Gunasekaran, Myron E Schwartz, Masahiro Kobayashi, Hiromitsu Kumada, Michael Berger, Orit Pappo, Klaus Rajewsky, Yujin Hoshida, Michael Karin, Mathias Heikenwälder, Yinon Ben-Neriah & Eli Pikarsky: Ectopic lymphoid structures function as microniches for tumor progenitor cells in hepatocellular carcinoma. Nature Immunology 2015, DOI: 10.1038/ni.3290

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1000 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Die Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter des Krebsinformationsdienstes (KID) klären Betroffene, Angehörige und interessierte Bürger über die Volkskrankheit Krebs auf. Gemeinsam mit dem Universitätsklinikum Heidelberg hat das DKFZ das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg eingerichtet, in dem vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik übertragen werden. Im Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), einem der sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung, unterhält das DKFZ Translationszentren an sieben universitären Partnerstandorten. Die Verbindung von exzellenter Hochschulmedizin mit der hochkarätigen Forschung eines Helmholtz-Zentrums ist ein wichtiger Beitrag, um die Chancen von Krebspatienten zu verbessern. Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft deutscher Forschungszentren.

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Dr. Stefanie Seltmann
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Im Neuenheimer Feld 280
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F: +49 6221 42-2968
E-Mail: S.Seltmann@dkfz.de

Dr. Sibylle Kohlstädt
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E-Mail: S.Kohlstaedt@dkfz.de