Prof. Philip Wenzel: Herzinfarkte mit weniger Folgeschäden - Zirkulierende Monozyten bei der Blutentnahme suchen - Differentialblutbild veranlassen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Folgeschäden nach Herzinfarkt verringern

Ein DZHK-Forschungsteam der Universitätsmedizin Mainz hat einen neuen Signalweg des Gerinnungssystems gefunden, der die Narbenbildung nach einem Herzinfarkt steuert. 

Gelänge es, diesen Signalweg zu hemmen, könnten Herzinfarkte mit weniger Folgeschäden ausheilen. 

Prof. Philip Wenzel vom DZHK-Standort Rhein-Main im Zentrum für Kardiologie der Universitätsmedizin Mainz. Peter Pulkowski, Universitätsmedizin Mainz

• Bei einem Herzinfarkt ist Eile geboten. 

• Weil das Herzgewebe nicht ausreichend durchblutet wird, beginnt es abzusterben. 

Erfolgt bereits kurz nach dem Ereignis eine Revaskularisation, wird also das verschlossene Gefäß wieder geöffnet, kann ein Infarkt fast folgenlos ausheilen.  

Vergehen jedoch mehr als 24 Stunden, ist das Gewebe nicht mehr zu retten und der Körper beginnt mit der „Aufräumarbeit“. 

• Fresszellen des Immunsystems räumen tote Zellen ab, was mit heftigen Entzündungen verbunden ist. 

• Schließlich wandern Bindegewebszellen ein und bilden Narbengewebe.

Auch entfernte Bereiche des Infarkts betroffen

• Die überschießende Entzündung und Narbenbildung kann dabei auch die Randbereiche des Infarkts betreffen und sogar auf weiter entfernte Regionen des Herzens übergreifen. 

„Diese Menschen entwickeln oft eine besonders schwere Form der ischämischen Herzschwäche.  

Die Herzkammer ist dann ballonartig aufgebläht und die Pumpfunktion global stark eingeschränkt“, sagt Prof. Philip Wenzel vom DZHK-Standort Rhein-Main im Zentrum für Kardiologie der Universitätsmedizin Mainz. 

Er und sein Team am dortigen Centrum für Thrombose und Hämostase sind der Frage nachgegangen, was dabei eigentlich passiert und ob sich dieser überschießende bindegewebige Umbau des Herzens verhindern lässt.

Fibrose kann durch Hemmung von Gerinnungssignalweg gestoppt werden

Die Wissenschaftler untersuchten Herzgewebe von Patientinnen und Patienten, die infolge eines Infarktes eine langanhaltende ischämische Herzschwäche entwickelt hatten und fanden vermehrt Proteine, die an Gerinnungs- und Fibroseprozessen beteiligt sind, wie sie auch bei einem akuten Infarkt vorkommen. Als Vergleich diente ihnen Gewebe von gesunden Spendern, beispielsweise aus Organen, die nicht transplantiert werden konnten.

• Sie fanden heraus, dass an der Signalübertragung der Entzündungsprozesse auch bestimmte Entzündungszellen, die Monozyten beteiligt sind. 

Wenn die Forscher auf den Monozyten die Signalübertragung des Gerinnungsfaktors Tissue Factor und seines Rezeptors PAR2 blockierten, bildete sich weniger Wachstumsfaktor TGF-ß1 und in Folge weniger überschießende Fibrose. 

Dies führte im Mausmodell zu weniger Herzschwäche, besserer Herzleistung und weniger Sterblichkeit.

Bekanntes Medikament verbessert Pumpleistung

Auch ein lang bekanntes, gerinnungshemmendes Medikament namens NaPC2 kann den neu gefundenen Signalweg hemmen und wäre damit aus Sicht von Wenzel ein Wirkstoffkandidat, mit dem sich die chronische ischämische Herzschwäche behandeln oder sogar verhindern ließe.

„Bei den Mäusen haben wir einen eindeutigen Effekt auf die Pumpleistung gesehen, diese war dank des Medikaments nur halb so stark eingeschränkt.“ 

Ließe sich das auf den Menschen übertragen, wäre das der Unterschied, ob ein Herzinfarkt-Opfer mit verzögerter Wiederdurchblutung eine schwere Herzschwäche entwickelt und kleinste Anstrengungen nicht mehr bewältigen kann. 

Oder ob der Betroffene in der Lage wäre, voll ins Leben zurückzukehren und seinen Alltag selbständig zu verrichten, so Wenzel.

„Wir haben festgestellt, dass Patientinnen und Patienten mit subakutem Herzinfarkt, also verzögerter Behandlung nach Beschwerdebeginn, eine pathologische Aktivierung des pro-fibrotischen Signalwegs schon in den zirkulierenden Monozyten in der Blutbahn aufweisen. 

• Hier haben wir möglicherweise einen Biomarker an der Hand, der uns helfen könnte, Personen mit erhöhtem Risiko für die Entwicklung einer schweren Herzschwäche nach Infarkt zu identifizieren“.

Die Forscher wollen die Signalwege weiter im Detail untersuchen und herausfinden, welche Patienten besonders von einer Therapie profitieren würden.

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt

www.medizin-am-abend.blogspot.com

 

 

 

Über Google: Medizin am Abend Berlin  

idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.

Professor Philip Wenzel, Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Zentrum für Kardiologie - Kardiologie I, wenzelp(at)uni-mainz.de

https://www.dzhk.de

Potsdamer Str. 58
10785 Berlin
Deutschland
Berlin

Christine Vollgraf
Telefon: 030 3465 52902
E-Mail-Adresse: christine.vollgraf@dzhk.de

Sarah Mempel
Telefon: 030 3465 529-18
E-Mail-Adresse: sarah.mempel@dzhk.de

Originalpublikation:

Garlapati V, Molitor M, Michna T, Harms GS, Finger S, Jung R, Lagrange J, Efentakis P, Wild J, Knorr M, Karbach S, Wild S, Vujacic-Mirski K, Münzel T, Daiber A, Brandt M, Gori T, Milting H, Tenzer S, Ruf W, Wenzel P. Targeting myeloid cell coagulation signaling blocks MAP kinase/TGF-β1 driven fibrotic remodeling in ischemic heart failure. J Clin Invest. 2022 Dec, https://doi.org/10.1172/JCI156436

Die Entstehung und Verbreitung von Vorstufen einer Herzinsuffizienz

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Wie gesund sind Würzburger Herzen?

Vor sieben Jahren haben das Deutsche Zentrum für Herzinsuffizienz (DZHI) und das Institut für Klinische Epidemiologie und Biometrie (IKE-B) die große STAAB-Kohortenstudie initiiert. 5.000 Würzburger wurden seither mindestens einmal, die meisten bereits zweimal, umfassend untersucht, um die Entstehung und Verbreitung von Vorstufen einer Herzinsuffizienz zu analysieren. 

Die erste große Auswertung wurde nun im European Journal of Preventive Cardiology publiziert. 59 Prozent wiesen die Vorstufe einer Herzinsuffizienz auf. 

Fast jeder Zweite hat mindestens einen bekannten Risikofaktor. 

Und es gibt Hinweise, dass es noch weitere, bisher unbekannte Einflussfaktoren gibt, die das Herz schwächen. 


Dr. Caroline Morbach, Leiterin des Herzultraschall-Labors, untersucht einen Studienteilnehmer. Gregor Schläger
 
Die erste große Auswertung der STAAB-Kohortenstudie ist da.

Die Untersuchung von 5.000 Würzburgern auf Vorstufen einer Herzinsuffizienz sorgt für einige Überraschungen. 42 Prozent der Studienteilnehmer befinden sich im Vorläuferstadium A einer Herzinsuffizienz. Damit haben sie mindestens einen kardiovaskulären Risikofaktor, der die Wahrscheinlichkeit für die künftige Entstehung einer Herzinsuffizienz erhöht. 45 Prozent von ihnen haben Bluthochdruck, 20 Prozent sind adipös. Im Stadium A befinden sich bereits auffällig viele junge Menschen zwischen 30 und 39 Jahren. Eine strukturelle Veränderung am Herzen weisen 17 Prozent der Studienteilnehmer auf.

Stutzig gemacht hat das Studienteam aus dem Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz (DZHI) und dem Institut für Klinische Epidemiologie und Biometrie (IKE-B), dass jeder Dritte von ihnen keinen Risikofaktor aufweist, also das Stadium A nicht durchlaufen hat. Zu dieser Gruppe gehören vorwiegend Frauen mit einem Durchschnittsalter von 47 Jahren. Die Studie wurde jetzt im European Journal of Preventive Cardiology publiziert.

Über die Annahme der ersten Auswertungsergebnisse zur Publikation im internationalen wissenschaftlichen Journal der European Society of Cardiology freuen sich die Studienleiter Professor Stefan Störk, Leiter der klinischen Forschung am Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz (DZHI), und Professor Peter U. Heuschmann, Direktor des Instituts für Klinische Epidemiologie und Biometrie (IKE-B), mit dem gesamten Studienteam. Die beiden Wissenschaftler hatten die STAAB-Studie vor sieben Jahren als gemeinsames Projekt der beiden Einrichtungen an der Universität und am Universitätsklinikum Würzburg initiiert. Der Dank der Forscher gilt an dieser Stelle den 5.000 Würzburgerinnen und Würzburgern, ohne deren Teilnahme und Bereitschaft, ihre medizinischen Daten zur Verfügung zu stellen, dieser Erfolg nicht möglich gewesen wäre.

Fast jeder zweite hat mindestens einen Risikofaktor

In der STAAB-Studie wird erforscht, wie häufig die Vorstufen der Herzinsuffizienz, die Stadien A und B, in der Bevölkerung im Alter von 30 bis 79 Jahren auftreten, wie sie mit verschiedenen Risikofaktoren wie Lebensstil und Vorerkrankungen zusammenhängen und wie oft und wie schnell Betroffene in ein höheres Stadium der Herzinsuffizienz übergehen. Die Studienteilnehmer wurden von der Stadt Würzburg nach dem Zufallsprinzip ausgewählt und vom Studienteam angeschrieben. Diejenigen, die keine vorbekannte Herzinsuffizienz hatten, wurden innerhalb von rund vier Jahren zweimal untersucht.

Von den in der Studie Untersuchten befanden sich 42 Prozent im Stadium A. Das heißt: Sie haben einen oder mehrere Risikofaktoren für Herzschwäche, aber im Ultraschall ein normales Erscheinungsbild des Herzens. Mit 45 Prozent am meisten verbreitet ist der Risikofaktor Bluthochdruck. An zweiter Stelle steht mit 20 Prozent starkes Übergewicht. Diese Risikofaktoren findet man bereits zu einem erheblichen Teil in jüngeren Menschen von 30 bis 39 Jahren; elf Prozent hatten Bluthochdruck, zehn Prozent Adipositas.

Sind 60 Prozent der Bevölkerung herzkrank?

Weitere 17 Prozent der Studienteilnehmer sind bereits im Stadium B: Bei ihnen wurde im Ultraschall eine strukturelle Veränderung am Herzen gefunden, die noch keine Symptome verursacht, zum Beispiel verdickte Herzwände, erweiterte Herzkammern oder Einschränkungen der Pump- oder Füllungsfunktion.

Bedeutet das, dass etwa 60 Prozent der Bevölkerung für herzkrank erklärt werden? „Nein!“, sagt Götz Gelbrich, Professor für Biometrie am IKE-B. „Die Stadien A und B sind Vorstufen einer Herzinsuffizienz. So wie Sehschwäche nicht zwingend Blindheit zur Folge hat, so mündet eine Vorstufe der Herzinsuffizienz nicht zwingend in eine klinische Herzschwäche. Aber so wie die Sehschwäche ein Warnzeichen ist, das ärztlich abgeklärt werden sollte, so sind auch die Stadien A und B der Herzinsuffizienz Warnzeichen, die ernst genommen werden sollten, zumal diese Risiken auch zahlreiche andere gesundheitliche Folgen haben können.

Bluthochdruck kann Schlaganfall, Nierenversagen und viele andere Organschäden verursachen. Starkes Übergewicht kann zu Diabetes, Arteriosklerose, Bluthochdruck und orthopädischen Problemen führen, um nur einige zu nennen.“

Suche nach dem unbekannten Risikofaktor

Für eine Überraschung sorgte ein Sachverhalt, der in den Daten festgestellt wurde: Etwa jeder dritte Teilnehmer im Stadium B hatte keinen der bekannten Risikofaktoren, der für Stadium A qualifizieren würde. Diese Subgruppe scheint die Vorstellung von der Entstehung der Herzschwäche in Frage zu stellen: vom Risikofaktor (Stadium A) über die Veränderung der Herzstruktur (Stadium B) zur klinisch manifesten Herzinsuffizienz (Stadium C). Diese Subgruppe war mit einem Durchschnittsalter von 47 Jahren auffällig jung und vorwiegend weiblich (78%).

Was schädigt vor allem die Herzen jüngerer Frauen?

Dr. Caroline Morbach, Kardiologin und Studienärztin am DZHI: „Wir können uns derzeit nicht erklären, was dazu beiträgt, dass so viele überwiegend jüngere Frauen eine vergrößerte linke Herzkammer haben, ohne dass wir einen der bekannten Risikofaktoren finden. Wir haben sehr viele Faktoren unter die Lupe genommen, Alkohol, Bewegung, Depression, eine Anämie, also einen Mangel an rotem Blutfarbstoff, der den Sauerstoff transportiert. Aber wir haben keine eindeutige Ursache gefunden. Die B-Gruppe ohne klassischen Risikofaktor lebt sogar tendenziell gesünder als die Studienteilnehmer, die eine normale Größe und Funktion des Herzens aufweisen.“

Stefan Störk ergänzt: „Es liegt nahe, dass es Risikofaktoren gibt, die bislang nicht als solche bekannt sind und nach denen daher bisher auch in der Vorsorge nicht gesucht wird. Das zeigt uns, dass bei dieser Gruppe die derzeitigen Präventionsmaßnahmen nicht greifen.“

Was ist, wenn die Grenzwerte nicht stimmen?

Götz Gelbrich neigt eher zu skeptischen Interpretationen: „Das kann sein, aber was ist, wenn die Grenzwerte nicht stimmen? Die Grenzwerte, jenseits derer ein Messwert aus dem Ultraschall als abnormal gilt, sind unterschiedlich für Männer und Frauen. Wir müssen klären, ob die Messwerte der Betroffenen tatsächlich eine ungünstige Prognose darstellen, oder ob nur die Grenzwerte unglücklich festgelegt wurden.“

In einem ist sich das Studienteam aber einig: Ein statistischer Zufall ist aufgrund der Auswertungsmethodik eher unwahrscheinlich. Die Forscher hatten nämlich zunächst die erste Hälfte der Studienteilnehmer analysiert und statistisch auffällige Sachverhalte als Hypothesen formuliert. Diese wurden dann am zweiten Teil überprüft und nur bei einer Bestätigung als Tatsachen gewertet. Auf diese Weise wird weitgehend vermieden, statistische Auffälligkeiten in den Daten vorschnell als neue Entdeckungen zu präsentieren.

Peter U. Heuschmann resümiert: „Im Rahmen der geplanten Folgeuntersuchungen aller Studienteilnehmer werden wir zum einen untersuchen, ob diese spezielle Gruppe wirklich ein höheres Risiko hat, eine Herzschwäche zu entwickeln, und zum anderen der Frage nach weiteren möglichen Risikofaktoren detailliert nachgehen.“

Studienteam hofft auf weiterhin große Bereitschaft der Würzburger

Die Folgeuntersuchungen der Studienteilnehmer sollen im Abstand von drei bis vier Jahren stattfinden. Die erste Welle war bereits in vollem Gange: Mehr als 3.000 Probanden hatten erfreulicherweise schon ihren Folgetermin. Aufgrund der Corona-Pandemie wurden die Untersuchungen im Interesse der Sicherheit aller Beteiligten unterbrochen. Das Studienteam wünscht allen STAAB-Teilnehmern, diese Zeit gut zu überstehen, und hofft auf die weiterhin große Bereitschaft der vielen Würzburger, die Gesundheitsforschung durch ihre Teilnahme zu unterstützen.

Informationen zu den Stadien A, B, C und D

Die amerikanischen kardiologischen Fachgesellschaften haben eine Einteilung in Stadien definiert, welche die Ausbildung einer Herzinsuffizienz als langfristigen Prozess abbildet.

• Wer klinische Anzeichen hat, vor allem Luftnot bei körperlicher Belastung, und krankhafte Veränderungen im Herzultraschall, wird in Stadium C eingestuft. 

• Patienten mit schweren körperlichen Einschränkungen – für sie ist das Aufstehen von einem Stuhl oder das Gehen auf kurzen Strecken mühsam - werden dem Stadium D zugeordnet.

• Im Stadium A hat ein Patient einen oder mehrere Risikofaktoren, zum Beispiel starkes Übergewicht (BMI von mehr als 30kg/m2, Bluthochdruck, Diabetes, Fettstoffwechselstörungen und Arteriosklerose.

• Im Stadium B liegt eine Veränderung am Herzen vor, die im Ultraschall messbar ist, wovon der Betroffene jedoch zunächst nichts verspürt. 

Dies kann eine anatomische Veränderung sein - vergrößertes Herz, verdickte Herzwände - oder eine funktionelle Störung wie etwa eine verminderte Pumpfunktion oder eine reduzierte Füllung der linken Herzkammer.

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt
www.medizin-am-abend.blogspot.com

Über Google: Medizin am Abend Berlin  
idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.

Prof. Dr. Stefan Störk: stoerk_s@ukw.de
Prof. Dr. Peter U.Heuschmann: E_Heuschma_P@ukw.de
Dr. Carolin Morbach: morbach_c@ukw.de
Prof. Dr. Götz Gelbrich: gelbrich_g@ukw.de


Josef-Schneider-Str. 2 Haus D3
97080 Würzburg
Deutschland
Bayern


Susanne Just
Telefon: 0931/201-59447
Fax: 0931/201-60 59447
E-Mail-Adresse: just_s@ukw.de

Originalpublikation:

"Prevalence and determinants of the precursor stages of heart failure: results from the population-based STAAB cohort study” im European Journal of Preventive Cardiology: https://doi.org/10.1177/2047487320922636

HSM. Herzschrittmacher-Implantation / Herzschrittmacher-Ausweis

Medizin am Abend Berlin Fazit: Schlag für Schlag – vor 60 Jahren wurde der erste Herzschrittmacher implantiert.

Mit der ersten Herzschrittmacher-Implantation begann eine der größten Erfolgsgeschichten der modernen Herzmedizin. 


Prof. Dr. Andreas Markewitz, Sekretär Deutsche Gesellschaft für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie e.V. (DGTHG)
 
Die kleinen künstlichen Taktgeber des Herzens haben die Herzmedizin revolutioniert: Vor 60 Jahren implantierte der schwedischen Herzchirurg Åke Senning den ersten Herzschrittmacher (HSM) zur Behandlung eines jungen Patienten, der aufgrund einer zu langsamen Herzschlagfolgemehrmals täglich ohnmächtig wurde. Heute sind die Aggregate der Herzschrittmachersysteme etwa so groß wie eine Armbanduhr, wiegen ca. 25 Gramm und kosten, in Abhängigkeit von der benötigten Funktion und systembezogenen Eigenschaften, 500 bis 3000 Euro.

„Die Implantation eines Herzschrittmachersystems ist seit geraumer Zeit ein Routineeingriff, der in einer 30 bis 60minütigen Operation, fast immer in lokaler Betäubung, erfolgt“, erklärt Prof. Dr. Andreas Markewitz, Sekretär der Deutschen Gesellschaft für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie.

• In Deutschland wurden im Jahr 2017 nahezu 80.000 Herzschrittmacherssyteme eingesetzt und knapp 19.000 Aggregate ausgetauscht.“

Ein Schrittmachersystem besteht aus einem Impulsgeber (Aggregat), und mindestens einer Elektrode (Sonde), die den Impuls des Aggregats an das Herz weiterleitet oder herzeigene Signale - sofern vorhanden - dem Impulsgeber zurückmeldet.

Dadurch wird die Koordination zwischen dem Herzschrittmachersystem und dem Herzen des Patienten ermöglicht, d.h. der Herzschrittmacher arbeitet nur, wenn der Herzschlag des Patienten zu langsam ist. In Abhängigkeit von der Beanspruchung des Herzschrittmachers muss im Durchschnitt alle neun Jahre das Aggregat in einem erneuten Eingriff ausgetauscht werden.

Der Herzschlag in Ruhe wird mit einer Frequenz von 60 bis 80mal pro Minute durch den natürlichen Taktgeber, den sogenannten Sinusknoten, vorgegeben. Der entstandene Impuls wandert zunächst vom Sinusknoten über Leitungsbahnen in den Vorhöfen zum sog. AV-Knoten, der am Übergang von den Herzvorhöfen zu den Herzkammern liegt. Von dort wird der Impuls über weitere Leitungsbahnen bis hin zu den Herzmuskelzellen der beiden Herzkammern übertragen. Dadurch wird ein koordinierter Ablauf der Herzmuskelaktivität und damit eine ausreichende Sauerstoffversorgung des Körpers durch den Blutkreislauf gewährleistet. Ist das Herz in seinem Rhythmus gestört, ist auch die Sauerstoffversorgung des Körpers nicht mehr gewährleistet.

„Schlägt das Herz wegen einer Störung des Impulsgebers oder einer Blockade der Leitungsbahnen zu langsam, wird dies medizinisch als Bradykardie bezeichnet“, erläutert Herzchirurg Prof. Markewitz.

Symptome wie Atemnot, Schwindel, Erschöpfung bis hin zur Bewusstlosigkeit können auftreten. Durch die Einpflanzung eines Herzschrittmachers wird die zu langsame Herzschlagfolge korrigiert, der Herzrhythmus kontinuierlich überwacht und, falls nötig, durch den Herzschrittmacher unterstützt.

Etwa 40 Prozent aller Bradykardien sind auf Probleme mit dem Impulsgeber, dem sog. Sinusknoten, zurückzuführen. 

Weitere 40 Prozent bradykarder Herzrhythmusstörungen sind auf Störungen der Reizleitung zurückzuführen und rund 20 Prozent der Herzschrittmacher werden wegen Vorhofflimmerns mit langsamem Herzkammerersatzrhythmus, der sogenannten Bradyarrhythmia absoluta, implantiert.

„Durch die Herzschrittmacherimplantation hat sich die Lebensqualität der betroffenen Patienten erheblich verbessert und die Gefahr, aufgrund einer zu langsamen Herzschlagfolge zu sterben, ist gebannt“, so Prof. Markewitz.

„Patienten mit Herzschrittmachern führen üblicherweise ein völlig normales Leben, können nahezu allen Berufen nachgehen, die allermeisten Sportarten betreiben und auch reisen.

Einen gut implantierten und eingestellten Herzschrittmacher wird der Patient im Alltag nicht bemerken.

Es ist ratsam, den Herzschrittmacher einmal pro Jahr überprüfen zu lassen, und die Patienten sollten stets einen Herzschrittmacher-Ausweis bei sich tragen.“

Die Deutsche Gesellschaft für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie e.V. (DGTHG) mit Sitz in Berlin ist eine gemeinnützige, wissenschaftliche, medizinische Fachgesellschaft, deren Ziele u.a. der Förderung der Wissenschaft und Weiterentwicklung von Therapien auf dem Gebiet der Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie sind. Zu den weiteren Hauptaufgaben zählen die Durchführung von Weiter- und Fortbildungsprogrammen, Erstellung medizinischer Leitlinien, Förderung von Nachwuchskräften und die Ausrichtung medizinischer Fachtagungen. Als Vertretung der über 1.000 in Deutschland tätigen und in der DGTHG organisierten Thorax-, Herz- und Kardiovaskularchirurgen stehen die Verantwortlichen der Fachgesellschaft für einen Dialog mit der Öffentlichkeit, Politik und Wirtschaft zur Verfügung.

Schlag für Schlag – vor 60 Jahren wurde der erste Herzschrittmacher implantiert.

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt
www.medizin-am-abend.blogspot.com

Über Google: Medizin am Aben Berlin 
idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.

Regina Iglauer-Sander
Deutsche Gesellschaft für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie e.V.

Langenbeck-Virchow-Haus Luisenstraße 58/59
10117 Berlin
Deutschland
Berlin


Fax: 030/78890465
E-Mail-Adresse: presse@dgthg.de

---

Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

https://dgthg.de

---

Langzeitfolge von Herzschrittmachern: Besser mit His-Bündes-Schrittmacher

Medizin am Abend Berlin Fazit: Risiko für Herzschwäche effektiv verringern: 

Neuer Schrittmacher stimuliert natürlichen Herzschlag

Eine nachlassende Pumpleistung des Herzens, die Herzinsuffizienz oder Herzschwäche, ist eine häufig beobachtete Langzeitfolge bei Patienten mit Herzschrittmachern. 

Kürzlich haben Kardiologen der Klinik für Innere Medizin II erstmalig bei Patient*innen des Ulmer Universitätsklinikums einen innovativen Herzschrittmacher implantiert, der das herzeigene Reiz-Leitungssystem stimuliert und so physiologische, d.h. natürliche Herzschläge auslöst. 

Das Risiko, eine Herzschwäche zu entwickeln, wird dadurch deutlich reduziert. 

• Die Klinik gehört bundesweit zu den ersten Herzzentren, die diese neue Therapieform, den His-Bündel-Schrittmacher, bereits in der regulären Patientenversorgung etabliert haben. 

Dr. med. Tillman Dahme Foto: Universitätsklinikum Ulm

Risiko für Herzschwäche effektiv verringern: Neuer Schrittmacher stimuliert natürlichen Herzschlag 

• Herzschwäche führt bei vielen Betroffenen zu vorzeitiger Erschöpfung, einer verminderten Leistungsfähigkeit, Müdigkeit, aber auch zu Atemnot oder Wassereinlagerungen in der Lunge oder den Beinen. 

Je nach Schweregrad wird die Lebensqualität dadurch merklich beeinträchtigt.

„Mithilfe des innovativen His-Bündel-Herzschrittmachers lässt die Pumpleistung des Herzens – anders als bei normalen Herzschrittmachern – nicht nach einiger Zeit nach“, berichten Dr. Tillman Dahme, Leiter der Elektrophysiologie, und Dr. Carlo Bothner, Bereichsfacharzt Elektrophysiologie und Spezialist für Herzschrittmacher-Implantationen.


Dr. med. Carlo Bothner Foto: Universitätsklinikum Ulm 

•  „Die Gefahr, dass die Patienten aufgrund einer Schrittmacher-bedingten Herzschwäche ins Krankenhaus eingewiesen werden müssen, ist also äußerst gering. 

• Auch zeichnet sich im Langzeitverlauf im Trend eine geringere Sterblichkeit ab.“

Der His-Bündel-Schrittmacher bedeute weltweit einen Umbruch in der Herzschrittmachertherapie, so die beiden Mediziner.

Die Innovation: Er stimuliert das herzeigene Reiz-Leitungssystem, wodurch eine physiologische, also natürliche Aktivierung der Herzkammern ausgelöst wird. Der Reiz trifft wie ein echtes Signal gleichzeitig in beiden Herzkammern ein. Herkömmliche Schrittmacher hingegen werden an der Spitze der rechten Herzkammer befestigt. Geben sie nun einen elektrischen Impuls ab, breitet sich dieser „unnatürlich“ von der rechten in die linke Herzkammer aus. Diese elektrische sowie mechanische Asynchronie der Herzkammern kann langfristig zu Herzschwäche führen.

Das Innovative am His-Bündel-Schrittmacher ist gleichzeitig auch das Herausfordernde.

Denn die Kardiologen müssen die Schrittmachersonde direkt im His-Bündel befestigen.

Dieses Geflecht aus spezialisierten Herzmuskelzellen ist nach dem deutschen Internisten und Kardiologen Wilhelm His (1863-1934) benannt.

„Das His-Bündel ist eine nur wenige Millimeter kleine Struktur in der Herzscheidewand zwischen den Vorhöfen und Kammern. Es exakt zu lokalisieren, erfordert komplexe technische Voraussetzungen“, so Dahme. 

 „Am Universitätsklinikum verfügen wir jedoch zum Glück über spezielle Hybrid-OP-Säle, die mit Elektrophysiologie-Laboren ausgestattet sind.

Da das His-Bündel ein unverkennbares elektrisches Signal aussendet, wissen wir genau, wenn der Katheter es erreicht hat und können die Sonde punktgenau platzieren.“

„Seit 60 Jahren werden Herzschrittmacher in der Patientenversorgung eingesetzt“, erläutert Professor Dr. Wolfgang Rottbauer, Ärztlicher Direktor der Klinik für Innere Medizin II.

• „Doch abgesehen von Weiterentwicklungen hinsichtlich einer längeren Batterielebensdauer oder einer immer weiteren Verkleinerung der Schrittmachergehäuse ist der His-Bündel-Schrittmacher seit Jahrzehnten der erste fundamentale Fortschritt, der die Nachteile der konventionellen Schrittmacher aufzuheben verspricht. 

Wir freuen uns daher, unseren Patientinnen und Patienten diese substanziell verbesserte Therapieoption anbieten zu können, auch wenn sie höchste Herausforderungen an Operateur und OP-Saal stellen.“

In der Klinik für Innere Medizin II sind seit Mitte Juli bereits zahlreiche sogenannte His-Bündel-Schrittmacher implantiert worden.

Die Therapie gehört mittlerweile zum standardmäßig angebotenen Behandlungsspektrum der Klinik und kann bei Patienten, bei denen der Einsatz medizinisch indiziert ist, durchgeführt werden.

Neben konventionellen und den neuen His-Bündel-Schrittmachern führt die Klinik auch die Implantation miniaturisierter, sondenloser Herzschrittmacher, die direkt im Herzen platziert werden, durch. 

Mit dem His-Bündel-Schrittmacher wurde das Spektrum an innovativen Schrittmachertechniken am Universitätsklinikum Ulm nun um einen zusätzlichen Bereich erweitert.

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt
www.medizin-am-abend.blogspot.com

Über Google: Medizin am Abend Berlin  
idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.

Dr. med. Tillman Dahme, Leiter Elektrophysiologie
tillman.dahme@uniklinik-ulm.de, Tel.: 0731 500 45074

Dr. med. Carlo Bothner, Bereichsfacharzt Elektrophysiologie
carlo.bothner@uniklinik-ulm.de , Tel.: 0731 500 45065

Albert-Einstein-Allee 29
89081 Ulm
Deutschland
Baden-Württemberg


Marieke Ehlen
Telefon: 0731/500 43057
E-Mail-Adresse: marieke.ehlen@uniklinik-ulm.de

---

http://www.uke.de Kardio-MRT CAVE 2018: Augenscheinlich gesunde Sportler mit Vernarbungen am Herzmuskel

Medizin am Abend Berlin Fazit: UKE-Studie mit Triathleten: Intensiver Ausdauersport kann Männerherzen schädigen

Athleten, aufgepasst: 

Zu intensiver Sport kann ungesund sein! 

Wie eine Forschergruppe des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) im Wissenschaftsmagazin JACC: Cardiovascular Imaging berichtet, riskieren männliche Triathleten möglicherweise ihre Herzgesundheit, wenn sie sich im Wettkampf zu stark belasten. Bei weiblichen Triathleten konnten die Forscher derartige negative Effekte nicht feststellen.  

• „Wir haben Hinweise, dass die ausschließlich bei männlichen Studienteilnehmern beobachteten Vernarbungen des Herzmuskels mit dem Wettkampfpensum zu tun haben. 

• Je größer die Belastung, je länger die im Wettkampf absolvierten Distanzen, desto höher die Wahrscheinlichkeit für Schädigungen des Herzmuskels“, erklärt der Leiter der Arbeitsgruppe, Prof. Dr. Gunnar Lund von der Klinik und Poliklinik für Diagnostische und Interventionelle Radiologie und Nuklearmedizin des UKE.

• „Es gibt wahrscheinlich eine persönliche Belastungsgrenze.

• Wird sie überschritten, kann das Herz Schaden nehmen.“

Augenscheinlich gesunde Sportler mit Vernarbungen am Herzmuskel

Im Rahmen einer wissenschaftlichen Studie untersuchte das UKE-Team 54 männliche und 29 weibliche Triathleten – allesamt ambitionierte und gesunde Freizeitsportler, die mindestens zehn Stunden in der Woche trainieren und durchschnittlich 43 Jahre (plus/minus zehn Jahre) alt sind. Die Mediziner untersuchten die Triathleten nach Gabe von Kontrastmittel mit der Kardio-Magnetresonanztomografie (MRT). Das Ergebnis: Kontrastmittelansammlungen fanden sich im Muskel der linken Herzkammer bei zehn männlichen Teilnehmern, die zuvor längere Strecken schwimmend und/oder auf dem Fahrrad bewältigt hatten. „Das Kontrastmittel zeigt Vernarbungen des Herzmuskels an, so genannte myokardiale Fibrosen, die mit dem Auftreten von lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen assoziiert sein können“, erklärt Prof. Lund.

Eine bestehende und zuvor nicht erkannte Herzmuskelentzündung kann eine mögliche Ursache für die festgestellten Vernarbungen sein: 

• „In der Normalbevölkerung kommt eine Herzmuskelentzündung mit einer Häufigkeit von drei bis vier Prozent vor. 

Bei unseren männlichen Studienteilnehmern sind dagegen 17 Prozent betroffen, so dass noch andere Ursachen vorliegen müssen.“ 

Denkbar ist eine Überlastung des Herzens durch zu viel Sport an der Leistungsgrenze. 

Die Betroffenen hatten eine erhöhte Herzmuskelmasse und zum Teil einen zu hohen Blutdruck unter Belastung, was möglicherweise die Herzmuskelschädigung begünstigt hat. 

Prof. Lund: „Ähnlich einem schlecht eingestellten Motor, der dauerhaft auf zu hohen Touren läuft, kann sich so das Herz auf Dauer selbst schädigen.“ 

Außerdem könnte das männliche Hormon Testosteron noch eine Rolle spielen. 

• „Das würde erklären, warum wir bei Frauen keine fibrotischen Veränderungen des Herzmuskels gefunden haben. 

Aber vielleicht sind Frauen auch aus einem anderen Grund von Natur aus besser geschützt – oder sie sind einfach cleverer und verausgaben sich nicht so sehr wie die Männer.“

Freizeitsportler müssen sich dem Arzt zufolge aber keine Sorgen machen: 

„Auf einem moderaten Niveau ist Sport zweifellos gesund und lebensverlängernd.“ 

Wer sich stark bis sehr stark belastet, sollte sich jedoch mindestens einmal das Herz untersuchen lassen, so Prof. Lund. 

„Am besten mit einem Kardio-MRT wie wir es eingesetzt haben. 

• Das ist die einzige Technik, mit der man die Vernarbungen der Herzmuskulatur bei Sportlern nachweisen kann. 

Eine Ultraschalluntersuchung oder ein EKG genügen dafür nicht.“

Literatur:
Tahir, E. et al Myocardial Fibrosis in Competitive Triathletes Detected by Contrast-Enhanced CMR Correlates With Exercise-Induced Hypertension and Competition History. JACC: Cardiovascular Imag-ing, 2017. DOI: 10.1016/j.jcmg.2017.09.016

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt

www.medizin-am-abend.blogspot.com

Über Google: Medizin am Abend Berlin  
idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.

Prof. Dr. Gunnar Lund
Klinik und Poliklinik für Diagnostische und Interventionelle Radiologie und Nuklearmedizin
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE)
Martinistr. 52
20246 Hamburg
Telefon: 040 7410-53813
g.lund@uke.de

Saskia Lemm Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf

Martinistr. 52
20246 Hamburg
Deutschland
Hamburg
E-Mail-Adresse: presse@uke.de
Telefon: (040) 7410 56061
E-Mail-Adresse: s.lemm@uke.de

CAVE: MRT - Diagnose der diastolischen Herzschwäche - HFpEF

Medizin am Abend Berlin Fazit: DZHK-Studien: Strahlenfreie und nicht-invasive Diagnose der diastolischen Herzschwäche

Im Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) starten zwei neue Studien zur diastolischen Herzschwäche. 

Sie untersuchen, ob man diese Form der Herzschwäche mithilfe der Magnetresonanztomographie (MRT) besser diagnostizieren und ihre Ursachen abklären kann. 


Studienleiter Professor Dr. Eike Nagel Quelle: DZHK

Die diastolische Herzschwäche, die auch Heart failure with preserved ejecton fraction (HFpEF) genannt wird, ist ein Krankheitsbild, das auf den ersten Blick widersprüchlich wirkt.

Die Patienten haben die Symptome einer systolischen Herzschwäche, leiden zum Beispiel unter Atemnot und Wasseransammlungen. Aber anders als bei der systolischen Herzschwäche ist die Pumpkraft ihres Herzens nicht beeinträchtigt. 

Problematisch bei HFpEF ist vielmehr, dass die linke Herzkammer steif ist und nicht adäquat mit Blut gefüllt wird.  

• Daher leiten sich auch die Bezeichnungen diastolische und systolische Herzschwäche ab: 

Diastole bezeichnet die Phase, wenn das Herz sich ausdehnt und mit Blut füllt,

Systole die Phase, wenn das Herz sich zusammenzieht und Blut auswirft.

Achtung: Die unzureichende Füllung des Herzens ist mit den derzeit eingesetzten nicht-invasiven Methoden, wie einer Ultraschalluntersuchung, schwierig zu messen und wird oft erst spät erkannt.

Invasive Methoden sind zwar exakter, aber teuer, belastend und sie lassen keine Rückschlüsse auf die Erkrankungsursachen zu.

Neuer Standard für die Diagnostik der HFpEF

Die multizentrische Studie DECIPHER HFpEF-DZHK12 unter Leitung von Professor Eike Nagel vom Universitätsklinikum Frankfurt hat das Ziel, die Magnetresonanztomographie (MRT) des Herzens als Standardmethode für die Diagnostik der HFpEF zu etablieren.

Hierfür vergleicht die Studie die Daten der Herz-MRT mit den Ergebnissen des bisherigen Goldstandards in der Diagnostik der HFpEF, der invasiven Hämodynamik, bei der die Patienten mit einem Herzkatheter untersucht werden. Um ein umfassendes Bild über die Aussagekraft der Herz-MRT zu erlangen, vergleichen Nagel und seine Kollegen die MRT-Messungen auch mit den Ergebnissen aus Ultraschalluntersuchungen und Analysen von Gewebeproben des Herzmuskels.

Ein Krankheitsbild mit vielen Ursachen

Damit wollen die Wissenschaftler untersuchen, ob mithilfe der Herz-MRT abgeklärt werden kann, warum die Erkrankung entsteht. Denn das Problem, das einer diastolischen Herzschwäche zugrunde liegt, kann sehr unterschiedlich sein. So kommt dafür zum Beispiel eine Herzmuskelentzündung ebenso in Frage wie eine Verdickung des Herzmuskels oder eine verminderte Durchblutung durch Veränderungen kleinster Blutgefäße. In den letzten Jahren entwickelte MRT-Verfahren ermöglichen es, diese Parameter zu beurteilen und werden in der Studie erstmals in einer kombinierten Untersuchung zusammengeführt.  

Denn anders als bei einer Ultraschalluntersuchung kann man mit diesen neuen Verfahren im MRT nicht nur die Füllung der Herzkammer und den Durchfluss messen, sondern zum Beispiel auch sehen, ob der Herzmuskel entzündet ist, eine krankhafte Vermehrung des Bindegewebes vorliegt oder die kleinen Gefäße verändert sind.

„Erst wenn die Ursachen klar sind, kann man die Patienten auch gezielt medikamentös behandeln. 

• Denn eine Entzündung des Herzmuskels wird ganz anders therapiert als eine Durchblutungsstörung“, erläutert Nagel. 

„Auch aussagekräftige therapeutische Studien sind erst möglich, wenn wir die verschiedenen Patienten-Untergruppen auseinanderhalten können.“ DECIPHER HFpEF-DZHK12 will hierfür die Basis legen. Sie ist die weltweit erste multizentrische Studie zur Diagnostik der HFpEF; an ihr beteiligen sich neben Frankfurt am Main auch die DZHK-Standorte Berlin, Heidelberg und Göttingen. Sollten die Ergebnisse positiv sein, würde die Studie zu einer Veränderung der Leitlinien für die Diagnostik der HFpEF führen.

Innovatives MRT-Verfahren im Test

Am DZHK-Standort Göttingen startet darüber hinaus eine Pilotstudie zu einer neuartigen Diagnostik der HFpEF, die noch einen Schritt weiter geht. Unter der Leitung von Privatdozent Dr. Dr. Andreas Schuster testen die Wissenschaftler, ob die neu entwickelte Echtzeit-MRT-Technologie geeignet ist, die HFpEF frühzeitig und sicher zu diagnostizieren. Diese wegweisende Technologie wurde von Professor Dr. Jens Frahm vom Max-Planck-Institut für biophysikalische Chemie in Göttingen entwickelt und steht zurzeit nur wenigen Zentren weltweit zur Verfügung. Sie ermöglicht es erstmals, MRT-Messungen am Herzen unter Belastung durchzuführen, da die Patienten bei der MRT-Untersuchung weiteratmen können und nicht, wie bisher, während der Messungen den Atem anhalten müssen. Möglich wird das durch eine bisher unerreichte Beschleunigung, bei der ganze Filme der Herzbewegung in ein bis zwei Herzschlägen aufgenommen werden. Mithilfe der Technologie wollen die Göttinger Wissenschaftler in ihrer Studie nun MRT-Parameter definieren, die eine hämodynamische rechtsventrikuläre Belastungsuntersuchung ersetzen können. Diese Belastungsuntersuchung wird mithilfe eines Herzkatheters durchgeführt und gehört zu den sensitivsten und spezifischsten diagnostischen Möglichkeiten bei HFpEF.

Herz-Stress gibt Aufschluss

„Wenn man körperlich arbeitet oder Sport treibt, schlägt das Herz schneller.

• Dadurch reduziert sich die Zeit für die Füllung des Herzens mit sauerstoffreichem Blut und eine eventuell bestehende Füllungsproblematik wird noch deutlicher“, erläutert Dr. Sören Backhaus vom Herzzentrum Göttingen das Konzept der Untersuchungen unter Stress. 

In der Studie müssen die Patienten für die Belastungsmessungen im MRT Fahrrad fahren.

• Dafür wird auf der Untersuchungsliege eine Art Hometrainer installiert, so dass die Patienten während der MRT im Liegen radeln können. 

Die Forscher messen dabei die Herzfrequenz, die 100 bis 110 Schläge pro Minute erreichen soll, um die Füllungsproblematik zu verdeutlichen. 

• Die MRT-Untersuchung wird auch in Ruhe durchgeführt und mit den Ergebnissen aus der invasiven Hämodynamik, ebenfalls in Ruhe und unter Belastung, verglichen. 

Für die Patienten hätte die Belastungsuntersuchung im MRT den Vorteil, dass sie nicht invasiv ist, keine Strahlenbelastung verursacht und trotzdem hoch aufgelöste, detaillierte Bilder für eine präzise Diagnostik liefert.

„Wenn wir mit diesem Ansatz im MRT Parameter finden, mit denen wir eine HFpEF sicher und frühzeitig feststellen können, werden größere multizentrische Studien folgen, um unsere Ergebnisse zu validieren und das neue MRT-Verfahren in der Diagnostik der HFpEF zu etablieren“, blickt Schuster voraus.

Studientitel:
Validation of Cardiovascular Magnetic Resonance against Invasive haemodynamics in patients with Heart Failure

with Preserved Ejection Fraction (Decipher HFpEF-DZHK12)

http://www.cardiac-imaging.org/decipher--hfpef.html

https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03251183

Studienleiter:
Prof. Dr. Eike Nagel, Institut für Experimentelle und Translationale Kardiovaskuläre Bildgebung, Universitätsklinikum Frankfurt

Studientitel:
Cardiovascular magnetic resonance real time exercise stress testing in heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF-stress-DZHK17)

Studienleiter:
PD Dr. Dr. Andreas Schuster, Universitätsmedizin Göttingen, Herzzentrum Göttingen




  Studienleiter Privatdozent Dr. Dr. Andreas Schuster Quelle: Universitätsmedizin Göttingen

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt

www.medizin-am-abend.blogspot.com

 








Über Google: Medizin am Abend Berlin
idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.

Christine Vollgraf, Deutsches Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK)
Tel.: 030 3465 529 02

Oudenarder Straße 16
13347 Berlin
Deutschland
Berlin

Christine Vollgraf

Telefon: 030 3465 52902
E-Mail-Adresse: christine.vollgraf@dzhk.de

---

Mitral- und Trikuspidalklappe: Prof. Dr.. med. Volkmar Falk

Medizin am Abend Berlin Fazit: DZHK-Studie: Vorteile durch gleichzeitige OP der Mitral- und Trikuspidalklappe?

Eine Insuffizienz (Undichtigkeit) der Mitralklappe in der linken Herzhälfte kann auch zur Insuffizienz der Trikuspidalklappe im rechten Herzen führen. 

Sollte man beide Klappen in einer Operation behandeln, wenn die Trikuspidalklappe nur leicht oder mittelgradig geschädigt ist? 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Kreuzschmerzen  

Darüber herrscht Uneinigkeit, auch weil belastbare Daten bisher nicht vorliegen. 

Eine neue Studie des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) soll hier Klarheit schaffen. 

 
 Studienleiter Prof. Dr. med. Volkmar Falk Quelle: Külker/DHZB
 
Die Mitralklappe hat die Funktion eines Ventils zwischen dem linken Vorhof und der linken Kammer unseres Herzens.

• Bei einer Mitralklappeninsuffizienz, also einer Undichtigkeit dieser Klappe, staut sich das Blut zurück in die Lunge und zurück zur rechten Herzkammer. 
• Dabei kann auch die Trikuspidalklappe in der rechten Herzhälfte in Mitleidenschaft gezogen werden.

Denn die rechte Kammer muss gegen den Rückstau des Blutes aus der Lunge anpumpen, so dass es zu einer krankhaften Erweiterung der rechten Herzkammer kommt. 

Dadurch wird auch der Ring, an dem die Segel der Trikuspidalklappe aufgehängt sind, gedehnt. 

Damit können die Segel nicht mehr dicht schließen. Die Trikuspidalklappe ist das Ventil zwischen rechtem Vorhof und rechter Kammer. Es fließt also Blut zurück in den rechten Vorhof.  

Die Folge ist ein Rückstau des „verbrauchten“, sauerstoffarmen Blutes in den Körper.

Die Leitlinien besagen, dass eine hochgradig insuffiziente Trikuspidalklappe bei der Operation zur Korrektur oder dem Ersatz der Mitralklappe mitbehandelt werden sollte. Unsicherheit herrscht jedoch, wenn die rechte Herzklappe nur leicht oder mittelgradig beeinträchtigt ist. 

Prof. Dr. med. Volkmar Falk, Ärztlicher Direktor des Deutschen Herzzentrums Berlin und Direktor der Klinik für Kardiovaskuläre Chirurgie an der Charité - Universitätsmedizin Berlin, erklärt warum: 

„Die Rekonstruktion der Mitralklappe führt zur Entlastung des Lungenkreislaufs und damit der rechten Herzkammer. Das kann bedeuten, dass die chirurgische Behandlung einer Trikuspidalklappeninsuffizienz nicht mehr nötig ist. Es kann aber auch sein, dass die Undichtigkeit dieser Klappe dennoch fortschreitet. Und dann wird eine zweite Herzoperation notwendig, was für die Patienten natürlich belastend ist.“

• Eine neue Studie soll klären, ob es günstiger ist, beide Klappen gleichzeitig zu operieren, auch wenn die Trikuspidalklappe noch nicht sehr undicht ist. 

Damit könnten dann auch die Leitlinien für diese Patientengruppe präzisiert werden. 

Die Studie „CTSN-TVR—DZHK14“ wird vom DZHK gemeinsam mit dem US-amerikanischen „Cardiothoracic Surgical Trials Network (CTSN)“ durchgeführt und auf deutscher Seite von Prof. Falk geleitet. 

400 Patienten sollen eingeschlossen werden. In Deutschland beteiligen sich insgesamt 16 Zentren an der Studie, 9 davon sind DZHK-Zentren. In den USA und Kanada sind es 20 Zentren.

Die Kooperation erforderte viel Vorarbeit, Datensicherheit und Autorenschaft sind nur zwei von vielen Punkten, die geklärt werden mussten. „Der Aufwand hat sich aber gelohnt, denn damit haben wir eine gute Grundlage für weitere internationale Kooperationen geschaffen“, sagt Prof. Falk.

In den USA wurden bereits 105 Patienten eingeschlossen. In Deutschland hat der Aufnahmeprozess gerade begonnen.

Über das DZHK
Das Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) ist das größte nationale Zentrum zur Erforschung von Krankheiten des Herz-Kreislauf-Systems. Sein Ziel ist es, Ergebnisse aus der Grundlagenforschung schnellstmöglich in den klinischen Alltag zu überführen. Dazu vereint es exzellente Grundlagenforscher und klinische Forscher aus 30 Einrichtungen an sieben Standorten. Das DZHK wurde 2011 auf Initiative des Bundesministeriums für Bildung und Forschung (BMBF) gegründet und wird zu 90 Prozent vom Bund und zu 10 Prozent von Sitzländern der Partnereinrichtungen gefördert. Es gehört zu den sechs Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung (DZG), die sich der Erforschung großer Volkskrankheiten widmen.

Studientitel:
Evaluating the benefit of concurrent tricuspid valve repair during mitral surgery (CTSN-TVR—DZHK14)

Studienleiter:
Prof. Dr. med Volkmar Falk, Deutsches Herzzentrum Berlin, Klinik für Herz-, Thorax- und Gefäßchirurgie

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt

www.medizin-am-abend.blogspot.com

 








Über Google: Medizin am Abend Berlin 
idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.

Christine Vollgraf
Deutsches Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK)
Tel.: 030 3465 529 02


Oudenarder Straße 16
13347 Berlin
Deutschland
Berlin


Telefon: 030 3465 52902
E-Mail-Adresse: christine.vollgraf@dzhk.de

Systemmedizin: Das Herz mit seiner Aortenwurzel

Medizin am Abend Berlin Fazit: Jedes Herz ist anders - Forscher klären warum

Stark oder schwach, groß oder klein – minimale Veränderungen im Erbgut entscheiden mit darüber, wie unser Herz schlägt und gestaltet ist. 

Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) haben zusammen mit einem internationalen Konsortium zehn neue genetische Varianten identifiziert, die mit der Struktur und der Funktion des Herzens in Verbindung stehen. 

Die Ergebnisse helfen, das komplexe Muster aus erblichen und umweltbedingten Faktoren zu verstehen, das Herz-Kreislauf-Erkrankungen zugrunde liegt und könnten damit die Basis für neue Therapien bilden.  

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Zungenschwellung
 
Eine Ultraschalluntersuchung liefert Daten zur Struktur und Funktion des Herzens.
Quelle: DZHK
 
Die im The Journal of Clinical Investigation veröffentlichte Arbeit ist eine umfangreiche Meta-Analyse von 30 bevölkerungs- und krankenhausbasierten Studien, die das internationale EchoGen-Konsortium durchgeführt hat.

Unter Federführung der DZHK-Standorte Greifswald, Hamburg/ Lübeck/Kiel und RheinMain haben die Wissenschaftler untersucht, ob bestimmte Merkmale zur Struktur und Funktion des Herzens mit Veränderungen im Erbgut in Verbindung stehen. 

Mithilfe des Herzultraschalls erhobene Daten von 46.533 Probanden überwiegend europäischer Abstammung wurden hierfür ausgewertet. Die Daten enthalten Informationen zur Herzstruktur, etwa der Masse der linken Herzkammer oder zum Durchmesser der Aortenwurzel. 

• Außerdem umfassen sie funktionelle Messwerte der systolischen Phase, während der das Herz Blut in den Körper pumpt und der diastolischen Phase, bei der sich das Herz mit Blut füllt. 

Beide Phasen können gestört und die Ursache für eine Herzschwäche sein.

„Wir haben für jeden einzelnen Wert untersucht, ob es erbliche Varianten gibt, die mit ihm assoziiert sind und in einem dreistufigen Ansatz Ergebnisse aus der ersten Analyse in unabhängigen Personengruppen erneut überprüft “, veranschaulicht Prof. Philipp Wild von der Universitätsmedizin Mainz das aufwändige Studiendesign.

Dabei haben sich die Forscher auf typische Variationen im Erbgut, die sogenannten SNPs (Single Nucleotide Polymorphisms) konzentriert.

Sie bezeichnen Stellen im DNA-Strang, bei denen nur ein einzelner Baustein, ein sogenanntes Nukleotid verändert ist.

SNPs sind ungleichmäßig im ganzen Genom verteilt, durchschnittlich kommen sie alle 300 Nukleotide vor. 

Meistens liegen sie in Bereichen, die keine Information für den Bauplan von Proteinen enthalten. Diese Regionen können aber regulatorische Funktionen haben, z. B. kontrollieren, wie oft ein Bauplan abgelesen und umgesetzt wird.

Verbindungen zu Struktur und Funktion des Herzens

Sieben der identifizierten erblichen Faktoren sind mit der Größe der Aortenwurzel assoziiert, also dem Teil der großen Körperschlagader, der direkt aus der linken Herzkammer austritt.

Außerdem konnten die Forscher für vier bereits bekannte erbliche Varianten bestätigen, dass sie mit diesem Parameter in Verbindung stehen.

„Die elf erblichen Varianten, die wir jetzt identifiziert haben, machen nur 1,7 Prozent der zwischen einzelnen Menschen beobachteten Unterschiede in der Größe der Aortenwurzel aus.

Das hört sich erst einmal nicht viel an. Doch aus einer anderen Analyse in einer großen Studien-Population wissen wir, das sich 30 Prozent der inter-individuellen Varianz bei der Aortenwurzel durch alle bisher bekannten SNPs erklären lassen“, verdeutlicht Prof. Tanja Zeller, Wissenschaftlerin des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf, den Einfluss dieser erblichen Varianten auf die Struktur des Herzens. 

• Außerdem entdeckten die Forscher zwei neue genetische Varianten, die mit dem Durchmesser der linken Herzkammer assoziiert sind. 

Ein weiterer erblicher Faktor steht mit dem Füllungsverhalten der linken Herzkammer in Verbindung, das zum Beispiel bei einer Herzschwäche gestört sein kann.

Wichtige Schritte auf dem Weg zu neuen Therapien

Für einige der untersuchten Herz-Parameter haben die Wissenschaftler keine erblichen Varianten gefunden. „Das kann verschiedene Ursachen haben. Entweder ist der genetische Einfluss so gering, dass er nicht entdeckt wurde oder es liegt daran, dass wir uns nur auf bekannte SNPs konzentriert und nicht das gesamte Erbgut untersucht haben. Nichts gefunden zu haben, bedeutet also nicht, dass es keinen genetischen Einfluss gibt“, erklärt der Greifswalder Mediziner Prof. Marcus Dörr.

Weitere funktionelle Studien müssen nun klären, wie genau die entdeckten erblichen Veränderungen Bau und Funktion des Herzens mitbestimmen. Denn daraus können sich neue Möglichkeiten eröffnen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen vorzubeugen und sie zu behandeln. Erste Schritte hierzu werden derzeit innerhalb der im DZHK gegründeten Projektgruppe "Omics und Systemmedizin" in Angriff genommen.

Über das DZHK

Das Deutsche Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) will erreichen, dass neue Erkenntnisse aus der Herz-Kreislauf-Forschung schnellstmöglich bei den Patienten ankommen. Ziel ist es, Diagnose, Prävention und Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Deutschland zu verbessern. Dafür arbeiten im DZHK Grundlagenforscher und klinische Forscher aus 30 Einrichtungen an sieben Standorten zusammen. Das DZHK wurde 2011 auf Initiative des Bundesministeriums für Bildung und Forschung (BMBF) gegründet und wird zu 90 Prozent vom Bund und zu 10 Prozent von denjenigen Ländern gefördert, in denen seine Mitgliedseinrichtungen ihren Sitz haben. Es gehört zu den sechs Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung (DZG), die sich der Erforschung großer Volkskrankheiten widmen.

Originalarbeit:
Large-Scale Genome-Wide Analysis Identifies Genetic Variants Associated with Cardiac Structure and Function. Wild, P. S., Felix, J. F., Schillert, A., Teumer, A., Chen, M. H., Leening, M. J., Volker, U., Grossmann, V., Brody, J. A., Irvin, M. R., Shah, S. J., Pramana, S., Lieb, W., Schmidt, R., Stanton, A. V., Malzahn, D., Smith, A. V., Sundstrom, J., Minelli, C., Ruggiero, D. et al. The Journal of Clinical Investigation, (2017). DOI: 10.1172/JCI84840
Internet: https://www.jci.org/articles/view/84840

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt
www.medizin-am-abend.blogspot.com

 








Über Google: Medizin am Abend Berlin 
idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.


Prof. Dr. Philipp Wild, Universitätsmedizin Mainz, Zentrum für Kardiologie,
Tel.: 06131 17 7163, philipp.wild@unimedizin-mainz.de

Prof. Dr. Tanja Zeller, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Universitäres Herzzentrum,
Tel.: 040 7410 56575, t.zeller@uke.de

Prof. Dr. Marcus Dörr, Universitätsmedizin Greifswald, Klinik und Poliklinik für Innere Medizin B,
Tel.: 03834 86 80510, m.doerr@uni-greifswald.de

Christine Vollgraf,  Deutsches Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK), Tel.: 030 3465 529 02,
Oudenarder Straße 16
13347 Berlin
Deutschland
Berlin
Telefon: 030 3465 52902
E-Mail-Adresse: christine.vollgraf@dzhk.de

---

Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

http://www.dzhk.de

Herzrasen - Therapieoption von Kaliumkanal - Natriumkanal

Medizin am Abend Berlin Fazit: Herzrasen: Molekulargenetik eröffnet Therapieoption

Aus dem Takt: 

Enthält der Bauplan einer Ionenschleuse nur einen einzigen veränderten Buchstaben, so gerät der Rhythmus des Herzens durcheinander. 

Das hat ein Forschungsteam entdeckt, als es molekulargenetisch untersuchte, was hinter dem Herzrasen eines Patienten steckt. 

Die Gruppe fand auch einen Wirkstoff, der den Ausfall der Schleuse wettmacht. 

Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus Marburg, Ulm, Kiel, Münster und Talca in Chile veröffentlichen ihre Erkenntnisse in der Fachzeitschrift „EMBO Molecular Medicine“. 


 Die Arbeitsgruppe von Niels Decher (Mitte) fand gemeinsam mit Kollegen aus Münster heraus, was das Herzrasen eines Patienten verursacht (von links): Aytug K. Kiper, Dr. Susanne Rinné. (Foto: Aytug K. Kiper, Philipps-Universität Marburg


Unter Herzrasen versteht man einen beschleunigten Herzschlag, der lebensbedrohliche Ausmaße annehmen kann.  

Oftmals tragen äußere Anlässe wie Überanstrengung oder Stress dazu bei, dass die Störung auftritt.

„Wir haben ein bislang unentdecktes Gen für diese Art von Herzrhythmusstörungen gefunden“, erklärt Professor Dr. Niels Decher von der Philipps-Universität Marburg, der die Untersuchungen zusammen mit seinem Kollegen Professor Dr. Eric Schulze-Bahr von der Universität Münster leitete.

Das Forschungsteam untersuchte mehr als 430 Patienten mit ungeklärten Herzrhythmusstörungen, darunter Fälle, bei denen das Herzrasen vom Ausflusstrakt der rechten Herzkammer ausgeht (Right ventricular outflow tract ventricular tachycardia, RVOT-VT).

„Die genetische Basis der Erkrankung ist bislang weitgehend unbekannt“, führt Seniorautor Schulze-Bahr aus.

Bei einem der Betroffenen stieß das Team auf eine bisher unentdeckte Genveränderung: Diese bewirkt, dass Kaliumkanäle eines bestimmten Typs einen falschen Baustein enthalten. Seit seinem 45sten Lebensjahr leidet der Patient unter wiederkehrendem Herzrasen, das durch körperliche Belastung oder Stress ausgelöst werden kann. Die Wissenschaftler entschlüsselten das Erbgut des Patienten Buchstabe für Buchstabe, um zusätzliche Unregelmäßigkeiten auszuschließen, die die Herztätigkeit beeinträchtigen.

• Dass unser Herz schlägt, verdankt sich elektrischen Signalen und deren Weiterleitung; die elektrischen Signale ihrerseits beruhen auf Ionen, das sind geladene Teilchen, die innerhalb von Zellen anders verteilt sind als außerhalb. 

• Der betroffene Kaliumkanal kann geladene Kaliumionen von einer Seite der Zellhülle auf die andere Seite schleusen, um die Ionenverteilung aufrechtzuerhalten. 

Andersartige Ionen lässt der Kanal hingegen normalerweise nicht hindurch.

Die Mutation bewirkt indes, dass Natriumionen die Schleuse passieren können, was offenbar die elektrische Erregbarkeit des Herzens stark beeinträchtigt. 

Überdies ändern die betroffenen Schleusen ihre Aktivität, wenn sich das Muskelgewebe dehnt:

• „Wir fanden heraus, dass der abgewandelte Kanal eine erhöhte Dehnungsempfindlichkeit aufweist und auf Stresshormone anders reagiert als normalerweise“, legt Decher dar. 

Alles zusammen führt dazu, dass es zu Rhythmusstörungen des Herzens kommt.

Die gute Nachricht: Die Autorinnen und Autoren fanden einen Wirkstoff, der die Eigenschaften des Kanals vollständig wiederherstellt – er birgt also das Potenzial für ein Medikament.

„Um Herzrhythmusstörungen zu vermeiden, benötigt das gesunde Herz Ionenkanäle, die durch die Muskeldehnung aktiviert werden“, fasst Decher die Befunde zusammen.



Ist nur ein einziger Baustein am Kaliumkanal TREK-1 verändert, so lässt dieser nicht nur Kalium- (K), sondern auch Natriumionen (Na) durch. (Abbildung: Niels Decher, Philipps-Universität Marburg)

Niels Decher leitet die Arbeitsgruppe Vegetative Physiologie an der Philipps-Universität. Eric Schulze-Bahr ist Direktor des Institutes für Genetik von Herzerkrankungen am Universitätsklinikum Münster. Die Studie wurde von der Deutschen Forschungsgemeinschaft finanziell gefördert.

Originalpublikation: Niels Decher, Beatriz Ortiz-Bonnin & al.: Sodium permeable and `hypersensitive´ TREK-1 channels cause ventricular tachycardia, EMBO Molecular Medicine 2017, DOI: <https://dx.doi.org/ 10.15252/emmm.201606690>

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt
www.medizin-am-abend.blogspot.com

Über Google: Medizin am Abend Berlin 



Professor Dr. Niels Decher,
Fachgebiet Vegetative Physiologie der Philipps-Universität Marburg
Tel.: 06421 28-62148
E-Mail: decher@staff.uni-marburg.de

Professor Dr. Eric Schulze-Bahr,
Institutes für Genetik von Herzerkrankungen,
Universitätsklinikum Münster
Tel.: 0251 83 - 5 53 26
E-Mail: Eric.Schulze-Bahr@ukmuenster.de

Johannes Scholten Philipps-Universität Marburg

---

Empfehlungen: Training bei Personen mit Herzmuskelschwäche/Herzinsuffizienz

Medizin am Abend Berlin Fazit: Betreutes Training hilft bei Herzschwäche

Körperliches Training führt nicht wie bisher angenommen zu einer schädigenden Erweiterung der Herzkammer. 

Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Technischen Universität München (TUM) und der Technisch-Naturwissenschaftlichen Universität in Trondheim (NTNU) widerlegen diese bisherige Annahme und geben Empfehlungen, wie ein Training bei Personen mit Herzschwäche aussehen sollte. 
 

• Die Herzmuskelschwäche (Herzinsuffizienz) zählt in Deutschland zu den häufigsten Todesursachen. 

• Als Folge dieser Erkrankung ist das Herz nicht mehr in der Lage, den Körper ausreichend mit Blut und Sauerstoff zu versorgen. Bislang ist die Prognose bei dieser Erkrankung schlecht und vergleichbar mit manchen Krebserkrankungen.

Bislang medikamentöse Therapie und Defibrillator statt Training

„Für Herzinsuffizienz stand bisher die medikamentöse Therapie im Vordergrund.

• Ergänzt wurde dies durch einen Herzschrittmacher, der die Kontraktion des Herzmuskels optimiert und einen Defibrillator – beides soll einen plötzlichen Herztod durch Herzrhythmusstörungen verhindern“, sagt Professor Martin Halle vom Lehrstuhl für Präventive und Rehabilitative Sportmedizin der TU München.

Körperliches Training wurde Erkrankten dagegen lange strikt verboten, da befürchtet wurde, dass sich dadurch die Pumpfunktion des Herzens weiter verschlechtert. Doch in den vergangenen Jahren haben Studien bereits gezeigt, dass ergänzendes körperliches Training belastbarer macht und weitere Klinikaufenthalte wegen sich verschlechternden Symptomen (Rehospitalisationsrate) reduziert.

Für eine Studie, vor kurzem veröffentlicht im Journal Circulation der American Heart Association, untersuchten Mediziner in neun europäischen Zentren, welche Trainingsform sich wie auf ein geschädigtes Herz auswirkt.

„Wir belegen mit dieser Studie, wie eine moderate Sporttherapie die Prognose von Erkrankten deutlich verbessert“, ist das Fazit von Halle.

Im Zeitraum von 2009 bis 2014 wurden dafür 261 Patientinnen und Patienten mit Herzinsuffizienz in drei Gruppen eingeteilt und durchliefen 52 Wochen lang verschiedene Trainingseinheiten. Zunächst wurde mit allen drei Gruppen über drei Monate ein von Medizinern betreutes Training durchgeführt und zusätzlich eine Empfehlung zur Fortführung der Intervention für weitere neun Monate gegeben.

Patienten, die zwölf Wochen lang an einem überwachten moderaten Training teilnahmen, erzielten die besseren Effekte als diejenigen, die alleine trainierten. 

 „Wir konnten eine Verkleinerung der linken Herzkammer und damit eine Verbesserung der Pumpfunktion beobachten“, sagt Halle. „Und es verbesserte sich ihre allgemeine körperliche Verfassung.“ Die Studie konnte keine signifikanten Unterschiede feststellen zwischen einem Intervalltraining bei hoher Intensität oder einem regelmäßigem Standardtraining bei moderater Intensität.

Moderates Training bedeutet rund hundert Schritte pro Minute

„Insgesamt unterstreicht diese neue Studie, wie sehr ein regelmäßiges körperliches Training bei moderater Intensität allen Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz zu empfehlen ist“, fasst Halle zusammen – "von höheren Intensitäten würde ich persönlich jedoch abraten bis wir mehr darüber wissen und auf Langzeitzahlen zurückgreifen können."  

Dazu gibt der Mediziner zugleich den konkreten Tipp: „Moderates Training bedeutet rund hundert Schritte pro Minute oder 3.000 Schritte in 30 Minuten.“

Vorteile einer individuellen Sporttherapie für Herzpatienten:

● das Herz wird entlastet
● Stärkung des Herzens durch verbesserte Herzmuskel-Funktion
● Erweiterung der Blutgefäße und Bildung neuer Blutgefäße
● erhöhter Blutdruck und Blutfettwerte werden gesenkt
● Sauerstoffaufnahme aus dem Blut verbessert sich
● Risiko für herz- und gefäßbedingte Notlagen wie Herzinfarkt und Schlaganfall sinkt
● die Belastbarkeit und Leistungsfähigkeit wird gesteigert

Publikation:
Øyvind Ellingsen, Martin Halle, Viviane M. Conraads, Asbjørn Støylen, Håvard Dalen, Charles Delagardelle, Alf-Inge Larsen, Torstein Hole, Alessandro Mezzani, Emeline M. Van Craenenbroeck, Vibeke Videm, Paul J. Beckers, Jeffrey W. Christle, Ephraim B. Winzer, Norman Mangner, Felix Woitek, Robert Höllriegel, Axel P. Pressler, Tea Monk-Hansen, Martin Snoer, Patrick Feiereisen, Torstein Valborgland, John K. Kjekshus, Rainer Hambrecht, Stephan Gielen, Trine Karlsen, Eva B. Prescott, Axel Linke and the SMARTEX Heart Failure Study Group: High Intensity Interval Training in Heart Failure Patients with Reduced Ejection Fraction, Circulation 01/2017.
DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.022924
LINK: http://circ.ahajournals.org/content/early/2017/01/19/CIRCULATIONAHA.116.022924

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt
www.medizin-am-abend.blogspot.com

 



 

Über Google: Medizin am Abend Berlin 
idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.

Prof. Dr. Martin Halle
Technische Universität München
Lehrstuhl für Präventive und Rehabilitative Sportmedizin
Tel: +49/ 89/289 24431
halle@tum.de
Dr. Ulrich Marsch Technische Universität München
 

Studieneinladung: Herzschwäche und Digitoxin

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Herzschwäche: Längeres Leben mit Digitoxin?

MHH-Wissenschaftler klären widersprüchliche Ergebnisse zur Digitalistherapie / Teilnehmer und Zentren für Studie gesucht 

Professor Dr. Armin Koch, Privatdozent Dr. Udo Bavendiek, Professor Dr. Johann Bauersachs, und Lukas Aguirre Dávila (von links). Quelle „MHH/Kaiser“.
 

• Wer an Herzschwäche oder Vorhofflimmern leidet, wird oft mit Herzglykosiden (Digitalis) wie zum Beispiel Digoxin oder Digitoxin behandelt. 

Diese ursprünglich aus dem Fingerhut gewonnenen Wirkstoffe steigern die Schlagkraft des Herzens und senken bei Vorhofflimmern eine zu hohe Herzfrequenz.

Ob die Digitalis-Behandlung einen Effekt auf die Sterblichkeit und die Rate an Krankenhausaufnahmen hat, ist jedoch umstritten. Es wurden widersprüchliche Analysen veröffentlicht, von denen einige besagen, dass Digitalis hilft, andere, dass es unwirksam ist oder sogar schadet.  

Wissenschaftler der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) haben nun herausgefunden, dass diese Widersprüchlichkeit am Design und der Auswertemethode der Analysen liegt.

• „Das größte Problem dieser Analysen ist, dass mit Digitalis behandelte Patienten schon aufgrund ihres Alters und der Nebenerkrankungen eine schlechte Prognose haben, also unabhängig von der Digitalistherapie. 

Die Schlussfolgerung vieler Studien, dass die Prognose durch die Digitalistherapie verschlechtert wurde, ist daher nicht zutreffend“, betont Privatdozent Dr. Udo Bavendiek, Oberarzt der MHH-Klinik für Kardiologie und Angiologie.

Darüber hinaus spiele es beispielsweise auch eine Rolle, dass die Studien ursprünglich nicht zur Untersuchung von Digitalis-Effekten, sondern zu anderen Zwecken entworfen worden seien.

Die MHH-Wissenschaftler veröffentlichten ihre Ergebnisse in der renommierten Fachzeitschrift „European Heart Journal“.

„Aus den bisherigen Arbeiten können jedoch wichtige Hypothesen abgeleitet werden, die in weiteren Untersuchungen überprüft werden können“, sagt Professor Dr. Johann Bauersachs, Direktor der MHH-Klinik für Kardiologie und Angiologie. Diese weiteren Studien müssten jedoch von Beginn an zur Überprüfung dieser konkreten Frage gestaltet werden sowie ausreichend viele Patienten einschließen, die nach dem Zufallsprinzip entweder der Digitalis- oder der Kontroll-Gruppe zugeordnet werden. Die bisher einzige so designte Studie war die 1997 veröffentlichte Untersuchung „DIG-Trial“. Aus ihr ging hervor, dass Patienten mit Herzschwäche unter Digoxin-Behandlung seltener ins Krankenhaus eingewiesen werden mussten. Außerdem verlängerte die Therapie mit einer niedrigen Dosis Digoxin das Leben der Patienten.

Studienteilnehmer und weitere Zentren gesucht

Um definitiv zu belegen, dass eine Digitalis-Therapie in niedrigen Dosierungen für Patienten mit Herzschwäche optimal ist, führen die MHH-Wissenschaftler seit mehr als einem Jahr die „DIGIT-HF“-Studie durch. 

Sie wird vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) mit rund 3,2 Millionen Euro gefördert. Dafür suchen die Forscher weitere Teilnehmerinnen und Teilnehmer sowie interessierte Zentren.

Bisher beteiligen sich über 40 Zentren, insgesamt sollen 2.200 Patienten einbezogen werden. Hauptstudienzentrum ist die MHH; außer den Kardiologen sind federführend Professor Dr. Armin Koch, Direktor des MHH-Instituts für Biometrie, und sein Mitarbeiter Lukas Aguirre Davila beteiligt. Beide haben auch an der aktuellen Veröffentlichung im „European Heart Journal“ mitgewirkt.

• An der „DIGIT-HF-Studie“ können Patienten teilnehmen, die an der sogenannten systolischen Herzinsuffizienz leiden – einer fortgeschrittenen, chronischen Herzschwäche mit verminderter Pumpleistung der linken Herzkammer. 

In Deutschland sind davon etwa zwei Millionen Menschen betroffen. Sie ist eine der häufigsten Ursachen für Tod und Krankenhausaufnahmen. Bei dieser Herzschwäche kann das Herz nur noch vermindert pumpen:

• Die körperliche Leistungsfähigkeit der Patienten ist stark eingeschränkt, sie sind schnell erschöpft, haben Rhythmusstörungen, Luftnot oder sind oft nur noch wenig beweglich, was einen hohen Leidensdruck zur Folge hat.

„Unsere Arbeit ist wichtiger denn je, um endlich Klarheit zu schaffen, ob Digitalis das Leben von Patienten mit Herzschwäche verlängert und verbessert. Eine solche sogenannte prospektive randomisierte Studie ist das einzig Zielführende. 

Digitoxin scheint im Vergleich zu dem häufiger eingesetzten Digitalis-Präparat Digoxin einige Vorteile zu haben. 

Alle Patienten mit Herzschwäche, bei denen eine Digitalistherapie bestehend oder geplant ist, sollten für eine Teilnahme in unserer Studie in Erwägung gezogen werden“, sagt Professor Bauersachs. 

„Generell profitieren Patienten von der Teilnahme an derartigen Studien, weil sie regelmäßig nachkontrolliert werden und somit eine optimale Therapie der Herzschwäche nach aktuellen Leitlinien erhalten.“

Weitere Informationen erhalten Sie im Internet unter http://www.digit-hf.de.

Patienten, die an der Studie teilnehmen wollen, sowie deren Ärzte und auch interessierte Zentren können sich melden unter Telefon (0511) 532-5500, info@digit-hf.de.

Die Originalpublikation „Assumption versus evidence: the case of digoxin in atrial fibrillation and heart failure“ finden Sie im Internet unter:

 http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/content/full/ehw577?ijkey=dxCHRL2jiQteLB...

Medizin am Abend Berlin DirektKontakt
www.medizin-am-abend.blogspot.com

Über Google: Medizin am Abend Berlin 
idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.

Privatdozent Dr. Udo Bavendiek
Telefon (0511) 532-3841
bavendiek.udo@mh-hannover.de

Professor Dr. Johann Bauersachs
Telefon (0511) 532-3841
bauersachs.johann@mh-hannover.de

Stefan Zorn Medizinische Hochschule Hannover

http://www.mh-hannover.de/

Carl-Neuberg-Straße 1
30625 Hannover
Postfach Hannover
30623 Hannover
Deutschland
Niedersachsen


Stefan Zorn
Telefon: 0511 / 532-6773
Fax: 0511 / 532-3852
E-Mail-Adresse: zorn.stefan@mh-hannover.de