Dein egoistisches Gehirn: Zucker und Fett

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Fettreiche Ernährung lässt Gehirn hungern

Eine fettreiche Ernährung führt in Mäusen nach nur drei Tagen zu einer geringeren Zuckerversorgung des Gehirns, berichtet eine Forschungsgruppe um Jens Brüning, Direktor am Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung in Köln. 

Das Mäusegehirn hat nach vier Wochen seinen Zuckerspiegel wieder hergestellt, allerdings auf Kosten des restlichen Körpers. 

 
Querschnitt durchs Mausgehirn: Regionen mit reduzierter Glukoseaufnahme nach drei Tagen fettreicher Ernährung (blau: schwach reduziert, weiß: stark reduziert) Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung

Fettreiche Ernährung bringt unseren Körper durcheinander. 

Übergewicht und Erkrankungen wie Diabetes Typ 2 können die Folge sein. Aber was macht eine fettreiche Ernährung eigentlich mit unserem Gehirn? Forscher vom Max-Planck-Institut für Stoffwechselforschung in Köln haben jetzt in einer Studie Mäusen ins Gehirn geschaut, um zu verstehen, wie sich Übergewicht und Diabetes entwickeln.

Schlechter Glukose-Transport an der Blut-Hirn-Schranke

„Eine fettreiche Diät senkt schon nach drei Tagen die Aufnahme des Blutzuckers Glukose in das Gehirn. 

Das Gehirn hungert also, obwohl die Mäuse täglich viele Kalorien zu sich nehmen.

• Verantwortlich dafür ist das Protein GLUT-1, welches der wichtigste Glukose-Transporter an der Blut-Hirn-Schranke ist“, erklärt Alexander Jais, Autor der Studie.
• Mögliche Auslöser für die Rückbildung des GLUT-1 Transporters sind freie gesättigte Fettsäuren, die toxisch an der Blut-Hirn-Schranke wirken. Die Glukose fehlt dem Gehirn in wichtigen Regionen: 
• im Hypothalamus, der den Stoffwechsel steuert und in der Hirnrinde, die für Lernen und Erinnerung zuständig ist.

Das Gehirn wirkt seinem Energiemangel entgegen. 

• Makrophagen, spezialisierte Zellen des Immunsystems, produzieren den Wachstumsfaktor VEGF, welcher die Bildung von GLUT-1 steigert, und setzen ihn direkt an den Gefäßzellen der Blut-Hirn-Schranke frei. 

So lassen sich nach vier Wochen wieder normale Glukosespiegel im Gehirn messen, obwohl die Mäuse weiterhin fettreich essen.  

Fehlt den Mäusen VEGF, bleibt die Glukoseaufnahme in das Gehirn verringert. 

„Das hat zur Folge, dass die Mäuse langsamer lernen und ein schlechteres Erinnerungsvermögen haben“, sagt Jais.

Das egoistische Gehirn

• Der Ausgleich des Zuckerbedarfs des Gehirns bei weiterhin fettreicher Ernährung funktioniert nur auf Kosten des restlichen Körpers. 
• „Man spricht von dem egoistischen Gehirn, da es seinen Zucker dadurch bekommt, dass es den Appetit auf süße Nahrungsmittel anregt und die Zuckeraufnahme in Muskeln und Fett verhindert. 
• Die Zellen in der Muskulatur werden dann resistent gegen das körpereigene Hormon Insulin, welches normalerweise den Zucker in die Zellen schleust. 

Dadurch kann dann im schlimmsten Fall Diabetes entstehen“, so Jais.


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360° TOP-Hinweis: Karneval der Kulturen Berlin: Rettungsstelle: Diabetes und Herzprobleme

Medizin am Abend Berlin Fazit: Forscher beschreiben Signalweg, der vor metabolischem Syndrom schützt

Das Hormon Adiponektin kann den Körper vor Fettleibigkeit und den Folgeerkrankungen schützen. 

Eine Forschergruppe der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg (MLU) und der Universität Tübingen hat nun einen wichtigen Signalweg identifiziert, der für die Produktion dieses Hormons im Körper verantwortlich ist. 

Ist das Hormon, das vom Fettgewebe gebildet wird, in zu geringen Mengen vorhanden, kann es unter Umständen zum metabolischen Syndrom und letztlich schweren Gefäß- und Herzerkrankungen kommen. Die Ergebnisse sind kürzlich im renommierten Fachjournal "Proceedings of the National Academy of Sciences" (PNAS) erschienen. 
 

• Das metabolische Syndrom beschreibt die körperlichen Folgen eines ungesunden Lebensstils, bei dem zu viele Kalorien aufgenommen und zu wenige verbraucht werden. 

• Das führt nicht nur dazu, dass diese Menschen immer dicker werden, sondern oft auch unter Bluthochdruck, Diabetes Typ 2 und Fettstoffwechselstörungen leiden. Das metabolische Syndrom gilt darüber hinaus auch als einer der zentralen Risikofaktoren für Erkrankungen der arteriellen Blutgefäße und begünstigt schwere Herzerkrankungen.

 "Der Körper kann sich davor in gewissem Maße schützen, indem er hohe Mengen des Hormons Adiponektin ausschüttet", erklärt Prof. Dr. Michael Föller vom Institut für Agrar- und Ernährungswissenschaften.

• Das Hormon, das den Fett- und Zuckerstoffwechsel im Körper beeinflusst, veranlasst ihn nämlich auch, aufgenommenes Fett abzubauen. Folglich haben Patienten mit einem metabolischen Syndrom häufig einen verringerten Adiponektin-Spiegel.

Die Forscher aus Halle und Tübingen haben nun herausgefunden, was die Produktion von Adiponektin beeinflusst: 

Ein bestimmter Signalweg - der PI3K-Weg, der für Insulin bedeutsam ist - steuert auch die Ausschüttung des Hormons. 

Dafür verglichen die Wissenschaftler den Stoffwechsel zweier Mausarten miteinander. Dabei handelte es sich um normale Mäuse und sogenannte transgene Mäuse, deren Erbgut an bestimmten Stellen gezielt verändert worden war. Beide erhielten eine fettreiche Ernährung. Anschließend bestimmten die Forscher das Körpergewicht und einige Blutwerte, wie den Blutzuckerwert und den Cholesterinspiegel. "Dabei zeigte sich, dass der veränderte Signalweg trotz der kalorienreichen Ernährung vor den Anzeichen eines metabolischen Syndroms schützt", so Föller weiter.

Die Erkenntnisse der Studie könnten neue Ansatzpunkte für mögliche Therapien liefern, die gezielt den beschriebenen Signalweg beeinflussen und so auch den Menschen vor einem metabolischen Syndrom schützen könnten.

Zur Publikation:
Hong et al 2016. PI3K-resistant GSK3 controls Adiponektin formation and protects from metabolic syndrome. PNAS www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1601355113 

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360° TOP-Thema: Karneval der Kulturen Berlin: Rettungsstelle: Diabetes und Schlaganfall - Glukosesteuerung

Medizin am Abend Berlin:  Diabetes und Schlaganfall

Glukosesteuerung von der Akutbehandlung bis zur Nachsorge empfohlen

Beim Blick auf absolute Häufigkeiten hat der Schlaganfall den Herzinfarkt überholt. 

Fast 60 Prozent der Patienten mit Insult weisen metabolische Störungen auf. 

In 10 bis 25 Prozent bestätigt sich die Diagnose Diabetes. 

Ein Versorgungsmanagement könnte helfen, die Prognose nach Schlaganfall zu verbessern. 
 
Neben Blutdruck und Antikoagulation sollte die Glukoseeinstellung Bestandteil der Therapie sein, davon ist die Stiftung DHD (Der herzkranke Diabetiker) überzeugt. 

Die Behandlung bei Schlaganfall muss multimodal sein. Alle Risikofaktoren sollten adressiert werden. 

 Seit 2015 im Kuratorium der Stiftung DHD: Prof. Dr. med. Dr. h.c. E. Bernd Ringelstein, ehemaliger Direktor der Klinik und Poliklinik für Neurologie am Universitätsklinikum Münster  Foto: UK Münster

"Hohes Alter, Rauchen, Hypertonie und Vorhofflimmern bei Diabetes entwickeln ein besonderes Kausalgewicht", sagt Professor E. Bernd Ringelstein von der Stiftung DHD. 

• Hirninfarkte seien größer, der Krankheitsverlauf ist schwieriger. 

„Bei Schlaganfall-Patienten mit Diabetes sind Letalität und Re-Insult-Risiko erhöht.

Auch intrakranielle Stenosen treten häufiger auf“, so der Neurologe aus Münster. Selbst ohne Infarkt könne in 12 bis 15 Prozent eine zerebrovaskuläre Verschlusskrankheit nachgewiesen werden, die als Zeitbombe tickt und irgendwann in den Insult übergeht.

• Plasmatische und plättchenbedingte Hyperkoagulabilität sowie stark entzündliche Plaques können die Ereignisse beschleunigen.

• Prognostisch ungünstig ist, wenn Diabetes-Patienten in der sekundärpräventiven Therapie bei Schlaganfall oder TIA (Transitorisch-ischämischer Attacke) wichtige Medikamente wie Antihypertensiva, Statine, Trombozytenaggregations-Hemmer und Antidiabetika absetzen.¹

Neben konsequenter Hypertonie-Behandlung und Antikoagulation rät die Stiftung DHD dazu, die Glukosesteuerung zu optimieren.

Sie empfiehlt ein metabolisches Screening von Beginn an. 

„Im Idealfall werden Glukose- und Säure-Base-Status schon vom Notarzt erfasst“, meint Professor Diethelm Tschöpe aus Bad Oeynhausen.

Spätestens bei Feststellung der Diagnose auf der Stroke Unit sollte der Blutzucker fortlaufend überwacht werden. 

Kritische Situationen müssen vermieden werden. 

• „Also, keine Hypoglykämien und keine exzessiven Schwankungen der Blutglukose“, warnt Tschöpe. 
• Sonst provoziere man unerwünschte Ereignisse. Bei älteren Menschen sind Hypoglykämien auch mit erhöhtem Demenz-Risiko assoziiert.

Unabhängig vom Zeitpunkt der Diagnosestellung können nach Schlaganfall regelhafte Diabetes-Konsile und bei hochbetagten Patienten geriatrische Konsile sinnvoll sein.

Für die bessere Steuerung des Glukosemanagements in der neurologischen Versorgung hat die Stiftung DHD einen Vorschlag entwickelt (Abb.). Sie plädiert dafür, dass die Therapie von der Akutbehandlung bis zur Nachsorge zwischen Neurologen, Diabetologen, Internisten und Geriatern abgestimmt wird.
 
 Vorschlag zur Glukosesteuerung von der Akutbehandlung bis zur Nachsorge
Abb.: Stiftung DHD

Auch die Rückkopplung zu ambulant weiterbehandelnden Hausärzten darf nicht fehlen. 

¹Bushnell CD, Olson DM, Zhao X, Pan W, Zimmer LO, Goldstein LB, Alberts MJ, Fagan SC, Fonarow GC, Johnston SC, Kidwell C, Labresh KA, Ovbiagele B, Schwamm L, Peterson ED, AVAIL Investigators. Secondary preventive medication persistence and adherence 1 year after stroke. Neurology 2011; 77: 1182-90

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Katrin Hertrampf
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