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Trockenfasten - Blutzuckerspiegel

Ein Forscherteam um Prof. Dr. Olga Ramich vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) und der Charité-Universitätsmedizin Berlin hat in einer ersten Pilotstudie die Auswirkungen von religiösem Trockenfasten und zeitlich begrenztem Essen auf den Verlauf und die Höhe des Blutzuckerspiegels untersucht. 

Die Studie ist die erste ihrer Art, bei der eine kontinuierliche Glukosemessung eingesetzt wurde, um diese Fastenmethoden bei einer kleinen Gruppe von Proband*innen ohne Diabetes zu bewerten. Die Ergebnisse wurden im Fachjournal Nutrients veröffentlicht.

Fasten als religiöses Ritual

Intervallfasten hat in den letzten Jahren stark an Popularität gewonnen. Studien haben verschiedene gesundheitliche Vorteile aufgezeigt, darunter auch die Wirksamkeit bei der Gewichtsabnahme. 


Eine extreme Form des Intervallfastens ist das Trockenfasten, weil hierbei nicht nur auf feste Nahrung, sondern auch auf Flüssigkeit verzichtet wird. Ein Beispiel dafür ist das religiöse Bahá'í-Fasten. Es ähnelt dem Ramadan-Fasten, da es ebenfalls vor Sonnenaufgang startet und nach Sonnenaufgang endet. Die Anhänger der Bahá'í-Religion betrachten das Fasten als eine wichtige spirituelle Pflicht und fasten jedes Jahr im März 19 Tage hintereinander. Das Bahá'í-Fasten wird durchgeführt, wenn die Tage und Nächte ungefähr gleich lang sind. Dies macht es zu einem stabilen Modell für die Erforschung der Auswirkungen von intermittierendem Trockenfasten.

Verbesserter Glukosestoffwechsel

Die zeitlich eingeschränkte Nahrungszufuhr, auch bekannt als Time-Restricted Eating, ist eine weitere Form des Intervallfastens, die in den vergangenen Jahren immer bekannter geworden ist. Sie ist charakterisiert durch ein verkürztes Zeitfenster der Nahrungsaufnahme auf in der Regel weniger als 10 Stunden pro Tag, wobei der Zeitpunkt und die Dauer variieren. 


Viele Studien zeigen Verbesserungen des Glukosestoffwechsels, wie z. B. die Verringerung des mittleren 24-Stunden-Glukosespiegels, und eine verbesserte Insulinsensitivität. 


Es bleibt jedoch unklar, ob das intermittierende religiöse Trockenfasten als eine besondere Form des Intervallfastens vergleichbare Effekte auf den Blutzucker auslösen oder gar negativ wirken kann. Bekannt ist bisher, dass bei Menschen mit Diabetes, die diese Fastenform praktizieren, ein erhöhtes Risiko für Über- und Unterzuckerungen besteht. Welche Effekte bei Menschen ohne Diabetes auftreten, wurde bislang nicht erforscht.

Drei Gruppen im Vergleich

Vor diesem Hintergrund hat das Team um Prof. Dr. Olga Ramich untersucht, wie religiöses Fasten die Blutzuckerkontrolle und -variabilität bei Erwachsenen ohne Diabetes beeinflusst und inwiefern sich die Auswirkungen von denen einer zeitlich eingeschränkten Nahrungszufuhr unterscheiden. An der Pilotstudie nahmen 16 gesunde Männer und Frauen zwischen 18 und 69 Jahren teil. Sie wurden in drei Gruppen eingeteilt: Bahá'í-Fasten, Intervallfasten nach der 16:8-Methode oder Kontrollgruppe. Letztere durfte ihrer gewohnten Ernährung ohne zeitliche Einschränkungen nachgehen. Während der initialen Anlaufphase sowie während des 19-tägigen Interventionszeitraums wurden die Blutzuckerwerte der Teilnehmenden mithilfe eines am Oberarm platzierten Glukosesensors kontinuierlich überwacht. Zudem protokollierten die Proband*innen über den gesamtem Zeitraum ihre Ernährung.

Keine negativen Auswirkungen

Bei der Auswertung der Daten stellten die Forschenden fest, dass die Gruppe mit dem Bahá'í-Fasten zwar weniger Kalorien pro Tag konsumiert und Gewicht abgenommen hatte, sich aber keine nachteiligen Auswirkungen auf den 24-Stunden-Blutzuckerwert oder die glykämische Variabilität zeigten. Auch in der 16:8-Intervallfasten-Gruppe blieb der durchschnittliche Blutzuckerspiegel und die Variabilität während des gesamten Zeitraums unverändert. „Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass sowohl religiöses Trockenfasten als auch zeitlich begrenztes Essen sicher in den Lebensstil von Menschen ohne Diabetes integriert werden können, ohne die Stoffwechselgesundheit zu beeinträchtigen“, sagt Prof. Dr. Olga Ramich, Leiterin der Abteilung Molekularer Stoffwechsel und Präzisionsernährung am DIfE. Wenn Menschen mit Diabetes fasten wollen, müssten sie zunächst mit ihrem Arzt sprechen, insbesondere wenn sie Insulin spritzen. Dieser könne helfen, den Behandlungsplan anzupassen, um sicherzustellen, dass das Fasten bedenkenlos durchgeführt werden kann.

Metabolische Flexibilität als Schlüssel zum Erfolg

Die Studie unterstreicht die metabolische Flexibilität von Menschen ohne Diabetes und zeigt, dass sie den Blutzuckerspiegel auch bei erheblichen Veränderungen der Ernährungsgewohnheiten stabil halten können. Diese Flexibilität ist eine gute Voraussetzung für ein effektives Gewichtsmanagement und verbesserte Ernährungsgewohnheiten. „Trotz der vielversprechenden Ergebnisse sind weitere Studien mit größeren Kohorten erforderlich, um diese Erkenntnisse zu bestätigen und die langfristigen Auswirkungen des Fastens auf die Stoffwechselgesundheit zu untersuchen“, sagt Studienkoordinatorin und Ernährungsberaterin Beeke Peters, die sich die Erstautorenschaft mit Dr. Christina Pappe von der Charité – Universitätsmedizin Berlin teilt.

Hintergrundinformationen

Glykämische Variabilität

Die glykämische Variabilität beschreibt die Schwankungen des Blutzuckerspiegels im Verlauf der Zeit. Sie kann u. a. durch die Ernährung, das Alter und die körperliche Aktivität beeinflusst werden. Durch das kontinuierliche Glukose-Monitoring (CGM) kann die glykämische Variabilität leicht gemessen und Schwankungen im Blutzuckerprofil aufgedeckt werden. Ein idealer durchschnittlicher Blutzuckerwert innerhalb eines Tages stellt keinen Vorteil dar, wenn der Verlauf des Glukosespiegels von Unter- und Überzuckerungen geprägt ist. So orientiert man sich z. B. bei der Blutzuckerkontrolle innerhalb der Diabetestherapie an dem so genannten „Time in Range“-Wert zwischen 70 und 180 mg/dL, in dem sich die Glukosewerte bestenfalls befinden sollten. 


Im Rahmen einer kontinuierlichen Glukosemessung lassen sich darüber hinaus weitere Metriken bestimmen, mit denen die glykämische Variabilität innerhalb eines Tages und zwischen unterschiedlichen Tagen beschrieben werden kann. Die glykämische Variabilität ist bei Übergewicht und bei Diabetesbetroffenen größer als bei gesunden Erwachsenen.

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Prof. Dr. Olga Ramich
Leiterin der Abteilung Molekularer Stoffwechsel und Präzisionsernährung
Tel.: +49 33200 88-2749
E-Mail: olga.ramich@dife.de

Beeke Peters (M. Sc.)
Studienkoordinatorin und Ernährungsberaterin
Tel.: +49 33200 88-2690
E-Mail: beeke.peters@dife.de

Originalpublikation:
Peters, B.*, Pappe, C. L.*, Koppold, D. A., Schipp, K., Arnrich, B., Michalsen, A., Dommisch, H., Steckhan, N., Pivovarova-Ramich, O.: Twenty-Four Hour Glucose Profiles and Glycemic Variability during Intermittent Religious Dry Fasting and Time-Restricted Eating in Subjects without Diabetes: A Preliminary Study. Nutrients 16(16):2663 (2024). [Open Access] (https://doi.org/10.3390/nu16162663)

* geteilte Erstautorenschaft

Ähnliche Publikationen

Pappe, C. L., Peters, B., Dommisch, H., Woelber, J. P., Pivovarova-Ramich, O.: Effects of reducing free sugars on 24-hour glucose profiles and glycemic variability in subjects without diabetes. Front. Nutr. 10:1213661 (2023). [Open Access]
(https://doi.org/10.3389/fnut.2023.1213661)

Peters, B., Koppold-Liebscher, D. A., Schuppelius, B., Steckhan, N., Pfeiffer, A. F. H., Kramer, A., Michalsen, A., Pivovarova-Ramich, O.: Effects of Early vs. Late Time-Restricted Eating on Cardiometabolic Health, Inflammation, and Sleep in Overweight and Obese Women: A Study Protocol for the ChronoFast Trial. Front. Nutr. 8:765543 (2021). [Open Access]
(https://doi.org/10.3389/fnut.2021.765543)

Schuppelius, B., Peters, B., Ottawa, A., Pivovarova-Ramich, O.: Time Restricted Eating: A Dietary Strategy to Prevent and Treat Metabolic Disturbances. Front. Endocrinol. 12:683140 (2021). [Open Access]
(https://doi.org/10.3389/fendo.2021.683140)

Berliner Universitätsmedizin, aber auch nach 20 Jahren Ethikberatung in unterschiedlichen Einrichtungen des Gesundheitswesens, rate ich hier zu großer Vorsicht. Schon die Sprache kennt dies: Man kann zwar getötet oder gar ermordet werden, man kann jedoch nicht „gestorben werden“. Der Tod ist etwas höchst individuelles, das Sterben persönlich zu gestalten.


Der „gute Tod“, ein „humanes Sterben“ wird immer wieder angestrebt, aber nicht nur die Pervertierung der „Euthanasie“ im NS-Staat hat dieses Konzept grundsätzlich in Frage gestellt. Die fehlgeleiteten Ideen dazu waren durchaus schon deutlich früher zu sehen, etwa in Büchern wie „Die Freigabe der Vernichtung lebensunwerten Lebens“ des Psychiaters Hoche und des Juristen Binding in einer ersten Auflage 1920 sowie einer zweiten 1922. Die menschenverachtenden Bewertungen und Rassismen sind keineswegs nur eine Erfindung der Nazis. Auch in Zukunft stellen sich große Herausforderungen, etwa durch Altersdiskriminierung oder wenn durch Expertensysteme wie Künstliche Intelligenz Lebensentscheidungen und Ressourcenzuteilungen (Triage) dominiert werden könnten.

Ansprechpartner für Medien:
Prof. Dr. Andreas Frewer
Professur für Ethik in der Medizin
Tel: 09131/85-26430
andreas.frewer@fau.de


Wissenschaftliche Ansprechpartner:

Prof. Dr. Andreas Frewer
Professur für Ethik in der Medizin
Tel: 09131/85-26430
andreas.frewer@fau.de

Das Herz

Wie genau sich die Herzen von Menschen und nichtmenschlichen-Primaten genetisch unterscheiden, hat ein Team um Norbert Hübner und Sebastian Diecke am Max Delbrück Center gezeigt. Die Studie in „Nature Cardiovascular Research“ liefert neue Erkenntnisse über evolutionäre Anpassung und Herzkrankheiten.

Das Erbgut von Menschen und Schimpansen gleicht sich zu 98 bis 99 Prozent. Warum unterscheiden wir uns dann? Vor allem die Genexpression – also wann, wo und wie stark Gene abgelesen werden – ist zum großen Teil für unsere unterschiedliche Entwicklung im Laufe der Evolution verantwortlich, haben Forscher*innen in den vergangenen Jahren gezeigt.

Wie überraschend verschieden die Genexpression in den Herzen von Menschen und anderen Primaten ist, haben jetzt Forscher*innen der Arbeitsgruppe „Genetik und Genomik von Herz-Kreislauferkrankungen“ von Professor Norbert Hübner und der Technologieplattform „Pluripotente Stammzellen“ unter Dr. Sebastian Diecke am Max Delbrück Center aufgeklärt. Die Studie in „Nature Cardiovascular Research“ gibt Hinweise auf die Anpassungsmechanismen, über die Gene reguliert werden, die unser Herz von dem unserer evolutionär engsten Verwandten unterscheiden. Sie zeigt auch, dass Forschungsergebnisse, die am Tierherzen gewonnen wurden, nicht ohne weiteres auf menschliche Herzen übertragen werden können.

„Uns hat besonders überrascht, wie sehr sich die Genregulation im menschlichen Herzen von der anderer Primaten unterscheidet“, sagt Erstautor Dr. Jorge Ruiz-Orera. Anatomisch sind sich die Herzen der meisten Säugetiere zwar ähnlich. „Aber wir haben viele einzigartige evolutionäre Neuerungen in Bezug auf die Genregulation oder die Übersetzung in Proteine durchlaufen“, fügt er hinzu.

Die Wissenschaftler*innen entdeckten Hunderte von Genen und Mikroproteinen – das sind winzige Proteine, die zuvor in menschlichen Organen identifiziert wurden, deren Funktion jedoch größtenteils ein Rätsel war. Diese Mikroproteine sind im menschlichen Herzen vorhanden, fehlen jedoch in den Herzen anderer Primaten, Ratten oder Mäuse. „Viele dieser menschlichen Gene und Mikroproteine sind auch bei der Herzinsuffizienz ungewöhnlich exprimiert. Das deutet darauf hin, dass sie eine wichtige Rolle für die Herzfunktion und bei Herzerkrankungen spielen und mögliche Angriffspunkte für Therapien darstellen“, erläutert Ruiz-Orera.

Gentranskription- und translation im Vergleich

Das Team analysierte Herzgewebe von Schimpansen und Makaken, das aus der niederländischen Biobank von Dr. Ivanela Kondova im Biomedical Primate Research Centre in Rijswijk stammte. Zusätzlich untersuchten sie eingelagertes Herzgewebe von Menschen, Ratten und Mäusen, das sie bereits in früheren Forschungsarbeiten genutzt hatten.

Mithilfe der RNA-Sequenzierung kartierten und quantifizierten die Forscher*innen zunächst die RNA-Moleküle des Herzgewebes. Das ermöglichte einen umfassenden Überblick über die Genexpression bei verschiedenen Primartenarten. Um speziell die RNA-Regionen zu identifizieren, die in Proteine übersetzt werden, nutzten die Forscher*innen Ribo-seq. Diese Technik des Ribosomen-Profilings sequenziert die RNA-Fragmente, die in jeder Zelle aktiv übersetzt wurden. Dies gab Aufschluss darüber, welche Gene funktionelle Proteine produzieren. Durch die Integration von Daten aus diesen Technologien schuf das Team die bisher umfassendste Ressource zur Gen- und Proteinaktivität in Herzen von Menschen und nichtmenschlichen Primaten.

Darüber hinaus nutzten das Team Zellkulturen aus induzierten pluripotenten Stammzellen (iPSC-CM) als Modell und beobachteten, wie Gene während der Herzentwicklung beim Menschen und anderen Primaten abgelesen werden. iPSC-CMs sind ein nützliches Modell, da sie aus erwachsenen Hautzellen von Primaten gewonnen werden können, die in einen Alleskönner-Zustand wie beim Embryo zurückprogrammiert wurden. Diese Zellen verwandeln sich in Kardiomyozyten, also Herzmuskelzellen, sodass Forscher*innen sie in verschiedenen Entwicklungsstadien untersuchen können.

Spezifische Mikroproteine – die von kleinen DNA-Schnipseln, den Open Reading Frames (ORFs), kodiert werden – werden in menschlichen Herzzellen in verschiedenen Entwicklungsstadien auf einzigartige Weise gebildet oder übersetzt. Das deutet darauf hin, dass sich einige dieser genetischen Elemente entwickelt haben, um den Anforderungen des menschlichen Herzens gerecht zu werden, erklärt Ruiz-Orera. (ORFs weisen nicht die klassischen Merkmale von proteinkodierenden Genen auf und werden daher nicht als Gene klassifiziert.)

„Der Energiebedarf unserer Herzen unterscheidet sich von dem kleinerer Primaten wie Makaken, die viel schnellere Herzfrequenzen haben“, erklärt er. 


„Dieser Unterschied spiegelt sich anscheinend auch in der Regulierung von Genen wider, die mit der Energieproduktion im Herzen zusammenhängen. 

Diese evolutionären Anpassungen können auch mit unserem aufrechten Gang, unserem Lebensstil und unserer Ernährung zusammenhängen.“

Das Team identifizierte insgesamt über 1.000 artspezifische Anpassungen im Genom, darunter 551 Gene und 504 Mikroprotein-kodierende Regionen, die nur im menschlichen Herzen nachweisbar sind. Darunter waren 76 Gene, die sowohl bei Menschen als auch bei anderen Primaten und Säugetieren auftreten, sich aber nur bei der menschlichen Spezies so entwickelt haben, dass sie im Herzen exprimiert sind.

Bedeutung für Herzkrankheit und Tierversuche

Die Forscher*innen zeigten, dass einige der Gene und Mikroproteine, die spezifisch für den Menschen sind, bei Erkrankungen wie der dilatativen Kardiomyopathie, fehlreguliert sind. Sie spielen also möglicherweise eine Rolle bei der Entwicklung von Herzkrankheiten und könnten als Angriffspunkte für neue Behandlungsmöglichkeiten dienen.

Die Studie wirft auch wichtige Fragen zur Verwendung von Tieren wie Mäusen auf, um die Genetik menschlicher Herzkrankheiten zu erforschen. „Unsere Ergebnisse legen nahe, dass die Unterschiede zwischen den Arten mitunter zu irreführenden Ergebnissen führen können“, sagt Ruiz-Orera. „Es gibt viele Gene, die im menschlichen Herzen aktiv sind, aber nicht in den Herzen anderer Arten.“

Beim Menschen ist das Gen SGLT1 beispielsweise im Herzen aktiv.


Bei nichtmenschlichen Primaten, Ratten und Mäusen ist dies jedoch nur in den Nieren der Fall. Hemmer von SGLT1 und SGLT2 können erwiesenermaßen Herzinsuffizienz lindern, auch wenn deren genaue Rolle im Herzen noch immer ein Rätsel ist, sagt Ruiz-Orera.


Da es jedoch nicht in den Herzen anderer Arten aktiv ist, können Forscher*innen wenig lernen, wenn sie solche Therapien an Tiermodellen testen. „Es ist wichtig, den evolutionären Kontext in der medizinischen Forschung zu berücksichtigen“, fügt er hinzu.

Max Delbrück Center

Das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (Max Delbrück Center) gehört zu den international führenden biomedizinischen Forschungszentren. Nobelpreisträger Max Delbrück, geboren in Berlin, war ein Begründer der Molekularbiologie. An den Standorten in Berlin-Buch und Mitte analysieren Forscher*innen aus rund 70 Ländern das System Mensch – die Grundlagen des Lebens von seinen kleinsten Bausteinen bis zu organ-übergreifenden Mechanismen. Wenn man versteht, was das dynamische Gleichgewicht in der Zelle, einem Organ oder im ganzen Körper steuert oder stört, kann man Krankheiten vorbeugen, sie früh diagnostizieren und mit passgenauen Therapien stoppen. Die Erkenntnisse der Grundlagenforschung sollen rasch Patient*innen zugutekommen. Das Max Delbrück Center fördert daher Ausgründungen und kooperiert in Netzwerken. Besonders eng sind die Partnerschaften mit der Charité – Universitätsmedizin Berlin im gemeinsamen Experimental and Clinical Research Center (ECRC) und dem Berlin Institute of Health (BIH) in der Charité sowie dem Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK). Am Max Delbrück Center arbeiten 1800 Menschen. Finanziert wird das 1992 gegründete Max Delbrück Center zu 90 Prozent vom Bund und zu 10 Prozent vom Land Berlin.

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Prof. Norbert Hübner
Leiter der Arbeitsgruppe „Genetik und Genomik von Herz-Kreislauferkrankungen“
Max Delbrück Center
nhuebner@mdc-berlin.de

Dr. Sebastian Diecke
Leiter der Technologieplattform „Pluripotente Stammzellen“
Max Delbrück Center
sebastian.diecke@mdc-berlin.de

Dr. Jorge Ruiz-Orera
Wissenschaftler in der Arbeitsgruppe „Genetik und Genomik von Herz-Kreislauferkrankungen“
Max Delbrück Center
jorge.ruizorera@mdc-berlin.de

Originalpublikation:
https://www.nature.com/articles/s44161-024-00544-7
Weitere Informationen finden Sie unter
– AG Hübner
–„Pluripotente Stammzellen“
– Evolution: Miniproteine aus dem „Nichts“
– Stunde der unerforschten Gensegmente

Vitamin D und Kalzium

Tägliche Vitamin D-Einnahme könnte die Krebssterblichkeit um zwölf Prozent reduzieren. 

Doch Kritiker befürchten gesundheitliche Nebenwirkungen durch die mit der Vitaminsupplementierung verbundenen erhöhten Kalziumwerte im Blut. Forschende aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) zeigten kürzlich: 

Die Einnahme von Vitamin D oder von Multivitamin-Präparaten ist zwar mit erhöhten Kalziumspiegeln verbunden. 

Doch die Personen mit höheren Kalziumwerten erkrankten nicht häufiger an Atherosklerose oder an Nierensteinen, den charakteristischen Folgen langfristig erhöhter Serum-Kalziumspiegel.

Eine Vitamin D-Einnahme könnte die Krebssterblichkeit in der Bevölkerung um zwölf Prozent reduzieren – vorausgesetzt, das Vitamin wird täglich eingenommen. Dies hatte kürzlich eine am DKFZ durchgeführte Zusammenfassung aller aussagekräftigen klinischen Studien zu dieser Frage ergeben.

Vitamin-D-Mangel ist weltweit verbreitet und kommt besonders häufig bei Krebspatienten vor. Über das Jahr gemittelt, liegen die Vitamin D-Blutwerte bei rund 15 Prozent der deutschen Erwachsenen unter dem Schwellenwert für einen ausgeprägten Vitamin D-Mangel*.
Nach derzeitiger Studienlage schützt eine Vitamin D-Einnahme nicht davor, an Krebs zu erkranken, könnte aber die Wahrscheinlichkeit senken, an einer Krebserkrankung zu versterben. Die Voraussetzung dafür ist, dass das Vitamin täglich in niedriger Dosierung eingenommen wird.

Kritiker einer Vitamin D-Supplementierung betonen potentielle Risiken einer Überdosierung mit dem Vitamin, besonders bei unkontrollierter Einnahme ohne ärztliche Verordnung. Im Mittelpunkt ihrer Befürchtungen steht die bekannteste Funktion des Vitamins, die Steigerung der Aufnahme von Kalzium aus dem Darm. Stark erhöhte Kalzium-Spiegel („Hyperkalzämie“) könnten Nierensteine sowie auch Atherosklerose, umgangssprachlich auch als Arterienverkalkung bezeichnet, zur Folge haben.

Die DKFZ-Wissenschaftler Sha Sha, Ben Schöttker und Hermann Brenner untersuchten nun erstmals systematisch die Dosis-Wirkungs-Beziehungen zwischen Vitamin D-Serumspiegeln und gesundheitlich relevanten Aspekten des Kalziumstoffwechsels. Die Forschenden konnten dazu auf die UK Biobank zugreifen, die Gesundheitsdaten von etwa einer halben Million Briten im Alter von 40 bis 69 Jahren enthält. Etwa 4 von 100 Biobank-Teilnehmer berichteten, dass sie regelmäßig Vitamin D-Präparate einnehmen und ca. 20 von 100 gaben an, täglich Multivitaminpräparate einzunehmen, die niedrig dosiertes Vitamin D enthalten.

Ein hoher Vitamin-D-Serumstatus** an sich war nicht mit erhöhten Blut-Kalziumwerten verbunden. Doch bei Einnahme von Vitamin-D- oder Multivitaminpräparaten beobachteten die Forschenden eine signifikant gesteigerte Wahrscheinlichkeit für eine Hyperkalzämie (46 bzw. 11 Prozent). Aber: die Personen mit erhöhten Kalziumspiegeln erkrankten nicht häufiger an Atherosklerose oder an Nierensteinen.

Um herauszufinden, ob die Hyperkalzämie durch eine Überdosierung von Vitamin D verursacht worden sein könnte, verglichen die Forschenden die Verteilung der Vitamin D-Spiegel unter den Nutzern von Vitamin D-Präparaten mit und ohne Vorliegen einer Hyperkalzämie. Dabei kam kein statistisch signifikanter Zusammenhang mit den Blutkalziumspiegeln zutage. Das bedeutet, dass die Hyperkalzämie wahrscheinlich nicht durch die Einnahme der Vitaminpräparate ausgelöst wurde, sondern andere Ursachen, evtl. erbliche Faktoren, eine Rolle spielen.

„Aus den Studienergebnissen zeigen, dass die Einnahme von Vitamin-D-Präparaten in der britischen Bevölkerung als sicher angesehen werden kann. Diese Ergebnisse sind auf Deutschland übertragbar. Das ist für uns nicht überraschend, zu einer Überdosierung von Vitamin D kommt es erst bei Einnahme von extrem hohen Dosen über eine längere Zeit. Die übliche Vitamin D-Dosierung liegt in der EU zwischen 400 und 4.000 internationalen Einheiten (I.E.) pro Tag. Unerwünschte Wirkungen einer Überdosierung wurden dagegen in klinischen Studien erst ab einer Tagesdosis von 10.000 I.E. beobachtet“, sagt Sha Sha.

„Dies ist die weltweit bislang größte Studie, in der Dosis-Wirkungs-Beziehungen zwischen Vitamin D-Konzentrationen im Blut, Vitamin D Supplementierung und Sicherheitsaspekten des Kalziumstoffwechsels untersucht wurden. Erfreulicherweise konnten wir dabei keinen Zusammenhang mit Erkrankungen feststellen, die auf eine erhöhte Kalziumkonzentration im Blut zurückzuführen sind“, fasst Ben Schöttker zusammen. „Diese Ergebnisse sind für die Abwägung von Nutzen und Risiken einer Vitamin D-Supplementierung hoch relevant, denn eine dem Bedarf angepasste Vitamin D Supplementierung in maßvoller Dosierung könnte einen wichtigen und sehr kostengünstigen Beitrag zur Prävention von Krebstodesfällen und verschiedenen Erkrankungen leisten", ergänzt Hermann Brenner.

* Als Schwellenwert für einen Mangel des 25-Hydroxyvitamin D im Blut gilt 30 nmol/L (= 12 ng/ml). Zählt man Personen mit einer weniger gravierenden Vitamin D-Unterversorgung (25-Hydroxyvitamin D-Spiegel im Blut < 50 nmol/L (= 20 ng/ml)) hinzu, weisen etwas mehr als die Hälfte der Deutschen zumindest eine Unterversorgung auf.

** Als hoher Vitamin D-Spiegel gilt eine Serumkonzentration des 25-Hydroxyvitamin D von ≥100 nmol/L

Publikation:
Sha Sha, Miriam Degen, Tomislav Vlaski, Ziwen Fan, Hermann Brenner and Ben Schöttker: The Safety Profile of Vitamin D Supplements Using Real-World Data from 445,493 Participants of the UK Biobank: Slightly Higher Hypercalcemia Prevalence but Neither Increased Risks of Kidney Stones nor Atherosclerosis
Nutrients 2024, DOI: https://doi.org/10.3390/nu16142251

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Beim Krebsinformationsdienst (KID) des DKFZ erhalten Betroffene, Interessierte und Fachkreise individuelle Antworten auf alle Fragen zum Thema Krebs.

Um vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik zu übertragen und so die Chancen von Patientinnen und Patienten zu verbessern, betreibt das DKFZ gemeinsam mit exzellenten Universitätskliniken und Forschungseinrichtungen in ganz Deutschland Translationszentren:

Nationales Centrum für Tumorerkrankungen (NCT, 6 Standorte)
Deutsches Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK, 8 Standorte)
Hopp-Kindertumorzentrum (KiTZ) Heidelberg
Helmholtz-Institut für translationale Onkologie (HI-TRON) Mainz – ein Helmholtz-Institut des DKFZ
DKFZ-Hector Krebsinstitut an der Universitätsmedizin Mannheim
Nationales Krebspräventionszentrum (gemeinsam mit der Deutschen Krebshilfe)

Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren.

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Dr. Sibylle Kohlstädt
Deutsches Krebsforschungszentrum
Im Neuenheimer Feld 280
69120 Heidelberg
T: +49 6221 42 2843
E-Mail: S.Kohlstaedt@dkfz.de
E-Mail: presse@dkfz.de
www.dkfz.de

Die Anomalien der Spinalnerven

 Professor Luo entdeckte, dass Anomalien der Spinalnerven zu Krämpfen, Kontraktionen und Verengungen der Herzkranzgefäße führen können, was eine Ischämie des Herzmuskels zur Folge hat. Er betonte, dass eine abnorme Funktion des thorakalen Sympathikusnervs, die oft übersehen wird, eine Schlüsselrolle bei koronaren Herzkrankheiten spielt. 

Da die Koronararterien durch diese Nerven gesteuert werden, kann eine übermäßige Nervenaktivität zu Arterienverengungen führen.

Die Regulierung des Nervensystems kann daher Spasmen und Stenosen der Herzkranzgefäße lindern und damit potenzielle Behandlungsmöglichkeiten für koronare Herzkrankheiten und Herzinsuffizienz bieten, was die Ergebnisse für die Patienten erheblich verbessern würde.


Professor Luo erklärte: "Die Behandlung von Herzkrankheiten sollte sich nicht nur auf die Chirurgie stützen, und meine Forschung deutet darauf hin, dass die Regulierung des Nervensystems in Zukunft ein wichtiger Durchbruch sein könnte. 


Durch die Integration von Theorien aus verschiedenen medizinischen Disziplinen freue ich mich, das Konzept der interdisziplinären Ganzheitsmedizin vorstellen zu können. Dieser Ansatz soll den Ärzten helfen, die Ursachen von Krankheiten besser zu verstehen, so dass sie sich möglicherweise von symptomatischen, einseitigen Behandlungen abwenden und wirksamere, langfristige Heilmethoden anbieten können."