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Geriatire-Sturzgefahr: Erblindet: Dichte der Rezeptoren für Botenstoffe: Gedächtnisbildung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wie das Gehirn reagiert, wenn man blind wird

Wenn Mäuse kurz nach der Geburt aufgrund eines Gendefekts erblinden, hat das weitreichende Auswirkungen sowohl auf die Organisation der Großhirnrinde als auch auf die Gedächtnisleistung. 

Zu diesem Schluss kommen Forscherinnen und Forscher der Ruhr-Universität Bochum in einer Studie, die sie am 7. Dezember 2018 online in der Zeitschrift „Cerebral Cortex“ veröffentlichten. 
  • In allen Bereichen der Großhirnrinde, die Informationen der Sinne verarbeiten, veränderte sich die Dichte der Rezeptoren für Botenstoffe, die die Erregung regulieren und an der Gedächtnisbildung beteiligt sind. 
  • Auch der Hippocampus, eine Struktur, die für das Gedächtnis entscheidend ist, war betroffen. 
 
An der Studie waren Mirko Feldmann, Daniela Beckmann, Prof. Dr. Ulf Eysel und Prof. Dr. Denise Manahan-Vaughan aus der Abteilung für Neurophysiologie maßgeblich beteiligt.

Andere Sinne schärfen sich nach dem Erblinden


Infolge des Erblindens werden andere Sinne empfindlicher: 

Der Tastsinn, das Gehör und der Riechsinn werden präziser. 

Damit können blinde Menschen sich genau orientieren und durch eine Umgebung navigieren, trotz fehlender visueller Informationen.

Diese Adaptation braucht allerdings Zeit und Übung.

Die Veränderungen werden durch die sogenannte synaptische Plastizität ermöglicht.

  • Der Begriff beschreibt die Fähigkeit des Gehirns, sich über das Kindesalter hinaus anzupassen und Erinnerungen zu bilden. 
  • Ob eine adaptative Reorganisation des Gehirns stattfindet, können Forscher anhand der Dichte von Neurotransmittern ermitteln, die für die synaptische Plastizität wichtig sind.

Anpassung ist Kraftakt für das Gehirn


Die Bochumer Forscherinnen und Forscher untersuchten an Mäusen, was nach dem Erblinden im Gehirn passiert. Sie erfassten, in welchen Hirnbereichen sich die Dichte der für die Plastizität relevanten Neurotransmitter änderte, und verglichen die Ergebnisse mit den Gehirnen von gesunden Mäusen. Außerdem testeten sie, wie gut die erblindeten Mäuse mithilfe ihrer anderen Sinne in Orientierungstests abschnitten, um Rückschlüsse auf die Gedächtnisleistung der Tiere ziehen zu können.

  • Nach dem Erblinden veränderte sich die Dichte von Neurotransmitterrezeptoren im Hippocampus, der wichtigsten Gedächtnisstruktur des Gehirns. 
  • In den folgenden Monaten veränderte sich die Dichte der Neurotransmitter auch im visuellen Cortex, in dem die Informationen des Sehsinns eingehen, und zusätzlich in den Arealen der Großhirnrinde, die die Informationen der anderen Sinne verarbeiten.

Die Orientierungsaufgabe forderte den Hippocampus der Mäuse.

Die erblindeten Tiere schnitten schlechter ab als die gesunden.

Außerdem war die synaptische Plastizität im Hippocampus in dieser Zeit beeinträchtigt.

„Unmittelbar nach dem Erblinden versucht das Gehirn, die fehlenden Signale zu detektieren, indem es seine Empfindlichkeit für visuelle Signale steigert“, erklärt Denise Manahan-Vaughan, die die Studie geleitet hat.

Wenn das nicht gelingt, beginnt der Prozess der gesamten Reorganisation der sensorischen Areale, die durch Veränderungen der Dichte und Funktion von Neurotransmitterrezeptoren im Gehirn unterstützt werden.

Das ist anstrengend für das Gehirn, und während dieser Phase wird die Fähigkeit des Hippocampus, r ä u m l i c h e Erfahrungen zu speichern, offenbar erschwert“, so Manahan-Vaughan weiter.

Förderung

Die Studie wurde durch den Sonderforschungsbereich 874 (SFB 874) der Deutschen Forschungsgemeinschaft gefördert. Der SFB 874 „Integration und Repräsentation sensorischer Prozesse“ besteht seit 2010 an der Ruhr-Universität Bochum. Die Forscherinnen und Forscher beschäftigten sich mit der Frage, wie sensorische Signale neuronale Karten generieren, und daraus komplexes Verhalten und Gedächtnisbildung resultiert.

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Prof. Dr. Denise Manahan-Vaughan
Abteilung für Neurophysiologie
Medizinische Fakultät
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Tel.: 0234 32 22042
E-Mail: denise.manahan-vaughan@rub.de

Universitätsstr. 150
44780 Bochum
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44780 Bochum
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Dr. Barbara Kruse
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E-Mail-Adresse: barbara.kruse@presse.ruhr-uni-bochum.de

Originalpublikation:
Mirko Feldmann, Daniela Beckmann, Ulf T. Eysel, Denise Manahan-Vaughan: Early loss of vision results in extensive reorganization of plasticity-related receptors and alterations in hippocampal function that extend through adulthood, in: Cerebral Cortex, 2018, DOI: 10.1093/cercor/bhy297

Untersucher-CAVE: Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Botenstoff Chemerin (Adipokin)

Medizin am Abend Berlin Fazit: Herz-Kreislauf-Erkrankungen noch besser erkennen und verstehen

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die häufigste Todesursache in Deutschland. 

Vor allem ältere Menschen sind davon betroffen. 

Neben der Lebenserwartung können kardiovaskuläre Krankheiten auch die Lebensqualität enorm einschränken. 

DIfE-Forschenden ist es nun gelungen, einen neuen Marker zu identifizieren: 

Das Protein Chemerin gibt Einblicke in die teilweise noch unbekannten Mechanismen der Krankheitsentstehung und könnte künftig dazu genutzt werden, das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und Co. noch früher und präziser zu bestimmen. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Leberverfettung  

Die Ergebnisse der Studie veröffentlichte das Forscherteam in der aktuellen Ausgabe des Journal of the American College of Cardiology. 

Dr. Krasimira Aleksandrova leitet die Senior Scientist Group Ernährung, Immunität und Metabolismus am DIfE
Dr. Krasimira Aleksandrova leitet die Senior Scientist Group Ernährung, Immunität und Metabolismus am DIfE Foto: Till Budde/DIfE
 
  • Chemerin ist ein Botenstoff (Adipokin), der hauptsächlich im Fettgewebe sowie in Leber, Nieren und Pankreas gebildet wird. 
  • Er trägt dazu bei, dass sich die zunächst gleichartigen, undifferenzierten Zellen des Fettgewebes für bestimmte Aufgaben in Funktion und Gestalt spezialisieren. 
  • Zudem lockt Chemerin Immunzellen zu verletztem Gewebe, die dort sofort Entzündungen auslösen und auf diese Weise Infekte abwehren. 

Das Signalprotein ist somit Teil der feinregulierten Alarmanlage des Körpers. 


„Gerät das System aus den Fugen, drohen Arteriosklerose, Herzinfarkt und Schlaganfall“, erklärt Dr. Krasimira Aleksandrova, die am Deutschen Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) untersucht, wie das Zusammenspiel von Ernährung, Körperzusammensetzung und Immunsystem altersbedingte Erkrankungen beeinflusst.

Missing Link

Die genauen Zusammenhänge von Entzündungsreaktionen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind bisher nicht vollständig aufgeklärt.

Um mehr Licht ins Dunkel zu bringen, analysierte das Team um Aleksandrova die Blutproben von insgesamt 2.500 Männern und Frauen. Basis der Untersuchungen bildeten die Daten der Potsdamer EPIC-Studie mit über 27.500 Studienteilnehmern.

  • Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler beobachteten erstmals, dass die Konzentration von Chemerin im Blut bereits vor Einsetzen von Herzinfarkten und Schlaganfällen erhöht ist. 
  • Somit könnte Chemerin künftig als Indikator genutzt werden, um das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen genauer hervorzusagen. 
„Unsere Ergebnisse bestätigen, dass das Signalprotein Chemerin sowohl für Entzündungsprozesse als auch für die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen eine wichtige Rolle spielt. 

Diese Spur sollte unbedingt weiterverfolgt werden.

Das Verstehen um die genauen Funktionen von Chemerin könnte künftig die Suche nach neuen Präventionstherapien und Medikamenten verbessern“, sagt Aleksandrova.

Literatur

Original-Publikation

Eichelmann F, Schulze MB, Wittenbecher C, Menzel J, Weikert C, Di Giuseppe R, Biemann R, Isermann B, Fritsche A, Boeing H, Aleksandrova K: Chemerin as a Biomarker Linking Inflammation and Cardiovascular Diseases. Journal of the American College of Cardiology Jan 2019, 73 (3) 378-379; DOI: 10.1016/j.jacc.2018.10.058 [http://www.onlinejacc.org/content/73/3/378]

Ähnlicher Artikel

Menzel J, Biemann R, Aleksandrova K, Schulze MB, Boeing H, Isermann B, Weikert C: The cross-sectional association between chemerin and bone health in peri/pre and postmenopausal women: results from the EPIC-Potsdam study. Menopause. 2018 May; 25(5): 574–578 [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5908253/]

Hintergrundinformationen

EPIC-Potsdam-Studie

Die European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Potsdam-Studie ist eine prospektive Kohortenstudie. Zwischen 1994 und 1998 wurden 27.548 Frauen und Männer zwischen 35 und 65 Jahren rekrutiert. Sie haben Fragebögen zu ihren Ernährungsgewohnheiten, ihrem Lebensstil sowie ihrem gesundheitlichen Status ausgefüllt. Diese Befragung wurde ca. alle 3 Jahre wiederholt. Die EPIC-Potsdam-Studie ist Teil einer der größten Langzeitstudien weltweit mit insgesamt ca. 521.000 Studienteilnehmern aus zehn europäischen Ländern. Ziel ist, den Einfluss der Ernährung auf die Entstehung von Krebs und anderen chronischen Erkrankungen zu erforschen.

Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)

Das DIfE ist Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft. Es erforscht die Ursachen ernährungsassoziierter Erkrankungen, um neue Strategien für Prävention, Therapie und Ernährungsempfehlungen zu entwickeln. Zu seinen Forschungsschwerpunkten gehören die Ursachen und Folgen des metabolischen Syndroms, einer Kombination aus Adipositas (Fettsucht), Hypertonie (Bluthochdruck), Insulinresistenz und Fettstoffwechselstörung, die Rolle der Ernährung für ein gesundes Altern sowie die biologischen Grundlagen von Nahrungsauswahl und Ernährungsverhalten. Das DIfE ist zudem ein Partner des 2009 vom BMBF geförderten Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD).


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Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
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Dr. Krasimira Aleksandrova
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Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
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Tel.: +49 33200 88-2712
E-Mail: krasimira.aleksandrova@dife.de

Originalpublikation:
Eichelmann F, Schulze MB, Wittenbecher C, Menzel J, Weikert C, Di Giuseppe R, Biemann R, Isermann B, Fritsche A, Boeing H, Aleksandrova K: Chemerin as a Biomarker Linking Inflammation and Cardiovascular Diseases. Journal of the American College of Cardiology Jan 2019, 73 (3) 378-379; DOI: 10.1016/j.jacc.2018.10.058
[http://www.onlinejacc.org/content/73/3/378]