Freitag, 1.-Mai-2015 Krawalle - Wer zahlt bei Schäden?

Medizin am Abend Fazit: 1.-Mai-Krawalle - Wer zahlt bei Schäden?

Der 1. Mai steht vor der Tür und damit leider vielerorts wieder Ausschreitungen und Krawalle. "Wer in Stadtteilen und Gebieten wohnt, in denen Mai-Krawalle erfahrungsgemäß zu erwarten sind, sollte soweit wie möglich Vorsorge treffen und auch seinen Versicherungsschutz überprüfen", erklärt Frank Steiner, Schaden-Experte bei der Zurich Versicherung. "Die Geschädigten sind oft unsicher, ob sie selbst für ihre zerstörten Besitztümer aufkommen müssen oder ob ihre Versicherung solche Schäden abdeckt. Bei Beschädigungen, die im Rahmen solcher Krawalle passieren, ist der Täter allerdings nur sehr selten festzustellen und damit haftbar zu machen", so Steiner. 

Schäden an Fahrzeugen 

Empfehlenswert ist eine Voll- oder Teilkaskoversicherung für Fahrzeuge. Sind Fahrzeugscheiben zu Bruch gegangen, deckt diese Schäden bereits die Teilkaskoversicherung ab. "Da bei der Teilkaskoversicherung auch Gefahren wie Brand und Explosion versichert sind, greift diese zum Beispiel bei Brandstiftung durch einen Böller oder Brandsatz. In allen anderen Fällen von Vandalismus, etwa bei Blechschäden durch einen Pflasterstein, leistet eine Vollkaskoversicherung Schadenersatz", erläutert Frank Steiner.

Schäden an Gebäuden und Hausrat 

Brandschäden an Gebäuden und Hausrat, wie beispielsweise Briefkastenanlagen und Gartenmöbeln, werden in der Regel von der Wohngebäude- und Hausrat-Versicherung reguliert. Jedoch zahlt die Versicherung bei mit Eiern beworfenen Wänden oder beschädigten Türen und Fenstern nur, wenn in den Bedingungen des Vertrages böswillige Beschädigungen mitversichert sind. Zerstörte Fensterscheiben werden auch reguliert, wenn eine Glasversicherung besteht. Für Farbbesprühungen an der Hausfassade gilt: Solche Schäden sind nur gedeckt, wenn der Vertrag auch Graffitischäden einschließt. "Prüfen Sie bereits jetzt Ihre Policen und erweitern Sie gegebenenfalls Ihren Versicherungsschutz", rät der Zurich Experte.

Verletzungen von (unbeteiligten) Personen 

Für eine Übernahme der Schäden bei Demonstrationen ist ausschlaggebend, ob sich der Verletzte bewusst in die Gefahrenlage begeben hat. "Die Versicherungsgesellschaften leisten in der Regel, wenn der Geschädigte als Unbeteiligter bei einer Demonstration verletzt wird. Allerdings gilt auch hier, dass der Versicherungsschutz im Einzelfall geprüft werden muss", weiß Frank Steiner. Kommt es zu schweren Verletzungen mit Spätfolgen, die die Arbeitskraft beeinflussen, kann der Verletzte auch Leistungen aus einer privaten Berufsunfähigkeitsversicherung oder einer Grundfähigkeitsversicherung erhalten. Auch hier ist es sinnvoll, sich bereits frühzeitig abzusichern. 

Der 1. Mai 

In vielen Ländern - so auch in Deutschland - ist der 1. Mai ein gesetzlicher Feiertag. Seinen Ursprung hat dieser "Maifeiertag" oder "Tag der Arbeit" bei einem Generalstreik im Jahr 1886. Damals streikten viele tausend Arbeiter in den gesamten USA für einen Achtstundentag. Der 1. Mai war dort traditionell der sogenannte "Moving day": der Stichtag, an dem Arbeitsverträge ausliefen oder neu geschlossen wurden. Bei einer Kundgebung in Chicago kam es auch zu Ausschreitungen mit Toten und Verletzten. Vier Jahre später, im Jahr 1890, gab es an diesem Tag zum ersten Mal weltweit Massenstreiks und -demonstrationen. Bis heute ist der 1. Mai nicht überall ein friedlicher Feiertag. Seit den 1980er Jahren gibt es in Deutschland regelmäßig gewalttätige Ausschreitungen - besonders in Hamburg und Berlin.



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Neuropathie, Chronischer Schmerz - chronische Überempfindlichkeit,

Medizin am Abend Fazit: Körpereigenes Protein schützt Nervenzellen vor chronischer Überempfindlichkeit

Neu entdeckter Schutzmechanismus liefert neue Perspektive für die Therapie chronischer Schmerzen nach Nervenschäden / Heidelberger Wissenschaftler veröffentlichen in „Nature Medicine“ 


Seniorautorin Professor Dr. Rohini Kuner, Geschäftsführende Direktorin des Pharmakologischen Instituts der Universität Heidelberg
Universitätsklinikum Heidelberg


Nervenzellen schützen sich nach einer Verletzung mit einem bestimmten Protein vor chronischer Überempfindlichkeit. Ist das Protein dagegen in zu geringer Menge vorhanden, lösen bereits harmlose Reize – wie ein leichter Druck auf der Haut – Schmerzen aus. Diesen Schlüsselmechanismus der sogenannten Neuropathie haben Wissenschaftler aus Heidelberg, Israel und den USA in Laborversuchen entdeckt und nun im renommierten Journal „Nature Medicine“ veröffentlicht. Sie zeigten außerdem: Ein Medikament gegen Atemwegserkrankungen wirkt auf diesen Mechanismus ein und lindert die Schmerzüberempfindlichkeit. „Damit gibt es erstmals einen Ansatzpunkt für gezielt wirkende Medikamente gegen diese häufig therapieresistente Schmerzform“, sagt Seniorautorin Professor Dr. Rohini Kuner, Geschäftsführende Direktorin des Pharmakologischen Instituts der Universität Heidelberg. Tests mit möglichen Wirkstoffen laufen bereits.

Noch keine befriedigende Therapie bei chronischen Nervenschmerzen

Nervenschäden bei Diabetes oder Multipler Sklerose, Nervenverletzungen, etwa nach einem Unfall, Bandscheibenvorfälle oder Tumoren hinterlassen meist bleibende Spuren im Nervensystem und verursachen häufig chronische Schmerzen. Selbst wenn die ursprüngliche Verletzung geheilt ist, reagieren die Nervenzellen mit ihren Ausläufern in Armen, Beinen und Haut bereits auf leichte Reize wie Berührungen empfindlich. Bislang gibt es keine befriedigende Therapie für chronisch schmerzkranke Patienten: Bei rund der Hälfte bleiben die Schmerzen trotz Therapie weiter bestehen oder die verfügbaren Medikamente können aufgrund der zahlreichen Nebenwirkungen nicht ausreichend hoch dosiert werden. In Deutschland sind mehrere Millionen Menschen betroffen.

Die Suche nach den molekularen Hauptakteuren bei Neuropathien gestaltet sich schwierig: Bei einer Verletzung am Rückenmark verändert sich die Aktivität hunderter Gene und Proteine, die für Reparatur- und Heilungsprozesse, die Schmerzempfindlichkeit zur Schonung der verletzten Nervenzellen oder auch das Absterben von Nervenbereichen benötigt werden. „Es ist extrem schwierig, in diesem komplexen Zusammenspiel genau die Faktoren auszumachen, die unmittelbar mit dem Schmerzempfinden zusammenhängen“, so Kuner. Dank einer klugen Teststrategie gelang es den Kooperationspartnern der Hebräischen Universität in Jerusalem, Israel, und der Harvard Medical School in Boston, USA, gemeinsam mit dem Team um Professor Kuner, die sprichwörtliche Nadel im Heuhaufen zu finden.

Dabei handelt es sich um das Protein SerpinA3N, das im Tierversuch den wesentlichen Unterschied zwischen anhaltender Schmerzüberempfindlichkeit und normalem, wieder abklingendem Wundschmerz nach einer Nervenverletzung ausmachte. Während ein hoher Spiegel an SerpinA3N die Mäuse vor Überempfindlichkeit und Neuropathie schützte, hatte sein Fehlen bzw. ein Mangel eine anhaltend höhere Empfindlichkeit gegenüber leichten Druckreizen zur Folge.

Neue Wirkstoffe gegen Lungenentzündung blockieren Nervenschmerzen

Doch welcher Faktor löst die Überempfindlichkeit aus, vor der SerpinA3N schützt? Als Übeltäter erwies sich das Protein Leukozyten-Elastase, das von bestimmten Immunzellen, den Leukozyten, gebildet wird. Es wird von SerpinA3N, wenn dieses in ausreichender Menge vorhanden ist, gehemmt. „Die Leukozyten-Elastase kennt man von Entzündungsreaktionen z.B. bei Atemwegserkrankungen. Dass es eine so wichtige Rolle bei Nervenschmerzen spielt, war eine Überraschung“, sagt Lucas Vicuna, Doktorand bei Professor Kuner und Erstautor des Artikels. Zusammen mit einem Team des Deutschen Krebsforschungszentrums um Professor Dr. Bernd Armold zeigte er außerdem, dass das Protein in diesem Fall nicht von Leukozyten stammt, sondern von anderen Immunzellen, den sogenannten T-Zellen, die in das verletzte Nervengewebe einwandern. „Auch dieser Mechanismus war vorher noch völlig unbekannt“, so Vicuna.



Lucas Vicuna, Erstautor des Artikels. Privat

„Diese Ergebnisse liefern uns mehrere neue Ansatzpunkte für Therapien: Man könnte die Leukozyten-Elastase oder eventuell auch die Einwanderung der T-Zellen hemmen. Für beide Wege befinden sich bereits Wirkstoffe in der Entwicklung, allerdings zur Behandlung anderer Erkrankungen“, sagt Professor Kuner. So kam in der Arbeit ein Medikament zum Einsatz, das in Japan zur Therapie bei Lungenentzündungen zugelassen wurde und wie SerpinA3N die Leukozyten-Elastase blockiert. Der neu entdeckte therapeutischen Ansatz mit Hemmstoffen der Leukozyten-Elastase ist mit Unterstützung der technology transfer heidelberg GmbH, einer Tochter des Universitätsklinikums, zum Patent angemeldet.

Literatur:

Lucas Vicuña, David E Strochlic, Alban Latremoliere, Kiran Kumar Bali, Manuela Simonetti, Dewi Husainie, Sandra Prokosch, Priscilla Riva, Robert S Griffin, Christian Njoo, Stefanie Gehrig, Marcus A Mall, Bernd Arnold, Marshall Devor, Clifford J Woolf, Stephen D Liberles, Michael Costigan & Rohini Kuner. The serine protease inhibitor SerpinA3N attenuates neuropathic pain by inhibiting T cell–derived leukocyte elastase. Nature Medicine. April 2015 doi: 10.1038/nm.3852

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Professor Dr. Rohini Kuner
Geschäftsführende Direktorin
Pharmakologisches Institut
Universitätsklinikum Heidelberg
E-Mail: rohini.kuner@pharma.uni-heidelberg.de
Tel.: 06221 54-8247 (Sekr.) 
Julia Bird Universitätsklinikum Heidelberg

Behandlungsmöglichkeiten von schmerzreichen Gelenk- und Knochenerkrankungen

Medizin am Abend Fazit: Arthritis: Zusammenwirken von Gehirn und Immunsystem

Wissenschaftler aus Jena, Erlangen, Nürnberg und Berlin erforschen bessere Behandlungsmöglichkeiten für chronisch schmerzende Knochen- und Gelenkerkrankungen. Sie untersuchen dabei, wie dass Gehirn die Immunprozesse beeinflusst, die die krankhaften Veränderungen in den Gelenken bewirken, und wie das Immunsystem zur Entstehung der Schmerzen beiträgt. Ziel ist es, die Wechselwirkungen zwischen nerven- und Immunsystem besser zu verstehen und therapeutisch nutzbar zu machen. Der Förderbescheid für den Verbund „Neuroimmunologie und Schmerz“ wurde heute (27.4.2015) von Stefan Müller, Parlamentarischer Staatssekretär im Bundesministerium für Bildung und Forschung, übergeben. 



 Die Wissenschaftlerin Dr. Sylvia Müller bearbeitet im Durchflusszytometrielabor eine immunologische Fragestellung des Verbundes. Foto: Michael Szabo, UKJ
 
Europaweiten Studien zufolge leidet etwa jeder fünfte Erwachsene an chronischen Schmerzen, meist im Rücken oder den Gelenken. Neben der individuellen Belastung für die Betroffenen stellt das ein enormes gesundheitsökonomisches Problem dar. Ein jetzt gestarteter Verbund von Immunologen, Schmerzforschern, Orthopäden und Rheumatologen verfolgt mit einem translationalen Ansatz das Ziel, die Behandlung solcher chronischer Schmerzen zu verbessern.

Das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) fördert den auf vier Jahre angelegten Forschungsverbund mit insgesamt 3,8 Millionen Euro. „Wir unterstützen den Aufbau interdisziplinärer Forschungsverbünde zu Erkrankungen des Bewegungsapparats. Ziel der Verbünde ist es, gemeinsam Behandlungsmethoden und Präventionsansätze zu verbessern. Entscheidend ist, dass die Forschungsergebnisse rasch in der Patientenversorgung ankommen“, sagte der Parlamentarische Staatssekretär im BMBF, Stefan Müller, heute (27.4.2015) bei der Übergabe des Förderbescheides in Jena.



 Stefan Müller (li.) überreichte den Förderbescheid an den Verbundkoordinator Prof. Dr. Hans-Georg Schaible. Foto: Michael Szabo, UKJ


„Bei schmerzreichen Gelenk- und Knochenerkrankungen wie Arthritis und Rheuma, aber auch bei Osteoporose beeinflusst das Nervensystem das Krankheits- und Entzündungsgeschehen. Die Krankheitsprozesse und das Immunsystem haben wiederum langfristig einen prägenden Einfluss auf Schmerzempfinden und Schmerzgedächtnis“, erklärt Prof. Dr. Hans-Georg Schaible, Neurophysiologe am Universitätsklinikum Jena, der den Verbund koordiniert. „Diese Wechselwirkung von Nerven- und Immunsystem wollen wir besser verstehen und auf Ansatzpunkte für die bessere Behandlung der chronischen Schmerzen untersuchen.“

Ein Teilprojekt in Erlangen erfasst beispielsweise die schmerzbedingte Hirnaktivität bei chronischer Arthritis mittels Magnetresonanzbildgebung. Die Wissenschaftler wollen dabei herausfinden, ob sich diese Schmerzaktivität im Gehirn ändert, wenn Entzündungsbotenstoffe blockiert werden. Eventuell lassen sich durch die Neutralisation dieser Zytokine sogar Veränderungen der Hirnstruktur, die durch den chronischen Arthritisschmerz eingetreten sind, rückgängig machen.

Ob und wie schnell sich die Hirnaktivität bei der medikamentösen Neutralisation der Entzündungsstoffe ändert, erlaubt möglicherweise auch eine Voraussage darüber, ob sich so der ansonsten in den betroffenen Gelenken fortschreitende Krankheitsprozess langfristig aufhalten lässt.

Der Projektteil der Immunologen am Uniklinikum Jena beschäftigt sich mit den Mechanismen der Arthritis, insbesondere mit der Steuerung von Fibroblasten und Osteoklasten durch das autonome Nervensystem. Diese Zellen sind maßgeblich an der fortschreitenden Gelenkerstörung beteiligt. „Wir wissen, dass die Aktivität von Lymphozyten und Makrophagen als wichtigen Zellen des Immunsystems vom autonomen Nervensystem moduliert werden. Noch ist unbekannt, ob das bei nsynovialen Fibroblaste und Osteoklasten auch der Fall ist“, beschreibt Prof. Dr. Thomas Kamradt seinen Ansatz. „Von der gezielten Beeinflussung der neuronalen Prozesse und der Kombination mit Wirkstoffen gegen die Entzündung und gegen den Gewebeabbau versprechen wir uns eine bessere Behandlung der Arthritis.“

Weitere Teilprojekte untersuchen zum Beispiel die Rolle des peripheren Nervensystems bei der Heilung von Knochenbrüchen, die typisch sind für Osteoporose, oder, wie das körpereigene Opioidsystem bei Arthritis reguliert wird. Zum Verbund gehört auch eine klinische Studie, die an der Charitè durchgeführt wird.

Darin wollen die Berliner Rheumatologen testen, ob Entzündungsgrad und Schmerzen bei Arthritispatienten durch eine Gabe von Morphin direkt in das betroffene Gelenk gelindert werden können.

Das Forschungsprogramm der Wissenschaftler baut auf den Ergebnissen früherer gemeinsamer Kooperationen auf und zielt auf die Überführung im Labor gewonnener Erkenntnisse in klinische Projekte. „Wir arbeiten daraufhin, dass die Wechselwirkungen von Nerven- und Immunsystem bei muskoloskelettalen Erkrankungen größeren Eingang in umfassende klinische Studien finden“, so Professor Schaible.


Medizin am Abend DirektKontakt:

Prof. Dr. Hans-Georg Schaible
Institut für Physiologie I,
Universitätsklinikum Jena
Tel.: 03641-938810
E-Mail: Hans-Georg.Schaible[at]med.uni-jena.de

Dr. Uta von der Gönna Universitätsklinikum Jena