Wie bilden sich Herzarterien?

Wie das Herz Arterien bildet

Ein Team um Holger Gerhardt und Norbert Hübner vom Max Delbrück Center hat herausgefunden, wie sich neue Arterien bilden. Das könnte Therapien zur Regeneration des Herzmuskels nach einem Infarkt oder Schlaganfall verbessern. Die Ergebnisse wurden in „Circulation Research“ veröffentlicht. Über welchen Mechanismus sich neue Arterien im Herzen bilden, hat ein Team unter Leitung von Dr. Elena Cano aus der Arbeitsgruppe „Integrative Vaskuläre Biologie“ von Professor Holger Gerhardt am Max Delbrück Center in Berlin entschlüsselt. Die in „Circulation Research“ publizierte Studie schließt eine wichtige Lücke in unserem bisherigen Verständnis zur Entstehung von Herzkranzgefäßen. Sie könnte dazu beitragen, Schäden am Herzmuskel nach einem Herzinfarkt oder Schlaganfall besser zu behandeln. Beides gehört weltweit zu den Hauptursachen für Tod und Behinderung. Das Deutsche Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) hat die Arbeit unterstützt. Durch einen Herzinfarkt oder Schlaganfall kann Herzmuskelgewebe absterben. Infolgedessen verschlechtert sich die Blutversorgung des Herzens, was zu einer dauerhaften Schädigung führt. Obwohl ein Teil des Gewebes dank neuer Blutgefäße spontan heilen kann, reicht das häufig nicht aus, um die Blutversorgung vollständig wiederherzustellen. Derzeit konzentrieren sich Therapien auf die Symptome und darauf, das Fortschreiten der Herzerkrankung zu verlangsamen. Forscher*innen haben verschiedene Methoden getestet, um neue Blutgefäße in geschädigtem Herzgewebe wachsen zu lassen. Aber bislang gelang es ihnen nicht, ein stabiles, ausgereiftes Gefäßnetzwerk zu etablieren, das die Herzfunktion verbessert, sagt Cano. Ein großes Hindernis war vor allem, dass wir die vielschichtigen molekularen, zellulären und strukturellen Signale, die Gefäßzellen nutzen, um ein hierarchisches Blutgefäßnetzwerk aufzubauen, noch nicht gut genug verstehen. Einzelzell-Sequenzierung von präarteriellen Zellen Cano untersuchte, wie Gewebe Gefäße ausbilden – und entdeckte dabei in ihren Proben eine Art präarterielle Zelle, die offenbar eine wichtige Rolle beim Wachstum neuer Arterien spielt. Andere Forscher*innen hatten diese präarteriellen Zellen bereits beschrieben. Cano wollte sie jedoch mit einer neuen Technologie untersuchen. Mithilfe der Einzelzell-Sequenzierung analysierte das Forschungsteam, welche Teile des Erbguts Herzzellen von Mäusen in verschiedenen Stadien der Entwicklung gerade ablasen. Die Forscher*innen konnten zeigen, dass sich diese präarteriellen Herzzellen aus „tip cells“ (Zellen an der Spitze) entwickeln. Das sind spezialisierte Zellen, die Umwelthinweise wahrnehmen, um wachsende Gefäße in bestimmte Richtungen zu lenken. Das Team belegte diese Ergebnisse zusätzlich durch eine 3D-Kartierung in Raum und Zeit. Darüber hinaus wiesen sie nach, dass diese präarteriellen Zellen bereits „markiert“ waren, um sich zu arteriellen Zellen zu entwickeln, was der aktuellen Lehrmeinung zur arteriellen Entwicklung widerspricht. Bisher hatte man angenommen, dass neue Arterien ihre charakteristischen Eigenschaften, wie Länge und Durchmesser, ausschließlich auf Grundlage mechanischer Reize ausbilden – etwa aufgrund der Geschwindigkeit der durch sie fließenden Flüssigkeit. „Diese Studie zeigt jedoch, dass präarterielle Zellen bereits Eigenschaften von Arterien aufweisen, bevor überhaupt Flüssigkeit durch sie fließt“, sagt Cano. Die Forscher*innen analysierten zudem Ergebnisse von Einzelzelluntersuchungen neu, die von Wissenschaftler*innen im Vereinigten Königreich zu menschlichem Embryonalherzgewebe veröffentlicht hatten. Diese verglichen sie mit ihren eigenen Maus-Daten von durch Infarkt geschädigtem Herzgewebe. Dabei stellten sie fest, dass sich neue Arterien im menschlichen Embryonalgewebe durch denselben Mechanismus bildeten wie nach einer Schädigung durch einen Herzinfarkt bei Mäusen. „Wir zeigen, dass dieser Mechanismus nicht nur während der Entwicklung bei Mäusen und Menschen bestehen. Er bleibt während des gesamten Lebens erhalten und wird nach einem Herzinfarkt aktiviert“, sagt Cano. Neue Behandlungsmöglichkeiten Wer versteht, wie sich Herzkranzgefäße normalerweise bilden und regenerieren, könne auch Behandlungen entwickeln, die diese regenerativen Prozesse stimulieren und möglicherweise Herzmuskelschäden rückgängig machen, sagt Cano. „Jetzt wissen wir, dass nicht nur der Blutfluss vaskuläre Endothelzellen dazu anregt, sich in Arterien zu verwandeln, sondern dass auch Spitzenzellen zu präarteriellen Zellen und schließlich in Arterien zu werden“, sagt Gerhardt. „Überraschenderweise besitzen nicht alle Spitzenzellen die Fähigkeit, Arterien zu bilden. Das eröffnet die Möglichkeit, den Zellbestand für therapeutische Zwecke selektiv zu vergrößern.“ „Das ist ein Schritt nach vorne“, fügt Cano hinzu. „Es handelt sich um einen neuen Mechanismus, den wir möglicherweise während der Regeneration anregen können. Dann können wir sehen, ob sich neue Arterien für eine optimale Wiederherstellung der Blutversorgung bilden lassen.“ Max Delbrück Center Das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (Max Delbrück Center) gehört zu den international führenden biomedizinischen Forschungszentren. Nobelpreisträger Max Delbrück, geboren in Berlin, war ein Begründer der Molekularbiologie. An den Standorten in Berlin-Buch und Mitte analysieren Forscher*innen aus rund 70 Ländern das System Mensch – die Grundlagen des Lebens von seinen kleinsten Bausteinen bis zu organ-übergreifenden Mechanismen. Wenn man versteht, was das dynamische Gleichgewicht in der Zelle, einem Organ oder im ganzen Körper steuert oder stört, kann man Krankheiten vorbeugen, sie früh diagnostizieren und mit passgenauen Therapien stoppen. Die Erkenntnisse der Grundlagenforschung sollen rasch Patient*innen zugutekommen. Das Max Delbrück Center fördert daher Ausgründungen und kooperiert in Netzwerken. Besonders eng sind die Partnerschaften mit der Charité – Universitätsmedizin Berlin im gemeinsamen Experimental and Clinical Research Center (ECRC) und dem Berlin Institute of Health (BIH) in der Charité sowie dem Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK). Am Max Delbrück Center arbeiten 1800 Menschen. Finanziert wird das 1992 gegründete Max Delbrück Center zu 90 Prozent vom Bund und zu 10 Prozent vom Land Berlin. www.mdc-berlin.de MaAB - Fortbildungsteam; Prof. Holger Gerhardt Leiter der Arbeitsgruppe „Integrative vaskuläre Biologie“ Max Delbrück Center Holger.Gerhardt@mdc-berlin.de Originalpublikation: DOI:10.1161/CIRCRESAHA.124.324868

Der Operationsschmerz

Nach Operationen: Schmerz schränkt Mobilität nicht ein

Oft ist die Beweglichkeit nach chirurgischen Eingriffen zunächst eingeschränkt. Zudem führen Operationen manchmal zu akuten Schmerzen. Ein internationales Forschungsteam untersuchte nun den Zusammenhang von Aktivität und Schmerz nach OPs. Sein Fazit: Es gibt keinen. Führen Schmerzen nach einer Operation zu weniger Bewegung? Sind Patientinnen und Patienten aktiv, obwohl es weh tut oder empfinden sie Mobilität gar als Hilfe bei der Schmerzbewältigung? Bisher gab es zu diesen Fragen wenige Daten und diese zeigten ein uneinheitliches Bild. Im Rahmen des europäischen Verbundprojektes IMI-Paincare suchte ein internationales Forschungsteam nach Antworten auf diese Fragen. Die Ergebnisse der Studie unter der Leitung der Schmerzforschung am Universitätsklinikum Jena wurden jetzt im European Journal of Pain veröffentlicht. An der Untersuchung in vier europäischen Universitätskliniken beteiligten sich knapp 300 Patientinnen und Patienten, die sich einer Brust- oder Endometrioseoperation unterzogen hatten, bei denen wegen eines Eingriffs der Brustkorb geöffnet worden war, oder die ein künstliches Kniegelenk erhalten hatten. Sie erhielten am Tag nach der Operation einen am Handgelenk zu tragbaren Schrittzähler ohne Anzeige, mit dem eine Woche lang ihre Mobilität erfasst wurde. Vor der OP und sieben Tage nach dem Eingriff beantworteten die Teilnehmenden zudem umfassende Fragebögen zum Schmerz. Wie erwartet war die Mobilität unmittelbar nach der Operation stark eingeschränkt. Sie verbesserte sich dann im Lauf in der ersten Tage beständig. „Überraschenderweise gab es aber eine Woche nach der Operation praktisch keinen Zusammenhang zwischen der Anzahl der Schritte der Patientinnen und Patienten und der von ihnen berichteten Schmerzstärke“, so der Leiter der Studie, Dr. Marcus Komann vom Universitätsklinikum Jena. „Wir hatten vermutet, dass Patienten mit starken Schmerzen sich weniger bewegen. Dem ist aber nicht so.“ Auch für verschiedene Teilaspekte konnte das Autorenteam keine signifikanten Korrelationen zur Mobilität feststellen: Bei keinem der vier verschiedenen Eingriffe fand sich ein Zusammenhang der Schrittzahl mit der Schmerzintensität in Ruhe und Bewegung, mit OP-spezifischen Schmerzen oder mit der Gabe von Schmerzmitteln. In Bezug auf die Aktivität ergab sich kein Unterschied, ob die frisch Operierten zusätzliche Medikamente zur Schmerzbehandlung wünschten oder nicht. Über die veröffentlichten Daten hinaus untersuchte das Studienteam zudem Alter und Body-Mass-Index, konnte aber auch dafür keinen Zusammenhang zur gemessenen Mobilität herstellen. Marcus Komann: „Unsere Studie zeigt, dass Schmerzen die Mobilität nach Operationen nicht einschränken. Starker Schmerz und eingeschränkte Beweglichkeit sind vielmehr zwei voneinander unabhängige Aspekte der Genesung.“ Zur Bewertung des Gesundheitszustandes von Patientinnen und Patienten nach chirurgischen Eingriffen sollten beide Parameter gemessen werden, um Probleme zu erkennen, rät er. Dies erlaube es, die Behandlung bei Bedarf anzupassen. MaAB - Fortbildungen vor Ort; Dr. Marcus Komann Sektion Schmerztherapie, Universitätsklinikum Jena E-Mail: marcus.komann@med.uni-jena.de Tel: +49 3641 9323298 Originalpublikation: Komann, M., Dreiling, J., Baumbach, P., Weinmann, C., Kalso, E., Stamer, U., Volk, T., Pogatzki-Zahn, E., Kehlet, H., & Meissner, W. (2024). Objectively measured activity is not associated with average pain intensity 1 week after surgery: A cross-sectional study. European Journal of Pain, 28, 1330–1342. https://doi.org/10.1002/ejp.2260 Weitere Informationen finden Sie unter Schmerztherapie am UKJ

Aus aktuellen stationären Anlass: Blutentnahmen

 Warum ist die Einhaltung der Reihenfolge der Blutentnahmeröhrchen bei der Blutentnahme so wichtig?

Vermeidung von Kontamination: 

Die Röhrchen enthalten unterschiedliche Stoffe, die speziell für bestimmte Tests entwickelt wurden. Wird die Reihenfolge nicht eingehalten, können diese Stoffe in nachfolgende Röhrchen gelangen und die Proben verunreinigen. 

Zum Beispiel verhindert EDTA aus dem roten EDTA-Röhrchen die Blutgerinnung. 

Wenn es vor den grünen Röhrchen befüllt wird, die für die Gerinnungstests genutzt werden, kann es die Gerinnungsprozesse in diesen hemmen. 

Die Ergebnisse der Gerinnungsuntersuchungen aus dem Blut der Natrium-Citrat-Röhrchen können so verfälscht werden.

Optimale Ausnutzung der Probe:

Das grüne Röhrchen muss komplett bis zum angezeigten Strich befüllt werden. 

Durch die Reihenfolge wird bei gleichzeitiger Abnahme von einem weißen oder braunen Röhrchen zuerst die Luft aus dem Butterfly-Schlauch gezogen und so eine vollständige Füllung des grünen Röhrchens vereinfacht. 

Weiterhin sollte das Blut für die Gerinnungstests (grüne Röhrchen) nie zuerst abgenommen werden, da am Anfang zusätzlich zum Blut auch Flüssigkeit aus dem Gewebe mit abgenommen wird und die Gerinnungstests somit verfälscht werden können.

Korrekte Reihenfolge der Blutentnahmeröhrchen bei der Blutentnahme:

(1.) Blutkulturen: zuerst sollten Blutkulturen aufgrund der Sterilität abgenommen werden

1. Serum (weiße Kappe) - Für klinische Chemie, Serologie und spezielle Untersuchungen.

2. Serum Gel (braune Kappe) - Für klinische Chemie und Serologie.

3. Natrium-Citrat (grüne Kappe) - Wird für die Gerinnungsdiagnostik verwendet, wie z.B. Quick, PTT und Thrombozytenzählung sowie für die Bestimmung der D-Dimere.

4. Lithium Heparin (orange Kappe) - Für die Gewinnung von Plasma.

5. Kalium-EDTA (rote Kappe) - Verwendet in der Hämatologie für die Erfassung des Blutbildes mit Parametern wie Hämoglobin (Hb) und Hämatokrit (Hk) sowie für die Blutgruppenbestimmung und die Bestimmung des HbA1c.

6. Fluorid (gelbe Kappe) - Für die Bestimmung von Glukose und Laktat.

7. Natriumcitrat (lila Kappe - sehr langes Röhrchen) - Für die Bestimmung der Blutsenkungsgeschwindigkeit.

Wir hoffen DU konntest etwas aktualisieren.... 😁

Zu Grabe getragen...

 Zu Grabe

Ein Begräbnis ist die letzte Ehre, die wir dem Verstorbenen zuteil werden lassen. Es ist ein Moment des Abschieds, in dem wir innehalten, um das Leben desjenigen zu würdigen, der uns verlassen hat. Dabei geht es nicht nur darum, den Körper zur letzten Ruhe zu betten, sondern auch darum, den Erinnerungen und Emotionen Raum zu geben. Das Begräbnis ist ein Ritual, das uns hilft, den Verlust zu verarbeiten und Trost in der Gemeinschaft zu finden.

In diesen Augenblicken kommen wir zusammen, um unsere Wertschätzung, Liebe und Dankbarkeit auszudrücken. Wir erzählen Geschichten, die uns an die gemeinsame Zeit erinnern, an die Freuden und Herausforderungen, die wir geteilt haben. Durch diese Erinnerungen wird das Leben des Verstorbenen in unseren Herzen lebendig gehalten.

Das Begräbnis ist auch ein Akt der Solidarität. Es erinnert uns daran, dass wir in der Trauer nicht allein sind. Familie, Freunde und Bekannte vereinen sich in diesem Moment des Schmerzes, um sich gegenseitig zu stützen und Trost zu spenden. Gemeinsam schaffen wir eine Atmosphäre des Mitgefühls und der Unterstützung, die den schweren Abschied ein wenig erträglicher macht.

Am Ende des Begräbnisses bleibt uns die Aufgabe, weiterzuleben, den Verlust zu akzeptieren und den Verstorbenen in unseren Herzen zu bewahren. Wir nehmen Abschied, doch die Erinnerungen und die Spuren, die der Mensch in unserem Leben hinterlassen hat, bleiben bestehen. So wird das Begräbnis nicht nur zu einem Abschied, sondern auch zu einem Moment der Besinnung und des Gedenkens an das, was war und was in uns weiterlebt.

Gruß, Euer Tim

Der ehrenamtliche Besuchsdienst der Charité

Zeit und Zuwendung am Patientenbett

Der ehrenamtliche Besuchsdienst der Charité begeht Doppeljubiläum

Sie besuchen Patient:innen, hören zu oder machen kleine Besorgungen: die Frauen und Männer vom ehrenamtlichen Besuchsdienst an der Charité – Universitätsmedizin Berlin. Seit 30 Jahren sorgen sie am Campus Virchow-Klinikum dafür, dass sich während des Krankenhausaufenthalts niemand einsam fühlen muss; seit 25 Jahren sind sie auch in den Kliniken in Mitte aktiv. Zum Jubiläum hebt die Charité das Engagement der ehrenamtlichen Unterstützer:innen hervor.

Immer mehr Menschen leben alleine und haben keine Angehörigen, die sich im Krankheitsfall um sie kümmern könnten. Das betrifft vor allem ältere Menschen, aber auch jüngere, die neu in Berlin sind. Wer in solch einer Situation ins Krankenhaus muss, bekommt oft kaum Besuch. An der Charité sorgt dann der Besuchsdienst auf vielen Stationen für Abhilfe. Die „Grünen Damen und Herren“, wie sie wegen ihrer lindgrünen Kittel genannt werden, haben Zeit für Gespräche, können auf Sorgen eingehen oder ganz praktisch bei Telefonaten helfen. Ermöglicht wird dies durch den Einsatz von Ehrenamtlichen – und durch die Unterstützung der Charité sowie des Freundeskreises der Charité.

„Die Grünen Damen und Herren vermitteln im Klinikalltag Zuversicht und Ermutigung. Nicht nur die Patientinnen und Patienten, auch die Mitarbeitenden wissen das zu schätzen“, sagt Prof. Martin E. Kreis, Vorstand Krankenversorgung der Charité. „Wir sind sehr dankbar, dass die Ehrenamtlichen dieses wichtige Angebot seit vielen Jahren möglich machen und danken auch dem Freundeskreis der Charité für die langjährige Unterstützung des Besuchsdienstes.“

Fester Bestandteil des Klinikalltags

Aufgenommen hat der Besuchsdienst seine Arbeit 1994 am Campus Virchow-Klinikum. Heute kümmern sich mehr als 30 Ehrenamtliche an zwei Standorten um das Wohl der Patientinnen und Patienten. „Die Grünen Damen und Herren sind bei uns im Klinikalltag nicht mehr wegzudenken“, sagt Cindy Stoklossa, die die Stabsstelle Sozialdienst und den ehrenamtlichen Besuchsdienst leitet. „Wir hören immer wieder, wie wichtig die Besuche nach wie vor für viele Patientinnen und Patienten sind.“

Ein bis zwei Mal pro Woche sind die Ehrenamtlichen auf den Stationen unterwegs. Dabei sind sie natürlich nicht auf sich alleine gestellt: An beiden Standorten gibt es eine Teamleitung, die die Einsätze der Freiwilligen koordiniert. Wer neu dazu kommt, durchläuft eine vierwöchige Hospitationszeit, bevor es dann in den Einsatz auf die Stationen geht. Alle Ehrenamtlichen treffen sich außerdem regelmäßig zum Austausch.

Verstärkung gesucht

Sowohl am Campus Virchow-Klinikum als auch in Mitte freuen sich die Teams über neue Mitglieder. 

Es ist zudem geplant, einen Besuchsdienst am Campus Benjamin Franklin in Steglitz einzurichten. 

Neben Einfühlungsvermögen und Kontaktfreudigkeit sollten die Interessent:innenn die Bereitschaft zum Zuhören mitbringen sowie zuverlässig und belastbar sein. 

Wer sich für den ehrenamtlichen Besuchsdienst interessiert, kann sich per Mail an Cindy Stoklossa ehrenamtlicher-besuchsdienst@charite.de wenden.

Markus Heggen
Charité – Universitätsmedizin Berlin
T: +49 30 450 570 400

Brustkrebs und die Zähne und der Kiefer

 

Brustkrebs: Studie der Medizin Uni Innsbruck bringt neue Erkenntnisse zur Therapie bei Knochenmetastasen

Wird Brustkrebs erst in einem späten Stadium entdeckt, kann es zur Entwicklung von Knochenmetastasen kommen. Die Patientinnen erhalten dann eine Therapie, um die weitere Ausbreitung zu verzögern. Im Zuge der Behandlung kann es zum Absterben von Kieferknochen-Gewebe kommen. Eine einzigartige Langzeitstudie der Medizin Uni Innsbruck belegt nun, dass diese Nebenwirkung häufiger auftritt, als bisher angenommen. Die Ergebnisse sprechen für eine zahnmedizinische Vorbehandlung der Betroffenen. Innsbruck, 22. August 2024: Um das Fortschreiten von Knochenmetastasen sowie einhergehende Folgen wie Schmerzen und Brüche zu verhindern, erhalten Brustkrebspatientinnen mit Knochenmetastasen Medikamente wie Bisphosphonat oder Denosumab. Diese Substanzen beeinflussen den Knochenstoffwechsel, können aber eine sogenannte Medikamenten-assoziierte Kiefernekrose auslösen. Bei derartigen Kiefernekrosen kommt es zum Absterben des Kieferknochens. Aber wie häufig tritt diese gefürchtete Nebenwirkung auf? Antworten auf diese Frage liefert eine Studie der Medizinischen Universität Innsbruck, die im renommierten Journal of Clinical Oncology (Impact Faktor 42,1) veröffentlicht worden ist. Ein interdisziplinäres Forschungsteam unter der Leitung von Oberärztin Christine Brunner von der Univ.-Klinik für Gynäkologie und Geburtshilfe (Direktor: Christian Marth) und dem Facharzt für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie Johannes Laimer hat nun wichtige Erkenntnisse zu dieser bisher als sehr seltene Nebenwirkung eingestuften Erkrankung gewonnen. Dafür wurden Daten von Tiroler Brustkrebspatientinnen mit Knochenmetastasen aus den Jahren 2000 bis 2020 analysiert. Es konnten die Patientinnen aller neun Tiroler Krankenanstalten erfasst werden. Die Ergebnisse der statistischen Auswertung lieferten wichtige Erkenntnisse hinsichtlich der Häufigkeit des Auftretens dieser Nebenwirkung, sodass in der Folge neue Standards zur Prävention und Früherkennung definiert werden konnten. „Wir haben hier interdisziplinär gearbeitet und konnten so zeigen, dass es durchschnittlich bei 8,8 Prozent der Brustkrebspatientinnen zur Entwicklung einer Kiefernekrose kam. Dieser Prozentsatz ist deutlich höher als die bisher in der internationalen Literatur angegebenen Werte. Durchschnittlich dauerte es 4,6 Jahre bis Patientinnen mit Denosumab eine Kiefernekrose entwickelten, im Gegensatz zu 5,1 Jahren bei der Einnahme nach Bisphosphonaten,“ erklärt Erstautorin Christine Brunner. Fortgeschrittener Brustkrebs: Erhaltung der Lebensqualität im Fokus Aktuell erhalten in Tirol rund 540 Frauen pro Jahr die Diagnose Brustkrebs. Werden bei Erstdiagnose bereits Tochtergeschwülste, sogenannte Metastasen, diagnostiziert, ist die Erkrankung derzeit nicht mehr heilbar. „Allerdings zeigen die Ergebnisse dieser aktuellen Studie, dass Patientinnen nach Diagnose der Knochenmetastasen durch den Einsatz hoch effektiver Therapien durchschnittlich bis zu zehn Jahre überlebten, sodass wir inzwischen auch von einem chronischen Krankheitsverlauf sprechen. Das bedeutet aber auch, dass die Erhaltung der Lebensqualität einen sehr wichtigen Aspekt bei der Behandlung darstellt, und wir besonderes Augenmerk auf mögliche Nebenwirkungen bei einer Langzeitbehandlung dieser Krebspatientinnen legen müssen“, sagt Christine Brunner. Kiefernekrosen beeinträchtigen Lebensqualität Die spezielle Behandlung mit Bisphosphonat oder Denosumab, die eine Ausbreitung der Knochenmetastasen verlangsamen und über Jahre stabil erhalten sollen, erfolgt zielgerichtet. „Das ist eine sehr effektive Therapie und erhöht die Lebensqualität der betroffenen Patientinnen“, erklärt Christine Brunner. Dass es nach Einnahme solcher Medikamente zu Infektionen des Kieferknochens bis hin zum Zahn- und Knochenverlust im Kieferbereich mit potentiell schwerwiegender Beeinträchtigung der Lebensqualität kommen kann, ist schon seit vielen Jahren bekannt. Vor diesem Hintergrund wurde an der Innsbrucker Univ.-Klinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie bereits 2016 eine Spezialambulanz für diese Medikamenten-assoziierte Kiefernekrosen eingerichtet. Erste flächendeckende Erhebung einer Erkrankung von Brustkrebspatientinnen Bei der vorliegenden Analyse handelt es sich um die erste, flächendeckende Erhebung einer Nebenwirkung der Langzeittherapie bei Brustkrebspatientinnen mit Knochenmetastasen über eine Zeitspanne von 20 Jahren. „Deshalb wurden die Tiroler Ergebnisse auch von einem so namhaften wissenschaftlichen Organ wie dem Journal of Clinical Oncology veröffentlicht“, erklärt Christian Marth, Direktor der Univ.-Klinik für Gynäkologie und Geburtshilfe. Die vorliegenden Ergebnisse streichen die Wichtigkeit einer zahnmedizinischen Vorbehandlung von Patientinnen mit fortgeschrittenem Brustkrebs vor Beginn der Therapie heraus. Darüber hinaus sollten zahnärztliche Nachuntersuchungen regelmäßig eingehalten werden, um eine angepasste Zahnpflege zu gewährleisten und erste Anzeichen und Symptome einer Kiefernekrose bereits frühzeitig zu erkennen. Weitere Studien über Diagnose und Therapie der Medikamenten-assoziierten Kiefernekrose sind bereits in Ausarbeitung und werden demnächst folgen. Originalpublikation: Incidence of Medication-Related Osteonecrosis of the Jaw in Patients With Breast Cancer During a 20-Year Follow-Up: A Population-Based Multicenter Retrospective Study. C. Brunner, et al., Journal of Clinical Oncology, August 20, 2024 https://doi.org/10.1200/JCO.24.00171

Fastenkuren bei Krebserkrankungen

 

Studie zur Krebsforschung in Nature veröffentlicht: Fasten verändert den Stoffwechsel in Krebszellen

Seit mehr als einem Jahrhundert zeigen Fastenkuren bei verschiedenen Organismen, einschließlich des Menschen, eine positive Wirkung auf die Gesundheit, die Lebensdauer und die Geweberegeneration. Jedoch sind die metabolischen Auswirkungen des Fastens und der anschließenden Nahrungsaufnahme auf die Tumorentstehung noch weitgehend unerforscht. Wissenschaftler:innen der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen und des Massachusetts Institute of Technology/USA haben das genauer untersucht. Sie zeigen in ihrer kürzlich in Nature* veröffentlichten Studie: Fasten verändert den Darm auf Stoffwechselebene – positiv und negativ. „Wir konnten zeigen, dass das Wachstum von Darmstammzellen nach einer Fastenkur zunimmt.  Dabei passen aber auch die Tumorvorläuferzellen ihren Stoffwechsel sehr schnell an die neue Situation an“, erklärt Prof. Dr. Dr. Alpaslan Tasdogan, Professor für Tumormetabolismus in der Klinik für Dermatologie des Universitätsklinikums Essen. „Gleichzeitig wird auch ein Tumorsuppressor-Gen inaktiviert – ein Gen, das eigentlich dafür sorgen soll, dass Krebszellen schon im Entstehungsprozess bekämpft werden. Das ist ein eher ungünstiger Effekt.“ Tatsächlich konnten die Forschenden im Mausmodell beobachten, dass Tumore im Darm kurz nach der erneuten Nahrungsaufnahme häufiger auftreten. Diese Erkenntnis ist zunächst rein grundlagenwissenschaftlich, betonen die Autor:innen der Studie. „Als Krebspatient:in sollten Fastenkuren idealerweise im Vorfeld immer mit dem medizinischen Personal abgestimmt werden“, betonen die Autor:innen. Die Ursache für die beobachteten Effekte liegt der Studie zufolge im Metabolismus (Stoffwechsel), genauer im Polyamin-Stoffwechsel. Polyamine sind Moleküle, die Zellen zum Überleben und zum Wachsen benötigen. Sie entstehen beispielsweise beim Abbau von Aminosäuren im Körper und werden auch von Darmbakterien gebildet. Bei Krebserkrankungen ist der Polyamin-Stoffwechsel häufig gestört. Die Aktivierung dieses Stoffwechselwegs dient in Stammzellen dazu, die Regenerationsfähigkeit zu steigern – und bei Krebsvorläuferzellen erhöht es die Fähigkeit, Tumore wachsen zu lassen. „Wir vermuten, dass der Polyamin-Stoffwechsel nicht nur bei Darmkrebs, sondern auch bei anderen Tumorerkrankungen eine Rolle spielt. Im Fokus steht der schwarze Hautkrebs während der Metastasierung. Wir erhoffen uns von dieser Arbeit weitere klinische Erkenntnisse, die uns helfen können, Patient:innen mit Krebs noch besser zu behandeln“, sagt Prof. Dr. Dr. Tasdogan. * Link zur Originalveröffentlichung: https://www.nature.com/articles/s41586-024-07840-z Im Bild (v.li.n.re.): Gabriele Allies, Dr. Luiza M. Nascentes Melo, Jonathan Krystkiewicz, Prof. Dr. Dr. Alpaslan Tasdogan, Feyza Cansiz, Dr. Natalie Wagner, Jonas Rösler und Isa Westedt Dr. Milena Hänisch Tel. 0201/723-1615, milena.haenisch@uk-essen.de MaAB - Fortbildungen: Prof. Dr. Dr. Alpaslan Tasdogan, Institut für Tumor Metabolismus, Klinik für Dermatologie des Universitätsklinikums Essen, Tel. 0201/723-85356, alpaslan.tasdogan@uk-essen.de Originalpublikation: https://www.nature.com/articles/s41586-024-07840-z

Der Darminfekt mit Chlamydien

 

Chlamydien können sich im Darm einnisten

Chlamydien sind sexuell übertragbare Krankheitserreger, die offenbar längere Zeit im Darm des Menschen überdauern können. Das berichten Forschende aus Würzburg und Berlin im Journal PLOS Pathogens. Ist ein Mensch mit Chlamydien infiziert, kann er diese Bakterien beim ungeschützten Geschlechtsverkehr auf andere Menschen übertragen.  Die Erreger verursachen anfangs meist keine oder nur leichte Symptome, wie einen Juckreiz an Vagina, Penis oder Anus. Wird die Infektion bemerkt, lässt sie sich gut mit Antibiotika behandeln. Passiert das nicht, können die Bakterien gravierende Probleme verursachen, bis hin zu Unfruchtbarkeit und Krebs. Aus dem klinischen Alltag ist ein Phänomen bekannt, das nach einer erfolgreichen Antibiotika-Therapie auftreten kann: Wenn bereits behandelte Menschen mit einer erneuten Chlamydien-Infektion zum Arzt kommen, sind sie oft von genau denselben Bakterienstämmen befallen wie bei der vorherigen Infektion. „Der Verdacht liegt darum nahe, dass die Bakterien im Körper eine Nische finden, in der sie bislang nicht angreifbar sind, dass sie dort ein dauerhaftes Reservoir bilden und später wieder aktiv werden können“, sagt Professor Thomas Rudel, Chlamydien-Experte und Leiter des Lehrstuhls für Mikrobiologie am Biozentrum der Julius-Maximilians-Universität (JMU) Würzburg. Dieses Phänomen nennt sich Persistenz. Es ist problematisch, weil die im Körper überdauernden Chlamydien im Lauf der Zeit immer resistenter gegen Antibiotika werden. Darm-Organoide experimentell mit Chlamydien infiziert In welcher Nische persistieren die Bakterien? Von Experimenten an Mausmodellen ist bekannt, dass die Chlamydien im Darm der Tiere überdauern können. Und auch beim Menschen scheinen es sich die Bakterien an genau dieser Stelle bequem zu machen. Das berichten die Arbeitsgruppen von Thomas Rudel und Sina Bartfeld im Journal PLOS Pathogens. Die Professorin war bis 2021 an der JMU tätig; nun leitet sie das Fachgebiet für Medizinische Biotechnologie an der Technischen Universität Berlin. Den Darm als Nische identifizierten die Forschenden mit Hilfe künstlicher Organe im Mini-Format, sogenannter Organoide. Das sind im Labor hergestellte Strukturen aus menschlichen Darmzellen, die dem Vorbild-Organ in Aufbau und Funktion stark ähneln. Die Teams aus Würzburg und Berlin versuchten, die Darm-Organoide mit Chlamydien zu infizieren. Dabei stellten sie zum einen fest, dass die innere Zellschicht der Organoide sehr resistent gegen die Bakterien ist: Die Erreger konnten dort nur eindringen, wenn das Zellepithel beschädigt war. Von der Blutseite her aber gelang den Chlamydien eine hoch effiziente Infektion. „In diesem Fall fanden wir immer wieder die persistenten Formen der Bakterien, die mit ihrer typischen Gestalt unter dem Elektronenmikroskop deutlich zu identifizieren sind“, sagt JMU-Forscher Pargev Hovhannisyan, Erstautor der Publikation. Klinische Studien und weitere Experimente müssen folgen Übertragen auf den menschlichen Organismus würde das bedeuten: Eine Chlamydien-Infektion mit nachfolgender Persistenz kann über das Darminnere nur schwer, über das Blut dagegen sehr leicht erfolgen. Ob das im Körper des Menschen tatsächlich so passiert, müsse aber in klinischen Studien noch bestätigt werden, wie Thomas Rudel sagt. Die experimentell arbeitenden Teams um Thomas Rudel und Sina Bartfeld möchten als nächstes klären, ob die Chlamydien für ihre Persistenz bestimmte Zelltypen wählen – keine einfache Aufgabe, schließlich besteht der Darm aus Hunderten von unterschiedlichen Zellarten. Vielleicht sind es aber auch Faktoren aus dem umliegenden Gewebe, die eine Persistenz auslösen. Diese und weitere Details sollen nun untersucht werden. Förderer Gefördert werden diese Arbeiten vom Europäischen Forschungsrat, der Thomas Rudel 2019 einen ERC Advanced Grant über rund 2,5 Millionen Euro zur Erforschung von Chlamydien bewilligt hat. Weitere Fördermittel stammen von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG). MaAB-Fortbildungen Team: Prof. Dr. Thomas Rudel, Lehrstuhl für Mikrobiologie, Biozentrum der Universität Würzburg, T +49 931 31-84401, thomas.rudel@uni-wuerzburg.de Originalpublikation: Infection of human organoids supports an intestinal niche for Chlamydia trachomatis. PLOS Pathogens, 22. August 2024, https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1012144

Palliativstation

 

Palliativmedizin für neurologische Erkrankungen

Erweiterung der Palliativstation: Fünf neurologische Betten Seit Juli werden an der Universitätsmedizin Greifswald Betten speziell zur palliativmedizinischen Behandlung von neurologischen Erkrankungen zur Verfügung gestellt. Damit wird die bereits bestehende Palliativstation um fünf Betten erweitert. Chronisch kranke Menschen mit neurologischen Erkrankungen können dadurch individuell ihren Bedürfnissen entsprechend behandelt werden. „Neurologische Patienten leiden nicht nur unter einem Symptom, sondern häufig unter einem Symptomkomplex”, erklärt Prof. Ulf Schminke. Der stellvertretende Direktor der Klinik und Poliklinik für Neurologie betont die vielfältigen Bedürfnisse der Betroffenen, „weil sie zum Beispiel unter Lähmungen der Muskulatur, Störungen von Gedächtnis und Antrieb sowie Einschränkungen der Kommunikationsfähigkeit leiden”. Zudem erfordere der lange Krankheitsverlauf vieler neurologischer Erkrankungen eine früh beginnende und sehr langfristig angelegte palliativmedizinische Therapie. „Palliativmedizin beinhaltet hierbei ein komplexes Symptom-Management und ist nicht mit End-of-Life-Medizin gleichzusetzen”, stellt Schminke klar. Die neuropalliativen Betten wurden auf der allgemeinen Palliativstation ergänzt, welche an der Hämatologie und Onkologie der Klinik und Poliklinik für Innere Medizin C angesiedelt ist. Sie werden jenen Patienten bereitgestellt, die unter nicht-heilbaren, lebenszeitverkürzenden neurologischen Erkrankungen und belastenden körperlichen, psychischen oder sozialen Problemen leiden. Auch neurodegenerative Erkrankungen, Morbus Parkinson, spastische Lähmungen oder sprachliche Störungen nach einem Schlaganfall, Multiple Sklerose, entzündliche Erkrankungen des Zentralnervensystems oder Hirntumore werden hier behandelt. „Die Vielzahl an Erkrankungen aus verschiedenen Fachgebieten zeigt, wie wichtig es ist, durch ein interdisziplinäres Team versorgt zu werden”, hebt der Ärztliche Vorstand Prof. Uwe Reuter hervor. Deshalb werden die Betroffenen, für die die neuropalliativen Betten bereitgestellt werden, durch Ärzte der Hämato-Onkologie und der Neurologie behandelt. Reuter betont außerdem: „Das Team aus Palliativ-Care-Pflegekräften, Psychologen, Ergotherapeuten, Physiotherapeuten, Logopäden, Sozialdienst und Seelsorge arbeiten hier Hand in Hand – nur so können Patienten mit solch komplexen Symptomen bestmöglich und individuell begleitet werden.”

Depressionen

 

Antidepressiva bei depressiven Demenzpatienten wirkungslos? Meta-Studie stellt keine klinische Verbesserung fest

Depressionen und Demenz sind für ältere Menschen eine große gesundheitliche Herausforderung und treten oft zusammen auf. Obwohl Antidepressiva als Behandlung empfohlen werden, ist deren Wirkung bei depressiven Menschen mit Demenz nach wie vor unklar. In einer Übersichtsarbeit konnten Forschende aus Bern (Schweiz) und Ulm keinen Nachweis für einen klinischen Effekt dieser Medikamente finden. Depressionen und Demenz sind für Ältere und deren Betreuungspersonen eine große gesundheitliche Herausforderung. Obwohl Antidepressiva empfohlen werden, ist deren Wirkung bei depressiven Menschen mit Demenz nach wie vor unklar. In einer Übersichtsarbeit konnten Forschende aus Bern und Ulm keinen Nachweis für einen klinischen Effekt von Antidepressiva finden. Ursachen könnten die Strukturveränderungen im Gehirn sein, die mit Demenz einhergehen. Erschienen ist die Meta-Studie in der Fachpublikation „Psychiatry Research“. Depressionen und Demenz beeinträchtigen ältere Erwachsene erheblich und führen zu einer verminderten Lebensqualität und Unabhängigkeit. Fast ein Drittel der älteren Erwachsenen mit leichter bis mittelschwerer Demenz leidet zudem an einer schweren depressiven Störung. Depressionen werden einerseits mit einem höheren Risiko für Demenz in Verbindung gebracht und andererseits auch als ein neuropsychiatrisches Symptom der Demenz angesehen. Darüber hinaus können Depressionen zu den ersten Symptomen gehören, die eine Demenz ankündigen, was die komplexe Beziehung zwischen diesen beiden Erkrankungen verdeutlicht. „Die Wirksamkeit von Antidepressiva bei der Behandlung von Depressionen bei Demenz ist im Gegensatz zu ‚normalen‘ Depressionen hingegen nicht gut belegt“, erklärt Dr. Eric Lenouvel von der Universitätsklinik für Alterspsychiatrie und Psychotherapie im schweizerischen Bern und Erstautor der Studie. Einige Forschungsarbeiten deuten darauf hin, dass Antidepressiva die Symptome sogar noch verschlimmern könnten, während eine kürzlich veröffentlichte unabhängige Cochrane-Review-Arbeit aufgrund fehlender umfassender Studien keine schlüssigen Beweise für ihre Wirksamkeit liefert. „Diese Ungewissheit steht im Widerspruch zur gängigen Praxis, bei der Antidepressiva bei schweren Depressionen älteren Menschen verschrieben werden und oft zur Polypharmazie in Pflegeheimen führen, wenn Betroffene gleichzeitig und dauerhaft mindestens fünf verschiedene Arzneimittel einnehmen“, so Dr. Lenouvel weiter. In der Übersichtsarbeit hat die Forschenden der Berner und Ulmer Universitätsmedizin sowie der geriatrischen Agaplesion Bethesda Klinik Ulm vor allem die Wirkung von Antidepressiva aller Art auf das Ausmaß depressiver Symptome interessiert. In zweiter Linie kam es auf den kognitiven Zustand, die Lebensqualität und die Funktionalität der Betroffenen an. Von 14 ausgewählten Studien enthielten acht ausreichende Daten für eine quantitative Synthese mit insgesamt 617 Teilnehmenden, von denen 160 an einer leichten und 457 an einer mittelschweren bis schweren Depression litten. Die Untersuchungsergebnisse konnten eine Wirkung der Antidepressiva aufgrund der untersuchten Studien nicht bestätigen. Dennoch gilt die Beweissicherheit der Ergebnisse nur als mäßig; aufgrund von Ungenauigkeit mussten sie zusätzlich herabgestuft werden. Außerdem umfasst die Übersicht nicht die gesamte Forschung auf diesem Gebiet. „Das Fehlen einer eindeutigen Wirksamkeit könnte darauf hindeuten, dass eine Depression bei älteren Erwachsenen mit Demenz anders entsteht. Deshalb ist es wichtig, ältere Erwachsene gesondert zu untersuchen“, so Professor Carlos Schönfeldt-Lecuona, der die Studie koordiniert hat. Der Psychiater arbeitet in der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie III des Universitätsklinikums Ulm. Eine Rolle dabei spielen möglicherweise zerebrale Strukturveränderungen, die mit den verschiedenen Formen der Demenz einhergehen sowie die Dysregulation von Neurotransmittern, ein geänderter Stoffwechsel und eine veränderte Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke. Angesichts des globalen Trends einer alternden Bevölkerung und der zunehmenden Verbreitung von Demenz wird eine wirksame Diagnose und Behandlung von Depressionen bei Demenzpatientinnen und -patienten immer wichtiger, so die Schlussfolgerung der Forschenden. Die Forschung entstand im Rahmen des Verbundvorhabens „Medikation und Lebenssituation im Alter“ der Medizinischen Fakultäten Heidelberg, Ulm und Freiburg, das durch die offene Förderlinie der Sonderlinie Medizin des Hochschulfinanzierungsvertrags Baden-Württemberg finanziert wird. MaAB - Fortbildungen:: Prof. Dr. Carlos Schönfeldt-Lecuona, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie III, Uniklinikum Ulm, carlos.schoenfeldt@uni-ulm.de Originalpublikation: Eric Lenouvel, Sebastian Tobias, Viktoria Mühlbauer, Dhayana Dallmeier, Michael Denkinger, Stefan Klöppel, Carlos Schönfeldt-Lecuona; Antidepressants for treating depression among older adults with Dementia: A Systematic Review and Meta-Analysis, Psychiatry Research (2024), https://doi.org/10.1016/j.psychres.2024.116114

Hirnbotenstoff für Bewegung und Snacks

 

Sport oder Snack? So entscheidet unser Gehirn

Der Hirnbotenstoff Orexin ist essenziell für unsere Wahl zwischen Bewegung und den leckeren Versuchungen, denen wir ständig ausgesetzt sind. Diese Forschungsergebnisse könnten auch Menschen helfen, die sich nur schwer zum Sport motivieren können. Treibe ich jetzt gleich Sport oder gehe ich lieber ins Café und geniesse dort meinen Lieblings-Milchshake mit Erdbeeren? Was genau bei dieser Entscheidung in unserem Gehirn abläuft, war der Wissenschaft bis jetzt ein Rätsel. Forschende der ETH Zürich haben es nun gelöst. Sie entschlüsselten, welcher Hirnbotenstoff und welche Nervenzellen diese Entscheidung vermitteln: der Botenstoff Orexin und die sogenannten Orexin-Neuronen. Relevant sind diese neurowissenschaftlichen Grundlagen, weil sich viele Menschen zu wenig bewegen. Die meisten von uns haben sich wohl schon einmal auf Kosten des Trainings für eine der zahlreichen Verlockungen des Alltags entschieden. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation WHO bewegen sich 80 Prozent der Jugendlichen und 27 Prozent der Erwachsenen zu wenig. Und nicht nur bei Erwachsenen, sondern auch bei Kindern und Jugendlichen nehmen Übergewicht und Fettleibigkeit in alarmierendem Masse zu. Orexin im Fokus «Trotzdem gelingt es vielen Menschen, den allgegenwärtigen Versuchungen zu widerstehen und sich ausreichend zu bewegen», sagt Denis Burdakov, Professor für Neurowissenschaften an der ETH Zürich. «Wir fragten uns: Was in unserem Gehirn sorgt dafür, dass uns das gelingt?» In ihren Experimenten mit Mäusen konnten die Forschenden zeigen, dass Orexin dabei eine zentrale Rolle spielt. Es ist einer von über hundert Botenstoffen, die im Gehirn aktiv sind. Während andere Botenstoffe wie Serotonin und Dopamin schon vor langer Zeit entdeckt wurden und ihre Rolle weitgehend entschlüsselt ist, ist das bei Orexin anders: Forschende entdeckten Orexin erst verhältnismässig spät, vor rund 25 Jahren. Seine Funktionen klären sie nun nach und nach auf. Burdakov ist einer der Wissenschaftler, die sich dem Orexin verschrieben haben. Bisheriges Wissen kann die Wahl nicht erklären «In der Neurowissenschaft ist Dopamin eine beliebte Erklärung dafür, warum wir uns für bestimmte Dinge entscheiden und andere vermeiden», sagt Burdakov. Dieser Hirnbotenstoff ist für unsere allgemeine Motivation entscheidend. «Unser derzeitiges Wissen über Dopamin erklärt aber nicht ohne Weiteres, warum wir uns eher für Sport als für Essen entscheiden», so der Wissenschaftler weiter. «Unser Gehirn schüttet sowohl beim Essen als auch beim Sport Dopamin aus, was nicht erklärt, warum wir das eine dem anderen vorziehen.» Die Forschenden entwickelten deshalb ein ausgeklügeltes Verhaltensexperiment für Mäuse, die in jeweils zehnminütigen Versuchen frei zwischen acht verschiedenen Optionen wählen konnten. Dazu gehörten ein Laufrad, auf dem sie sich bewegen konnten, und eine «Milchshake-Bar», an der ihnen ein handelsüblicher Milchshake mit Erdbeeraroma zur Verfügung stand. «Mäuse mögen Milchshake aus dem gleichen Grund wie wir Menschen: Er enthält viel Zucker und Fett und schmeckt gut», so Burdakov. Weniger lang an der Milchshake-Bar Bei diesem Experiment verglichen die Wissenschaftler:innen verschiedene Gruppen von Mäusen: zum einen ganz normale Mäuse, zum anderen Mäuse, bei denen das Orexin-System blockiert war, entweder mit einem Medikament oder weil ihre Zellen genetisch verändert waren. Die Mäuse mit intaktem Orexin-System verbrachten doppelt so viel Zeit auf dem Laufrad und halb so viel Zeit an der «Milchshake-Bar» wie die Mäuse mit blockiertem Orexin-System. Interessanterweise unterschied sich das Verhalten der beiden Gruppen aber nicht in Experimenten, in denen die Wissenschaftler den Mäusen nur entweder das Laufrad oder den Milchshake anboten. «Das heisst, die Hauptaufgabe des Orexin-Systems besteht nicht darin zu kontrollieren, wie viel sich die Mäuse bewegen oder wie viel sie fressen», erklärt Burdakov. «Vielmehr scheint Orexin zentral zu sein bei der Entscheidung zwischen dem einen und dem anderen.» Ohne Orexin fiel die Wahl eindeutig auf den Milchshake, und die Mäuse gaben die Bewegung auf, um zu fressen. Menschen helfen, die sich wenig bewegen Die ETH-Forschenden erwarten, dass Orexin auch beim Menschen für diese Entscheidung verantwortlich sein könnte. Denn es ist bekannt, dass die Hirnfunktionen, um die es hier geht, bei Maus und Mensch praktisch gleich ablaufen. «Es wird nun darum gehen, unsere Ergebnisse auch bei Menschen zu überprüfen», sagt Daria Peleg-Raibstein, Gruppenleiterin an der ETH Zürich. Sie hat die Studie gemeinsam mit Burdakov geleitet. Dazu könnte man Patientinnen und Patienten untersuchen, die aus genetischen Gründen ein eingeschränktes Orexin-System haben. Das ist bei etwa einem von zweitausend Menschen der Fall. Diese Personen leiden an Narkolepsie (Schlafkrankheit). Eine weitere Möglichkeit wäre es, Menschen zu beobachten, die ein Medikament erhalten, das Orexin blockiert. Solche Medikamente sind für Patienten mit Schlafstörungen zugelassen. «Wenn wir verstehen, wie das Gehirn zwischen Nahrungsaufnahme und körperlicher Aktivität vermittelt, können wir wirksamere Strategien entwickeln, um die weltweite Adipositas-Epidemie und damit verbundene Stoffwechselstörungen zu bekämpfen», sagt Peleg-Raibstein. Insbesondere könnten Ansätze entwickelt werden, die helfen, bei gesunden Personen und solchen, deren körperliche Aktivität eingeschränkt ist, Bewegungsbarrieren zu überwinden. Burdakov weist darauf hin, dass dies wichtige Fragen für Wissenschaftler:innen sind, die sich mit klinischer Forschung am Menschen beschäftigen. Er und seine Gruppe haben sich der neurowissenschaftlichen Grundlagenforschung verschrieben. Als Nächstes möchte er herausfinden, wie die Orexin-Neuronen bei Entscheidungen wie jener zwischen Sport und Snack mit dem Rest des Gehirns wechselwirken. MaAB - Fortbildungen:: Prof. Denis Burdakov, Full Professor at the Department of Health Sciences and Technology, ETH Zürich, denis.burdakov@hest.ethz.ch Originalpublikation: Tesmer AL, Li X, Bracey E, Schmandt C, Polania R, Peleg-Raibstein D, Burdakov D: Orexin neurons mediate temptation-resistant voluntary exercise. Nature Neuroscience, 6. August 2024, doi: 10.1038/s41593-024-01696-2

Herz und Leber sind ein Team

 

Hohe Auszeichnung für Berliner Herzforscher

Gabriele Schiattarella erforscht am Max Delbrück Center und am Deutschen Herzzentrum der Charité (DHZC) die Mechanismen der Herzmuskelschwäche. Die International Society for Heart Research, eine besonders angesehene Fachgesellschaft auf diesem Gebiet, kürt ihn nun zum „Outstandig Investigator“. Bei ihrer Tagung im australischen Perth zeichnet die International Society for Heart Research (ISHR) Dr. Gabriele Schiattarella mit dem Outstanding Investigator Award aus. Die ISHR ehrt damit Forschende, die in der Mitte ihrer Laufbahn angekommen sind, bereits bedeutende Beiträge zur kardiovaskulären Forschung geleistet haben und deren Forschung in Zukunft eine wichtige Rolle spielen wird. Gabriele Schiattarella ist vor dreieinhalb Jahren nach Berlin ans heutige Deutsche Herzzentrum der Charité (DHZC) und als Gastwissenschaftler ans Max Delbrück Center gekommen. Er leitet die Arbeitsgruppe „Translationale Ansätze bei Herzinsuffizienz und kardiometabolischen Erkrankungen“. Sein Labor ist auf dem Campus Berlin-Buch angesiedelt. Dass die ISHR ihn als herausragenden Forscher betrachtet, macht ihn sehr stolz. Zum einen, weil er sich nicht selbst um den Preis bewerben konnte, sondern andere Wissenschaftler*innen ihn dafür vorgeschlagen haben. Zum anderen, weil die ISHR eine der ältesten Fachgesellschaften für kardiovaskuläre Forschung ist und global agiert. Darüber hinaus ist es bereits der zweite Preis, den Gabriele Schiattarella von der ISHR erhält: 2019 zeichnete ihn die Gesellschaft mit dem Richard J. Bing Award für Nachwuchswissenschaftler*innen aus. Gabriele Schiattarella untersucht die Mechanismen der Herzschwäche, insbesondere der Herzschwäche mit konservierter Auswurfleistung – kurz HFpEF (heart failure with preserved ejection fraction). Dabei ist nicht die Pumpkraft des Herzens beeinträchtigt, sondern seine Dehnbarkeit. So kann der Herzmuskel nicht genug Blut aufnehmen, um den Körper ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen zu versorgen. Die Betroffenen sind körperlich weniger belastbar, lagern Wasser in der Lunge und im übrigen Körper ein, werden kurzatmig. Weltweit erkrankt jeder zehnte Erwachsene ab 40 Jahren daran. Das Zusammenspiel von Herz und Leber HFpEF resultiert aus dem metabolischen Syndrom. Dabei kommen Übergewicht, Bluthochdruck sowie Zucker- und Fettstoffwechselstörungen zusammen. Bewegungsmangel, Stress, Rauchen und Alkohol begünstigen die komplexe Stoffwechselerkrankung. „Das metabolische Syndrom droht, sich zu einer regelrechten Pandemie zu entwickeln“, sagt Gabriele Schiattarella. „Schätzungen gehen davon aus, dass bis 2030 die Hälfte der Weltbevölkerung übergewichtig, wenn nicht sogar adipös ist.“ Mit seinem Team will der Kardiologe herausfinden, wie sich der Stoffwechsel bei HFpEF verändert. „Dabei beschränken wir uns nicht auf das Herz und die Herzmuskelzellen, sondern nehmen auch andere Organe und Systeme ins Visier“, sagt Schiattarella. Besonders interessant seien die Leber und das Fettgewebe sowie deren Zusammenspiel mit dem Herzen. Er will die molekularen Signale entschlüsseln, die sie austauschen. Denn warum manche Menschen mit diesem Syndrom eine Fettleber entwickeln, andere wiederum an HFpEF erkranken, weiß man nicht. Wer es herausfindet, findet vielleicht auch Ansätze für neue Therapien – neben Gewichtsabnahme und körperlicher Aktivität. Max Delbrück Center Das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (Max Delbrück Center) gehört zu den international führenden biomedizinischen Forschungszentren. Nobelpreisträger Max Delbrück, geboren in Berlin, war ein Begründer der Molekularbiologie. An den Standorten in Berlin-Buch und Mitte analysieren Forscher*innen aus rund 70 Ländern das System Mensch – die Grundlagen des Lebens von seinen kleinsten Bausteinen bis zu organ-übergreifenden Mechanismen. Wenn man versteht, was das dynamische Gleichgewicht in der Zelle, einem Organ oder im ganzen Körper steuert oder stört, kann man Krankheiten vorbeugen, sie früh diagnostizieren und mit passgenauen Therapien stoppen. Die Erkenntnisse der Grundlagenforschung sollen rasch Patient*innen zugutekommen. Das Max Delbrück Center fördert daher Ausgründungen und kooperiert in Netzwerken. Besonders eng sind die Partnerschaften mit der Charité – Universitätsmedizin Berlin im gemeinsamen Experimental and Clinical Research Center (ECRC) und dem Berlin Institute of Health (BIH) in der Charité sowie dem Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK). Am Max Delbrück Center arbeiten 1800 Menschen. Finanziert wird das 1992 gegründete Max Delbrück Center zu 90 Prozent vom Bund und zu 10 Prozent vom Land Berlin. MaAB - Fortbildungen::; Gabriele Schiattarella: Gabriele.Schiattarella@mdc-berlin.de

Rheuma: Prüfen Sie Sauerstoff und Glukose wg. Entzündungstrigger ....

 

Rheuma-Forschende der Universitätsmedizin Leipzig entdecken neuen Mechanismus

Wissenschaftler:innen der Universitätsmedizin Leipzig forschen seit Jahren intensiv an Zellen des angeborenen Immunsystems, die Auslöser für Entzündungsreaktionen bei rheumatischen Erkrankungen sind. Nun haben sie einen Mechanismus entdeckt, bei dem der gleichzeitige Mangel von Sauerstoff und Glukose eine akute Entzündung auslöst. Das Wissen um diesen Mechanismus bietet neue Forschungsansätze für die künftige Behandlung von Rheuma-Patient:innen. Die aktuellen Studienergebnisse sind im Fachjournal „Science Signaling“ veröffentlicht worden. Die Zellen des angeborenen Immunsystems und die von ihnen produzierten Botenstoffe spielen eine wichtige Rolle in der Entstehung von rheumatischen Erkrankungen. Im entzündeten Gewebe verschlechtert sich die Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen, insbesondere mit Glukose. Die aktuellen Studiendaten zeigen: In Zellen des angeborenen Immunsystems führt dies zu Stoffwechselveränderungen, die die Verankerung von Proteinen in den Zellmembranen beeinträchtigen. Daraus folgt die Aktivierung des sogenannten Inflammasom-Komplexes. Dieser trägt zur Ausschüttung pro-entzündlicher Botenstoffe und zur weiteren Gewebsentzündung bei. Das kann bei rheumatischen Erkrankungen, aber auch bei Infektionen oder im Fettgewebe beim metabolischen Syndrom der Fall sein. „Wir fanden eine Reihe von spezifischen Veränderungen des Stoffwechsels der Zellen unter den extremen, in Entzündungsgebieten vorliegenden Bedingungen, welche direkten Einfluss auf die Funktion der Immunzellen nehmen. Diese Zusammenhänge unterstützen medizinische Konzepte, die von einem Einfluss des Stoffwechsels auf Immunantworten ausgehen. Darüber hinaus bieten sie möglicherweise das Potential, Immunantworten therapeutisch beeinflussen zu können, gerade bei rheumatischen und Autoimmunerkrankungen“, sagt Studienleiter Prof. Dr. Ulf Wagner, Professor für Experimentelle Rheumatologie an der Universität Leipzig. Proben von Betroffenen mit seltenen genetischen Erkrankungen untersucht Für die aktuelle Studie wurden auch Blutproben von Patient:innen mit seltenen genetischen Erkrankungen, sogenannte autoinflammatorische Syndrome, untersucht. Bei diesen Erkrankungen kommt es zu Entzündungen, die scheinbar von selbst auftreten. In der aktuellen Stichprobe fanden die Wissenschaftler:innen eine vermehrte Neigung zu Entzündungen bereits unter relativ milden Bedingungen des Sauerstoffmangels, was zu den häufigen Entzündungsschüben bei diesen Erkrankungen beitragen könnte. In der wissenschaftlichen Arbeit kam ein breites Spektrum von zell- und molekularbiologischen Methoden sowie moderne mikroskopische Bildgebung zum Einsatz – unter anderem zur parallelen Untersuchung von Stoffwechselmetaboliten und zur genetischen Abschaltung von Schlüsselproteinen in Zellkultur-Experimenten. Die Methoden wurden jeweils unter genau kontrollierten Bedingungen, hinsichtlich der Verfügbarkeit von Sauerstoff und Nährstoffen, durchgeführt. „Langfristig hoffen wir, dass sich aus den Ergebnissen und insbesondere den neu definierten Angriffspunkten im Entzündungsstoffwechsel auch neue diagnostische und therapeutische Möglichkeiten ergeben werden. Im nächsten Schritt werden wir den Beitrag der gestörten Verankerung von Proteinen in Zellmembranen zur Entzündungsreaktion von Immunzellen bei rheumatoider Arthritis genauer untersuchen“, so Wagner. MaAB - Fortbildung:: Prof. Dr. med. Ulf Wagner Bereichsleiter Rheumatologie, Klinik für Endokrinologie, Nephrologie, Rheumatologie, Universitätsklinikum Leipzig Professor für Experimentelle Rheumatologie, Universität Leipzig Telefon: 0341 - 97 24710 Mail: ulf.wagner@medizin.uni-leipzig.de Originalpublikation: Originalpublikation in Science Signaling: Glucose-oxygen deprivation constrains HMGCR function and Rac1 prenylation and activates the NLRP3 inflammasome in human monocytes. https://www.science.org/doi/10.1126/scisignal.add8913 DOI: 10.1126/scisignal.add8913

Grüner Star und Ihr Körpergewicht

 

Wenn Schlanksein einmal kein Vorteil ist – Studien zeigen: Zusätzliche Pfunde schützen vor Grünem Star

Wer einige Pfunde zu viel mit sich herumträgt, für den halten die Nachrichten aus Wissenschaft und Forschung selten etwas Gutes bereit. Über eine Ausnahme berichten nun zwei Studien, die Forschende aus Australien und den USA veröffentlichten. Wie sie zeigen, ist ein leicht erhöhter Body-Mass-Index (BMI) offenbar mit einem geringeren Risiko verbunden, an einem Glaukom zu erkranken. Auch das Voranschreiten eines bereits diagnostizierten Glaukoms ging weniger schnell vonstatten, wenn der BMI etwas über Normalgewicht lag. Die DOG nimmt die im American sowie im British Journal of Ophthalmology veröffentlichten Studien zum Anlass, über das Glaukom und bekannte Risikofaktoren aufzuklären. Das Glaukom, landläufig auch als Grüner Star bezeichnet, ist eine häufige Augenerkrankung, von der allein in Deutschland mehr als 900.000 Menschen betroffen sind. Unbehandelt droht ihnen ein fortschreitender und irreversibler Verlust des Sehvermögens, der bis zur vollständigen Erblindung führen kann. „Das Tückische am Glaukom ist, dass es zunächst symptomlos verläuft und daher lange Zeit unbemerkt bleiben kann“, sagt Professor Dr. med. Alexander Schuster von der Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde an der Universitätsmedizin Mainz. „Es ist nicht mit Schmerzen verbunden, und viele Betroffene merken zunächst auch nicht, dass ihr Gesichtsfeld kleiner wird.“ Meist werden die Veränderungen erst bei einer augenärztlichen Früherkennungsuntersuchung festgestellt. Diese sollte daher unbedingt in regelmäßigen Abständen wahrgenommen werden. Weil das Glaukomrisiko mit zunehmendem Alter ansteigt, wird ein Screening spätestens ab dem 40. Lebensjahr empfohlen. „Bei Menschen mit Risikofaktoren sollten die Untersuchungen sogar noch früher beginnen“, betont der DOG-Experte, der in Mainz auch eine Professur für ophthalmologische Versorgungsforschung innehat. Dazu zählen etwa Personen, bei deren Eltern oder Geschwister schon Glaukom-Erkrankungen aufgetreten sind, stark kurzsichtige Menschen mit mehr als vier Dioptrien oder Personen mit dunkler Hautfarbe. Der wichtigste Risikofaktor ist jedoch ein zu hoher Augeninnendruck. „Nach den bekannten Risikofaktoren richtet sich auch der Abstand, in dem die augenärztlichen Untersuchungen wiederholt werden sollten – er kann zwischen einem und fünf Jahren liegen“, so Schuster. Die australische und die US-amerikanische Studie deuten nun übereinstimmend darauf hin, dass auch besonders schlanke Menschen häufiger von einem Glaukom betroffen sind. Beide Studien befassten sich mit der häufigsten Glaukomform, dem so genannten primären Offenwinkelglaukom. Dieses wurde umso häufiger diagnostiziert, je niedriger der Body-Mass-Index der Teilnehmerinnen und Teilnehmer lag. Auch das Voranschreiten des Sehfeldverlustes ging bei untergewichtigen Personen schneller vonstatten als bei Menschen mit Normal- oder geringem Übergewicht. „Zu einem möglichen Zusammenhang zwischen dem Körpergewicht und dem Glaukomrisiko gab es bisher widersprüchliche Studienergebnisse“, sagt Schuster. In die erst kürzlich aktualisierte Leitlinie zur Bewertung von Risikofaktoren für das Offenwinkelglaukom wurde das Körpergewicht daher nicht mit einer konkreten Empfehlung aufgenommen. „Die aktuellen Studien verschieben die Bilanz in Richtung einer möglichen Schutzwirkung, die von normalen bis gering erhöhten BMI-Werten ausgehen könnte“, so der Mainzer Ophthalmologe. Die Forschung vermutet, dass Untergewicht insgesamt anfälliger für Krankheiten macht. Ob der Gewichtseffekt in der Screening-Entscheidung auf Glaukom berücksichtigt werden sollte, bleibt abzuwarten. „Sicherlich ist das Körpergewicht nicht der ausschlaggebende Risikofaktor für oder gegen eine Vorsorgeuntersuchung“, betont Schuster. Der DOG-Experte plädiert dafür, im Zweifel eher einmal zu viel oder zu früh zu untersuchen als zu spät: „Sehnervenfasern, die einmal zugrunde gegangen sind, sind unwiederbringlich verloren. Wird das Glaukom jedoch rechtzeitig erkannt, lässt sich der Gesichtsfeldverlust meist mit Augentropfen oder Laserverfahren einfach und sicher aufhalten.“ Originalpublikation: Marshall, H. et al.: Association Between Body Mass Index and Primary Open Angle Glaucoma in Three Cohorts American Journal of Ophthalmology, DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajo.2022.08.006 Youssif, A. et al.: Social history and glaucoma progression: the effect of body mass index, tobacco and alcohol consumption on the rates of structural change in patients with glaucoma British Journal of Ophthalmology, DOI: 10.1136/bjo-2023-323186

Schützen Sie Ihre Nieren....!

 

Hitze geht an die Nieren: Schäden können sich unbemerkt summieren, deshalb Nieren schützen

Hitze kann die Nieren nachhaltig schädigen. Studien aus südlichen Ländern zeigen eine Häufung von chronischer Nierenkrankheit (CKD) bei ansonsten gesunden Menschen, die draußen in der Landwirtschaft arbeiten (1). Dies lässt erahnen, was auch hierzulande auf uns zukommen könnte. Da sich Nierenschäden über Jahre unbemerkt summieren können und dann oft nicht mehr rückgängig zu machen sind, rät die Deutsche Gesellschaft für Nephrologie e. V. (DGfN) dringend, die Nieren bei heißem Wetter zu schützen und gibt Tipps. Es wird wärmer und wärmer: Der 22. Juli 2024 war nach Angaben des EU-Klimawandeldienstes Copernicus der heißeste Tag auf der Erde seit Beginn der Aufzeichnungen (2). Die Zahl der "heißen Tage" – Tageshöchstwerte der Lufttemperatur von mindestens 30 °C – hat sich seit den 1950er Jahren von etwa drei Tagen pro Jahr auf derzeit durchschnittlich neun Tage pro Jahr verdreifacht. Auch ausgeprägte Hitzeperioden haben in diesem Zeitraum sowohl an Häufigkeit als auch an Intensität zugenommen (3). Risikofaktor: Kombination aus Hitzestress, Dehydrierung und Überanstrengung Was viele nicht wissen: Hitze kann auch den Nieren schaden. „Das Trio aus Hitzestress, Dehydrierung und körperliche Überanstrengung ist für die Nieren besonders gefährlich“, sagt Professor Dr. med. Julia Weinmann-Menke, Pressesprecherin der DGfN und Leiterin der Klinik für Nephrologie, Rheumatologie und Nierentransplantation (NTX) am Universitätsklinikum Mainz. „Denn es kann wichtige Strukturen der Nieren schädigen.“ In der Folge drohen narbige Veränderung des Entgiftungsorgans und später möglicherweise sein irreversibler Funktionsverlust. Die Betroffenen benötigen dann mehrmals wöchentlich eine künstliche Blutwäsche, die Dialyse. Mechanismen der Nierenschädigung durch Hitze In Hitzeperioden fallen vermehrt schädliche Stoffwechselprodukte in den Nieren an, etwa durch den stressbedingten Zerfall von Muskelfasern, auch Rhabdomyolyse genannt. Durch Hitze und Austrocknung werden die Ausscheidungsorgane schlechter durchblutet, was Zellen absterben lässt (4). Oxidativer Stress entsteht, der Entzündungen und weitere Gewebeschäden nach sich zieht. Der Urin selbst wird durch den Flüssigkeitsmangel hochkonzentriert. Hierdurch kann es zu vermehrter Bildung von Nierensteinen kommen, die sogenannte Nephrolithiasis. Außerdem steigt die Anfälligkeit für Harnwegsinfekte. Prognosen gehen von bis zu 2,2 Millionen zusätzlichen Fällen von Nephrolithiasis in den Vereinigten Staaten bis 2050 aus (5). Auch junge gesunde Menschen sollten ihre Nieren schützen Zu den Risikogruppen gehören neben Kindern Menschen, die an Diabetes, Bluthochdruck, Herzschwäche oder einer chronischen Nierenkrankheit (CKD) leiden sowie Ältere und stark Übergewichtige. Die Nierenexpertin betont: „Aber auch junge Menschen sollten aufpassen, etwa, wenn sie Sport treiben oder draußen arbeiten.“ Es sei wichtig, auf die Signale des Körpers zu achten, wie Durst, Schwindel, Kopfschmerzen oder Herzrasen. Zusätzliche Umweltbelastungen verschärfen Hitzeschäden an den Nieren Und weiter: „Andere schädliche Umwelteinflüsse im Zusammenhang mit dem Klimawandel wie Feinstaub und Umweltgifte können den Hitzeeffekt verstärken, weil sie die Nieren schwächen“. An heißen Tagen mit Smog oder Staubstürmen sei deshalb besondere Vorsicht geboten. Schädigung bleibt lange unbemerkt „Wir müssen lernen, unsere Nieren während Hitzewellen bewusst zu schützen“, so Weinmann-Menke. Denn die Veränderungen der Niere spüre man zunächst nicht. „Man ist nicht von einem auf den anderen Tag krank. Es gibt verschiedene Stadien und Übergänge.“ Sie rät, grundsätzlich 1,5 – 2,0 Liter Flüssigkeit am Tag zu trinken (6). Bei Hitze entsprechend mehr. Notwendigkeit weiterer Forschung Dr. med. Nicole Helmbold, Generalsekretärin der DGfN, betont den Handlungsbedarf: „Pro 1 °C Temperaturanstieg rechnet man mit einer um 1 Prozent höheren Rate an Nierenkrankheiten. Die Bevölkerung muss darüber aufgeklärt und geschützt werden. Deshalb ist es erforderlich, die Auswirkungen von Hitzeperioden auf die Nieren weiter zu erforschen. Beides könnte auch Aufgabe eines Deutschen Zentrums für Nierengesundheit sein, für dessen Gründung wir uns einsetzen“. Quellen: (1) Wilke, Russell A. et al.: Chronic Kidney Disease in Agricultural Communities. The American Journal of Medicine; Volume 132, Issue 10, 2019, Pages e727-e732, https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2019.03.036 (2) https://pulse.climate.copernicus.eu/, Abruf 24.7.2024. (3) https://www.dwd.de/DE/klimaumwelt/klimawandel/klimawandel_node.html;jsessionid=A..., Abruf 24.7.2024. (4) Chapman, Christopher et al.: Kidney physiology and pathophysiology during heat stress and the modification by exercise, dehydration, heat acclimation and aging. Temperature; 2021, VOL. 8, NO. 2, 108–159, DOI:10.1080/23328940.2020.1826841. (5) Brikowski, Tom H. et al.: Climate-related increase in the prevalence of urolithiasis in the United States. Proceedings of the National Academy of Sciences; August 2008, 105(28):9841-6, DOI:10.1073/pnas.0709652105. (6) Wagner S et al.: Wasser und die Niere: Was ist zuviel und was ist zuwenig? Nephrol Dial Transplant; 2022 Mar 25;37(4):730–739.

Parkinson

 

Winzige Röhrchen im Gehirn: Immunzellen des Gehirns bilden Brücken zu Nervenzellen

Wenn Nervenzellen im Gehirn absterben, entstehen Krankheiten wie Alzheimer und Parkinson. Um diese Zellen zu schützen, gibt es im Gehirn Immunzellen, die so genannten Mikroglia. Eine Studie von Forschenden des Max-Planck-Instituts für Biologie des Alterns, der Universität Bonn und des Luxembourg Centre for Systems Biomedicine hat nun gezeigt, dass die Mikroglia winzige Röhrchen, so genannte „Tunneling Nanotubes“, bilden und sich so direkt mit den Nervenzellen verbinden. Über die Röhrchen können die Mikroglia sowohl schädliche Proteine abtransportieren als auch lebenswichtige Stoffe zuführen. Diese Erkenntnisse sind wichtig für die Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen. Bei Krankheiten wie Parkinson und Alzheimer bilden sich in den Neuronen schädliche Eiweißklumpen. Bisher wurde angenommen, dass Mikroglia diese Klumpen erst aufnehmen nachdem abgestorbene Nervenzellen diese freisetzen. „Wir wissen schon lange, dass die Mikroglia diese giftigen Proteine aufräumt, sobald sie sich gelöst haben“, sagt Hannah Scheiblich, Forschungsgruppenleiterin am Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns und Hauptautorin der Studie. Austausch über Röhrchen Die neue Studie zeigt, dass Mikroglia die Röhrchen nutzen können, um diese schädlichen Proteine direkt aus den Neuronen zu entfernen, bevor sie schwere Schäden verursachen. Außerdem schicken die Mikroglia durch diese Röhrchen gesunde Mitochondrien, die sogenannten Kraftwerke der Zellen, an gestresste Neuronen, wodurch der Stress reduziert wird und die Neuronen trotz Krankheit besser funktionieren. Mitautor Frederik Eikens fügte hinzu: „Wir sind begeistert von diesen Ergebnissen und dem Potenzial, direkt in die Gesundheit der Neuronen einzugreifen, indem wir die natürlichen Funktionen der Mikroglia verbessern.“ Die Studie ergab auch, dass bestimmte genetische Mutationen in Mikroglia die Bildung und Funktion der Röhrchen beeinträchtigen. Diese Mutationen sind mit einem höheren Risiko für neurodegenerative Erkrankungen verbunden, was darauf hindeutet, dass Probleme bei der Röhrchen-Bildung zu diesen Krankheiten beitragen könnten. „Unsere nächsten Schritte werden sich darauf konzentrieren, zu verstehen, wie diese Röhrchen gebildet werden und Wege zu finden, diesen Prozess bei Krankheiten anzukurbeln“, sagt Mitautorin Lena Wischhof. „Diese Erkenntnisse verändern unser Verständnis davon, wie Mikroglia die Gesundheit des Gehirns unterstützen", so Hannah Scheiblich und Michael T. Heneka vom Luxembourg Centre for Systems Biomedicine. Durch den Nachweis, dass die Mikroglia mit Hilfe der Röhrchen die Gesundheit der Nervenzellen aktiv aufrechterhalten, haben sie neue potenzielle Wege zur Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen aufgezeigt. Das Forschungsteam wird sich nun darauf konzentrieren, mehr über die Bildung dieser Röhrchen zwischen Zellen zu erfahren und Therapien zu entwickeln, die die Unterstützung der Neuronen durch die Mikroglia verbessern. MaAB - Fortbildungen: Dr. Hannah Scheiblich, hannah.scheiblich@age.mpg.de Originalpublikation: Scheiblich H, Eikens F, Wischhof L, Opitz S, Jüngling K, Cserép C, Schmidt SV, Lambertz J, Bellande T, Pósfai B, Geck C, Spitzer J, Odainic A, Castro-Gomez S, Schwartz S, Boussaad I, Krüger R, Glaab E, Di Monte DA, Bano D, Dénes Á, Latz E, Melki R, Pape HC, Heneka MT Microglia rescue neurons from aggregate-induced neuronal dysfunction and death through tunneling nanotubes Neuron Weitere Informationen finden Sie unter https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627324004914?via%3Dihub