Professor Dr. Dietmar Manstein: Nein - (Heute-,) keine Butter, Sahnetorte und Lammbraten zum Sonntag

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: MHH: Weshalb Herzkranke auf Sahnetorte verzichten sollten

• Studie untersucht den Einfluss von Rumensäure auf Herzmuskelfasern 

Professor Dr. Dietmar Manstein mit einer schematischen Darstellung der Herzmuskelproteine (bunt) und der daran bindenden Rumensäure (grau). Copyright: Karin Kaiser / MHH“

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind die häufigste Todesursache in Deutschland.  

Wichtige Auslöser dafür sind Stress, Bewegungsmangel und eine ungesunde Ernährung. 

Jetzt hat ein Forschungsteam um Professor Dr. Dietmar Manstein, Direktor des Instituts für Biophysikalische Chemie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH), einen weiteren Grund entdeckt, weshalb Menschen mit Herzproblemen auf Butter, Sahnetorte oder Lammbraten verzichten sollten: 

• Sie enthalten Rumensäure, eine Transfettsäure, die in Kuhmilchprodukten und dem Fleisch von Wiederkäuern vorkommt. 

Die Forschungsergebnisse sind jetzt in der Fachzeitschrift Journal of Physiology veröffentlicht.

Erhöhter Energieverbrauch

„Rumensäure bindet an das kardiale Motorprotein Myosin, einen wichtigen Baustein unserer Herzmuskelfasern“, erklärt Professor Manstein. 

Schon lange beschäftigt sich der Biochemiker und Strukturbiologe mit der Frage, wie bestimmte Stoffe in der Nahrung unseren Körper chemisch und biologisch steuern und beeinflussen. Dabei stellte er in biochemischen Experimenten fest, dass die im Pansen von Wiederkäuern gebildete Rumensäure offenbar gut an das motorische Muskeleiweiß im menschlichen Herzen andocken kann. 

• Mit der Nahrung gelangt die konjugierte Transfettsäure entweder direkt oder in Form von Vaccensäure, die erst im Körper zu Rumensäure umgewandelt wird, über den Darm in das Blut und weiter zum Herzen. 

• Dort sorgt sie dafür, dass sich der Herzmuskel häufiger zusammenzieht und sich der Energieverbrauch des Organs erhöht. 

„Für Gesunde ist das zwar vollkommen unproblematisch“, sagt der Wissenschaftler.  

Bei einem geschädigten Herzen könne der Effekt aber negative Folgen haben – etwa für Patientinnen und Patienten, deren Herzmuskelgewebe nach einer Arteriosklerose oder einem Herzinfarkt weniger stark durchblutet ist und entsprechend schlechter mit Nährstoffen und Sauerstoff versorgt wird.

Wirkung der Medikamente herabgesetzt

Arzneistoffe, die zur Behandlung einer akut lebensbedrohlichen Herzkrankheit eingesetzt werden, senken typischerweise den Blutdruck und die Schlagfolge des Herzens. 

„Sie versetzen das Herz sozusagen in eine Art Winterruhe, damit das Herzmuskelgewebe weniger Energie verbraucht, sich erholen kann und wieder funktionsfähig wird“, sagt Professor Manstein. Rumensäure trägt in dieser Situation zum dauerhaften Verlust von funktionellem Herzmuskelgewebe bei, indem sie den Energieverbrauch erhöht. 

Zusätzlich bindet die Rumensäure in der gleichen Myosin-Region wie eine neue Klasse therapeutischer Wirkstoffe, die bei Herzinsuffizienz zum Einsatz kommen und hebt deren Wirkung teilweise auf. 

„Somit kann eine unangepasste Ernährung die therapeutische Wirksamkeit dieser vielversprechenden Wirkstoffe erheblich einschränken“, stellt Professor Manstein fest. 

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Die Originalarbeit „Allosteric modulation of cardiac myosin mechanics and kinetics by the conjugated omega-7,9 trans-fat rumenic acid” finden Sie unter https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1113/JP281563

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Dr. Malte Tiburcy: Reoxygenierungsschaden - Sauerstoffversorgung des Herzens - Therapie der Blutarmut bei Nierenschwäche

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Schutz nach Herzinfarkt

Herzforscher*innen der Universitätsmedizin Göttingen haben den Effekt der Substanz „Roxadustat“ in einem Herzmuskelmodell getestet und einen schützenden Effekt festgestellt. Veröffentlicht in der kardiologischen Fachzeitschrift „Circulation“. 

 

 Dr. Malte Tiburcy, Institut für Pharmakologie und Toxikologie, UMG Foto: umg

 Jedes Jahr erleiden rund 220.000 Menschen einen Herzinfarkt, 50.000 Patient*innen sterben daran. 

Bei einem Herzinfarkt wird das Herzmuskelgewebe nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt (Hypoxie). Ursache ist der akute Verschluss eines Herzkranzgefäßes. Je mehr Zeit ohne Behandlung vergeht, desto mehr Herzmuskelzellen sterben. Um den Schaden für das Herz durch einen Herzinfarkt einzugrenzen, ist es besonders wichtig, die Herzdurchblutung zeitnah wieder herzustellen. 

• Allerdings kann die Wiederherstellung des unterbrochenen Blutflusses (Reperfusion) die Zellen des Herzmuskels zusätzlich schädigen, wenn die Sauerstoffversorgung im Gewebe schlagartig ansteigt. 
• Die Folge ist ein sog. Reoxygenierungsschaden.

Herzforscher*innen der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) unter der Leitung von Dr. Malte Tiburcy, Institut für Pharmakologie und Toxikologie der UMG, haben nun einen Weg entdeckt, mit dem sich die unerwünschte Schädigung der Herzzellen nach einer Wiederherstellung des Blutflusses vermindern ließe. In einem humanen, präklinischen Modell von Herzmuskulatur, die durch Sauerstoffmangel und erhöhte Sauerstoffversorgung (Reoxygenierung) geschädigt wurde, haben sie untersucht, welchen Effekt die Gabe der Substanz Roxadustat hat. Der Wirkstoff ist bekannt dafür, dass er den zell-internen Sauerstoffsensor stabilisiert, den Hypoxia Inducible Factor, kurz HIF.  

In den Untersuchungen zeigte sich, dass eine kurzzeitige Gabe von Roxadustat im Anschluss an die Hypoxie einen schützenden Effekt vor einem Reoxygenierungsschaden hat. Zusätzlich verbesserte sich die Fähigkeit des Herzmuskels, sich aktiv zusammen-zuziehen, deutlich. Die Forschungsergebnisse sind veröffentlicht in der kardiologischen Fachzeitschrift „Circulation“.

• „Da sich Roxadustat bereits als Therapie der Blutarmut bei Nierenschwäche im europäischen Zulassungsverfahren befindet, besteht die Hoffnung, dass die herzschützende Wirkung der Substanz zügig auch in die Therapie nach Herzinfarkt weiterentwickelt werden kann“, sagt Dr. Tiburcy.

Originalveröffentlichung: Elif Levent, Claudia Noack, Laura C. Zelarayán, Dörte M. Katschinski, Wolfram-Hubertus Zimmermann, Malte Tiburcy: Inhibition of Prolyl-Hydroxylase Domain Enzymes Protects From Reoxygenation Injury in Engineered Human Myocardium. Circulation (2020), doi: 10.1161, October 27th, 2020.

HIF-Faktor, der Sauerstoff-Sensor

Zellen „spüren“, wie viel Sauerstoff sie zur Zellatmung zur Verfügung haben, und passen sich entsprechend an. 

Immer wieder müssen sie mit wechselnder Sauerstoffversorgung zurechtkommen, z.B. bei Krankheit oder beim Sport. 

Vor mehr als 20 Jahren entdeckten drei Forscher aus den USA und Großbritannien ein Protein, das als Sauerstoffsensor in den Zellen dient: 

den Hypoxia Inducible Factor, kurz HIF. 

Ist die Sauerstoffversorgung ausreichend, enthält eine Zelle kaum HIF, besteht Sauerstoffmangel, steigt die HIF-Menge. 

Zellen produzieren stetig neue HIF-Moleküle und bauen sie ebenso stetig ab. 

Der Abbau funktioniert aber nur solange genügend Sauerstoff vorhanden ist. 

Die Entdeckung des HIF-Systems wurde 2019 mit dem Nobelpreis für Physiologie und Medizin ausgezeichnet.

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Originalpublikation:

Originalveröffentlichung: Elif Levent, Claudia Noack, Laura C. Zelarayán, Dörte M. Katschinski, Wolfram-Hubertus Zimmermann, Malte Tiburcy: Inhibition of Prolyl-Hydroxylase Domain Enzymes Protects From Reoxygenation Injury in Engineered Human Myocardium. Circulation (2020), doi: 10.1161, October 27th, 2020.

Folgen einer Katheterablation bei Vorhofflimmern: Veröden von Herzmuskelzellen - nerven

Medizin am Abend Berlin MaAB - Fazit: UKE Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen das „Hirn des Herzens“

Forscherinnen und Forscher des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) und des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) haben einen Protein-Marker gefunden, der Aufschluss über die Folgen einer Katheterablation bei Vorhofflimmern geben kann. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachHinweis: Ärzte in Berlin-Marzahn  

Die Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Christian Meyer, Klinik für Kardiologie mit Schwerpunkt Elektrophysiologie, konnte in einer Studie nachweisen, dass bei dem Veröden von Herzmuskelgewebe und -nerven das Protein S100B aus Nerven freigesetzt wird. 
 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Mindestmengen-Operationen im Krankenhaus

Die Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Christian Meyer, Klinik für Kardiologie mit Schwerpunkt Elektrophysiologie, konnte in einer Studie nachweisen, dass bei dem Veröden von Herzmuskelgewebe und -nerven das Protein S100B aus Nerven freigesetzt wird.

Dieses Eiweiß spielt potentiell eine Rolle in der Erholungsphase nach einer Katheterablation und könnte künftig als Marker genutzt werden, um zu verstehen, ob Nerven gezielt verödet werden sollten, damit Patientinnen und Patienten noch effektiver behandelt werden können.

Ergebnisse dieser Studie wurden heute im Fachmagazin Science Translational Medicine veröffentlicht.

Mehr als 100.000 Patientinnen und Patienten werden jedes Jahr allein in Europa mit einer Katheterablation bei Vorhofflimmern – eine der häufigsten Herzrhythmusstörungen – behandelt. 

Zahlreiche Nervenzellen und -fasern, die das Herz durchziehen und dessen Rhythmus beeinflussen, werden dabei verödet.

Bei der Verödung der Nervenzellen wird ein Protein im Blut freigesetzt, das künftig als Marker genutzt werden könnte, um herauszufinden, welche Rolle der Eingriff für die betroffenen Patienten im Langzeitverlauf spielt.

Erfolgskontrolle einer Ablation bei Vorhofflimmern durch Eiweißmarker
Im Rahmen der Studie „Cardiac glial cells release neurotrophic S100B upon catheter-based treatment of atrial fibrillation“ analysierten die Forscherinnen und Forscher der Klinik für Kardiologie mit Schwerpunkt Elektrophysiologie das von Gliazellen im Herzen produzierte Protein S100B. „Dieses Eiweiß könnte uns nun als Marker dienen, um die Vorgänge im Herzen nach der Verödung besser zu verstehen“, erklärt Dr. Katharina Scherschel, Klinik für Kardiologie mit Schwerpunkt Elektrophysiologie.

Dafür untersuchten sie das Blut von über 100 Patientinnen und Patienten mit bekanntem anfallsartigen Vorhofflimmern. 

• Sie stellten fest, dass das Protein S100B bei aus dem Herzen isolierten Nervenzellen zu einer Reduktion neuronaler Aktivität und einem verstärkten Wachstum von Nervenzellen in der Zellkultur führte. 

Ein positiver Effekt: 

Bei den behandelten Patienten ging mit einer vermehrten Freisetzung von S100B ein vermindertes Risiko von erneuten Herzrhythmusstörungen einher. 

„Die Messung von S100B könnte in Zukunft helfen, die katheterbasierte Behandlung von Vorhofflimmern noch effektiver für die Patientinnen und Patienten zu machen.

Konkret können wir diese Erkenntnisse nutzen, um den Einfluss innovativer Behandlungsverfahren auf die Regeneration nach einer Ablation zu verstehen und damit den Langzeitverlauf positiv zu beeinflussen“, erklärt Prof. Dr. Meyer.

Die Studie wurde unter Leitung von Prof. Dr. Christian Meyer, Kommissarischer Direktor der Klinik für Kardiologie mit Schwerpunkt Elektrophysiologie im Universitären Herz- und Gefäßzentrum UKE Hamburg, durchgeführt; sie wird vom Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung unterstützt.

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Originalpublikation:

Scherschel K., Hedenus K., Jungen C., Lemoine M., et al., Cardiac glial cells release neurotrophic S100B upon catheter-based treatment of atrial fibrillation, Science Translational Medicine (2019).
DOI: 10.1126/scitranslmed.aav7770

Herzbindegewebezellen (Dehnung) : Plötzlicher Herztod oder REA - Überleben?

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wie das Herz bei einem heftigen Stoss auf die Brust reagiert

Es ist nach wie vor ungeklärt, weshalb ein abrupter Stoss auf die Brust im Herzbereich einen Herztod auslösen kann – oder im Fall eines Herzstillstandes das Organ wieder zum Schlagen bringt. 

Ein von der Universität Bern in Zusammenarbeit mit der EPFL neu entwickeltes Gerät liefert nun neue Erkenntnisse. 


 Prof. Dr. Stephan Rohr, Institut für Physiologie, Universität Bern. zvg

Ein heftiger Schlag auf die Brust kann paradoxe Konsequenzen haben: 

--während Baseballspieler wegen eines Aufpralls des Balls auf der Brust schon einen Herztod erlitten haben, bringt umgekehrt ein zum richtigen Zeitpunkt verabreichter Faustschlag ein Herz, das flimmert und deshalb kein Blut mehr pumpt, wieder in den normalen Rhythmus zurück. 

• Forschende vermuten, dass beide Effekte auf eine durch den Schlag verursachte Dehnung des Herzmuskels zurückzuführen ist, welche die elektrischen Eigenschaften der Herzmuskelzellen verändert.

Welcher Art diese Veränderungen sind, ist aber weitgehend ungeklärt, weil dazu nötige Experimentaltechniken fehlten.

Um hier Abhilfe zu schaffen, entwickelten Forscher der Herzabteilung des Physiologischen Instituts der Universität Bern (Gruppe Rohr) in Zusammenarbeit mit dem «Soft Transducers Laboratory» der EPFL in Neuchatel (Gruppe Shea) ein Experimentiersystem, mit dem sich der Effekt sehr schneller Dehnungen auf das elektrophysiologische Verhalten von Herzmuskelgewebe untersuchen lässt.

Die entsprechende Arbeit wurde in Nature Commmunications publiziert.

Silikonmembran simuliert Gewebe





Autonome Gewebedehnungseinheit mit schematischer Zeichnung ihrer Funktion. Die Spitzen in den Messsignalen zeigen die lokale elektrische Aktivierung des gedehnten Gewebes an.
Universität Bern

Der Herzschlag wird durch einen elektromechanischen Prozess ausgelöst. 

Von den Schrittmacherzellen im Herzen regelmässig erzeugte elektrische Impulse breiten sich schnell auf alle Zellen des Herzens aus und bringen diese dazu, sich zusammenzuziehen womit Blut in den Körper gepumpt wird. 

«Sowohl die tödlichen als auch die lebensrettenden Auswirkungen eines Schlags auf die Brust im Herzbereich wurden bisher mit einer raschen Dehnung in Verbindung gebracht, die zu einer Störung der Ausbreitung der elektrischen Impulse führen», sagt Stephan Rohr, Letztautor der Studie.

Um die scheinbar paradoxen Auswirkungen eines solchen Schlags zu untersuchen, fehlten bisher Experimentiersysteme, die rasche Dehnungen produzieren können. «Die bisherigen Geräte waren zu langsam» erklärt Rohr.

Das neu entwickelte System entwickelt nun Dehnung mithilfe von sogenannten dielektrischen Aktuatoren. Dabei werden Kohleelektroden, die symmetrisch auf beide Seiten einer dünnen Silikonmembran aufgebracht wurden, unter Hochspannung gesetzt. Die Silikonmembran simuliert im Experiment das Stützgewebe der Herzmuskelzellen. Die Hochspannung bewirkt, dass sich die Elektroden annähern und dabei die Silikonmembran deformiert wird. Diese Deformation wiederum führt in einem vorbestimmten Bereich der Membran zu einer der Hochspannung entsprechenden Dehnung. Da das Ausmass und die Geschwindigkeit der Dehnung dem Hochspannungsverlauf augenblicklich folgt, können durch entsprechende Anpassungen des Spannungsverlaufs beliebige Dehnungsmuster erzeugt werden.

Um den Effekt verschiedener Dehnungsmuster auf das elektrische Verhalten von Herzmuskelgewebe untersuchen zu können, wurden die Membranen zusätzlich mit Goldionen-implantierten Elektroden versehen, welche die elektrische Aktivität des Herzmuskelgewebes während der Dehnung messen. «Unser Gerät ist das einzige, das die Dynamik eines Schlags auf die Brust nachahmen und gleichzeitig die elektrophysiologischen Auswirkungen auf das Herzgewebe messen kann», so Rohr.

Bindegewebszellen als Erklärung?

Überraschenderweise konnten die Forscher zeigen, dass auch schnellste Dehnung von Herzmuskelstreifen, die auf die Messelektroden aufgebracht wurden, die Erregungsausbreitung nicht beeinflusst.

Damit widerlegen sie bisherige Studien.

«Dieses unerwartete Resultat zeigt, dass Herzmuskelzellen an sich relativ unempfindlich gegenüber auch schnellster Dehnung sind», sagt Rohr. 

Wie aber lassen sich dann die Effekte der Stösse auf die Brust erklären?

Eine Möglichkeit, die gegenwärtig untersucht wird, besteht darin, dass die Dehnungsempfindlichkeit der Herzmuskulatur nicht im Bereich der Herzmuskelzellen zu suchen ist, sondern auf Herzbindegewebszellen zurückzuführen sind, die einen wichtigen Bestandteil des Organs bilden. 

«Mit unserem neu entwickelten Experimentiersystem lassen sich künftig solche und ähnliche Forschungsfragen unter realistischen Dehnungsbedingungen untersuchen», sagt Rohr.

Dazu gehört etwa auch die Wirkung von Medikamenten und Gentherapien auf die Kopplung zwischen Mechanik und elektrischem Verhalten von erregbarem Gewebe.

Die Studie wurde von der Marie Skłodowska-Curie Action und dem Schweizerischen Nationalfonds SNF unterstützt.

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Originalpublikation:

Publikationsdetails:

Matthias Imboden, Etienne de Coulon, Alexandre Poulin, Christian Dellenbach, Samuel Rosset, Herbert Shea and Stephan Rohr: High-speed mechano-active multielectrode array for investigating rapid stretch effects on cardiac tissue, Nature Communications (2019), 10:834.

https://doi.org/10.1038/s41467-019-08757-2

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Herzinfarkt: Heilung des Herzmuskel

Medizin am Abend Berlin Fazit: Kleinere Narbe nach Herzinfarkt

MHH-Forscher entdecken Wachstumsfaktor für bessere Wundheilung / Veröffentlichung in Circulation 
 
Wissenschaftler der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) haben einen bisher unbekannten Wachstumsfaktor entdeckt, der die Heilung des Herzmuskels nach Infarkt verbessert, so dass trotz großen Infarkts nur eine kleine Narbe entsteht. Ihre Ergebnisse veröffentlichten sie in „Circulation“, dem renommierten Fachjournal der „American Heart Association“.




Professor Wollert, Dr. Marc Reboll und Dr. Mortimer Korf-Klingebiel, Erstautoren der Veröffentlichung, im Labor. Quelle „MHH/Kaiser“.

Beim Herzinfarkt kommt es zum Verschluss eines Herzkranzgefäßes.

Der Herzmuskel bekommt keinen Sauerstoff mehr, stirbt ab und vernarbt. Je schneller das Gefäß wiedereröffnet werden kann, desto kleiner ist der bleibende Schaden. Die Entwicklung einer bleibenden Herzmuskelschwäche (Herzinsuffizienz) kann so am besten verhindert werden. Manche Patienten kommen jedoch erst spät ins Krankenhaus, zum Teil, weil sie ihre Beschwerden anfangs falsch einschätzen. Trotz Eröffnung des Herzkranzgefäßes geht bei diesen Patienten viel Herzmuskelgewebe verloren. Wie kann solchen Patienten geholfen und die Entwicklung einer Herzinsuffizienz verhindert werden?

Der Heilungsprozess nach Infarkt ist eine Entzündungsreaktion, die ähnlich verläuft wie bei einer Hautwunde. 

Entzündungszellen aus dem Knochenmark wandern in das abgestorbene Herzmuskelgewebe ein und setzen dort eine Vielzahl von Wachstumsfaktoren frei, die den Heilungsprozess koordinieren.

Das Team um Professor Dr. Kai Christoph Wollert, Leiter des Bereichs Molekulare und Translationale Kardiologie in der MHH-Klinik für Kardiologie und Angiologie, hat nun in Knochenmarkzellen von Herzinfarktpatienten nach neuen Wachstumsfaktoren gesucht.

Dabei stießen die Forscher auf ein bislang kaum bekanntes Protein, das sogenannte EMC10. 

„EMC10 verstärkt das Gefäßwachstum und verkleinert so die Narbe nach Herzinfarkt“, sagt Professor Wollert, der auch im REBIRTH Exzellenzcluster an neuen Strategien für die Herzreparatur arbeitet.

Die Wissenschaftler untersuchten, wie EMC10 auf Gefäßzellen wirkt, und stellten fest, dass EMC10 Gefäßzellen zielgerichteter zum geschädigten Herzmuskel wandern lässt und so die Blutversorgung des Gewebes verbessert.

„Wir möchten nun gemeinsam mit einem Industriepartner den Wachstumsfaktor in großer Menge herstellen.

• Der Faktor könnte nach Herzinfarkt für eine Woche durch eine unter die Haut implantierte Minipumpe abgegeben werden“, sagt Professor Wollert. 

„Bei Mäusen mit Infarkt klappt das schon sehr gut.“ Professor Dr. Johann Bauersachs, Direktor der MHH-Klinik für Kardiologie und Angiologie, ergänzt:

„Es besteht die Hoffnung, dass durch eine solche Therapie auch bei Patienten eine Herzmuskelschwäche nach Infarkt verhindert werden kann.“

Weitere Informationen erhalten Sie bei Professor Wollert, Wollert.Kai@mh-hannover.de, Telefon (0511) 532 4055.



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Die Publikation finden Sie unter folgendem Link: http://circ.ahajournals.org/content/136/19/1809.full?ijkey=eWZJGPzjUfco1bG&k....

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Herzkranke Patienten: Erste Kardio-MRT-Studie mit Patienten am 7-Tesla-Scanner

Medizin am Abend Berlin Fazit: Gewebeschäden des Herzmuskels bis ins Detail sichtbar

Weltweit erste Kardio-MRT-Studie mit Patienten am 7-Tesla-Scanner

 

 Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin und des Max-Delbrück Centrums für Molekulare Medizin (MDC) konnten erstmalig bei einer größeren Gruppe herzkranker Patienten die kardiale Magnetresonanztomographie an einem 7 Tesla MRT-Scanner anwenden. Die Aufnahmen des innovativen Hochleistungsgerätes zeigen das schlagende Herz in besonders hoher Auflösung. Details, die wertvolle Informationen über den Zustand des Herzmuskelgewebes geben, werden hierbei sichtbar. So lassen sich bei Patienten, die an einer Verdickung des Herzmuskels leiden, selbst kleinste Veränderungen im Muskelgewebe nachweisen, wie im aktuellen Fachmagazin PLOS ONE* veröffentlicht ist.

Die kardiovaskuläre Magnetresonanztomographie (Kardio-MRT) wird zu einer Schlüsseltechnologie bei der Feindiagnostik von Herzmuskelerkrankungen.

Dabei entwickelt sich das Bildgebungsverfahren beständig weiter und ist in der Lage, immer genauere Details von gesundem und erkranktem Gewebe abzubilden, auch bei normaler Herzleistung.

Veränderungen oder Schäden des Herzmuskels lassen sich so besser erkennen und bewerten, beispielsweise bei Patienten mit einer genetisch bedingten Verdickung der linken Herzkammer, einer Hypertrophen Kardiomyopathie (HCM).

Aufgrund der Gewebedifferenzierung im Herzmuskelbereich werden am leistungsstarken 7-Tesla-Scanner Mikrostrukturen sichtbar, darunter krankhafte Veränderungen oder Vertiefungen in der Muskulatur.

Im klinischen Einsatz sind derzeit 1,5 und 3,0 Tesla MRT-Scanner. Weiterentwickelte 7-Tesla-Geräte liefern bei höherer Feldstärke deutlich höher aufgelöste Aufnahmen. Die meisten dieser neuartigen Scanner sind noch nicht für die klinische Anwendung, aber im Rahmen von Forschungsarbeiten zertifiziert.

Weltweit sind erst fünf Zentren in der Lage, das schlagende Herz auf diese Weise darzustellen. Die große Herausforderung des Kardio-MRT ist es, ein Organ abzubilden, das sich in stetiger Bewegung befindet.

Die Wissenschaftler um Prof. Dr. Jeanette Schulz-Menger, Leiterin der Hochschulambulanz für Kardiologie am Experimental and Clinical Research Center (ECRC), einer gemeinsamen Einrichtung der Charité und des MDC sowie Leiterin der Gruppe Kardiale MRT am ECRC in Kooperation mit dem HELIOS Klinikum Berlin-Buch, haben nun weltweit zum ersten Mal das Potential der neuen Technologie für HCM-Patienten geprüft: „Unser Ziel war es, die Möglichkeiten eines 7-Tesla-Scanners bei Patienten mit einer Hypertrophen Kardiomyopathie einzusetzen und zu prüfen, ob kleinste morphologische Auffälligkeiten aufgezeigt werden können,“ so die Kardiologin. Den Forschern ist es gelungen, winzige Vertiefungen im Muskelgewebe, sogenannte myokardiale Krypten, nachzuweisen, die am klinischen Gerät dort nicht erkennbar waren.

Ermöglicht wurde dies durch eine enge Kooperation mit der Berlin Ultrahigh Field Facility (B.U.F.F.) am MDC unter der Leitung von Prof. Dr. Thoralf Niendorf. Gemeinsam haben die Wissenschaftler Patienten mit verdickter Herzmuskulatur am 7-Tesla-Gerät mit 2D CINE-Bildgebung wie auch am herkömmlichen 3-Tesla-Gerät gescannt und die Aufnahmen des Herzens verglichen. Zusätzlich sind gesunde Vergleichspersonen mithilfe der neuen Geräte-Generation untersucht worden.

Nach Auswertung aller Daten kommen die Wissenschaftler zu dem Schluss, dass eine Untersuchung am 7-Tesla-MRT bei Patienten mit Hypertropher Kardiomyopathie sinnvoll sein kann.

„Bei sieben von dreizehn Patienten konnten wir kleinste Vertiefungen im Muskelgewebe der linken Herzkammer gut sichtbar nachweisen“, sagt Dr. Marcel Prothmann, Erstautor der Studie.

„Das räumlich hochauflösende Verfahren ist ein Qualitätssprung in der Bildgebung. Es ermöglicht eine detaillierte Visualisierung struktureller Veränderungen innerhalb von Abschnitten ausgedehnter Herzmuskelverdickung“, so der Mediziner.

Die präzisen Abbildungen können dazu beitragen, genauere Aussagen über die Ursachen einer Herzinsuffizienz oder anderer Erkrankungen des Herzens zu treffen.


*Prothmann M, von Knobelsdorff-Brenkenhoff F, Töpper A, Dieringer MA, Shahid E, Graessl A, et al. (2016) High Spatial Resolution Cardiovascular Magnetic Resonance at 7.0 Tesla in Patients with Hypertrophic Cardiomyopathy – First Experiences: Lesson Learned from 7.0 Tesla. PLoS ONE 11(2): e0148066. doi:10.1371/journal.pone.0148066

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Plötzlichen Herztod von Sportlern - Erbkrankheit arrhytmogene Kardiomyopathie

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Zellmechanismen hinter plötzlichem Herztod von Sportlern aufgedeckt

Die Erbkrankheit arrhytmogene Kardiomyopathie, bei der die Herzmuskulatur nach und nach durch Fettgewebe ersetzt wird, betrifft in Italien im Schnitt einen von 7000 Menschen, in manchen Regionen sogar einen von 2000. 

Bisher war unklar, wie genau es zur charakteristischen Fettansammlung kommt. 

Wissenschaftlern des Centro Cardiologico Monzino in Mailand und des EURAC-Zentrums für Biomedizin gelang es jetzt zu zeigen, dass Vorläuferzellen des Bindegewebes (Fibroblasten) verantwortlich sind: 

Sie verwandeln sich im Laufe der Zeit in Fettzellen. Die vom Mailänder Forschungszentrum koordinierte Studie wurde soeben in der renommierten Fachzeitschrift European Heart Journal veröffentlicht. 
 
Vor allem die Muskulatur der rechten Herzkammer ist von der Verfettung betroffen, die zu zunehmender Herzinsuffizienz führt und bei jungen Menschen und Sportlern häufige Ursache des plötzlichen Herztods unter Belastung ist – der im Spiel zusammengebrochene italienische Fußballprofi Piermario Morosini war ein prominenter Fall.

• Ist die Krankheit weit fortgeschritten, kann der Patient nur durch eine Transplantation gerettet werden. 

„Jetzt wo wir die Zellen identifiziert haben, die für die Ansammlung von Fett verantwortlich sind, können wir gezielter in Richtung einer Behandlung dieser schweren Krankheit forschen“, erklärt Alessandra Rossini, die an der EURAC für die Studie verantwortlich ist.

Im Zentrum für Biomedizin sind schon pharmakologische Studien in Gang, um ein Medikament zu finden, das die Degenerierung der Fibroblasten verlangsamen oder stoppen kann. 

• Fibroblasten sind nicht ausdifferenzierte Zellen des Bindegewebes; diese noch nicht spezialisierten Zellen, die in großer Zahl vorkommen, können sich in Knochen-, Muskel- oder Fettzellen verwandeln. 

Dass diese Zellen bei der arrhythmogenen Kardiomyopathie der Ursprung der exzessiven Fettansammlung im Herzen sind, konnten die Forscher sowohl durch In-Vitro-Untersuchungen als auch durch den Vergleich von gesundem und krankem Herzmuskelgewebe nachweisen.


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360° TOP-GOLD-Standard: Kleinster Schrittmacher der Welt: Micra Kardiokapsel - 1,75 Gramm

Medizin am Abend Fazit:   Universität Düsseldorf setzt Deutschlands erste Kardiokapsel ein

Erstmals in Deutschland hat die Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie des Universitätsklinikums Düsseldorf einem Patienten eine Kardiokapsel implantiert - einen Herzschrittmacher, der im Herzen selber verbleibt und somit völlig ohne Kabel auskommt. „Dies ist ein großer Fortschritt in der medizinischen Versorgung von Schrittmacherpatienten.“, sagt Professor Dr. Malte Kelm, Direktor der Klinik für Kardiologie, Pneumologie und Angiologie. Die Kardiokapsel namens Micra wird durch die Leistenvene in die rechte Herzkammer vorgeschoben. Ist die richtige Stelle nahe der Herzspitze erreicht, wird die Micra Kardiokapsel im Herzmuskelgewebe verankert. 
 
"Für den Patienten heißt das: Ein voraussichtlich geringeres Infektionsrisiko und keine Narbe mehr unter dem Schlüsselbein durch das deutlich geringer invasive Implantieren“, fasst Privatdozent Dr. Shin, Leiter der Abteilung für Rhythmologie, zusammen. „Insbesondere Patienten, bei denen sich der Zugang über die Vene unter dem Schlüsselbein schwierig gestaltet, können von dieser Therapie profitieren.“

Deutschlandweit tragen über 500.000 Menschen einen Herzschrittmacher.
Dem ersten Patienten mit der Kardiokapsel, einem 82-jährigen Mann, geht es gut.

Kleinster Schrittmacher der Welt

Für einen koordinierten und kräftigen Herzschlag, bei dem das Blut durch den Körper gepumpt wird, sind elektrische Impulse notwendig. Im Herzen gibt es dazu natürliche Taktgeber. Wenn diese nicht mehr zuverlässig arbeiten, werden die inneren Organe nicht ausreichend mit sauerstoffreichem Blut versorgt, - was den Körper schwächt. Abhilfe bietet ein Herzschrittmacher, der den natürlichen Takt des Herzens wieder herstellt.

Die Micra Kardiokapsel ist nur noch ein Zehntel so groß wie ein herkömmlicher Schrittmacher und wiegt gerade mal 1,75 Gramm. Mit nur 26 Millimetern Länge und einem Durchmesser von 6,7 Millimetern kann sie ihrem Träger bei zu langsamem Herzschlag helfen.

Es gibt Patienten, bei denen auf Grund von Vorerkrankungen eine Herzschrittmacherimplantation über die Vena Subclavia, die unterhalb des Schlüsselbeins entlangführt, nicht oder nur schwer möglich ist. Mit der Micra Kardiokapsel bietet die Fa. Medtronic nun auch diesen Patienten eine therapeutische Option.

Denn diese Kapsel ist der erste kabellose Herzschrittmacher, der nun einem Patienten in Deutschland implantiert wurde. 

Deutschlandweit werden jährlich über 100.000 Herzschrittmachereingriffe durchgeführt.
 
Minimalinvasiver Eingriff

Herkömmliche Herzschrittmacher werden mit einem Hautschnitt unterhalb des Schlüsselbeins implantiert. Von hier führen die Elektroden durch die Blutgefäße ins Herz, wo sie sich in der Herzwand verankern. „Die Elektroden herkömmlicher Herzschrittmacher sind dauerhaft der Herzbewegung ausgesetzt. Dieses schwächste Glied des Systems ist bei der neuen Herzkapsel gar nicht mehr vorhanden“, betont Dr. Shin.

Die Kapsel wird mittels Katheter durch die Blutgefäße in das Herz eingeführt. Der Schnitt unter dem Schlüsselbein entfällt und nur eine kleine Narbe in Höhe der Hüfte vom Katheterzugang wird später noch sichtbar sein. Mit dem Mikro-Schrittmacher ist es jetzt gelungen, Batterie, Herzmessung und Taktgeber in einer einzigen winzigen Kapsel unterzubringen. Die Spitze der Micra berührt dabei die Herzwand, wo der nötige elektrische Impuls abgegeben wird. Die Lebensdauer der Batterie beträgt ungefähr zehn Jahre.

Die CE-Zulassung vom 14.4.2015 basierte auf Studienergebnissen der ersten 60 Patienten und einer Nachbeobachtungszeit von bisher drei Monaten. An der Studie nehmen 720 Patienten aus 56 Zentren in 19 Ländern teil.

Hintergrund: Über das Herzzentrum der Uniklinik Düsseldorf
Am 9.10.1961 setzte Heinz-Joachim Sykosch einem seinerzeit 19-jährigen Patienten in der damaligen Medizinischen Akademie den ersten implantierbaren Herzschrittmacher in Deutschland ein. Heute, gut 50 Jahre später, ist es Privatdozent Dr. Dong-In Shin, leitender Rhythmologe der Klinik derselben Universität, der die erste Kardiokapsel von Medtronic in Deutschland implantiert.  

Damals waren Schrittmacher Operationen eine hochriskante Angelegenheit und Sykosch wurde kurzfristig gekündigt, als er die Prozedur trotz Verbot durch seinen Vorgesetzten durchführte.

Der Patient überstand den Eingriff gut und wurde 45 Jahre alt, was zu dieser Zeit und unter diesen gesundheitlichen Voraussetzungen erstaunlich war.

Prof. Sykosch wurde nach drei Tagen wieder eingestellt und gilt heute als Pionier in der Herzchirurgie. 

Bis heute ist auch die Universitätsklinik Düsseldorf eines der Krankenhäuser, das federführend auf dem Gebiet der Kardiologie ist. Die erste Implantation des kleinsten Schrittmachers der Welt in Deutschland ist für die Uniklinik Düsseldorf ein weiterer Meilenstein.


Medizin am Abend DirektKontakt:

Priv.-Doz. Dr. Dong-In Shin, 0211-81-18801,
dong-in.shin@med.uni-duesseldorf.de
Dr. Victoria Meinschäfer Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
Telefon: 0211-81-13253
Fax: 0211-81-15279
E-Mail-Adresse: meinschaefer@verwaltung.uni-duesseldorf.de