Blickrichtungen bei Autismus - soziale Interaktion

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Siehst du, was ich sehe? Neu entdeckte Nervenzellen verarbeiten gezielt Blickbeobachtungen

Lenkung der gemeinsamen Aufmerksamkeit ist Grundlage sozialer Interaktion – Fähigkeit ist bei Autismus gestört 


Prof. Dr. Hans-Peter Thier
Copyright: Ingo Rappers / Hertie-Institut für klinische Hirnforschung


Ich sehe das, was du siehst:

Die Fähigkeit, die Blickrichtung von anderen zu verfolgen und ein gemeinsames Ziel der Aufmerksamkeit zu entwickeln ist eine wichtige Grundlage, um mit Mitmenschen zu interagieren.

Bei Personen mit Autismus ist diese Leistung gestört. 

Neurowissenschaftler vom Hertie-Institut für klinische Hirnforschung und der Universität Tübingen berichten nun, dass im Gehirn ein bestimmter Bereich für diese Aufgabe zuständig ist.

Nervenzellen im sogenannten „Blickfolge-Areal“ helfen uns, den Aufmerksamkeitsfokus anderer zu entschlüsseln, so das Forscherteam.  

Das Areal befindet sich im hinteren Schläfenlappen, der damit eine Schlüsselrolle einnimmt, um soziale Interaktionen zu kontrollieren. Die Studie ist in der Fachzeitschrift PNAS erschienen.

In ihrer Studie arbeiteten die Wissenschaftler mit Rhesusaffen.

Wie wir Menschen verfolgen die Tiere den Blick anderer, um ihre Aufmerksamkeit auf gemeinsame Ziele auszurichten. In ihren Experimenten zeigten die Forscher den Affen Gesichter von Artgenossen auf einem Computermonitor, die in Richtung bestimmter Objekte schauten. Die Versuchsaffen hatten die Aufgabe, ihren Blick auf das Objekt auszurichten, auf das ihr digitales Gegenüber gerade schaute.

„Sobald die Affen die Aufgabe mit hoher Sicherheit bewältigten, analysierten wir die Aktivität ihrer Nervenzellen im hinteren Schläfenlappen mit Mikroelektroden“, erklärt Erstautor Dr. Hamid Ramezanpour. „Dieses Hirnareal war aufgrund vorheriger kernspintomographischer Studien unserer Arbeitsgruppe ein heißer Kandidat für die Kontrolle von Blickbeobachtungen.“ Eine richtige Vermutung, wie sich herausstellte: ein großer Teil der Nervenzellen im Blickfolgeareal feuerte immer dann, wenn die Tiere ihren Blick auf das Objekt ausrichteten, auf das auch der andere gerade blickte. „Daraus können wir schließen, dass das getestete Hirnareal eine wichtige Rolle bei der Etablierung gemeinsamer Aufmerksamkeit übernimmt,“ sagt Studienleiter Prof. Dr. Hans-Peter Thier.

Die Blickrichtung von anderen löst beim Beobachter eine reflektorische Blickfolgebewegung aus.

Wie die Forscher berichten, waren die Tiere jedoch in der Lage, diese Bewegung zu kontrollieren und ihr Verhalten auf unterschiedliche Situationen abzustimmen.

„Es ist zum Beispiel höchst unangebracht, dem Blick eines anderen zu folgen, wenn plötzlich etwas Gefährliches auf der Szene auftaucht, das unsere volle Aufmerksamkeit erfordert“, erläutert Thier.

„Hier hat die Natur vorgesorgt und ermöglicht unserem Gehirn, die Folgen einer Handlung zu beurteilen und die Initiierung der Blickbeobachtung entsprechend anzupassen.“

 Dabei spielen ebenfalls die Nervenzellen im „Blickfolge-Areal“ eine Rolle, so die Erkenntnis des Forscherteams.

Die Studie der Tübinger Wissenschaftler gibt Aufschluss darüber, wie unser Gehirn soziale Aufmerksamkeit und Interaktionen kontrolliert. 

In einer Reihe von Untersuchungen an menschlichen Versuchspersonen war es der Arbeitsgruppe bereits gelungen, eine dem „Blickfolge-Areal“ von Rhesusaffen entsprechende Struktur im menschlichen Gehirn zu kartieren.

„Die Analyse auf Ebene einzelner Nervenzellen beim Rhesusaffen verbessert unser Verständnis der Informationsverarbeitung in diesem Areal.

Das wiederum wird Licht auf die Störungen werfen, die Ursache der Blickfolgestörung beim Autismus sind“, so Thier.

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Originalpublikation:

Ramezanpour, H. und Thier, P. (2020): Decoding of the other´s focus of attention by a temporal cortex module, PNAS, Online-Veröffentlichung.
https://doi.org/10.1073/pnas.1911269117

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Herzmuskel: Defekte im Muskelgewebe

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Kleber für gebrochene Herzen

Ist der Herzmuskel geschädigt, stellt die Reparatur des stets aktiven Organs eine Herausforderung dar. 

Empa-Forschende entwickeln daher einen von der Natur inspirierten Gewebekleber, der Defekte im Muskelgewebe wieder perfekt zusammenfügen kann. 

Sie haben sich dazu die phänomenale Haftfähigkeit von Meeresmuscheln zunutze gemacht. 
 
An Wind- und Wellen-gepeitschten Küsten haftet sie stoisch an Felsen, Booten und Stegen: die Muschel. Mit Superkräften, die Spiderman erblassen lassen, hält sich der Muschelfuss auf dem Untergrund fest, produzieren seine Drüsen doch feine Haltefäden, die im Gegensatz zur Spinnenseide auch unter Wasser standhaft und dennoch hochelastisch bleiben. Bestandteil dieser Muschelseide sind unter anderem zwei Eiweisse, mfp-3 und das besonders schwefelhaltige mfp-6. Als Strukturproteine sind sie für die Biomedizin besonders interessant aufgrund ihrer faszinierenden mechanischen Eigenschaften und der Bioverträglichkeit mit lebendem Gewebe.

Am schlagenden Herzen
Diese Eigenschaften machten sich Empa-Forscher vom «Biomimetic Membranes and Textiles»-Labor in St. Gallen zunutze. Das Team um Claudio Toncelli war auf der Suche nach einem bioverträglichen Gewebekleber, der auch unter den herausfordernden Bedingungen am schlagenden Herzen haftet und dennoch elastisch bleibt.

Denn wenn Herzmuskelgewebe, etwa durch einen Infarkt oder eine angeborene Störung, geschädigt ist, müssen die Wunden heilen können, obwohl die Muskulatur permanent weiterarbeitet.

«Eigentlich bietet sich Kollagen als Grundlage eines Wundklebers an, ein Eiweiss, das auch im menschlichen Bindegewebe und in Sehnen vorkommt», sagt Toncelli. Gelatine beispielsweise besteht aus Kollagen in einer vernetzten Struktur, die für einen Gewebekleber sehr attraktiv wäre. «Die Struktur von Gelatine kommt einigen natürlichen Eigenschaften des menschlichen Bindegewebes bereits recht nahe», so der Forscher. Allerdings ist das Hydrokolloid bei Körpertemperatur nicht stabil, sondern verflüssigt sich. Um also ein adhäsives Material zu entwickeln, das Wunden an inneren Organen fest zusammenhalten kann, mussten die Forscher einen Weg finden, der Gelatine zusätzliche Eigenschaften einzuverleiben.

Perfekte Muschelseide
«Der muskulöse Fuss von Muscheln produziert kräftige Haltefäden, mit denen sich die Muschel im Wasser an allen möglichen Oberflächen anhaften kann», erklärt Toncelli. In dieser Muschelseide spielen mehrere darin enthaltene Eiweisse perfekt zusammen. Inspiriert von der Lösung der Natur, mit wogenden Kräften unter Wasser umzugehen, statteten die Forscher Gelatine-Biopolymere mit funktionellen chemischen Einheiten aus, die jenen der Muschelseide-Eiweisse mfp-3 und mfp-6 gleichen. Sobald das Gelatine-Muschelseide-Gel mit Gewebe in Kontakt kommt, vernetzen sich die Strukturproteine miteinander und sorgen für eine stabile Verbindung der Wundflächen.

Wie gut das neuartige Hydrogel tatsächlich klebt, haben die Forscher bereits in Laborexperimenten untersucht, mit denen sich technische Standards zur sogenannten Berstfestigkeit nachweisen lassen. «Der Gewebekleber hält einem Druck, der dem menschlichen Blutdruck entspricht, stand», so Empa-Forscher Kongchang Wei.

Ebenso konnten die Wissenschaftler die gute Gewebeverträglichkeit des neuen Klebers in Zellkultur-Experimenten bestätigen. Nun arbeiten sie mit Hochdruck daran, die klinische Anwendung des «Muschelklebers» voranzutreiben.

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Originalpublikation:

K Wei, B Senturk, MT Matter, X Wu, IK Hermann, M Rottmar, C Toncelli; Mussel-Inspired Injectable Hydrogel Adhesive Formed under Mild Conditions Features Near-Native Tissue Properties; ACS Applied Materials & Interfaces (2019); doi: 10.1021/acsami.9b16465

CAVE-Untersucher: Sterbehilfe: Paragraf: 217 und nicht nicht 216

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: „Dieses Urteil ist fundamental“ - Staats- und Verfassungsrechtler Hubertus Gersdorf über das Urteil zur Sterbehilfe

Das Bundesverfassungsgericht hatte vorgestern (26. Februar 2020) zwei Sterbehilfe-Fälle bestätigt und von Dritten begleitetes Sterben unter bestimmten Bedingungen ermöglicht. 

Die Karlsruher Richter erklärten damit das im Paragrafen 217 des Strafgesetzbuches festgelegte Verbot der Sterbehilfe in Deutschland für verfassungswidrig. 

Staats- und Verwaltungsrechtsexperte Prof. Dr. Hubertus Gersdorf von der Universität Leipzig begrüßt das Urteil und erwartet weitreichendere Konsequenzen. 
 

• Herr Prof. Gersdorf, wie schätzen Sie das Urteil der Bundesverfassungsrichter ein?

Dieses Urteil ist fundamental, weil es die Menschenwürde aus Sicht des Einzelnen in den Mittelpunkt stellt – und zwar unabhängig von gesellschaftlichen, politischen oder religiösen Normen. Jeder Einzelne ist Herr über sich selbst. Es muss nur sichergestellt werden, dass der Wille des Betreffenden, aus dem Leben zu scheiden, autonom ist und nicht dem Druck aus der Gesellschaft oder dem persönlichen Umfeld geschuldet ist. Der Einzelne entscheidet, ob sein Leben lebenswürdig ist oder nicht, und nicht der Staat oder die Gesellschaft.

Welche Folgen könnte dieses Urteil noch haben?

Das heutige Urteil betrifft bislang nur den Paragrafen 217 des Strafgesetzbuches.

• Jeder Mensch, der selbstbestimmt aus dem Leben scheiden möchte, kann dies tun. 

• Und auch diejenigen, die den todbringenden Cocktail beschaffen, werden nicht bestraft. 

Aber über den Paragrafen 216 wurde noch nicht entschieden. 

• Er besagt, dass die Tötung auf Verlangen strafbar ist. 

• Das heißt, wenn jemand nicht mehr selbst in der Lage ist, sich die todbringende Spritze zu setzen und einen Dritten darum bittet, macht dieser sich bisher noch strafbar. 

Ich wage die These, dass nicht nur der Paragraf 217, sondern auch der 216 – die Tötung auf Verlangen – verfassungswidrig ist. 

1. Dieser war bislang nicht Gegenstand der Verhandlung.

Wer müsste die Änderung vornehmen?

1. Ich hoffe, dass der Gesetzgeber die nun anstehende Neuregelung des Paragrafen 217 zum Anlass nimmt, auch den Paragrafen 216 neu zu definieren. Es gibt ein Recht auf selbstbestimmtes Sterben. Das hat der Staat zu respektieren – unabhängig davon ob die Gesellschaft anderer Ansicht ist.

 
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Müdigkeit, Leistungsabfall und Konzentrationsschwäche

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Bedrohliche Herzschwäche: Kann Eisentherapie helfen?

Was bedeutet Eisenmangel für geschwächte Herzen und was bewirkt eine Eisentherapie? 

Herzstiftung fördert Forschungsvorhaben am Göttinger Herzzentrum 


Der forschende Kardiologe Professor Karl Toischer während einer Herz-Ultraschalluntersuchung am Herzzentrum der Universitätsmedizin Göttingen. Bedrohliche Herzschwäche: Kann Eisentherapie helfen? Foto: hzg/lange
 
Eisenmangel bei gesunden Menschen ist in der Regel gut behandelbar und bei ärztlicher Versorgung komplikationslos.

Bei Menschen mit Herzschwäche hingegen ist der Mangel an Eisen im Blut ein häufiger Auslöser für einen Krankenhausaufenthalt. 

• „Eisenmangel gilt heute als eine Begleitkrankheit der Herzschwäche und kann auch ohne jede Blutarmut vorliegen.
• Eine standardmäßige Überprüfung der Eisenwerte bei Herzschwäche ist deshalb wichtig“, sagt der Kardiologe Prof. Dr. med. Dietrich Andresen, Vorsitzender der Deutschen Herzstiftung, und warnt: 
• „Ein chronisch niedriger Eisenwert im Blut kann die Herzinsuffizienz sogar dramatisch verstärken.“ 

Eisenmangel führt insbesondere zu Müdigkeit, Leistungsabfall und Konzentrationsschwäche der meist ohnehin geschwächten Herzpatienten und beeinträchtigt deren Lebensqualität.

Umgekehrt weiß man, dass eine intravenöse Eisenzufuhr zu einer Verbesserung der Lebensqualität und zu weniger Krankenhausaufenthalten bei den Patienten führt.

„Forschungsergebnisse für die Weiterentwicklung dieser noch neuen Therapieoption und die Entwicklung neuer Therapieansätze sind deshalb notwendig“, unterstreicht Andresen.

• Insbesondere über die genauen Zusammenhänge zwischen Eisenmangel in den Herzmuskelzellen, dem Eisenstoffwechsel und der Entwicklung einer Herzinsuffizienz bedarf es weiterer medizinischer Erkenntnisse. 

Ein wichtiger Schritt hierfür ist getan: die Deutsche Herzstiftung fördert mit der Deutschen Stiftung für Herzforschung mit 60.000 Euro das Forschungsvorhaben „Einfluss von Eisensubstitution auf die Herzinsuffizienzentwicklung“ unter der Leitung von Prof. Dr. med Karl Toischer, Kardiologe am Herzzentrum der Universitätsmedizin Göttingen.


Bundesweit leiden nach Expertenschätzungen bis zu vier Millionen Menschen an Herzschwäche (Herzinsuffizienz) bei weit über 460.000 Klinikeinweisungen pro Jahr wegen einer Verschlechterung der Herzerkrankung (Entgleisung/Dekompensation).

Auffällig ist, dass etwa 40 Prozent der Patienten mit chronischer Herzschwäche einen Eisenmangel aufweisen, bei Patienten mit akuter Herzschwäche sind es sogar bis zu 75 Prozent.

Warum wirkt eine Eisenzufuhr positiv auf das Herz?
Eisenmangel kann durch eine intravenöse Eisenzufuhr (Eisen-Carboxymaltose) behoben werden. Liegt neben dem Eisenmangel auch eine Blutarmut (Anämie) vor, müssen andere Ursachen für Eisenmangel und Anämie abgeklärt werden. Häufig sind chronische Blutverluste über Magen und Darm verantwortlich. „Unklar ist allerdings, wie eine Eisensubstitution die Herzfunktion, den Verlauf der Herzschwäche und die Sterblichkeit günstig beeinflusst“, sagt Toischer. Vieles spreche dafür, dass eine intravenöse Eisenzufuhr die Belastbarkeit und sogar das Fortschreiten der Herzschwäche an sich hemmt. „Aber die genauen Zusammenhänge zwischen Herzschwäche und Eisenmangel sind nur unzureichend erforscht. Neue Erkenntnisse auf Molekularebene wollen wir mit Hilfe der Herzstiftung im Rahmen unseres Forschungsprojekts gewinnen“, so Toischer.

Eisen: essenziell für die Körperzellen, kann bei Herzschwäche vom Darm nicht ausreichend aufgenommen werden
 
Der Eisengehalt im Blut ist essenziell für den Sauerstofftransport und die Energiegewinnung der Körperzellen.

Das Herz benötigt dieses lebenswichtige Spurenelement auch, um seine Funktion an akuten oder chronischen Stress anzupassen.

Aber bei etwa der Hälfte der Herzschwäche-Patienten erhält der Körper nicht in ausreichender Menge Eisen, das er aus der Nahrung über den Darm aufnimmt. Eisen aus Tabletten kann daher bei dieser Patientengruppe vom Darm nicht ausreichend aufgenommen werden.

Deswegen muss es über das Venensystem als Kurzinfusion verabreicht werden. Im Rahmen seines Forschungsprojekts mit einer Laufzeit von zwölf Monaten widmet sich Toischer folgenden Fragestellungen:

1. - Wann und wie entsteht ein Eisenmangel bei Herzinsuffizienz?
2. - Kann eine intravenöse Eisengabe die Herzinsuffizienzentwicklung und erhöhte
3. Sterblichkeit bei Herzschwäche verhindern?
4. - Welchen Effekt hat Eisen dabei auf die eingeschränkte Pumpfunktion des Herzens
5. bzw. seine Leistungsfähigkeit?
6. - Wie beeinflusst Eisen die Herzfunktion und welche Mechanismen sind dabei
7. involviert?

In den Fokus seiner Untersuchungen nimmt der Göttinger Herzforscher die Rolle der Mitochondrien, die in den Herzmuskellen zahlreich vorhanden sind. Als „Zellkraftwerke“ spielen sie bei der Energieproduktion der Körperzellen und so auch für die Herzmuskelzellen eine wichtige Rolle.

Forschen für die Herzmedizin von morgen
Förderung für Herzforscherinnen und Herzforscher
Dank der finanziellen Unterstützung durch Stifterinnen und Stifter, Spender und Erblasser kann die Deutsche Herzstiftung e. V. (www.herzstiftung.de) gemeinsam mit der von ihr 1988 gegründeten Deutschen Stiftung für Herzforschung (www.dshf.de) Forschungsprojekte in einer Größenordnung finanzieren, die die Herzstiftung und Stiftung für Herzforschung in der kardiovaskulären Forschung unverzichtbar machen. An einer Förderung interessierte Herzforscherinnen und Herzforscher wenden sich an: Deutsche Herzstiftung e. V., Valerie Popp und Christine Koch, Tel. 069 955128-0 oder E-Mail: forschung@herzstiftung.de

Ratgeber zur Herzschwäche: Für Patienten mit Herzschwäche bietet die Herzstiftung den kostenfreien Ratgeber „Das schwache Herz: Diagnose und Therapie der Herzinsuffizienz heute“ an. Der Band kann unter www.herzstiftung.de/herzschwaeche-therapie angefordert werden oder per Tel. unter 069 955128-400 oder per E-Mail unter bestellung@herzstiftung.de
Der Herzstiftungs-Ratgeber "Das schwache Herz" der Deutschen Herzstiftung.
Cover: Deutsche Herzstiftung/Jan Neuffer





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Kognitiva Fähigkeiten: Nur mit einer Blutversorgung möglich

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Gute Blutversorgung ist gut für‘s Gedächtnis

• Wird das Gehirn gut mit Blut versorgt, profitieren davon die Gedächtnisleistung und weitere kognitive Fähigkeiten. 

• Das gilt besonders für Menschen mit einer Erkrankung der Hirngefäße in Form einer „Mikroangiopathie“. 

Das berichten Forschende des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und der Universitätsmedizin Magdeburg im Fachjournal „BRAIN“. 

• Die Durchblutung des sogenannten Hippocampus könnte demnach eine Schlüsselrolle für alters- und krankheitsbedingte Gedächtnisprobleme spielen. 

 
Im Inneren des menschlichen Gehirns liegt eine kleine, nur wenige Kubikzentimer große Struktur, die aufgrund ihrer an ein Seepferdchen erinnernde Gestalt als „Hippocampus“ bezeichnet wird.

Genau genommen gibt es den Hippocampus doppelt: 

jeweils einmal in jeder Gehirnhälfte. 

Er gilt als Schaltzentrale des Gedächtnisses. 

• Schädigungen des Hippocampus, wie sie bei Alzheimer und anderen Hirnerkrankungen auftreten, beeinträchtigen bekanntermaßen das Erinnerungsvermögen. 

Doch welche Rolle spielt speziell die Blutversorgung? Ein Team von Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern um Prof. Stefanie Schreiber und Prof. Emrah Düzel, die am DZNE und an der Universitätsmedizin Magdeburg tätig sind, ist dieser Frage nachgegangen. Die Forschenden untersuchten mittels hochauflösender Magnetresonanz-Tomographie (MRT) die Blutversorgung des Hippocampus von 47 Frauen und Männern im Alter von 45 bis 89 Jahren. Die Probanden beteiligten sich außerdem an einer neurospychologischen Testreihe: Unter anderem wurden Gedächtnisleistung, Sprachverständnis und Konzentrationsvermögen erfasst.

Doppelte Versorgungsleitung

„Es ist schon länger bekannt, dass der Hippocampus entweder von einer oder von zwei Arterien versorgt wird.

Es kann auch sein, dass nur einer der beiden Hippocampi, die in jedem Gehirn vorkommen, doppelt versorgt wird.

Das ist von Mensch zu Mensch verschieden.

Warum das so ist, weiß man nicht“, erläutert Schreiber. „Vielleicht gibt es dafür eine genetische Veranlagung. Es ist aber auch möglich, dass sich die individuelle Struktur der Blutversorgung durch die Lebensumstände entwickelt.

Dann hätte der persönliche Lebensstil Einfluss auf die Blutversorgung des Hippocampus.“

• In den Kognitionstests schnitten jene Studienteilnehmer, bei denen mindestens ein Hippocampus zweifach versorgt wurde, generell besser ab. 

„Dass die Blutversorgung für das Gehirn grundsätzlich wichtig ist, ist sicherlich trivial und umfangreich belegt. Uns ging es daher speziell um den Hippocampus und die Situation, dass eine Erkrankung der Hirngefäße vorliegt. Darüber weiß man tatsächlich wenig.“

Patienten profitierten besonders

Von den Studienteilnehmern waren 27 kognitiv unauffällig. Die übrigen zwanzig Probanden wiesen an den Blutgefäßen des Gehirns krankhafte Veränderungen auf, die mit Mikroblutungen einhergingen.

„Bei diesen Personen war bereits im Vorfeld unserer Untersuchungen eine zerebrale Mikroangiopathie festgestellt worden“, sagt Dr. Valentina Perosa, Erstautorin der aktuellen Studie, die derzeit als Postdoc im US-amerikanischen Boston forscht. Diese Probanden zeigten ein breites Spektrum an neurologischen Auffälligkeiten, wie etwa leichte kognitive Einschränkungen. „Die gesunden Probanden haben in den Kognitionstests allgemein bessere Ergebnisse erreicht, als die Studienteilnehmer mit Mikroangiopathie. Unter den Probanden mit Mikroangiopathie waren wiederum jene geistig fitter, bei denen mindestens ein Hippocampus von zwei Blutgefäßen versorgt wurde. Sie haben von der doppelten Versorgung besonders profitiert. Möglichweise liegt das an einer besseren Versorgung nicht nur mit Blut, sondern auch mit Sauerstoff. Das ist aber nur eine Vermutung“, so Perosa.

Ansatzpunkt für Therapien?

„Unsere Studie zeigt einen deutlichen Zusammenhang zwischen der Blutversorgung des Hippocampus und kognitiver Leistung“, fasst Schreiber die Ergebnisse zusammen. 

• „Das deutet darauf hin, dass bei nachlassender Gedächtnisleistung, sei es alters- oder krankheitsbedingt, die Hirndurchblutung eine Schlüsselrolle spielen könnte.“ 

Solche Erkenntnisse helfen, Krankheitsmechanismen zu verstehen.

Sie können zudem für die Entwicklung neuer Behandlungsoptionen von Nutzen sein, meint die Neurowissenschaftlerin:

„Derzeit kann man darüber nur spekulieren, denn wir wissen es nicht, aber möglicherweise hat der Lebensstil einen Einfluss auf die Ausbildung der Blutgefäße, die den Hippocampus versorgen.

Das wäre dann ein Faktor, den man beinflussen kann, und somit ein möglicher Ansatzpunkt für Therapien und auch für Vorsorgemaßnahmen.

Das ist eine Fragestellung, der wir nachgehen wollen.“

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Originalpublikation:

Hippocampal vascular reserve associated with cognitive performance and hippocampal volume,Valentina Perosa et al., BRAIN (2020), DOI: 10.1093/brain/awz383, URL: https://academic.oup.com/brain/article/143/2/622/5717233

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53127 Bonn
Deutschland
Nordrhein-Westfalen

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Schlaganfall - Blutwerte mit Makrophagen „Riesenfresszellen“.

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Schlaganfall: Makrophagen wandern aus dem Blut ein

Makrophagen sind als Teil des angeborenen Immunsystems für die Hirnentwicklung und -funktion unablässig. 

Mit einer neuartigen Methode brachten Wissenschaftler des Universitätsklinikums Jena, der Universität Bonn und des Memorial Sloan Kettering Cancer Center in New York (USA) Makrophagen zum Leuchten, die im Knochenmark gebildet wurden. 

In Untersuchungen an Mäusen fanden die Forscher mit dieser Technologie heraus, dass kurz nach einem Schlaganfall zahlreiche aus dem Blut eingewanderte Makrophagen abgestorbenes und angrenzendes gesundes Hirngewebe befallen. 

Die Ergebnisse sind nun im Fachjournal „Nature Neuroscience“ veröffentlicht. 


Prof. Dr. Elvira Mass vom Life & Medical Sciences Institute (LIMES) und vom Exzellenzcluster ImmunoSensation der Universität Bonn. Foto: Silvia Hoch/Uni Bonn
 
Makrophagen bedeutet im altgriechischen so viel wie „Riesenfresszellen“.

Es handelt sich dabei um Bestandteile unseres angeborenen Immunsystems, die in jedem Gewebe unseres Körpers vorkommen. 

Im Gehirn werden diese ansässigen Immunzellen Mikroglia genannt, sie sind für die normale Hirnentwicklung und -funktion unablässig. 

Während Entzündungsvorgängen, zum Beispiel nach einem Schlaganfall, bei Infektionen des Gehirns, Multipler Sklerose oder auch bei der Alzheimer-Erkrankung, kommen weitere Makrophagen ins Spiel, die aus dem Knochenmark rekrutiert werden. 

• Macht es hinsichtlich der Gehirnerkrankungen einen Unterschied, ob die Makrophagen im Gehirn ansässig oder ins Gehirn eingewandert sind? 

Diese Frage war bislang immer noch ungeklärt, weil Wissenschaftler die beiden Zellarten mit herkömmlichen Mitteln nicht voneinander unterscheiden konnten.

Genau hier setzt die Forschung der Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Ralf Stumm vom Universitätsklinikum Jena und seiner Partner Prof. Dr. Elvira Mass von der Universität Bonn und Prof. Dr. Frederic Geissmann vom Memorial Sloan Kettering Cancer Center in New York (USA) an.

Das Team untersuchte Mäuse, bei denen die genetische Information für einen molekularen Schalter in ein Cxcr4 genanntes Gen eingebracht wurde.

Aktiviert man diesen Schalter mit einem speziellen Wirkstoff, so erzeugen Stammzellen im Knochenmark, von denen alle im Blut zirkulierenden Immunzellen abstammen, fortan ein farbig fluoreszierendes Protein.

Mikroglia im Gehirn leuchten nicht

Mikroskopisches Bild von grün angefärbten Makrophagen nach einem Schlaganfall: Die zusätzlich rot gefärbte Zelle (r.o.) entstammt dem Knochenmark, die rein grünen Zellen sind ansässige Mikroglia.

„Der Trick an unserem Modell ist, dass diese Eigenschaft auf die im Blut zirkulierenden Tochterzellen übergeht, wohingegen ansässige Mikroglia im Gehirn nicht markiert werden“, sagt der Pharmakologe Stumm.

Man kann also eingewanderte Immunzellen einfach an ihrer Farbe von Mikroglia unterscheiden. 

• So konnten die Forscher nachweisen, dass sich während eines gesunden Mäuselebens praktisch keine von Knochenmarksstammzellen gebildeten Makrophagen im Gehirn ansiedeln. 

Dies ergänzt frühere Befunde der Professoren Geissmann und Mass, dass in Geweben ansässige Makrophagen bereits sehr früh während der embryonalen Entwicklung entstehen, den gesamten Embryo besiedeln und sich fortan durch Zellteilung selbst erhalten.

Mithilfe ihrer modellhaften Untersuchung an Mäusen fanden die Forscher nun heraus, dass kurz nach einem Schlaganfall zahlreiche aus dem Blut eingewanderte Makrophagen abgestorbenes und angrenzendes gesundes Hirngewebe befallen.

• Anders als bisher vermutet, zogen sich die Fremdlinge in den nachfolgenden Tagen vollständig aus dem gesunden Hirngewebe zurück und waren dann nur noch im abgestorbenen Hirngewebe zu finden.

Forscher inaktivierten die Cxcr4-Genfunktion

Im nächsten Schritt inaktivierten die Forscher die Cxcr4-Genfunktion, wobei sie den molekularen Schalter, der ihnen beim Aufspüren der eingewanderten Immunzellen hilft, intakt ließen. „Wir interessierten uns für Cxcr4, weil dieses Protein wie eine Antenne – also als Rezeptor – für einen Botenstoff fungiert, der an Entzündungsvorgängen im Gehirn beteiligt sein soll“, sagt Prof. Stumm.

• Die Forscher fanden, dass ein Schlaganfall bei fehlender Cxcr4-Funktion zunächst weniger Makrophagen ins Gehirn lockte. 

Die eingewanderten Makrophagen zogen sich in den Folgetagen nur unvollständig in das tote Hirngewebe zurück.

Einige verblieben viel zu lang im gesundem Hirngewebe und verhinderten, dass dort ansässigen Mikroglia zur Ruhe kamen.

„Zudem wurden zahlreiche Gene, die für eine schützende Immunantwort notwendig sind, in den eingewanderten Makrophagen nicht angeschaltet, wohingegen entzündungsfördernde Gene in den ansässigen Makrophagen zu stark ausgebildet wurden“, sagt Prof. Mass, die Mitglied im Exzellenzcluster ImmunoSensation der Universität Bonn ist. Weiterhin führte das Fehlen des Cxcr4-Rezeptors bei Mäusen mit einem Schlaganfall zu einem leicht vergrößerten Gewebeschaden und zu einem schlechteren Gesamtzustand der Mäuse.

Genetischer Schalter ist ein universelles Werkzeug

Insgesamt sehen die Forscher zwei Meilensteine erreicht:

Ihr genetischer Schalter ist ein universelles Werkzeug, mit dem Wissenschaftler die Funktion der aus dem Knochenmark stammenden Immunzellen besser untersuchen können.

Außerdem zeigen sie, dass der Cxcr4-Rezeptor Teil einer Immunantwort ist, mit der aus dem Knochenmark stammende Makrophagen das geschädigte Gehirn schützen. 

„Je besser wir die räumliche und zeitliche Aktivierung vom Cxcr4-Molekül während eines Schlaganfalls verstehen, desto besser können wir Patienten mit Cxcr4-inhibierenden Medikamenten in der Zukunft behandeln“, sagt Prof. Stumm.


 Der Neuropharmakologe Prof. Dr. Ralf Stumm forscht am Institut für Pharmakologie und Toxikologie des Universitätsklinikums Jena Foto: Heiko Hellmann/UKJ

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Prof. Dr. Elvira Mass
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Originalpublikation:

Yves Werner, Elvira Mass, Praveen Ashok Kumar, Thomas Ulas, Kristian Händler, Arik Horne, Kathrin Klee, Amelie Lupp, Dagmar Schütz, Friederike Saaber, Christoph Redecker, Joachim L. Schultze, Frederic Geissmann & Ralf Stumm: Cxcr4 distinguishes HSC-derived monocytes from microglia and reveals monocyte immune responses to experimental stroke, Nature Neuroscience,
DOI: 10.1038/s41593-020-0585-y.

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Disease-Management-Programm (DMP) für Osteoporose-Patienten

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: DGE: Knochenbrüche vermeiden und Schmerzen reduzieren – Endokrinologen begrüßen neues DMP Osteoporose

Mitte Januar hat der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA) ein Disease-Management-Programm (DMP) für Osteoporose-Patientinnen und -patienten beschlossen. 

Die Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie (DGE) begrüßt die Einführung eines strukturierten Behandlungsprogramms für Menschen, bei denen eine medikamentös behandlungsbedürftige Osteoporose diagnostiziert worden ist. 

Die Fachgesellschaft weist jedoch auf weiterhin bestehende Defizite bezüglich der Früherkennung hin, die für eine frühzeitige Behandlung bei Knochenschwund wichtig ist. 

Die DGE fordert daher mehr Aufklärung der Bevölkerung.  

• Von Osteoporose sprechen Medizinerinnen und Mediziner, wenn im Knochen immer mehr Knochengewebe abgebaut wird und Knochenbrüche wahrscheinlicher werden. 

• Die auch unter dem Namen Knochenschwund bekannte Stoffwechselerkrankung betrifft vor allem ältere Menschen und speziell Frauen nach der Menopause. 

Etwa sechs Millionen Menschen in Deutschland haben eine Osteoporose, etwa 80 Prozent von ihnen sind Frauen. Die Hälfte aller Osteoporose-Patienten wird in ihrem weiteren Leben eine osteoporosebedingte Fraktur erleiden, schätzen Experten.

Ein Knochenschwund beginnt schleichend, ohne dass die Betroffenen etwas bemerken.

„Häufig wird die Osteoporose erst erkannt, wenn Knochen oder Wirbelkörper bereits gebrochen sind“, erklärt Professor Dr. med. Heide Siggelkow, Ärztliche Leiterin MVZ ENDOKRINOLOGIKUM Göttingen und Mitglied der Sektion Knochenstoffwechsel der DGE.

Da die Erkrankung mit starken Schmerzen einhergehen kann, sind die Betroffenen häufig in Bewegungen und Beweglichkeit eingeschränkt. 

Kommt Gangunsicherheit dazu, kann es leicht zu Stürzen kommen. 

„Eine der Folgen nach einem Sturz ist der Oberschenkelhalsbruch, in dessen Folge die Patienten sehr häufig pflegebedürftig werden und ins Pflegeheim übersiedeln müssen“, ergänzt Siggelkow.

Die Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie weist schon seit langer Zeit auf große Defizite in der Versorgung hin und kritisiert vor allem, dass zahlreiche Betroffene selbst nach Knochenbrüchen nicht ausreichend medikamentös behandelt werden. 

Zur Behandlung gibt es gute Medikamente.

Aber auch die nichtmedikamentöse Therapie – gesunde Ernährung, regelmäßige Bewegung, wenig Alkohol und der Verzicht auf Nikotin – gehört ebenso wie Maßnahmen zur Vermeidung von Stürzen zu einer guten Prävention weiterer Knochenbrüche.

„Es reicht aber nicht, Patienten dies einmal aufzuzählen und dann zu hoffen, dass sie es erfolgreich umsetzen“, sagt Siggelkow.

„Das neue DMP garantiert eine leitliniengestützte Behandlung und sieht zudem Schulungen für die Patienten vor.

Das wird die Behandlungsqualität auf Dauer erhöhen“, vermutet die Expertin.


„Zu lange wurde die Osteoporose bei vielen Patienten nicht adäquat behandelt.

Mit dem DMP steigt nun die Chance, dass viele der Patienten mit einem hohen Risiko für einen osteoporotischen Knochenbruch nicht nur eine wirksame Medikation erhalten, sondern auch durch Schulungen, Ernährungsberatungen und Rehasport oder Funktionstraining unterstützt werden“, ergänzt Professor Dr. med. Matthias M. Weber, Mediensprecher der DGE aus Mainz.

So kann es gelingen, das Fortschreiten der Erkrankung aufzuhalten, Schmerzen zu lindern und Frakturen sowie deren Komplikationen zu verhindern. Für den DGE-Mediensprecher muss aber auch mehr für die Prävention getan werden. „Wir wünschen uns mehr Aufklärung der Bevölkerung“, so Weber. Hierbei könnten neben Hausärzten und Apothekern auch Gesundheitsfachkräfte wie Physio- oder Ergotherapeuten helfen.

• In das DMP Osteoporose können Frauen ab dem vollendeten 50. und Männer ab dem vollendeten 60. Lebensjahr aufgenommen werden, wenn bei ihnen die Indikation einer medikamentösen behandlungsbedürftigen Osteoporose vorliegt. 

Der Start des DMP Osteoporose wird sicher noch ein paar Monate auf sich warten lassen, denn vorerst müssen das Bundesministerium für Gesundheit das Programm prüfen und die gesetzlichen Krankenkassen entsprechende Umsetzungsverträge mit Ärzten und Krankenhäusern schließen.

„Wer dann ins DMP Osteoporose aufgenommen worden ist, wird profitieren, denn die Behandlung basiert auf wissenschaftlich fundierten Erkenntnissen und der aktuellen AWMF-S3 Leitlinie Osteoporose des Dachverbandes Osteologie e. V.“, betont Siggelkow, die auch Mitglied in der Leitlinienkommission des Dachverbands Osteologie ist.

In bestimmten festgelegten Abständen finden Kontrolluntersuchungen statt, sodass Veränderungen im Krankheitsverlauf sofort erkannt und doppelte Untersuchungen vermieden werden. 

Denn der behandelnde Arzt koordiniert alle Schritte und dokumentiert sie.

 „Ein wichtiger und richtiger Schritt für eine bessere Behandlung von Osteoporose-Patienten“, resümiert Siggelkow.

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Endokrinologie ist die Lehre von den Hormonen, Stoffwechsel und den Erkrankungen auf diesem Gebiet. Hormone werden von endokrinen Drüsen – zum Beispiel Schilddrüse oder Hirnanhangdrüse, aber auch bestimmten Zellen in Hoden und Eierstöcken – „endokrin“ ausgeschüttet, das heißt nach „innen“ in das Blut abgegeben. Im Unterschied dazu geben „exokrine“ Drüsen wie Speichel- oder Schweißdrüsen ihre Sekrete nach „außen“ ab.


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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin

http://Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Osteoporose bei postmenopausalen Frauen und bei Männern. Leitlinie des Dachverbands der Deutschsprachigen Wissenschaftlichen Osteologischen Gesellschaften e.V. 2017

https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/183-001l_S3_Osteoporose-Prophylaxe-... 

Leitlinie Osteoporose

http://www.endokrinologie.net

http://www.hormongesteuert.net

 

Kontraktion und Entspannung der Muskeln im Dickdarm werden durch Nervenzellen im Darm

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Darmbakterien steuern die Darmbewegung

Darmbakterien unterstützen eine gesunde Verdauung, indem sie den Nervenzellen im Darm helfen, die Kontraktion und Entspannung der Muskelwand des Dickdarms zu regulieren. 

Dies haben Forschende des Crick-Instituts in London, der Universität Bern und des Inselspitals, Universitätsspital Bern entdeckt.  


Billionen von Darmbakterien (grün) beeinflussen nicht nur das Immunsystem oder Gehirn, sondern steuern auch Nervenzellen, die für die Darmbewegung und somit eine gesunde Verdauung zuständig sind. Bahtir Yilmaz, Universität Bern
 

• Damit Nahrung durch den Darm wandern und der Kot ausgestossen werden kann, muss der Darm den Inhalt systematisch vorwärtsbewegen, indem er ihn über seine Länge nach und nach zusammendrückt. 

Diese Kontraktion und Entspannung der Muskeln im Dickdarm werden durch Nervenzellen im Darm reguliert.

• Anomalien der Darmbewegung verursachen häufig Krankheiten wie das Reizdarmsyndrom oder die nach einer Operation auftretenden Störungen der Darmfunktion. 

Nun haben Forschende des Crick-Instituts in London, des Department for BioMedical Research der Universität Bern (DBMR) und des Inselspitals, Universitätsspital Bern entdeckt, wie diese Nervenzellen – und somit die Darmbewegung – durch bestimmte Darmbakterien beeinflusst werden. Dabei handelt es sich um einen erstmals beschriebenen Mechanismus. Die Studie wurde im Journal «Nature» publiziert.



 Prof. Dr. Andrew Macpherson Department for BioMedical Research (DBMR), Universität Bern, und Universitätsklinik für Viszerale Chirurgie und Medizin, Inselspital, Universitätsspital Bern zvg

Die Suche nach der Nadel im Heuhaufen

Der Darm enthält Billionen von Bakterien, die durch die Produktion von Stoffen wie Vitaminen und Aminosäuren die Funktion vieler Organe in unserem Körper, einschliesslich des Gehirns, beeinflussen.

Zudem weist der Darm mehr Nerven auf als das Rückenmark. 

• Es ist bereits belegt, dass ein Zusammenhang besteht zwischen dem Vorhandensein bestimmter Bakterien im Dickdarm und der Geschwindigkeit, mit der sich die Nahrung durch den Darmtrakt bewegt.

Bisher war jedoch unklar, inwiefern Darmbakterien für das Funktionieren der Millionen von Nervenzellen im Verdauungssystem zuständig sind.

Den Forschenden um Prof. Andrew Macpherson vom Department for BioMedical Research (DBMR) der Universität Bern und Inselspitals, Universitätsspital Bern, sowie um Dr. Yuuki Obata, Dr. Brigitta Stockinger und Dr. Vassilis Pachnis vom Crick Institute in London ist es nun gelungen, gewisse von Darmbakterien produzierte Stoffe zu identifizieren, die auf Nervenzellen einwirken, die wiederum für die Darmbewegung zuständig sind.

Dabei bestand die Schwierigkeit darin, herauszufinden, welche Stoffe für die Signalgebung in den Nervenzellen verantwortlich sind.

«Das Nervensystem im Darm ist ein extrem kompliziertes Netzwerk, das sich nur schwer von den anderen Zellen in der Darmstruktur trennen lässt», erklärt Andrew Macpherson, Ko-Letztautor der Studie. «Zudem werden viele verschiedene Stoffe produziert, so dass man nach einer Nadel im Heuhaufen sucht.»

Bakterien aktivieren Rezeptor

Um die Wirkung von Darmbakterien auf die Darmbewegung zu untersuchen, setzten die Forschenden sogenannte keimfreie Mäuse ein, deren Darm nicht von Bakterien besiedelt ist, und verglichen diese mit Tieren mit Darmbakterien.

• Sie entdeckten, dass die keimfreien Tiere tatsächlich eine reduzierte Darmbewegung aufwiesen im Vergleich zu Tieren, die mit gutartigen Bakterien besiedelt waren. 

«Dabei stellte sich heraus, dass ein spezieller Rezeptor, der sogenannte Arylkohlenwasserstoffrezeptor AhR, bei den Darmnervenzellen durch die Anwesenheit von Darmbakterien «eingeschaltet» wird», sagt Yuuki Obata vom Crick Institute, Hauptautorin der Studie.

Dass AhR für die Funktion von Immun- und anderen Zellen im Darm sehr wichtig ist, war bereits bekannt. «Unsere Arbeit zeigt, dass dieser Rezeptor auch von Darmnervenzellen verwendet wird, um die Anwesenheit von Bakterien zu erkennen und die Darmbeweglichkeit zu regulieren – und so eine gesunde Verdauung zu fördern», erklärt Vassilis Pachnis, Ko-Letztautor am Crick Institute.

Möglicher Therapieansatz

• «Störungen der Darmbewegung sind extrem häufig und verursachen viel Leid bei Patientinnen und Patienten nach chirurgischen Eingriffen oder bei Personen, die am Reizdarmsyndrom erkrankt sind», sagt Macpherson. 

«Unsere Ergebnisse liefern eine Erklärung, warum bestimmte Patientinnen und Patienten, deren Darm mit anderen Bakterienstämmen besiedelt ist, für diese Darmprobleme anfälliger sind», so Macpherson weiter.

Brigitta Stockinger vom Crick Institute, Ko-Letztautorin, ergänzt:

«Wir hoffen, dass in Zukunft die Aktivität von AhR in den Nervenzellen gezielt verändert werden könnte, um die Folgen einer abnormen Darmbeweglichkeit zu lindern, die häufig mit Magen-Darm-Erkrankungen einhergeht.»

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Prof. Dr. Andrew Macpherson
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Originalpublikation:

Yuuki Obata, Álvaro Castaño, Stefan Boeing, Ana Carina Bon-Frauches, Candice Fung, Todd Fallesen, Mercedes Gomez de Agüero, Bahtiyar Yilmaz, Rita Lopes, Almaz Huseynova, Stuart Horswell, Muralidhara Rao Maradana, Werend Boesmans, Pieter Vanden Berghe, Andrew J. Murray, Brigitta Stockinger, Andrew J. Macpherson and Vassilis Pachnis: Neuronal programming by microbiota regulates intestinal physiology. Nature, 5. Februar 2020, in print.

Untersucher-CAVE: Clostridium difficile- wann erfolgt die Besiedlung?

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Krankheitserregendes Darmbakterium hartnäckiger als gedacht

Das krankheitserregendes Bakterium Clostridium difficile kann lebensgefährlichen Durchfall erzeugen und wird für die Mehrzahl von Darminfektionen in Spitälern verantwortlich gemacht. 

Obwohl bislang oft ein Zusammenhang mit der Gabe von bestimmten Antibiotika vermutet wurde, zeigt eine Studie des Mikrobiologen Martin Polz in Nature Microbiology, dass dies nur eine lückenhafte Erklärung ist. 

Das Forschungsteam vom Massachusetts Institute of Technology und der Universität Wien fand heraus, dass Clostridium-Infektionen jeglichem Durchfall – egal ob behandelt oder unbehandelt – folgen können und die Erkrankung auch über viele Monate hinweg wieder aufflammen kann. 
 

• Das Bakterium Clostridium difficile kann Giftstoffe ausscheiden, die unter Umständen eine Darmentzündung mit schweren, oft unheilbaren, Durchfällen verursachen. 

Um den hoch ansteckenden Keimen beizukommen, setzen Krankenhäuser bislang auf intensive Hygieneprogramme sowie die Variation bei der Gabe von Antibiotika – dennoch konnten die Fälle nicht nennenswert gesenkt werden.

• Es scheint sehr wahrscheinlich, dass das krankheitserregende Stäbchenbakterium vor allem außerhalb von Spitälern übertragen wird. 

Da Clostridium difficile auch den Darm nach einer Infektion mit anderen Durchfallerregern besiedeln, kann es auch sein, dass derlei Infektionen oft fehldiagnostiziert werden.

Das internationale Forschungsteam um Martin Polz vom Massachusetts Institute of Technology und der Universität Wien nutzte in der aktuellen Studie zunächst öffentlich verfügbare Sequenzierungsdaten und analysierte das bisherige Vorkommen. Obwohl alle Daten unterschiedliche Aspekte der Kolonisierung und Ausbreitung aufzeigen, entdeckten die Wissenschafter*innen eine Person, deren Werte die wichtigsten Beobachtungen aus der Studie besonders veranschaulichten. Im Rahmen einer Langzeitbeobachtung, konnte Clostridium difficile auch unmittelbar nach der Genesung von einer Lebensmittelvergiftung nachgewiesen werden.

 "Während dieser Zeit schwankte das Vorkommen von einem Tag zum nächsten um mehrere Größenordnungen – oft tagelang unter die Nachweisgrenze, bevor es dann zu einem Wiederaufleben kam", erklärt Polz.

Dieses Muster der Besiedlung nach mehr oder weniger starken Darmerkrankungen konnte in weiterer Folge an mehreren Personen beobachtet werden, was letztendlich nahelegt, dass Clostridium difficile Menschen erst in den Tagen unmittelbar nach der Erkrankung besiedelt. 

• Das Bakterium kann über Jahre hinweg im menschlichen Darm verbleiben und das Vorkommen von Tag zu Tag erheblich schwanken. 

"Bisher hat man geglaubt, dass Clostridium difficile vor allem in Krankenhäusern übertragen wird und sich dort in Menschen, deren Darmflora durch Gabe von Antibiotikagabe geschwächt ist, ansiedeln kann.

Die aktuellen Ergebnisse deuten allerdings darauf hin, dass der Keim wesentlich häufiger auftritt und jeglicher Darmstörung – egal ob durch Antibiotika, anderen Infektionskrankheiten oder einfachen Reisedurchfall verursacht – folgen kann", so der Mikrobiologe abschließend.

Publikation in Nature Microbiology:
Diarrheal events can trigger long-term Clostridium difficile colonization with recurrent blooms, VanInsberghe, D., Elsherbini, J., Varian, B., Poutahidis, T., Erdman, S., Polz, M.F.,
DOI: 10.1038/s41564-020-0668-2

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Originalpublikation:

Diarrheal events can trigger long-term Clostridium difficile colonization with recurrent blooms, VanInsberghe, D., Elsherbini, J., Varian, B., Poutahidis, T., Erdman, S., Polz, M.F., Nature Microbiology.
DOI: 10.1038/s41564-020-0668-2

 

Corona-Patienten: Genug Akutbetten - zu wenig Pflegepersonal

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Genug Betten, aber zu wenig Pflegepersonal für Corona-Patienten

Wenn die Zahl von Corona-Patienten in Deutschland steigen sollte, hat Deutschland voraussichtlich genug Akutbetten, aber zu wenig Pflegepersonal für ihre Betreuung. 

Das errechnete jetzt Prof. Bernd Mühlbauer, der an der Westfälischen Hochschule Gesundheitsmanagement lehrt. 



 Gesundheitsmanager Prof. Bernd Mühlbauer hat nachgerechnet, ob Deutschland genügend Krankenhausbetten und Pflegepersonal für Corona-Patienten hat.
Foto: WH/BL Westfälischer Hochschule
 

• Bundesgesundheitsminister Jens Spahn rät bei der Behandlung der Corona-Epidemie zu Wachsamkeit und guter Vorbereitung. 

Wie gut die Versorgungskapazitäten sind, rechnete Prof. Bernd Mühlbauer, Gesundheitsmanager an der Westfälischen Hochschule, jetzt nach. Grundlage seiner Berechnungen ist die Spanne zwischen der durchschnittlichen Belegung der Krankenhäuser und ihrer möglichen maximalen Kapazität.

• „Bei maximaler Auslastung aller verfügbaren Krankenhausbetten und einer Isolationsdauer infizierter Patienten von etwa zwei Wochen können in Deutschland theoretisch fast zwei Millionen Patienten im Jahr versorgt werden. 

Tatsächlich ist es aber nur ein Drittel davon, wenn die Patienten in Einzelzimmern isoliert werden müssen.

 Das führt zu einer durchschnittlichen Aufnahmekapazität von einem Patienten pro Tag und Krankenhaus“, so Mühlbauer.

Dass sich die Patienten jedoch statistisch gleichmäßig verteilen, ist kaum zu erwarten. 

• Das Nadelöhr für die Patientenbetreuung ist für Mühlbauer die Personallage in den Krankenhäusern: 

„Zusätzliches Personal ist faktisch nicht zu beschaffen.“

Folglich steige die Belastung für das ärztliche und pflegerische Personal, was wiederum zu Fehlzeiten infolge von Erkrankungen des Personals führen kann und damit zu einer weiteren Belastung der übrigen Mitarbeiter und Mitarbeiterinnen.

Mühlbauers Rat:

Wichtig sei es, Verdachtsfälle frühzeitig, sprich vor der Krankenhauseinweisung zu diagnostizieren und sie so lange unter der Kontrolle der Gesundheitsämter zuhause zu isolieren. 

• So könne eine zu hohe Einweisungsrate „bei Verdacht“ verhindert werden.

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Prof. Bernd Mühlbauer
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45877 Gelsenkirchen
Deutschland
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Dr. Barbara Laaser
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Sepsis: Infektion mit Bakterien, Pilzen oder Viren

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Maßgeschneiderte Immuntherapie bei Sepsis

Die personalisierte Immuntherapie gibt Hoffnung, die Sterblichkeit bei Sepsis-Patienten zu senken. 

Das neue Forschungsprojekt ImmunoSep, eine internationale Zusammenarbeit von 14 Partnern, erforscht den Nutzen der Präzisionsmedizin zur Behandlung dieser lebensbedrohlichen Erkrankung und ebnet gleichzeitig den Weg für weitere Forschung auf diesem Gebiet. 

Das vom Radboud University Medical Center, Nijmegen, Niederlande, koordinierte Projekt wird in den nächsten vier Jahren mehr als zehn Millionen Euro aus dem Rahmenprogramm „Horizon 2020“ der Europäischen Union erhalten. 

Die Universität Bonn ist daran beteiligt und erhält rund 750.000 Euro Fördermittel.  

• Sepsis ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, die durch die Reaktion des Körpers auf eine Infektion mit Bakterien, Pilzen oder Viren verursacht wird. 

• Am häufigsten betrifft sie Erwachsene über 65 Jahre, Kinder unter einem Jahr, Menschen mit chronischen Erkrankungen wie Diabetes, Lungenkrankheiten, Krebs und Nierenerkrankungen sowie Patienten mit einem geschwächten Immunsystem. 

Sepsis tritt mit schätzungsweise 50 Millionen Fällen weltweit pro Jahr auf.

Sie ist eine der häufigsten Todesursachen für Krankenhaus-Patienten in europäischen Ländern mit einer hohen Sterblichkeitsrate von 30 bis 40 Prozent.

Auch wenn die Verschreibung von Antibiotika und die Einrichtung von Intensivstationen die Zahl der Sepsis-bezogenen Todesfälle bereits stark reduziert haben, soll die Einführung eines Immuntherapie-Ansatzes den Ausgang der Krankheit für die Betroffenen deutlich verbessern.

Hier kommt ImmunoSep ins Spiel. Während frühere Studien einen einheitlichen Behandlungsansatz gefördert haben, konzentriert sich dieses multinationale Projekt auf die Erforschung der personalisierten Immuntherapie. 

„Zum Wohle des Patienten wird ImmunoSep neuartige wissenschaftliche Grundprinzipien auf die direkte klinische Praxis anwenden.

Wir haben das Projekt daher an der Schnittstelle zwischen Spitzenwissenschaft, translationalen und klinischen Programmen und der Integration der Sozialwissenschaften in die tägliche klinische Praxis positioniert.

Unser Ziel ist eine rasche Umsetzung `von der Idee zur Anwendung´, ausgehend von der molekularen Grundlagenforschung bis hin zur translationalen Medizin und Epidemiologie“, sagt Prof. Mihai Netea.

Er ist Leiter der Abteilung für Experimentelle Medizin, Abteilung für Innere Medizin am Radboud University Medical Center (RadboudUMC), sowie Abteilungsleiter für Immunologie und Stoffwechsel am Life & Medical (LIMES) Institut der Universität Bonn. Zusammen mit Prof. Evangelos Giamarellos-Bourboulis von der National and Kapodistrian University of Athens koordiniert er ImmunoSep.

„Mit Hilfe modernster Sequenziertechnologien an Immunzellen im Blut von Sepsis-Patienten versuchen wir, Muster in den zellulären Programmen zu finden, die uns helfen, diejenigen Patienten zu identifizieren, die eine zusätzliche Therapie erhalten“, sagt Prof. Dr. Joachim L. Schultze, Mitglied des Exzellenzclusters ImmunoSensation und Leiter der Plattform für Single Cell Genomics und Epigenomics an der Universität Bonn und dem Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) sowie Leiter der Abteilung Genomik & Immunregulation am LIMES-Institut der Universität Bonn.

„Wir wollen einen neuen Weg zur Behandlung schwerer Infektionen durch eine personalisierte Behandlung eröffnen, die einen qualitativen Sprung im Ergebnis der Sepsis darstellen und eine Grundlage für die künftige Präzisionsmedizin bei immunologischen Erkrankungen schaffen kann“, sagt Prof. Giamarellos. ImmunoSep bringt Partnerinstitutionen aus Österreich, Frankreich, Griechenland, Deutschland, Israel, den Niederlanden, Rumänien, der Schweiz und dem Vereinigten Königreich zusammen. Projektauftakt ist bei einem ersten Treffen vom 10. bis 11. Februar 2020 in Nijmegen, Niederlande.

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Fax: 0228 / 73-7451
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53115 Bonn
Deutschland
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Untersucher-CAVE: Statine - Cholesterinsenker - Muskelschmerzen/Muskelsymptome?

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Cholesterinsenker: Forscherinnen kommen Ursache von Muskelschmerzen durch Statine auf die Spur

Patienten, die Statine einnehmen, um ihren Cholesterinspiegel im Blut zu senken, klagen relativ häufig über Muskelbeschwerden. 

Warum diese auftreten, ist bislang weitgehend ungeklärt. 

In einer aktuellen Studie haben die Pharmazeutinnen Professor Alexandra K. Kiemer und Jessica Hoppstädter von der Universität des Saarlandes einen möglichen ursächlichen Zusammenhang gefunden: 

• Statine führen ihren Ergebnissen zufolge dazu, dass der Körper vermehrt ein Protein namens „Gilz“ produziert, das die Muskelzellen beeinträchtigt.

Ihre Studie veröffentlichen die Forscherinnen in der Fachzeitschrift „The FASEB Journal“: https://faseb.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1096/fj.201902557RRR


Prof. Dr. Alexandra K. Kiemer und ihre Arbeitsgruppe bringen erstmals Statine und ihre Muskel-Nebenwirkungen mit dem Protein "Gilz" in Verbindung. Foto: Iris Maurer


Cholesterinsenker zählen weltweit zu den meistverordneten Arzneimitteln.

Ärzte greifen dabei vor allem nach Statinen, die im Allgemeinen gut verträglich sind.

Relativ häufig klagen die Patientinnen und Patienten jedoch über Muskelsymptome, die in Form von Schmerzen oder einer Muskelschwäche auftreten können.

„Zahlen aus klinischen Anwendungsstudien zufolge treten diese in fünf bis zu 29 Prozent der Fälle auf. Sowohl ältere und weibliche Patienten, aber auch Personen, die körperlich aktiv sind, scheinen ein höheres Risiko zu tragen“, erklärt Alexandra K. Kiemer, Professorin für Pharmazeutische Biologie an der Universität des Saarlandes. Im Jahr 2018 wurden in Deutschland über sechs Millionen Patientinnen und Patienten mit Statinen behandelt. Daher ist von mehreren Hunderttausend bis zu 1,8 Millionen Betroffenen auszugehen, bei denen Muskelbeschwerden auftreten.

Welche Vorgänge dabei im Körper genau ablaufen und die Symptome auslösen, ist bis heute ungeklärt.

Alexandra K. Kiemer und ihre Forschergruppe könnten nun die tatsächliche Ursache der Muskelschmerzen gefunden haben:  

Sie machen ein Protein namens „Gilz“ für die entsprechenden Vorgänge im Körper verantwortlich.

„Gilz ist eine Kurzform für Glucocorticoid-induzierter Leuzin Zipper“, erklärt Kiemer. Ihre Arbeitsgruppe befasst sich seit Jahren und in vielen Studien mit diesem Protein.

„Eigentlich ist die Hauptfunktion von Gilz im Körper, Entzündungsprozesse zu unterdrücken.

•  Statine schützen vor Herzinfarkten einerseits, indem sie den Cholesterinspiegel senken, andererseits aber auch, indem sie Gefäßentzündungen verringern. 

Daher vermuteten wir einen Zusammenhang zwischen Statinen und Gilz.

 
Links: Zellkulturen mit reifen Muskelfasern (grün). Mitte: Verringerte Differenzierung in Muskelfasern nach Statin-Behandlung. Rechts: Ohne Gilz: Mit Statinen behandelte Zellen bleiben ungeschädigt. Mikroskop-Aufnahme: Jenny Vanessa Valbuena Perez

Unsere Daten weisen darauf hin, dass Gilz im Körper Gutes, aber auch Schlechtes bewirken kann“, erläutert die Pharmazeutin. Sie bringt das Protein erstmals mit den Statinen und ihren Nebenwirkungen in Verbindung.

Auf diesen Anfangsverdacht hin analysierten die Pharmazeutinnen für ihre Studie zunächst zahlreiche Datensätze aus weltweit verfügbaren Forschungsdatenbanken: Sie werteten diese daraufhin aus, ob Statine Gilz beeinflussen. Nachdem ihr Verdacht sich erhärtet hatte, konnten die Forscherinnen ihre Vermutung in Versuchsreihen an lebenden Zellen bestätigen.

„Statine bewirken, dass das Protein Gilz in den Zellen vermehrt gebildet wird. 

• Dadurch beeinträchtigen sie die Muskelzellen. 

• Denn die vermehrte Gilz-Produktion führt dazu, dass die Muskelzellen eher absterben.

• Zusätzlich wird die Bildung neuer Muskelfasern gehemmt“, erklärt Kiemer. Die Forscherinnen schalteten daher Gilz in lebenden Zellen aus und beobachteten dann die Wirkung der Statine. 

„Wenn wir die Behandlung mit Statinen an Muskelzellen oder ganzen Muskelfasern durchführen, bei denen Gilz genetisch ausgeschaltet wurde, bleibt die eben beschriebene Schädigung praktisch komplett aus“, stellt die Wissenschaftlerin fest.

Es gibt Hinweise darauf, dass besonders körperlich aktive Menschen nach der Einnahme von Statinen unter den Muskelsymptomen leiden. 

Zudem scheinen Statine den Trainingserfolg zu beeinträchtigen. 

Die Pharmazeutinnen um Alexandra K. Kiemer planen daher eine neue Studie gemeinsam mit der Sportmedizinerin Anne Hecksteden aus der Arbeitsgruppe von Professor Tim Meyer an der Universität des Saarlandes:

„Wir haben Hinweise darauf, dass es einen Zusammenhang zwischen Statinen, körperlichem Training und dem Protein Gilz gibt und diesen wollen wir näher beleuchten“, erklärt Alexandra K. Kiemer.

Die Studie ist in der Fachzeitschrift „The FASEB Journal“ veröffentlicht: "The Glucocorticoid-Induced Leucine Zipper Mediates Statin-Induced Muscle Damage", https://faseb.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1096/fj.201902557RRR
DOI: 10.1096/fj.201902557RRR

Cholesterinsenker: Forscherinnen kommen Ursache von Muskelschmerzen durch Statine auf die Spur

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Claudia Ehrlich Universität des Saarlandes
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Originalpublikation:

Die Studie ist in der Fachzeitschrift „The FASEB Journal“ veröffentlicht: "The Glucocorticoid-Induced Leucine Zipper Mediates Statin-Induced Muscle Damage", https://faseb.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1096/fj.201902557RRR
DOI: 10.1096/fj.201902557RRR

Gefährdungen durch die psychische Belastung der Arbeit

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Psychosozialen Risiken im Betrieb wirksam begegnen

Das Arbeitsschutzgesetz verpflichtet Arbeitgeber, die Arbeit so zu gestalten, dass Gefährdungen für die Gesundheit vermieden werden. 

• Das schließt auch Gefährdungen durch die psychische Belastung der Arbeit ein, etwa infolge zu hoher Arbeitsmengen oder überlanger Arbeitszeiten. 

Mit dem Feldforschungsprojekt „Gefährdungsbeurteilung psychischer Belastung in der betrieblichen Praxis“ untersuchte die Bundesanstalt für Arbeitsschutz und Arbeitsmedizin (BAuA) konkrete Vorgehensweisen in den Betrieben. Erkenntnisse und Schlussfolgerungen des Projektes hat die BAuA jetzt in einem gleichnamigen baua: Bericht kompakt veröffentlicht. 
 
In der Studie wird anschaulich, dass psychosoziale Risiken komplexe Beurteilungs- und Gestaltungsprobleme sind, die sich mit den im betrieblichen Arbeitsschutz vertrauten Verfahrensweisen nicht ohne weiteres lösen lassen.

Nur in einer Minderheit der Betriebe liegen bislang Gefährdungsbeurteilungen psychischer Belastung vor.

Kleine Betriebe führen mehrheitlich keine Gefährdungsbeurteilung durch, aber auch viele große Betriebe lassen psychosoziale Risiken in der Gefährdungsbeurteilung häufig außen vor. 

Die im Projekt vorgenommenen Feldstudien machten gleichwohl auch deutlich, dass zielgerichtete Maßnahmen zur Vermeidung von psychosozialen Risiken nicht nur und ausschließlich im Rahmen von Gefährdungsbeurteilungen unternommen werden, sondern mitunter unabhängig davon auch in anderen Kontexten, in denen Arbeit im Betrieb tagtäglich bewertet und gestaltet wird. 

• Die Studie belegt exemplarisch, dass zielgerichtete Maßnahmen zur Reduzierung psychosozialer Risiken im Betrieb in ganz unterschiedlichen Kontexten nötig und möglich sind, 
• in der Arbeitszeit- und Leistungspolitik,
• in der Personalplanung,
• in der Qualifizierung, 
• als Aufgabe fürsorglicher Mitarbeiterführung,
• ebenso wie als Bestandteil professioneller Berufsausübung. 

Im Interesse des Gesundheitsschutzes gilt es, Anstrengungen zur Gefährdungsvermeidung in allen diesen Kontexten systematisch und zielgerichtet zu fördern.

• Die Ergebnisse der Studie helfen, Herausforderungen und Schwierigkeiten des Umgangs mit psychosozialen Risiken besser zu verstehen. 

Sie machen aber auch die vielfältigen Möglichkeiten und Lösungsansätze deutlich, die in der betrieblichen Praxis erschlossen und genutzt werden.

Eine umfangreiche Liste der Publikationen von Projektergebnissen rundet den baua: Bericht kompakt ab.

„Gefährdungsbeurteilung psychischer Belastung in der betrieblichen Praxis. Erkenntnisse und Schlussfolgerungen aus einem Feldforschungsprojekt“; Dr. David Beck, Dr. Katja Schuller; baua: Bericht kompakt; Dortmund; Bundesanstalt für Arbeitsschutz und Arbeitsmedizin 2020. 3 Seiten, DOI: 10.21934/baua:berichtkompakt20200115.

Den baua: Bericht kompakt gibt es im PDF-Format zum Herunterladen im Internetangebot der BAuA unter

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Forschung für Arbeit und Gesundheit
Die BAuA ist eine Ressortforschungseinrichtung im Geschäftsbereich des BMAS. Sie betreibt Forschung, berät die Politik und fördert den Wissenstransfer im Themenfeld Sicherheit und Gesundheit bei der Arbeit. Zudem erfüllt die Einrichtung hoheitliche Aufgaben im Chemikalienrecht und bei der Produktsicherheit. An den Standorten Dortmund, Berlin und Dresden sowie in der Außenstelle Chemnitz arbeiten über 700 Beschäftigte.
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