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Sehnen, Muskel, Knochen: Mechanismen der Knochenheilung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wie Sehnen und Knochen besser heilen

Die Biologin Prof. Dr. Britt Wildemann ist neue Professorin für Experimentelle Unfallchirurgie am Universitätsklinikum Jena 

Die Biologin Prof. Dr. Britt Wildemann ist neue Professorin für Experimentelle Unfallchirurgie am Universitätsklinikum Jena

Wie Sehnen und Knochen besser heilen Die Biologin Prof. Dr. Britt Wildemann ist neue Professorin für Experimentelle Unfallchirurgie am Universitätsklinikum Jena Michael Szabó/ UKJ

  • Sehnen übertragen die Kraft der Muskeln auf die Knochen und erfüllen damit im Bewegungsapparat eine wichtige Funktion. 
  • Wie wichtig diese ist, wird bei Sehnenerkrankungen oder -verletzungen deutlich, die meist sehr einschränkend, schmerzhaft und langwierig verlaufen. 
„Im Gegensatz zu Muskel- oder Knochengewebe sind die Biologie und das Regenerationsverhalten von Sehnen aber erst seit kurzem in den Fokus der Forschung gerückt“, so Britt Wildemann. Damit umreißt die 48-jährige Biologin eines ihrer Forschungsthemen als neue Professorin für Experimentelle Unfallchirurgie am Universitätsklinikum Jena. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Errichtung eines zentralen Implantateregisters  
  • Dabei untersucht sie die patientenspezifischen biologischen Eigenschaften der Zellen im Sehnengewebe und fragt nach dem Einfluss von Alter, Geschlecht und Schädigung auf das Regerationspotential.
  • Die Wissenschaftlerin widmet sich auch den Mechanismen der Knochenheilung und wie diese durch Wachstumsfaktoren und entsprechend ausgestattete Biomaterialien gefördert werden kann. 

Ein weiterer Aspekt ist die Prävention von Infektionen. An der Charité war Britt Wildemann an der Entwicklung einer Beschichtung beteiligt, die der Ansiedlung von Bakterien auf Implantatmaterial vorbeugt.

Die enge Kooperation mit der Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie des Uniklinikums, an die ihre Arbeitsgruppe angebunden ist, ist ihr sehr wichtig:

„Das sichert die Nähe zum Patienten, den wir auch im Labor nie aus den Augen verlieren dürfen.“ Mit ihren Forschungsthemen sieht sie gerade in den Jenaer Schwerpunktfeldern der Altersmedizin und sowie der Sepsis- und Infektionsmedizin viele Anknüpfungspunkte, sowohl an klinische Partner in der Orthopädie, Rheumatologie oder Mikrobiologie, als auch in der Grundlagenforschung der Zellbiologie oder Materialwissenschaften.

Britt Wildemann hat in Berlin Biologie studiert und wurde mit einem neurobiologischen Thema promoviert. Während des Studiums bzw. der Promotion war sie an der Tierärztlichen Hochschule Hannover tätig und zu Auslandsaufenthalten in Basel und den USA.

Sie wechselte anschließend ins Forschungslabor der Unfall- und Wiederherstellungschirurgie an der Charité und wandte sich hier den muskuloskelettalen Regenerationsprozessen zu.

Der Habilitation im Fach „Experimentelle Chirurgie“ an der Charité folgte dann eine Professur am Berlin-Brandenburger Centrum für Regenerative Therapien.

Ihre Begeisterung für die Forschung und die Kultur des wissenschaftlichen Arbeitens vermittelt sie in Methodenworkshops, Seminaren zum Problem-orientierten Lernen und Kursen zu guter wissenschaftlicher Praxis.

„Die Forschungslinie des neigungsorientierten Medizinstudiums in Jena und die medizinnahen Masterstudiengängen bieten dafür sehr gute Möglichkeiten“, so Professorin Britt Wildemann.

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Prof. Dr. Britt Wildemann
Experimentelle Unfallchirurgie
Klinik für Unfall-, Hand- und Wiederherstellungschirurgie, Universitätsklinikum Jena
Tel. 03641/9322860
E-Mail: Britt.Wildemann[at]med.uni-jena.de

Bachstraße 18
07743 Jena
Deutschland
Thüringen


Dr. Uta von der Gönna
Telefon: 03641/ 93 42 93
Fax: 03641/ 93 30 13
E-Mail-Adresse: pr-dekanat@med.uni-jena.de

 

CAVE: Rheumatoide Arthritis - chronische Entzündungsreaktion

Medizin am Abend Berlin Fazit: Kontrollzellen im Winterschlaf: Warum Entzündung chronisch wird

Die rheumatoide Arthritis ist die häufigste Autoimmunerkrankung der Gelenke. 

Dabei kommt es zu einer chronischen Entzündungsreaktion, wobei körpereigene Abwehrzellen das Gelenk inklusive Knorpel und Knochen angreifen. 

Dieser Prozess hört spontan nicht auf. 

Jetzt konnte ein internationales Forscherteam unter Leitung des Rheumatologen Dr. Andreas Ramming der Friedrich-Alexander Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) einen Zelltyp des Immunsystems identifizieren, der einen Stopp der Entzündungsreaktion bei Arthritis gezielt steuert. 

Ihre Ergebnisse haben die Wissenschaftler der Medizinischen Klinik 3 - Rheumatologie und Immunologie des Uniklinikums Erlangen in „Nature Medicine“ veröffentlicht. 
 
In Deutschland leiden circa 800.000 Menschen, vorwiegend Frauen, an rheumatoider Arthritis
  • Dabei schädigt eine anhaltende Entzündung die Gelenke und den Knochen. 
Patienten leiden an Bewegungseinschränkungen und Schmerzen. „Besonders dramatisch für die Betroffenen ist die Tatsache, dass die Entzündungsreaktion im Gelenk ausgesprochen chronisch ist und daher meist eine lebenslange Therapie erforderlich macht“, erläutert Prof. Georg Schett, Direktor der Medizinischen Klinik 3.

Angeborene Lymphozyten kontrollieren die Auflösung der Entzündung

Zu wenig bekannt war bisher, wie sich Entzündungen auflösen und warum diese Auflösung bei Rheumatikern nicht funktioniert.

Durch eine Kooperation mit Wissenschaftlern in London, Barcelona, Zürich, Indianapolis und Dublin gelang es den Erlanger Forschern jetzt dieses Rätsel zu lösen.

Eine bislang wenig erforschte Zellgruppe des Immunsystems, die sogenannten Angeborenen Lymphozyten (engl. Innate Lymphoid Cells), übernehmen die zentrale Rolle zur Auflösung von Entzündung, erläutert der Erlanger Immunologe Simon Rauber, Erstautor der Studie.

Angeborene Lymphozyten bei Rheumatikern im Winterschlaf

„Bei Patienten mit rheumatoider Arthritis befinden sich diese Angeborenen Lymphozyten in einer Art Winterschlaf. Die Entzündung bleibt daher bestehen. ‚Weckt‘ man Angeborene Lymphozyten, kommt es zum Stopp der Entzündung und zur Beendigung der Schädigung am Gelenk“, erläutert der Studienleiter Dr. Ramming. Die Entdeckung dieses wichtigen Mechanismus könnte einen völlig neuen Ansatz zur Entwicklung innovativer Behandlungsmethoden bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen darstellen.

Neue Möglichkeiten zur Therapieüberwachung

  • Schon jetzt ermöglicht die Messung der Anzahl der Angeborenen Lymphozyten im Blut eine Prognose des Behandlungsverlaufs. 

Sind nur wenige Angeborene Lymphozyten im Blut vorhanden, kommt es zum Krankheitsschub und das Gelenk nimmt weiteren Schaden.

Steigen die Angeborenen Lymphozyten jedoch an, ist dies mit einer Auflösung der Entzündung verbunden. 

Durch deren Messung im Blut kann frühzeitig eine individuelle, gezieltere Therapie begonnen werden und der Patient vor einem erneuten Krankheitsschub bewahrt werden. „Diese Erkenntnis ermöglicht es in Zukunft, mit Hilfe der Angeborenen Lymphozyten die Therapiequalität bei Rheumatoider Arthritis entscheidend zu verbessern“ stellt Dr. Ramming fest.

Gemeinsam gegen die Entzündung

„Der am Uni-Klinikum Erlangen und an der FAU angesiedelte Sonderforschungsbereich 1181 und das Schwerpunktprogramm „Innate Lymphoid Cells“ (SPP 1937) der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) haben entscheidend zur Aufdeckung dieses zentralen immunologischen Mechanismus zur Auflösung von Entzündungen beigetragen“, so Prof. Schett. Die Ergebnisse dieser Studie sind im Journal Nature Medicine unter dem Titel „Resolution of inflammation by interleukin-9-producing type 2 innate lymphoid cells“ (DOI: http://dx.doi.org/10.1038/nm.4373) veröffentlicht worden.

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Dr. Susanne Langer Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg

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