Prof. Dr. William Horsnell: Infektion mit Genital-Herpesviren (Wurminfektion + sexuell übertragene Viruserkrankungen)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Wurmbefall im Darm hat Fernwirkung auf Virenabwehr

Eine neue Studie der Universitäten Kapstadt und Bonn zeigt, dass Parasiten die Immunantwort in der Vagina beeinträchtigen können. 

Ausschnitt aus dem Genitaltrakt einer weiblichen Maus. Die genetische Bauanleitung von Interleukin-33 wurde grün angefärbt. Der Botenstoff sorgt indirekt für die Heranreifung der Granulozyten. © Pia Vornewald (CEMIR, IKOM, NTNU; Trondheim, Norway) Pia Vornewald © Pia Vornewald (CEMIR, IKOM, NTNU; Trondheim, Norway)

• Eine Infektion mit parasitischen Eingeweidewürmern, sogenannten Helminthen, kann augenscheinlich dafür sorgen, dass virale Infektionen anderswo im Körper erheblich schwerwiegender verlaufen. 

Das zeigt eine Studie unter Federführung der Universitäten Kapstadt und Bonn. Demnach entwickelten Helminthen-befallene Mäuse nach einer Infektion mit Genital-Herpesviren deutlich gravierendere Symptome. 

Die Forschenden vermuten, dass sich diese Ergebnisse auch auf den Menschen übertragen lassen. 

Die Ergebnisse sind jetzt in der Zeitschrift Cell Host & Microbe erschienen.

In den afrikanischen Ländern südlich der Sahara sind sowohl Wurminfektionen als auch sexuell übertragene Viruserkrankungen äußerst häufig. 

Die viralen Infekte verlaufen zudem oft besonders schwerwiegend. Möglicherweise hängen diese Befunde zusammen. Diesen Schluss legen zumindest die aktuellen Befunde aus Mäusen nahe.

Die an der Studie beteiligten Wissenschaftler haben untersucht, wie sich in den Tieren ein Befall mit Helminthen auf den Verlauf einer Infektion des weiblichen Genitaltrakts mit Herpes simplex-Viren auswirkt. „Die Ergebnisse haben uns in ihrer Deutlichkeit selbst überrascht“, erklärt Prof. Dr. William Horsnell vom Institut für Infektionserkrankungen und molekulare Medizin der Universität Kapstadt:  

„Genitalherpes-Erkrankungen gehen oft mit Vernarbungen der Vagina einher, sogenannten Nekrosen.  

Diese gravierende Symptomatik kam in unserer Studie nach einem Helminthen-Befall doppelt so häufig vor wie normal.“

Der Befund ist auch deshalb erstaunlich, weil die Würmer selbst nie die Vagina befallen. 

• Es handelt sich um Parasiten, die mit der Nahrung oder durch die Haut aufgenommen werden und schließlich in den Darm wandern. 

„Es handelt sich also um eine Fernwirkung der Helminthen-Infektion, die vorher nicht bekannt war“, erklärt Dr. Laura Layland vom Institut für Medizinische Mikrobiologie, Immunologie und Parasitologie des Universitätsklinikums Bonn.

Fehlgeleitete Immunreaktion

Die Forschenden konnten zeigen, dass für die Nekrotisierung eine bestimmte Gruppe von Immunzellen verantwortlich ist, die eosinophilen Granulozyten. 

• Dabei handelt es sich um weiße Blutkörperchen, die auf die Bekämpfung von Würmern und anderen Parasiten spezialisiert sind. 

Als Waffe dienen ihnen zellzersetzende Enzyme, die sie in ihrem Innern mit sich herumtragen. 

Diese liegen aber nicht frei vor - dazu sind sie zu gefährlich. Stattdessen sind sie in so genannte Granula verpackt (daher auch der Name „Granulozyten“). Bei Kontakt mit einem Parasiten schleusen die Zellen diese Granula nach außen, wo sie ihre tödliche Fracht freisetzen.

„In unserem Fall sorgt der Wurmbefall im Darm aber dafür, dass sich bei einer gleichzeitigen Genitalherpes-Infektion eosinophile Granulozyten im weiblichen Genitaltrakt ansammeln“, betont Horsnell. 

• „Sie schütten dann dort ihre zellschädigenden Enzyme aus, obwohl gar keine Helminthen vorhanden sind. 

• Und diese fehlgeleitete Immunreaktion ist es, die zu den schwerwiegenden Schäden in der Schleimhaut der Vagina führt, die wir beobachtet haben.“

Eine wichtige Rolle scheint bei diesem Prozess ein bestimmter Immunbotenstoff zu spielen, das Interleukin-33. 

Es sorgt indirekt für die beschleunigte Heranreifung der Granulozyten in der Vagina. 

„Wir haben IL-33 mit einem speziellen Wirkstoff gehemmt“, erklärt Horsnell. „Die Mäuse entwickelten daraufhin deutlich geringere Gewebsschäden im Genitaltrakt.“ Die Wissenschaftler suchen nun nach möglichen Medikamenten, die auch für den Einsatz im Menschen geeignet sind und die sich kostengünstig herstellen lassen.

Erfolgreiches Kooperationsprogramm

Dass die Studie erfolgreich durchgeführt werden konnte, ist auch einem Kooperationsprogramm zwischen Deutschland und Afrika zu verdanken, das von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) finanziert wird. „Das Institut für Medizinische Mikrobiologie, Immunologie und Parasitologie der Universität Bonn sieht dabei seine Rolle unter anderem im Knowhow-Transfer“, erläutert Dr. Laura Layland. „Wir schulen Forschende in den Ländern vor Ort beispielsweise im Umgang mit Analysetechniken und wissenschaftlichen Methoden, ein Angebot, von dem gerade auch der wissenschaftliche Nachwuchs profitiert.“

Dazu führen Layland und ihre Kollegen unter anderem Workshops in afrikanischen Ländern und in Bonn durch. Ziel ist es, in den betroffenen Regionen die vorhandene wissenschaftliche Expertise zu stärken und so die Erforschung und Bekämpfung von Helminthen-Infektionen mittelfristig deutlich zu verbessern.

Förderung:

Die Studie wurde durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG), die südafrikanische Poliomyelitis Research Foundation, sowie die National Research Foundation in Südafrika finanziell unterstützt. An den Arbeiten waren neben den Universitäten Kapstadt und Bonn Wissenschaftler aus Trondheim (Norwegen), Lüttich (Belgien), Birmingham (Großbritannien), Orléans (Frankreich) und Lomé (Togo) beteiligt.

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Dr. Laura Layland
Institut für Medizinische Mikrobiologie, Immunologie und Parasitologie des Universitätsklinikums Bonn
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E-Mail: Laura.Layland@sbcomputing.de

Prof. Dr. William Horsnell
Institut für Infektionserkrankungen und molekulare Medizin der Universität Kapstadt
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Svenja Ronge Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn 

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53115 Bonn
Deutschland
Nordrhein-Westfalen 

Telefon: +49 251 83-22115
E-Mail-Adresse: sronge@uni-bonn.de

Originalpublikation:

Alisha Chetty u.a.: Il4ra -independent vaginal eosinophil accumulation following helminth infection exacerbates epithelial ulcerative pathology following HSV-2 infection. Cell Host & Microbe, https://doi.org/10.1016/j.chom.2021.02.004

OA Dr. Manuela Konert: OA Dr. Katja Mühlberg: Venenzentrum - Wunden an den Beinen - gefäßbedingte Ursache

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Den Ursachen auf den Grund gehen: Universitätsklinikum Leipzig gründet Venenzentrum

Arterielle, venöse und lymphatische Gefäße im Fokus: 

Am Universitätsklinikum Leipzig (UKL) ist ein Venenzentrum etabliert worden. 

Gefäßerkrankungen aller Art können ab sofort noch umfassender diagnostiziert und behandelt werden. 

Mit Hilfe modernster Verfahren gehen die UKL-Experten den Ursachen zum Teil langwieriger Erkrankungen auf den Grund und behandeln diese nach den neuesten Standards. 

Ein weiterer Fokus liegt zudem auf einer optimalen Nachsorge für die Betroffenen. 

Dr. Manuela Konert (li.) und Dr. Katja Mühlberg, Oberärztinnen an der Klinik für Angiologie des UKL, betreuen das neue Venenzentrum. Stefan Straube / UKL 

Vor die Therapie haben die Götter die Diagnose gestellt – ob dieser Ausspruch nun Prof. Franz Volhard (1872–1950), einem deutschen Internisten, oder doch bereits Hippokrates im antiken Griechenland zugeschrieben werden muss, ist nicht ganz zu klären. 

Unstrittig ist, dass sich die Oberärztinnen Dr. Katja Mühlberg und Dr. Manuela Konert von der Klinik für Angiologie des UKL diesen Spruch als Maxime für das von ihnen betreute Venenzentrum ausgesucht haben – schließlich haben 80 Prozent aller Wunden an den Beinen eine gefäßbedingte Ursache. 

• „Wir erleben oft, dass Patienten mit langwierigen Wunden zu uns kommen, bei denen niemand richtig nach der Ursache gesucht hat und die daher auch nicht behandelt wurden, wie es eigentlich nötig gewesen wäre“, berichtet Dr. Katja Mühlberg. 

Auch solchen Patienten wollen die UKL-Gefäßspezialisten nun noch besser helfen. 

Die Entwicklungen in der Venendiagnostik und -therapie erlauben, neue Wege in der standardisierten Untersuchungsstrategie zu gehen. 

„In unserem Zentrum bieten wir unseren Patienten modernste Diagnostikverfahren und Therapien an, die das große Spektrum der Venenerkrankungen umfassen“, sagt Dr. Mühlberg. Doch anders als der Name „Venenzentrum“ vorgeben mag, haben die Ärztinnen und Ärzte des Leipziger Universitätsklinikums den gesamten Gefäßbereich im Blick, also auch die arteriellen und lymphatischen Gefäße – mit hoher Expertise in allen drei Gefäßregionen, wie Oberärztin Mühlberg hervorhebt.

„Dafür nutzen wir, was über Jahre am UKL etabliert worden ist, wie beispielsweise Ultraschall- und Katheterverfahren sowie diverse Gefäßfunktionsdiagnostiken“, erläutert sie. Neu hinzugekommen sind für die venösen Gefäße nun katheterbasierte Verfahren unter Einsatz intravaskulären Ultraschalls, einer sehr modernen und innovativen Methode. „Diese erlaubt uns in vielen Fällen den Verzicht auf eine Untersuchung mittels Magnetresonanztomographie oder Computertomographie“, so Oberärztin Manuela Konert, „wir können nun – sozusagen in einem Ritt – direkt im Gefäß einen Ultraschall machen und bei Bedarf gleich therapieren. Das ist wesentlich komfortabler für den Patienten.“

Larventherapie und Kompressionsverfahren
Zum Angebot gehört auch weiterhin die Behandlung chronischer venöser Wunden. 

„Gesundheitsökonomisch sind diese nicht zu vernachlässigen, leiden doch mehr als eine Million Betroffene in Deutschland an diesen oft schlecht heilenden sogenannten ‚offenen Beinen‘, manche sogar jahrelang “, sagt Dr. Katja Mühlberg. 

Dabei nütze die beste Wundauflage nichts, wenn die Ursachen nicht erkannt und ausgeräumt würden, was eben hier am neuen UKL-Zentrum angeboten werde, erklärt die Fachärztin für Innere Medizin und Angiologie.

Die Wundbehandlungen erfolgen schonend und nach modernsten Standards. 

Eingesetzt wird unter anderem auch die Larventherapie. 

Dr. Mühlberg: 

• „Wir nennen sie die kleinsten Chirurgen der Welt, denn die steril gezüchteten Larven der Goldfliege sind in der Lage, Wunden ohne Skalpell hervorragend zu säubern und von abgestorbenem und infiziertem Material zu befreien.“ 

•  In der Venentherapie ebenfalls unentbehrlich sind Kompressionsverfahren. 

„Doch das geht weit über den klassischen Kompressionsstrumpf hinaus“, erklärt Oberärztin Mühlberg, wir sprechen hier von verschiedenen apparativen Kompressionsverfahren mit maschineller Hilfe, die auch für die häusliche Versorgung getestet werden.“ 

Der Einsatz modernster Verfahren gestaltet die Eingriffe komfortabler für die Patienten: Oberärztin Dr. Manuela Konert (re.) während einer Katheterintervention. Stefan Straube / UKL

Auch Nachsorge im Blick
„Bei Interventionen liegt unser Fokus derzeit in der Behandlung sogenannter Beckenvenenverschlüsse mit modernster Stent-Therapie, das heißt, unter Einsatz speziell für die Venentherapie entwickelter Gefäßstützen“, erläutert Oberärztin Dr. Manuela Konert. Diese Beckenvenenverschlüsse, so erklärt sie, könnten Folgen früherer Thrombosen sein, in anderen Fällen aber auch anatomisch bedingt auftreten. 

• Dr. Konert verweist hier beispielhaft auf das May-Thurner-Syndrom, einer Verengung der „Vena iliaca“, einer Vene im unteren Rückenbereich. 

• Die Erkrankung selbst führt meist nur zu milden Symptomen wie einer leichten Schwellung des Beins und Spannungsgefühlen. 

• Sie erhöht jedoch das Risiko für Thrombosen und lebensgefährliche Lungenembolien. 

Perspektivisch sei am Zentrum auch die Behandlung von Krampfadern geplant. 

„Diagnose und Therapie sind mit einem Eingriff allerdings nicht abgeschlossen“, meint Dr. Konert. 

Die Patienten erführen auch eine individuelle Nachsorge, zum Beispiel durch Kooperationen mit niedergelassenen Ärzten und ambulanten Wunddiensten. 

„Eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit mit allen unseren Partnern ist daher ein ganz wesentlicher Bestandteil der Arbeit des Zentrums“, betonen die UKL-Gefäßmedizinerinnen.

Venenzentrum am UKL
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Die untere Hohlvene - Vena cava - eines der grössten Gefässe des Menschen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neue Studie: Verengte untere Hohlvene schwächt das Herz

Bisher herrschte die Auffassung, dass Verengungen der Vena Cava vom Körper kompensiert würden durch das Bilden natürlicher Umgehungsgefässe. 

Eine Studie unter der Leitung von Prof. Nils Kucher, Direktor der Klinik für Angiologie am USZ, konnte nun zeigen, dass auch eine Verengung der unteren Hohlvene bei körperlicher Belastung eine Art Herzschwäche auslösen kann. 

Die Ursache lässt sich jedoch minimalinvasiv behandeln.

• Verengungen der unteren Hohlvene (Vena cava) sind relativ häufig. 

• Grund dafür sind zumeist Blutgerinnsel, sogenannte Thrombosen. 

• Andere Ursachen können eine Kompression der Vene aufgrund von Erkrankungen im Bauchraum sein oder in seltenen Fällen eine angeborene Fehlbildung der unteren Hohlvene. 

• Therapiert wurden solche Verengungen bisher primär bei Beschwerden in den Beinen wie Schmerzen, Schwellungen oder Hautveränderungen.

Leistungsfähig stark eingeschränkt
In einer Pilot-Studie der Klinik für Angiologie am USZ wurden 17 vermeintlich herzgesunde Patienten mit einer Verengung der Vena cava einem speziellen Leistungstest unterzogen, bei dem die Sauerstoffaufnahme im Blut gezielt gemessen wurde. 

Bei einer gesunden Person steigt diese unter körperlicher Belastung proportional zur Herzleistung an. 

Bei drei Vierteln der untersuchten Patienten war die Sauerstoffaufnahme jedoch ungenügend: 

Im Durchschnitt wurde nur gerade 62% des Sollwertes erreicht. 

Entsprechend schlechter war die Leistungsfähigkeit der Probanden.

Minimalinvasive Aufweitung zeigt deutliche Verbesserung
Bei allen 17 Patienten wurde anschliessend die Verengung der Vena cava mittels Ballonkatheter aufgeweitet und durch Einlage eines Stents behoben. 

Danach wurden die Funktionstests wiederholt. 

Mit klarem Resultat: 

Die Belastbarkeit der Patienten hatte sich deutlich verbessert, die Sauerstoffaufnahme unter voller Belastung lag um 29% höher. 

Entgegen der verbreiteten Meinung konnte die Studie damit zeigen, dass eine Verengung der unteren Hohlvene zu einer Art Herzschwäche mit verminderter Leistungsfähigkeit führt. 

Dies bestätigte zugleich die subjektiven Berichte von Patienten, die nach einer wegen Beinschmerzen erfolgten Cava-Rekonstruktion über deutlich bessere Belastbarkeit und leichtere Atmung berichtet hatten. 

Die Studie zeigt: 

Die minimalinvasive Intervention bietet eine ebenso schonende wie effektive Methode, um diese Art der Herzschwäche zumindest teilweise zu beheben.

Vena cava, eines der grössten Gefässe im menschlichen Körper
 

Ungefähr die Hälfte des zirkulierenden Blutes wird über die untere Hohlvene, die Vena cava inferior, zum Herzen geführt. 

Bei körperlicher Anstrengung kann dieser Anteil sogar auf zwei Drittel ansteigen. 

Mit gut 2 cm Durchmesser ist die Vena cava eines der grössten Gefässe des Menschen. 

Bisher herrschte die Auffassung, dass Verengungen der Vena Cava vom Körper kompensiert würden durch das Bilden natürlicher Umgehungsgefässe. 

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Originalpublikation:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0049384821001298?dgcid=author

Prof. Dr. Thomas Paul: Hochspezialisierte Ärzte und Kliniken (zertifizierte EMAH-Ärzte und EMAH-Zentren)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Hohes Erkrankungsrisiko von jungen Erwachsenen mit angeborenem Herzfehler - eine Verlaufsstudie über 15 Jahre

Mehr als 90% der Kinder mit einem angeborenen Herzfehler (AHF) überleben heute dank der medizinischen Versorgung durch Kinderkardiologen und Kinderherzchirurgen bis in das Erwachsenenalter.

Während der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie 2021 wurde aus der Klinik für Pädiatrische Kardiologie des Universitätsklinikums Göttingen und der Medizinischen Soziologie der Medizinischen Hochschule Hannover eine große Studie zum Langzeitverlauf dieser Patienten vorgestellt.

Um die Probleme im Langzeitverlauf zu erfassen, wurden Erwachsene mit einem angeborenen Herzfehler (EMAH) über 15 Jahre lang nachverfolgt und untersucht. 

• Alle Patienten hatten mindestens eine korrigierende oder palliative Herzoperation erfahren und waren zum Zeitpunkt der Untersuchung zwischen 27 und 60 Jahre alt. 

Von den insgesamt 249 Patienten hatten 21% einen einfachen, 60% einen mittelschweren und 19% einen schweren Herzfehler.

Im Verlauf der 15jährigen Beobachtungszeit zeigte sich, dass mehr als die Hälfte (51%) dieser Patienten einen Krankenhausaufenthalt benötigte. 

Die Hospitalisierungsrate nahm mit dem Schweregrad des Herzfehlers zu. 

• Am häufigsten mussten die Patienten mit einem Einkammerherzen nach Fontan-Operation, einer Transposition der großen Arterien nach Vorhofumkehroperation und einer Fallot-Tetralogie stationär behandelt werden. 

• Dabei wurden u.a. erneute herzchirurgische Eingriffe (62%), katheterinterventionelle Prozeduren (83%) und elektrophysiologische Untersuchungen (45%) vorgenommen. 

• Weitere behandlungsbedürftige schwere Erkrankungen waren eine infektiöse Endokarditis und ein Lungenhochdruck. 

Im Verlauf stieg die Zahl der Patienten, die Medikamentenpflichtig wurden, deutlich an und verdoppelte sich z.B. für die Einnahme von Herz-spezifischen Medikamenten und Gerinnungshemmern (Antikoagulantien). 

Davon waren wiederum die Patienten mit mittelschweren und schweren Herzfehlern vermehrt betroffen.

Die Studie zeigt, dass eine intensive lebenslange Betreuung dieser Patienten durch hochspezialisierte Ärzte und Kliniken (zertifizierte EMAH-Ärzte und EMAH-Zentren) dringend erforderlich ist. 

Die Ergebnisse belegen ferner, dass auch Patienten mit einfachen Herzfehlern im Erwachsenenalter an neuerlichen Herzproblemen erkranken können und deshalb ebenfalls der fachmedizinischen Langzeitbetreuung bedürfen.

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Prof. Dr. Thomas Paul
Direktor der Klinik Pädiatrische Kardiologie, Intensivmedizin und Neonatologie
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Prof. Marcel Arnold: CAVE: Blutverdünnung bei Hirnblutungen + die zerebrale Mikroangiopathie, eine Erkrankung der kleinen Blutgefässe im Hirn

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Blutverdünnung als Ursache für Hirnblutung sekundär

In Zusammenarbeit mit dem University College London hat das Inselspital, Universitätsspital Bern in zwei gekoppelten Studien die Rolle einer Blutverdünnung bei Hirnblutungen geklärt. 

Dem Team ist es gelungen die zerebrale Mikroangiopathie, eine Erkrankung der kleinen Blutgefässe im Hirn, als primäre Ursache nachzuweisen. 

• Die Verhinderung von Hirnblutungen muss sich also auf die Lokalisierung und Therapie von Mikroangiopathien konzentrieren. 

• Blutverdünnung zum Schutz vor Hirnschlag ist somit in Zukunft grundsätzlich wieder eine Option. 

 

 PD Dr. med. David Julian Seiffge, Oberarzt Klinik für Neurologie, Inselspital, Universitätsspital Bern Insel Gruppe

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind in der Regel komplex und betreffen mehrere Organe gleichzeitig. 

• Behandlungen von Gefässkrankheiten im Hirn können deshalb Auswirkungen auf die Behandlung von Herzerkrankungen haben. 

Es ist deshalb wichtig, die jeweiligen Ursachen und Wirkungen genau zu verstehen. 

• Die vorliegende Studie geht den Ursachen von Hirnblutungen auf den Grund und stellt einen Zusammenhang mit dem Risiko von Hirnschlag bei Vorhofflimmern her. 

Sie regt eine grundsätzliche neue Einschätzung der Wirkungen von Blutverdünnung auf Hirnblutungen an. 

In der Schweiz werden pro Jahr etwa 1000 Patientinnen und Patienten mit Hirnblutungen an Stroke Zentren behandelt. Hirnblutungen verlaufen öfter tödlich, als andere Formen von Hirnschlägen und ihre Häufigkeit hat in den vergangenen 30 Jahren nicht abgenommen. Bisher galt der Einsatz von Blutverdünnern als Risikofaktor und potentieller Auslöser einer Hirnblutung.

Blutverdünner nicht primäre Ursache
Die vorliegende Publikation schliesst die Ergebnisse von zwei Studien ein. Sie stellt den Beitrag einer Blutverdünnung mit demjenigen einer Mikroangiopathie im Gehirn bei Hirnblutungen gegenüber. 

• Es zeigt sich, dass eine mittlere bis schwere Erkrankung der Kleinstgefässe im Hirn eng mit dem Auftreten von Hirnblutungen einhergeht. 

David Seiffge fasst die Ergebnisse Studien so zusammen: «Unsere Ergebnisse zeigen, dass das Vorhandensein von Mikroangiopathien eine Grundvoraussetzung für eine Hirnblutung unter Blutverdünnern ist. 

Der Grad der Mikroangiopathie im Gehirn eignet sich zur Vorhersage einer Hirnblutung.

Ohne Mikroangiopathie ist dagegen das Hirnblutungsrisiko verschwindend gering

Daraus folgert, dass Blutverdünnung nicht mehr als primäre Ursache für Hirnblutungen angesehen werden sollte.»

Warum ist das wichtig? Der Schutz vor Hirnschlag bei Vorhofflimmern
Blutverdünnung ist ein wichtiger Schutz vor ischämischem Hirnschlag bei Patientinnen und Patienten mit Vorhofflimmern. 

Antikoagulation senkt das Risiko eines ischämischen Hirnschlages hier um zwei Drittel. 

Bisher wurde bei einer Hirnblutung sofort die Antikoagulation abgebrochen und die Patientinnen und Patienten waren dem Risiko eines Hirnschlages schutzlos ausgeliefert.  

Die neuen Studienergebnisse weisen nun einen neuen Weg: 

Durch die Therapie der Erkrankung der Kleinstgefässe im Hirn können Hirnblutungen ursächlich vermieden werden und dank einer angepassten Fortsetzung der Blutverdünnung kann ein gewisser Schutz vor Hirnschlag aufrechterhalten werden. 

Das genaue zeitliche Vorgehen und die Abstufung der beiden Therapien ist Gegenstand weiterer Untersuchungen.

Ein anspruchsvoller methodischer Ansatz: Kombination zweier multizentrischer Studien
Der Publikation liegen zwei unabhängige, multizentrische Observationsstudien zugrunde. Zum einen wurde eine Querschnittstudie mit 1030 Patientinnen und Patienten mit Hirnblutungen ausgeführt. Mittels CT und MRI wurden Marker für Mikroangiopathien im Hirn gesucht. In einer zweiten, prospektiven Studie wurden 1447 Patientinnen und Patienten mit Vorhofflimmern und Durchblutungsstörungen des Hirns aufgenommen. In dieser Gruppe wurde das Auftreten von Hirnblutungen und ischämischem Hirnschlag in Abhängigkeit zur Blutverdünnung betrachtet.
Mit diesem Ansatz konnte gezeigt werden, dass eine Mikroangiopathie eine Voraussetzung für eine Hirnblutung darstellt. 

Patienten ohne eine solche Erkrankung hatten keine einzige Hirnblutung im Rahmen der Studie, trotzdem sie mit einer Blutverdünnung behandelt wurden. 

Dagegen war das Risiko bei einer mittleren bis schweren Mikroangiopathie bei 1.56% pro Jahr deutlich erhöht.

Eine neue Sichtweise wird nötig
Die Studienergebnisse legen nahe, dass Blutverdünnung alleine nicht mehr als Ursache für Hirnblutungen angesehen werden kann. 

Prof. Marcel Arnold streicht heraus: 

• «Neu sollten zur Verhinderung von Hirnblutungen daher Mikroangiopathien systematisch gesucht und gezielt behandelt werden. 

Geeignete Spezialsprechstunden stehen heute zur Verfügung. 

So würde das Risiko von Hirnblutungen bei Vorhofflimmern ursächlich und wirksam vermindert.»

Derzeit läuft eine grosse, internationale, randomisierte Studie (ENRICH-AF), die in der Schweiz von David Seiffge koordiniert wird, mit dem Ziel, die Therapien der Antikoagulation und der Behandlung von Mikroangiopathien aufeinander abzustimmen.

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- PD Dr. med. David Julian Seiffge, Oberarzt Klinik für Neurologie, Inselspital, Universitätsspital Bern
- Prof. Dr. med Marcel Arnold, Chefarzt Stroke Center, Inselspital, Universitätsspital Bern
- Prof. Dr. med. Urs Fischer, Leiter Stationäre Akutneurologie, Inselspital, Universitätsspital Bern
- Prof. Dr. David Werring, Queen Square Institute of Neurology, University College London

3010 Bern
Schweiz
Bern

Marcel Wyler
Telefon: 0041 31 632 3720
E-Mail-Adresse: marcel.wyler@insel.ch

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Originalpublikation:

Seiffge DJ, et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2021;0:1–10. Small vessel disease burden and intracerebral haemorrhage in patients taking oral anticoagulants;
doi:10.1136/jnnp-2020-325299

Dr. Andreas Koch: Chronische Leistenschmerzen - Symptome der Sportlerleise

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Die verflixte Sportlerleiste

Leistenschmerz bei Sportlern ist keine Bagatelle. 

Der plötzliche Ausfall eines professionellen Athleten kann nicht nur für seine eigene berufliche Karriere, sondern auch für seine Mannschaft enorme Folgen haben. 

Besonders hoch ist die Quote dieser Verletzung im Fußball und Eishockey. 

Während bei Eishockeyspielern eine Leistenverletzung in zwischen 13 bis 20 Prozent der Fälle bekannt ist, liegt die Inzidenz unter männlichen Fußballspielern für chronischen Leistenschmerz bei bis zu 18 Prozent. 

Eine zuverlässige Diagnose, was wirklich den Leistenschmerz auslöst, ist aber oft sehr schwierig.

• Betroffen von Leistenschmerzen sind vor allem Sportler, deren Bewegungsablauf durch schnelle Bewegungen mit abrupten Richtungswechseln gekennzeichnet ist. 

Gerade bei Fußballspielern, die im Laufschritt tretende und drehende Bewegungen ausführen, kombiniert mit kraftvollem Schießen des Balles, ist der akut einsetzende Leistenschmerz häufig zu beobachten. 

Auch bei Mannschaftssportarten wie Rugby, Football, Eis- und Feldhockey ist ein vermehrt durch Leistenschmerz bedingter Ausfall der Spieler zu verzeichnen. 

Aber auch Tennisspieler und Marathonläufer sind nicht selten betroffen. 

Bereits beim einfachen Joggen konnte eine Belastung des Hüftgelenkes mit dem 8-Fachen des eigenen Körpergewichts nachgewiesen werden.

Dr. Andreas Koch, Facharzt für Chirurgie und Viszeralchirurgie, Cottbus: 

 „Trotz der Häufigkeit von Leistenschmerzen bei Sportlern gibt es immer noch eine große diagnostische Unsicherheit.  

Schwierig wird die Diagnosestellung, wenn trotz aller Diagnostik und konservativen Maßnahmen der Schmerz in Ruhe verschwindet, sich aber unter Wiederaufnahme der Belastung zurückmeldet und keine echte Hernie nachweisbar ist.  

Dabei ist die klare Differenzierung entscheidend, um unnötige Operationen zu vermeiden, dauerhaften Schäden vorzubeugen und eine zielgerichtete Therapie einzuleiten.“

Symptome der Sportlerleiste

Bei einer „Sportlerleiste“ geben Patienten meist ziehende, teilweise stechende Schmerzen an. 

Diese haben fast immer eine Ausstrahlung Richtung Oberschenkelinnenseite (Adduktorenansatz) sowie zur Außenseite des Skrotums. 

Häufig hat der Schmerz auch einen brennenden, fast elektrisierenden Charakter, was ein eindeutiger Hinweis für eine Nervenkompression ist. 

Diese Nervenkompression entsteht, wenn die für eine Sportlerleiste typische Protrusion der Leistenkanalhinterwand bei Anspannung der Bauchmuskulatur den Nerven lokal komprimiert.

Bei der Sportlerleiste liegt eine umschriebene Schwäche im medialen Anteil der Leistenkanalhinterwand vor. Hierdurch kommt es zu einer lokalisierten Vorwölbung der Transversalisfaszie in den Leistenkanal hinein. Dies führt bei Anspannung der Bauchdeckenmuskulatur und bei abrupten Bewegungen zu einem für die Sportlerleiste typischen Schmerz, welcher durch Kompression des R. genitalis des N. genitofemoralis hervorgerufen wird. Zusätzlich führt diese Schwäche der Leistenkanalhinterwand zu einer Erweiterung des Leistenkanals mit Retraktion des lateralen Anteils des M. rectus abdominis an seinem Ansatz am Os pubis.

Therapie der Sportlerleiste

Bei der Versorgung von Sportlerleisten gibt es noch kein ideales Therapiekonzept. 

Es fehlen prospektiv randomisierte Studien, welche die verschiedenen therapeutischen Ansätze und Verfahren vergleichen. Die Therapie richtet sich vor allem nach der „vermuteten“ zugrundeliegenden Ursache. Sie reicht von Schonung und anschließenden konservativen Trainingsprogrammen bis hin zu teils aufwendigen Operationen. Grundsätzlich gilt, je mehr die Beschwerden in Richtung Symphyse/Adduktoren ausstrahlen, desto eher sollte ein konservativer Ansatz gewählt werden und je mehr nach inguino-skrotal, desto eher operativ.

Konservative Therapie

Vor allem Zerrungen, Risse, Entzündungen und Reizungen sind der konservativen Therapie zugänglich. 

Hierbei wird durch Schonung der auslösende Reiz vermieden. 

• Zusätzlich können durch antiinflammatorische Medikation und/oder lokale Injektion von Kortikosteroiden, Traumeel und Dextrose die Beschwerden gebessert werden. 

• Intensive physiotherapeutische Programme mit Stretching und Friktionsbehandlungen sowie Massagen haben einen wichtigen Stellenwert im Rahmen der sportlichen Rehabilitation. 
• Zusätzlich werden Koordinations- und Stabilisationsübungen zum Ausgleich muskulärer Dysbalancen sowie osteopathische Maßnahmen durchgeführt.

Operative Therapie

Prinzipiell werden 3 unterschiedliche operative Verfahren diskutiert. 

Geht man von einer Nervenkompression aus, so sollte eine lokale Neurolyse oder Neurektomie erfolgen. 

Für die „Imbalance“ der beteiligten Muskulatur werden neben Refixationen des lateralen Rektusmuskelrandes auch sog. Releasing-Verfahren vorgeschlagen. 

Außerdem wird die Stabilisierung der umschriebenen Schwäche/Vorwölbung der Leistenkanalhinterwand mit oder ohne Netzverstärkung empfohlen. 

Bei der Minimal-Repair-Technik nach Muschaweck, wird selektiv der Hinterwanddefekt unter Schonung der intakten Anteile mittels einer Fasziendopplung repariert. 

Dieses OP-Verfahren, das in Lokalanästhesie im tageschirurgischen Setting durchgeführt werden kann, vermeidet den Einsatz großflächiger, nichtresorbierbarer Kunststoffprothesen und ermöglicht den Erhalt des Muskelgleitlagers. 

In einer Studie mit 129 Patienten, davon 67 % professionelle Sportler, wurde die Effektivität nachgewiesen. So konnten die operierten Sportler im Durchschnitt nach 7 Tagen das Training wiederaufnehmen. 

Nach 14 Tagen waren 80 % der Sportler beschwerdefrei und konnten an ihre alte Form anknüpfen.

Nachbehandlung

Die Rekonvaleszenz umfasst mindestens 2 bis 6 Wochen. 

Die Nachbehandlung sollte in Zusammenarbeit mit speziell ausgebildeten Physiotherapeuten erfolgen. 

Eine Schonung und das Vermeiden schweren Hebens sind obsolet. 

„Do what you feel you can do“ ist heute die Ansage an den Patienten. 

Die Druckbelastung eines Husten- oder Niesstoßes liegt deutlich höher. 

Gerade nach offenen Nahtverfahren wie dem Minimal-Repair ist eine schnelle Rückkehr zur normalen Aktivität und Wiederaufnahme des sportlichen Trainings möglich. 

Bei komplexeren operativen Eingriffen wie dem „Anterior pelvic floor repair“ ist eine Rückkehr zum vollen Training oft erst nach 8 bis 12 Wochen realistisch. 

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Prof. Dr. Andreas Schuster: Echtzeit-MRT-Diagnostik bei diastolischer Herzschwäche - Klinische Kardiologie

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Ausgezeichnet: UMG-Kardiologen erhalten Karl-Ludwig-Neuhaus-Forschungspreis 2021

Arbeitsgemeinschaft Leitende Kardiologische Krankenhausärzte (ALKK) zeichnet Prof. Dr. Andreas Schuster und Priv.-Doz. Dr. Sören Backhaus, beide Klinik für Kardiologie und Pneumologie der Universitätsmedizin Göttingen (UMG),für ihre Arbeit zur Echtzeit-MRT-Diagnostik bei diastolischer Herzinsuffizienz aus. 

Der Karl-Ludwig-Neuhaus-Forschungspreis ist mit 15.000 Euro dotiert. 

v.l. Karl-Ludwig-Neuhaus-Forschungspreis für Prof. Dr. Andreas Schuster und Priv.-Doz. Dr. Sören Backhaus, beide Klinik für Kardiologie und Pneumologie der Universitätsmedizin Göttingen. umg/hzg  Logo Herzzentrum der Universitätsmedizin Göttingen Grafik:umg/hzg

Prof. Dr. Andreas Schuster, Geschäftsführender Oberarzt der Klinik für Kardiologie und Pneumologie der Universitätsmedizin Göttingen (UMG), und Priv.-Doz. Dr. Sören Backhaus, Assistenzarzt der Klinik für Kardiologie und Pneumologie der UMG, sind von der Arbeitsgemeinschaft Leitende Kardiologische Krankenhausärzte (ALKK) mit dem Karl-Ludwig-Neuhaus-Forschungspreis 2021 geehrt worden. 

• Sie erhielten die Auszeichnung für ihre wissenschaftliche Arbeit und Publikation zur Echtzeit-MRT-Diagnostik bei diastolischer Herzschwäche.

Mit dem Karl-Ludwig-Neuhaus-Forschungspreis zeichnet die ALKK wissenschaftliche Arbeiten aus, die sich mit der klinischen Kardiologie beschäftigen. 

• Die Themenbereiche umfassen kardiale Bildgebung, strukturelle Herzerkrankungen, kardiologische Hämostaseologie, elektrophysiologische Innovationen und die Therapie der Herzinsuffizienz.

 Der Preis ist mit 15.000 Euro dotiert und wird von der Firma Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG gefördert.

Originalpublikation:
Sören J. Backhaus, Torben Lange, Elisabeth F. George, Kristian Hellenkamp, Roman J. Gertz, Marcus Billing, Rolf Wachter, Michael Steinmetz, Shelby Kutty, Uwe Raaz, Joachim Lotz, Tim Friede, Martin Uecker, Gerd Hasenfuß, Tim Seidler, Andreas Schuster: Exercise-Stress Real-time Cardiac Magnetic Resonance Imaging for Non-Invasive Characterisation of Heart Failure with Preserved Ejection Fraction: The HFpEF Stress Trial. Published January 21st, 2021. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.051542

Mit nicht-invasiven Methoden, wie einer Ultraschalluntersuchung, ist die diastolische Herzinsuffizienz oftmals nicht eindeutig zu diagnostizieren. Bei den Betroffenen wird die Diagnose häufig erst sehr spät gestellt.  

Aufschluss über die Erkrankung gibt bislang nur die sogenannte Rechtsherzkatheteruntersuchung.  

Sie dient der Messung der Hämodynamik, mit ihr lässt sich feststellen, wie gut oder schlecht das Herz das Blut weiterpumpt. 

• Da viele Patient*innen mit diastolischer Herzschwäche erst unter körperlichen Belastung Symptome zeigen, muss auch die Katheteruntersuchung während einer körperlichen Belastungssituation erfolgen. 

• Bei Betroffenen staut sich dabei das Blut in der Lunge zurück, sodass der Lungendruck messbar zunimmt. 

Diese Herzkatheteruntersuchungen sind diagnostisch sehr präzise. 

• Sie werden aber im Katheterlabor eher zurückhaltend eingesetzt, weil sie mit einem invasiven Eingriff verbunden und ihre Durchführung in Kombination mit einem Fahrrad-Ergometer (für die körperliche Belastung) eine besondere Herausforderung darstellt. 

Oft kommen Herzkatheteruntersuchungen daher erst zum Einsatz, wenn das Herz bereits deutlich überlastet ist. 

Hierdurch verzögert sich die Diagnosestellung und damit auch die Therapieeinleitung, was wiederum zu einem verminderten Erfolg der Behandlung führt.

• „Wir konnten erstmals zeigen, dass die diastolische Herzinsuffizienz auch mithilfe der neuen, nicht-invasiven Echtzeit-MRT-Technologie präzise festgestellt werden kann. 
• Damit könnte zukünftig die Rechtsherzkatheteruntersuchung vermieden werden“, sagt Prof. Dr. Andreas Schuster.

„Ich freue mich sehr über die Auszeichnung von Herrn Prof. Dr. Schuster und Herrn PD Dr. Backhaus mit dem Karl-Ludwig-Neuhaus-Forschungspreis, die mit ihren Kolleginnen und Kollegen eine wichtige Arbeit geleistet haben. 

Die gewonnenen Ergebnisse könnten die Grundlage für eine nicht-invasive Standard-Diagnostik bei diastolischer Herzinsuffizienz werden", sagt Prof. Dr. Gerd Hasenfuß, Direktor der Klinik für Kardiologie und Pneumologie und Vorsitzender des Herzzentrums Göttingen.

Hintergrundinformationen

Allein in Deutschland leiden zwischen zwei und drei Millionen Menschen an einer Herzschwäche (Herzinsuffizienz), jährlich kommen rund 300.000 neue Krankheitsfälle dazu. 

Fast die Hälfte dieser Patient*innen leiden an einer sogenannten diastolischen Herzinsuffizienz. 

• Bei dieser Form der Herzschwäche ist die Füllphase des Herzens durch Vorerkrankungen, wie Diabetes oder Bluthochdruck, gestört. 

• Die linke Herzkammer versteift sich und verliert an Elastizität. 

Sie muss daher mit einem höheren Widerstand gefüllt werden, ehe das Blut in den Körperkreislauf weitergepumpt werden kann.

•  Ist die Funktion stark beeinträchtigt, kann sich das Blut bis in die Lungengefäße zurück stauen. 
• Luftnot, Wassereinlagerungen und eine verringerte Leistungsfähigkeit sind die Folgen.

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Originalpublikation:

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Sören J. Backhaus, Torben Lange, Elisabeth F. George, Kristian Hellenkamp, Roman J. Gertz, Marcus Billing, Rolf Wachter, Michael Steinmetz, Shelby Kutty, Uwe Raaz, Joachim Lotz, Tim Friede, Martin Uecker, Gerd Hasenfuß, Tim Seidler, Andreas Schuster: Exercise-Stress Real-time Cardiac Magnetic Resonance Imaging for Non-Invasive Characterisation of Heart Failure with Preserved Ejection Fraction: The HFpEF Stress Trial. Published January 21st, 2021. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.051542

Auswirkungen der Atemwegstemperaturen auf die Vermehrung von SARS-CoV und SARS-CoV-2

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Warum sich SARS-CoV-2 in den oberen Atemwegen besser vermehrt

Was passiert in unseren Atemwegen nach einer Infektion mit SARS-CoV-2? 

Berner Forschende des Instituts für Infektionskrankheiten (IFIK) der Universität Bern und des eidgenössischen Instituts für Virologie und Immunologie (IVI) konnten aufzeigen, wie sich das Virus in den Atemwegen vermehrt und wie die dortige angeborene Immunantwort reagiert. 

Die Erkenntnisse können dazu dienen, antivirale Medikamente und präventive Massnahmen zu entwickeln. 

Eine 3D-Darstellung menschlicher Atemwegs-Zellkulturen, welche die Komplexität der Zellstruktur in den Atemwegen nachahmen. © Ronald Dijkman 

SARS-CoV-2, das Virus, das die Coronavirus-Erkrankung 2019 (COVID-19) verursacht, tauchte erstmals Ende 2019 auf. Seitdem hat es weltweit zu über 125 Millionen Ansteckungen und 2.7 Millionen Todesfällen geführt. 

• SARS-CoV-2 ist ein enger Verwandter von SARS-CoV, einem anderen Coronavirus, das während eines Ausbruchs in den Jahren 2002-2003 zu 8‘400 Ansteckungen und 800 Todesfällen führte.

«SARS-CoV-2 und SARS-CoV sind sich genetisch sehr ähnlich und benutzen denselben Rezeptor, um menschliche Zellen zu infizieren. Doch trotz dieser Ähnlichkeiten gibt es auch wichtige Unterschiede zwischen den beiden Viren», sagt Ronald Dijkman vom Institut für Infektionskrankheiten (IFIK) der Universität Bern. 

• So zeichnet sich eine Infektion mit SARS-CoV durch eine schwere Erkrankung und Entzündung der unteren Atemwege aus, und infizierte Personen sind erst nach dem Auftreten von Symptomen ansteckend, was die Identifizierung und Unterbrechung von Infektionsketten erleichtert. 

• Im Gegensatz dazu vermehrt sich SARS-CoV-2 bevorzugt in den oberen Atemwegen (Nasenhöhle, Rachen, Luftröhre) und kann leicht von einer Person zur anderen übertragen werden, bevor Krankheitssymptome auftreten.  

Zudem ist der Verlauf einer SARS-CoV-2-Infektion individuell sehr unterschiedlich und kann sich als asymptomatische, leichte oder schwere Erkrankung bis hin zu Multiorganversagen manifestieren.

Temperatur als Schlüsselfaktor

Um besser zu verstehen, warum zwei so ähnliche Viren zu so unterschiedlichen Krankheitsbildern führen können, haben Forschende des IFIK der Universität Bern und des Instituts für Infektiologie und Virologie spezielle Kulturen von menschlichen Atemwegszellen verwendet. Diese stammen aus menschlichen Proben und ahmen die Komplexität der Zellen im Atemtrakt nach: sie wachsen in speziellen Behältern, in denen sie von der Unterseite ernährt und auf der Oberseite der Luft ausgesetzt werden – genau wie die Zellen in der menschlichen Luftröhre. Wie die echte Luftröhre produzieren die Zellkulturen auch Schleim und haben Flimmerhärchen, die sich sehr schnell bewegen. «Weil die Struktur der Zellen in diesem Modell derjenigen im menschlichen Gewebe so ähnlich ist, ist dieses Modell ein relevantes System, um im Labor Atemwegsviren zu untersuchen», erklärt Dijkman.

Dieses bereits bestehende Modell haben die Forschenden nun erstmals eingesetzt, um die Auswirkungen der Atemwegstemperaturen auf die Vermehrung von SARS-CoV und SARS-CoV-2 zu untersuchen. 

• Sie fanden heraus, dass die Temperatur eine wichtige Rolle spielt, da SARS-CoV-2 sich bevorzugt bei Temperaturen vermehrt, wie sie typischerweise in den oberen Atemwegen herrschen (33°C). 

Bei diesen kühleren Inkubationstemperaturen konnte sich das Virus schneller und in höherem Masse vermehren als bei Infektionen, die bei 37°C ausgelöst wurden, um die Umgebung in den unteren Atemwegen nachzubilden. Im Gegensatz zu SARS-CoV-2 vermehrte sich SARS-CoV nicht schneller durch kühlere Inkubationstemperaturen. Die Versuche wurden sowohl im Hochsicherheitslabor des IVI in Mittelhäusern als auch im Biosicherheitslabor des Instituts für Infektionskrankheiten (IFIK) der Universität Bern im Gebäude von sitem-insel, dem Schweizerischen Institut für Translationale Medizin und Unternehmertum, durchgeführt.

Zu schwache, aber auch überschiessende Immunantwort möglich

Das Team analysierte auch, welche Gene nach einer Infektion mit SARS-CoV und SARS-CoV-2 ein- und ausgeschaltet werden, um zu verstehen, wie Zellen des menschlichen Atemtrakts auf eine Infektion reagieren und welche angeborenen Immunprogramme aktiviert werden. Das angeborene Immunsystem ist die «erste Verteidigungslinie» unseres Körpers gegen eindringende Krankheitserreger und ist nicht nur entscheidend, um diese zu bekämpfen, sondern auch um andere Teile des Immunsystems zu «trainieren», damit sie angemessen reagieren können.

Bei der Nachahmung der Bedingungen in den oberen Atemwegen (33°C) stellte das Team fest, dass die Infektion mit SARS-CoV-2 die angeborene Immunantwort der Epithelzellen – der Zellschicht auf der Innenseite der Luftröhre – nicht so stark stimulierte wie bei der Nachahmung der Bedingungen in den unteren Atemwegen (37°C). 

• «Da die Stärke der Immunantwort den Grad der Virusvermehrung direkt beeinflussen kann, könnte dies erklären, warum sich SARS-CoV-2 bei niedrigeren Temperaturen effizienter ausbreitet», sagt Dijkman. 

• Bei 37°C, wie sie in den unteren Atemwegen herrschen, wurde das angeborene Immunantwort der Epithelzellen stärker stimuliert und das Virus effizienter bekämpft. 

Dort kann es jedoch zu einer überschiessenden angeborenen Immunreaktion kommen. 

Diese kann sich wiederum nachteilig auf eine infizierte Person auswirken, da hohe Entzündungswerte Gewebeschäden auslösen und das Fortschreiten der Krankheit beschleunigen können. 

Dieses Phänomen ist bei schweren COVID-19-Fällen zu beobachten.

«Die detaillierte Analyse der Vermehrung von SARS-CoV-2 und der temperaturbedingten Unterschiede in der angeborenen Immunabwehr könnten erklären, warum sich SARS-CoV-2 so gut in den oberen Atemwegen ausbreitet und warum es leichter übertragen wird als SARS-CoV», erklärt Dijkman.

Infektionen mit Coronaviren allgemein besser bekämpfen können

«Unser System bietet Einblicke in den molekularen Kampf, der während einer Infektion zwischen Virus und Wirt stattfindet, und unterstreicht die Bedeutung subtiler Veränderungen in der Mikroumgebung zwischen Virus und Wirt, welche die Virusvermehrung beeinflussen können», sagt Dijkman. Das Verständnis davon, welche Schlüsselfaktoren an diesem Prozess beteiligt sind und ob sie den Wirt oder das Virus begünstigen, eröffnet neue Möglichkeiten für gezielte präventive Massnahmen oder die Entwicklung neuartiger pharmazeutischer Wirkstoffe zur Bekämpfung von Coronavirus-Infektionen.

Diese Arbeit wurde unterstützt von der Europäischen Kommission (Marie Sklodowska-Curie Innovative Training Network «HONOURS»), dem Schweizerischen Nationalfonds SNF (Sonderausschreibung Coronaviren) und dem deutschen Bundesministerium für Bildung und Forschung, Projekt RAPID.

Die Erstautorinnen und -autoren Silvio Steiner (unten links), Jenna Kelly (oben links), Mitra Gultom (oben Mitte), Philip V'kovski (oben rechts), und Letztautor Ronald Dijkman (unten rechts), Institut für Infektionskrankheiten (IFIK), Universität Bern. © UniBE

Institut für Infektionskrankheiten (IFIK)

Das Institut für Infektionskrankheiten (IFIK) ist Teil der Medizinischen Fakultät der Universität Bern und vereint diagnostische Dienstleistungen, Lehre und Forschung in den Bereichen Virologie, Bakteriologie, Mykologie, Parasitologie und immunologische Infektionsanalyse. Am IFIK befindet sich auch das Biosicherheitszentrum, das die Forschung mit hochpathogenen Mikroorganismen unterstützt. Die Forschung der Arbeitsgruppe Experimentelle Virologie am IFIK konzentriert sich auf die Untersuchung, wie neu auftretende respiratorische Krankheitserreger, einschließlich Influenzaviren und Coronaviren, vom Tier auf den Menschen übertragen werden.

https://www.ifik.unibe.ch/

Institut für Virologie und Immunologie (IVI)

Das eidgenössische Institut Virologie und Immunologie (IVI) ist das Schweizer Referenzlabor für Diagnose, Kontrolle und Erforschung hochansteckender viraler Tierseuchen, einschliesslich viraler Zoonosen (zwischen Tier und Mensch übertragbare Infektionskrankheiten). Im Rahmen einer Kooperation mit der Vetsuisse-Fakultät der Universität Bern ist das IVI für Lehre und Forschung auf den Gebieten Virologie und Immunologie verantwortlich. Die Forschungsaktivitäten beinhalten Grundlagenforschung sowie angewandte Forschung und sind eine wichtige Grundlage für die Bekämpfung von Tierseuchen und Zoonosen. Das IVI ist zudem zuständig für die Zulassung und Kontrolle von veterinärmedizinischen Impfstoffen und Immunseren. Das IVI ist dem Bundesamt für Lebensmittelsicherheit und Veterinärwesen (BLV) angegliedert.

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PD Dr. Ronald Dijkman, Institut für Infektionskrankheiten (IFIK), Universität Bern
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Originalpublikation:

Philip V’kovski, Mitra Gultom, Jenna Kelly, Silvio Steiner et al: Disparate temperature-dependent
virus – host dynamics for SARS-CoV-2 and SARS-CoV in the human respiratory epithelium. PLOS
Biology, 29. März 2021
https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.3001158

 

Prof. Dr. Tobias Warnecke: Schluckstörungen - Dysphagien: Neurologische Erkrankung + Mangelernährung, Dehydration, unzureichende Medikamenteneinnahme

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neue neurologische Klassifikation von Schluckstörungen

• Schluckstörungen (Dysphagien) sind ein häufiges und oftmals unterschätztes Problem bei einer Vielzahl von neurologischen Erkrankungen bzw. Patientengruppen. 

Es handelt sich nicht nur um ein Symptom, sondern ein multi-ätiologisches Syndrom. 

Eine Videoendoskopie-Studie [1] zu den krankheitsübergreifenden Störungsmustern der Dysphagien stellt eine neue neurologische Klassifikation vor, die helfen soll, die weitere Forschung und Diagnostik zu verbessern sowie die Behandlung von neurologischen Patientinnen und Patienten mit Dysphagie künftig mit zielgerichteten therapeutischen Interventionen zu ergänzen und optimieren.

• Der Schluckakt ist ein hochkomplexer Vorgang, bei dem mehr als 25 Muskelpaare koordiniert werden müssen. 

• Neurologische Erkrankungen sind die häufigste Ursache einer Schluckstörung (Dysphagie), die nicht nur zu einer erheblichen Einschränkung der Lebensqualität, sondern auch zu schwerwiegenden klinischen Komplikationen führen kann. 

Dazu gehören Mangelernährung, Dehydratation und unzureichende Medikamenteneinnahme. 

Insbesondere, wenn Nahrungsinhalt in die Atemwege gelangt (Aspiration), sind lebensbedrohliche Lungenentzündungen bis hin zur Notwendigkeit maschineller Beatmung oft die Folge.

Bezüglich der Bedeutung für die Patientinnen/Patienten sprechen die Zahlen für sich [2]: 20–30% der von einer Demenzerkrankung Betroffenen leiden an Schluckstörungen sowie initial ungefähr 50% aller Patientinnen und Patienten mit Schlaganfall. 

Bei schweren Schädel-Hirn-Verletzungen sind es etwa 60% und bei Patienten nach prolongierter maschineller Beatmung sogar 70–80% (meist passager). 

Auch bei Parkinson-Syndromen und der Multiplen Sklerose ist das Symptom nicht selten und stellt einen Risikofaktor für die Morbidität und Mortalität dar. 

• Besonders auffällig ist die Inzidenz von Dysphagiesymptomen bei 30–40% aller älteren Menschen, die noch ein unabhängiges Leben führen, sowie bei mehr als 50% der Pflegeheimbewohner und ca. 70% aller geriatrischen Patienten in Kliniken.

Trotz der hohen klinischen Relevanz gibt es bisher nur wenig wissenschaftliche Evidenz für spezifische Therapien der neurogenen Dysphagie. In einer Studie, die kürzlich in der renommierten Fachzeitschrift „Neurology“ veröffentlicht wurde [1], wird nun erstmalig eine Klassifikation eingeführt, bei der die Dysphagie anhand des phänotypischen bzw. endoskopisch sichtbaren Störungsmusters eingeteilt wird. 

Ausgehend von einer systematischen Literaturrecherche und einer retrospektiven Analyse identifizierte ein interdisziplinäres Team aus Neurologen und Logopäden sieben verschiedene Störungsmuster. 

Die Störungsmuster wurden hierbei durch die sogenannte Schluckendoskopie (FEES: „fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing“), die eine präzise Visualisierung des Schluckvorgangs ermöglicht, genauer charakterisiert. Anschließend wurde die Klassifikation anhand von 1.012 FEES-Videos von Patienten mit verschiedenen neurologischen Erkrankungen validiert.

Hierbei zeigten sich deutliche Unterschiede der Häufigkeit der sieben verschiedenen Störungsbilder in Abhängigkeit von der neurologischen Grunderkrankung: 

 
(1) „Vorzeitiges Abgleiten des Nahrungsbolus in den Rachenraum/Pharynx (= Leaking)" und 

(2) „Pathologischer Schluckreflex" – diese beiden Formen traten hauptsächlich bei Schlaganfall-Patienten auf.

(3) „Residuen in den Valleculae“ (Bolusreste nach dem Schlucken in dem Spaltraum zwischen Zungengrund und Kehldeckel), d. h. unzureichende „pharyngeale Bolusreinigung“ – dieses Phänomen war am häufigsten beim idiopathischen Parkinson-Syndrom. 

(4) „Residuen im Sinus Piriformis" (Spaltraum, der beidseits vom Kehldeckel zum Speiseröhreneingang verläuft) – diese Form fand sich nur bei Muskelentzündungen/Myositis, Motoneuronerkrankungen und Hirnstamminfarkten als Ausdruck einer Störung des oberen Ösophagus-Verschlussmuskels/-sphinkters. 

(5) „Pharynglolaryngeale Bewegungsstörungen" (also im Rachen-Kehlkopf-Bereich) wurden bei atypischen Parkinson-Syndromen und Schlaganfall gefunden. 

(6) „Fatigue des Schluckens" war häufig bei Myasthenia Gravis (eine seltene, autoimmun bedingte Muskelschwäche) und 

(7) „Komplexe Dysphagie" mit einem gemischten Störungsmuster war der führende Mechanismus bei amyotropher Lateralsklerose (ALS).

„Diese Klassifikation mit Fokus auf das Störungsmuster ist ein Novum und komplementiert bisherige Klassifikationen, die sich ausschließlich auf den Schweregrad der Dysphagie beschränken“, kommentiert Prof. Dr. Tobias Warnecke (Münster) als Erstautor die Ergebnisse. 

„Die Daten zeigen eindrucksvoll, dass die neurogene Dysphagie - vergleichbar mit Aphasie und Dysarthrie - kein bloßes Symptom, sondern ein multi-ätiologisches Syndrom darstellt“. 

Dr. Bendix Labeit (Münster), ebenfalls Erstautor, erläutert die Bedeutung für die therapeutische Forschung: „Neben krankheitsspezifischen Befunden zeigen sich auch krankheitsübergreifende Störungsmuster. 

Zukünftig können ausgehend von dieser Studie transdiagnostische und störungsmusterspezifische Therapieansätze untersucht werden“. 

Prof. Dr. Rainer Dziewas (Osnabrück), federführender Autor der DGN-Leitlinie „Neurogene Dysphagien“ [2], betont ebenfalls die differentialdiagnostische und -therapeutische Bedeutung der Klassifikation: 

„Bei vielen neurologischen Krankheitsbildern, insbesondere bei Parkinson-Syndromen und neuromuskulären Erkrankungen, können spezifische Dysphagiecharakteristika entscheidende Hinweise auf die Grunderkrankung liefern und so die Diagnosestellung erleichtern, aber auch helfen, therapeutische Interventionen zielgerichteter einzusetzen“.

„Die neue neurologische Klassifikation von Dysphagien hat das Potenzial, die klinische Forschung in diesem Bereich erheblich zu stimulieren, und bietet vor allem eine Grundlage, um die Versorgung von neurologischen Patienten in Zukunft weiter zu verbessern“, resümiert Prof. Dr. Peter Berlit, Generalsekretär der DGN. „Die DGN setzt sich intensiv für eine patientenzentrierte Forschung ein und teilt auch hier die Hoffnung, durch neue Therapiemöglichkeiten den immensen Leidensdruck der Betroffenen zu erleichtern.“

Literatur
[1] Warnecke T, Labeit B, Schroeder J, et al. Neurogenic Dysphagia: Systematic Review and Proposal of a Classification System. Neurology. 2021; 96: e876-e889
[2] Dziewas R., Pflug C. et al., Neurogene Dysphagie, S1-Leitlinie, 2020, in: Deutsche Gesellschaft für Neurologie (Hrsg.), Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Online: www.dgn.org/leitlinien (abgerufen am 31.03.2021). https://dgn.org/leitlinien/ll-030-111-neurogene-dysphagie-2020/

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Deutschen Gesellschaft für Neurologie
c/o Dr. Bettina Albers, albersconcept, Jakobstraße 38, 99423 Weimar
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Pressesprecher: Prof. Dr. med. Hans-Christoph Diener, Essen
E-Mail: presse@dgn.org

Die Deutsche Gesellschaft für Neurologie e.V. (DGN)
sieht sich als wissenschaftliche Fachgesellschaft in der gesellschaftlichen Verantwortung, mit ihren über 10.000 Mitgliedern die neurologische Krankenversorgung in Deutschland zu sichern und zu verbessern. Dafür fördert die DGN Wissenschaft und Forschung sowie Lehre, Fort- und Weiterbildung in der Neurologie. Sie beteiligt sich an der gesundheitspolitischen Diskussion. Die DGN wurde im Jahr 1907 in Dresden gegründet. Sitz der Geschäftsstelle ist Berlin. www.dgn.org

Präsident: Prof. Dr. med. Christian Gerloff
Stellvertretender Präsident: Prof. Dr. Gereon R. Fink
Past-Präsidentin: Prof. Dr. med. Christine Klein
Generalsekretär: Prof. Dr. Peter Berlit
Geschäftsführer: Dr. rer. nat. Thomas Thiekötter
Geschäftsstelle: Reinhardtstr. 27 C, 10117 Berlin, Tel.: +49 (0)30 531437930, E-Mail: info@dgn.org

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Originalpublikation:

DOI: 10.1212/WNL.0000000000011350

 

 

Prof. Dr. Stefan Engelter : Rissbildungen an der Halsschlagader (Zervikalarteriendissektion)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Aspirin nicht gleich wirksam wie Blutverdünnung

In einer multizentrischen Studie unter der Leitung des Universitätsspitals Basel und der Universitären Altersmedizin FELIX PLATTER Basel hat eine Forschungsgruppe unter Mitwirkung der Universität Basel, des Inselspitals, Universitätsspital Bern, der Universität Bern und weiterer Zentren die Gleichwertigkeit von Aspirin zu einer Blutverdünnung (Antikoagulation) untersucht. 

• Die Studie zeigt, dass Aspirin im Fall einer Rissbildung in der Halsschlagader nicht gleich wirksam ist wie eine Blutverdünnung.

• Rissbildungen an der Halsschlagader (Zervikalarteriendissektion) sind die häufigsten Ursachen eines Hirnschlags bei Personen unter 50 Jahren, mit einer jährlichen Häufigkeit von 2-3 Fällen pro 100’000 Personen. 

Zur Behandlung werden Präparate der Salicylsäure (Acetylsalicylsäure: Aspirin, Aspégic) und blutverdünnende Medikamente (Antikoagulantien) eingesetzt. 

Die multizentrische Therapiestudie «Biomarkers and Antithrombotic Treatment in Cervical Artery Dissection (TREAT-CAD, NCT02046460)» untersuchte, ob Einrisse in der Wand hirnversorgender Gefässe – Dissektionen genannt – mit Aspirin behandelt werden können oder ob eine aufwendigere Blutverdünnung (Antikoagulation) nötig ist. Die Ergebnisse wurden am 23. März 2021 in der Fachzeitschrift The Lancet Neurology publiziert.

Aspirin nicht gleich wirksam
An der Studie nahmen knapp 200 Patientinnen und Patienten teil. Die Auswertung zeigte, dass in der Gruppe, die mit Aspirin behandelt wurde, 23 Prozent Folgeprobleme aufwiesen, gegenüber knapp 15 Prozent in der Gruppe mit einer Blutverdünnung.  

• Damit ist erstmals in einer wissenschaftlichen Studie nachgewiesen worden, dass Aspirin bei Rissbildungen in der Halsschlagader in den ersten 90 Tagen nicht gleich wirksam ist wie eine Blutverdünnung mittels Antikoagulation.

Eine breit abgestützte Studie
Die internationale Studie wurde an zehn Zentren durchgeführt, davon sieben in der Schweiz, zwei in Deutschland und eines in Dänemark. Die Leitung der Studie lag bei Prof. Dr. Stefan Engelter (Universitäre Altersmedizin FELIX PLATTER, UAFP, Universität Basel und Stroke Center, Universitätsspital Basel, USB). Er wurde unterstützt durch Dr. Christopher Traenka (UAFP, USB), Prof. Dr. Philippe Lyrer (USB und Universität Basel), das Departement Klinische Forschung der Universität Basel und Prof. Dr. Marcel Arnold (Inselspital Bern, Universitätsspital Bern und Universität Bern).
 
Auswirkungen auf Richtlinien zu erwarten
Die Studie deutet darauf hin, dass Aspirin nicht ohne weiteres als Standardtherapie bei Zervikalarteriendissektion eingesetzt werden kann. 

Aspirin kann die herkömmliche Standardtherapie mit einer Blutverdünnung nicht einfach ersetzen. 

Allerdings ist mit den Ergebnissen dieser Studie eine generelle Überlegenheit der Blutverdünnung mit Antikoagulation bei Rissbildung in der Halsschlagader nicht bewiesen. 

Die Untersuchung weiterer Aspekte und eine Überprüfung der Nutzen-Risikoprofile müssen hier noch präzisere Angaben liefern.

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- Prof. Dr. med. Stefan Engelter, Chefarzt Rehabilitation, Neurologie & Neurorehabilitation, Universitäre Altersmedizin FELIX PLATTER, Universität Basel, Leiter Hirnschlagbehandlungskette Stroke Center Universitätsspital Basel
- Prof. Dr. med. Philippe Lyrer, Chefarzt a.i. Neurologie Universitätsspital Basel
- Prof. Dr. med. Marcel Arnold, Chefarzt, Leiter Stroke Center, Universitätsklinik für Neurologie, Inselspital, Universitätsspital Bern und Universität Bern

Marcel Wyler Universitätsspital Bern

3010 Bern
Schweiz
Bern

Marcel Wyler
Telefon: 0041 31 632 3720
E-Mail-Adresse: marcel.wyler@insel.ch

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Originalpublikation:

https://doi.org/10.1016/S1474-4422(21)00044-2

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