Ein internationales Forschungsteam unter Beteiligung der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) hat ein Mausmodell entwickelt, das neue Einblicke in die Entstehung einer seltenen, aber schwerwiegenden Muskelerkrankung bietet. Die Forschenden konnten zeigen, dass die anhaltende Entzündung bei der sogenannten Einschlusskörpermyositis mit einer gestörten zellulären „Müllabfuhr“ in Verbindung steht – ein wichtiger Anhaltspunkt für neue Behandlungsstrategien. Die Ergebnisse sind in der Fachzeitschrift „Brain“ veröffentlicht. Die Einschlusskörpermyositis ist eine seltene, chronisch fortschreitende Muskelerkrankung, die vor allem Menschen über 45 Jahre betrifft und zu Muskelschwäche und -abbau führt. Eiweiße, auch Proteine genannt, lagern sich dabei in den Muskelfasern ab und verursachen Veränderungen in den Mitochondrien – den "Kraftwerken der Zellen“. Diese produzieren die Energie, um beispielsweise Bewegungen durchführen zu können. Häufig betroffen sind bei dieser Erkrankung die Oberschenkelmuskeln und die Fingerbeuger, was alltägliche Bewegungen wie Gehen oder Greifen zunehmend erschwert. Das Besondere an dieser Krankheit: Sie spricht kaum auf die üblichen entzündungshemmenden Medikamente an, die bei anderen Muskelentzündungen erfolgreich eingesetzt werden. |
Pro Bono - CHEFÄRZTLICHE - OA- FACHÄRZTLICHE SPRECHSTUNDEN / VISITEN / UNTERSUCHER/KGP STUDIEN KOLLEG / Frühe Fallfindung - : Advence Care Planning // Patientenzentriert denken, organisieren und handeln Patienten + Mediziner + Medizinische Einsatz-Team (MET): Behandlungsvertrag mit Veränderbarkeit: "Fit for the Aged": Ändern–Verändern– Medizinisches Wissenziel 2026: Wissen teilen, Gesundheit stärken MaAB/DGK/NAKO/BAGPH/ASB/VDK/Ver.di/ www.KORRESPONDENTEN.com + www.DIPLO.NEWS
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Der Mann und seine Gefühle
Was geschieht, wenn Männer das Gefühl haben, nicht ausreichend männlich zu sein? Eine neue sozialpsychologische Studie zeigt: Viele Männer erleben Männlichkeit als unsicheren Status, der immer wieder bestätigt werden muss. Dieser Druck ist kein Randphänomen, sondern beeinflusst messbar und verlässlich Gefühle, Selbstbild, Einstellungen und Verhalten von Männern. Mit spürbaren Folgen: für Männer selbst, ihr Umfeld und die Gesellschaft insgesamt, etwa durch das Wählen autoritärer, rechter Parteien. In einer umfangreichen, in der Fachzeitschrift „Personality and Social Psychology Review“ erschienenen Meta-Analyse hat ein Forschungsteam um Lea Lorenz von der Rheinland-Pfälzischen Technischen Universität Kaiserslautern-Landau (RPTU) und Sven Kachel von der Universität Kassel untersucht, wie Männer auf Situationen reagieren, in denen ihre Männlichkeit in Frage gestellt wird. Dafür hat das Team 123 Experimente, überwiegend aus westlichen Ländern, mit 19.448 Männern systematisch geordnet und ausgewertet. Für ihre Analyse haben die Forschenden unterschieden zwischen Auslösern, inneren Reaktionen wie Gefühle, kompensatorischen Reaktionen wie stark männliches Verhalten und Merkmalen der Situation, die die Wirkung beeinflussen. Dadurch konnten sie berechnen, wie stark der Effekt im Durchschnitt ist und welche Bedingungen ihn verstärken. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT |
Lange Arbeitszeiten
Warum die Schweiz kein Vorbild ist: Die Schattenseiten langer Arbeitszeiten In vielen Diskussionen über die Erwerbsarbeitszeit in Deutschland wird auf die Schweiz verwiesen. Ein Vergleich zeige, dass es bei der Ausweitung der individuellen Erwerbsarbeitszeiten in Deutschland noch deutliche Spielräume gebe. Beispielsweise durch eine Ausweitung der wöchentlichen Arbeitszeit oder eine Aufhebung der täglichen Höchstarbeit, wie sie auch der Bundesregierung vorschwebt. Tatsächlich ist die betriebsübliche bzw. vertragliche Arbeitszeit bei einer Vollzeitstelle im Nachbarland mit 41,7 Stunden höher als in Deutschland oder anderen EU-Staaten. Doch der oberflächliche Zahlenvergleich greife zu kurz, betont Prof. Dr. Bettina Kohlrausch, wissenschaftliche Direktorin des WSI: „Ein detaillierter Blick auf die Schweiz zeigt, dass der gesellschaftliche Preis für diese hohen Arbeitszeiten sehr hoch ist, denn sie wirken sich negativ auf die Gesundheit der Arbeitnehmenden und auf die Vereinbarkeit von Beruf und Familie aus.“ Prof. Dr. Bettina Kohlrausch |
Vater und Kind Beziehungen
Erste Ergebnisse einer neuen Studie zeigen: Wenn Väter sich Zeit nehmen, emotional zugewandt sind und mit ihren Kindern sprechen, verbessert das die Beziehung deutlich. Gerade in der Jugendphase sind die Papas für Jungen und Mädchen wichtig. Väter spielen eine wichtige Rolle: Das Erziehungsverhalten in der Jugendphase ihrer Sprösslinge ist zentral für die Qualität der Vater-Kind-Beziehung, wie erste Ergebnisse einer aktuellen Studie zeigen. Forschende des Deutschen Jugendinstituts München weisen nach, wie bedeutsam zudem väterliche Familienorientierung insbesondere für jüngere Jugendliche ist. Laut den repräsentativen Daten kümmern sich Männer täglich rund 1,5 Stunden im Durchschnitt um ihre Kinder. Bedeutsam auch: Hatte das männliche Elternteil für sie als Kind ein offenes Ohr und suchte das Gespräch, berichten 82 Prozent der heute jungen Erwachsenen von einer „sehr guten“ Beziehungsqualität zu ihrem Papa. Die vorliegenden Daten sind Zwischenergebnisse der Studie „Vaterschaft im Wandel“. Professorin Dr. Johanna Possinger von der Evangelischen Hochschule Ludwigsburg leitet das von der Stiftung Ravensburger Verlag geförderte 3-jährige Forschungsprojekt. Dr. Claudia Zerle-Elsäßer, DJI München (+49 89-62306-317, zerle@dji.de Verena Türck-Weishaupt |
Permethrinhaltige Tierarzneimittel
Permethrinhaltige Tierarzneimittel sind nicht für alle Vierbeiner geeignet Zecken können bei einem Stich gefährliche Krankheitserreger auf Mensch und Tier übertragen. Wer sein Haustier vor Zecken, Flöhen und anderen Ektoparasiten schützen möchte, sollte auf die Wahl des richtigen Tierarzneimittels achten. Während der Wirkstoff Permethrin von Hunden in der Regel gut vertragen wird, kann er bei Katzen zu schweren Vergiftungserscheinungen bis hin zum Tod führen. Das Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit (BVL) informiert anlässlich des Tags des Haustiers am 11. April zum Umgang mit permethrinhaltigen Tierarzneimitteln. https://www.bvl.bund.de/flyer_ektoparasiten |
Behandlung der Herzinsuffizienz
Forschende des Instituts für Pharmakologie und Toxikologie der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) haben einen zentralen genetischen Steuerungsmechanismus entdeckt, der bei Herzschwäche aus dem Gleichgewicht gerät.
Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift „Signal Transduction and Targeted Therapy“ veröffentlicht.
Bei einer Herzschwäche, auch Herzinsuffizienz genannt, kann das Herz den Körper nicht mehr ausreichend mit Blut versorgen. Häufig entsteht die Erkrankung über Jahre hinweg, zum Beispiel durch Bluthochdruck oder andere dauerhafte Belastungen des Herzmuskels. Das Herz versucht zunächst, diese Mehrarbeit auszugleichen, indem es kräftiger arbeitet und sich infolge dessen vergrößert. Langfristig führt diese Anpassung jedoch zu strukturellen Veränderungen im Herzgewebe und die Pumpfunktion verschlechtert sich zunehmend. Bislang war weitgehend unklar, welche Prozesse im Herzmuskel dabei ablaufen und gezielt behandelt werden können.
Ein Forschungsteam um Prof. Dr. Laura Zelarayán, Leiterin der Forschungsgruppe „Entwicklungspharmakologie“ am Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Universitätsmedizin Göttingen (UMG), hat gemeinsam mit Dr. Eric Schoger, ehemaliger Postdoktorand, und Rosa Kim, Doktorandin, herausgefunden, dass das Eiweiß KLF15 eine wichtige Steuerungsfunktion im Herzmuskel übernimmt und bei Herzschwäche deutlich an Aktivität verliert. Gleichzeitig entwickelten die Forschenden einen Ansatz, diesen Mechanismus gezielt wieder zu aktivieren.
Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift „Signal Transduction and Targeted Therapy“ aus dem Nature Portfolio veröffentlicht.
Originalpublikation:
Schoger E. et al. Enhancing KLF15 activity in cardiomyocytes: a novel approach to prevent pathological reprogramming and fibrosis via nuclease-deficient dCas9VPR. Signal Transduction and Targeted Therapy (2026). DOI: https://doi.org/10.1038/s41392-026-02593-9
Genetischer Schalter
Im gesunden Herzen arbeiten Herzmuskelzellen effizient: Sie produzieren Energie und ziehen sich rhythmisch zusammen, um Blut durch den Körper zu pumpen. Unter dauerhafter Belastung gerät dieses Gleichgewicht jedoch durcheinander. Bestimmte Gene werden anders reguliert als im gesunden Zustand. Gene, die für einen stabilen Energiestoffwechsel wichtig sind, werden weniger aktiv. Gleichzeitig werden Programme eingeschaltet, die sonst vor allem aus der frühen Entwicklungsphase des Herzens bekannt sind. Dieser Vorgang wird als „pathologische Reprogrammierung“ bezeichnet und trägt wesentlich zur Verschlechterung der Herzfunktion bei.
Die Göttinger Forschenden konnten zeigen, dass dabei ein wichtiger genetischer „Schalter“ eine zentrale Rolle spielt: der sogenannte Transkriptionsfaktor KLF15. Transkriptionsfaktoren sind Eiweiße, die im Zellkern bestimmen, welche Gene aktiv sind und welche nicht. Mit modernen Einzelzellanalysen fanden die Forschenden heraus, dass die Aktivität von KLF15 in erkrankten Herzmuskelzellen deutlich abnimmt. Dadurch geraten zentrale genetische Steuerungsprozesse aus dem Gleichgewicht.
Präziser Eingriff mit moderner Gentechnologie
Anstatt das fehlende Eiweiß künstlich zu ersetzen, wählte das Team einen anderen Ansatz:
Mithilfe einer speziellen Variante der CRISPR-Technologie aktivierten sie gezielt das körpereigene KLF15-Gen in Herzmuskelzellen wieder stärker.
„Diese Methode, CRISPR-Aktivierung genannt, verändert das Erbgut nicht. Sie sorgt vielmehr dafür, dass ein natürlicher Gen-Schalter wieder angemessen eingeschaltet wird“, sagt Prof. Zelarayán, Letztautorin der Studie.
In einem Tiermodell, bei dem das Herz dauerhaft belastet war, zeigte sich eine deutliche Schutzwirkung. Tiere mit reaktiviertem KLF15 entwickelten eine weniger krankhafte Herzvergrößerung, ihre Pumpfunktion blieb stabiler und sie überlebten länger als unbehandelte Kontrolltiere. Der Ansatz zeigt, dass sich die Herzfunktion durch gezielte Aktivierung körpereigener Schutzmechanismen stabilisieren lässt.
Weniger Narbenbildung im Herzen
„Die Wirkung beschränkt sich dabei nicht nur auf die Herzmuskelzellen selbst.
Auch Bindegewebszellen im Herzen, sogenannte Fibroblasten, reagieren positiv“, so Prof. Zelarayán. Fibroblasten sind maßgeblich an der Bildung von Narbengewebe beteiligt, das die Herzfunktion zusätzlich einschränkt. Durch die Reaktivierung von KLF15 wurde vermehrt ein schützendes Signalprotein namens AZGP1 gebildet. Dieses hemmt die Aktivierung der Fibroblasten und kann so die Entstehung von krankhaftem Narbengewebe im Herzen reduzieren.
Zusätzliche Untersuchungen an menschlichem Herzgewebe bestätigten die Bedeutung der Ergebnisse. In Proben von Patient*innen mit verschiedenen Formen der Herzmuskelerkrankung waren die Mengen des KLF15 deutlich vermindert. Die Studie zeigt damit erstmals, dass sich ein gestörter genetischer Steuerungsmechanismus im Herzen gezielt normalisieren lässt – mit positiven Auswirkungen auf Struktur und Funktion des Organs.
„Langfristig könnte dieser Ansatz neue Perspektiven für die Behandlung der Herzinsuffizienz eröffnen und sich auch auf weitere molekulare Zielstrukturen übertragen lassen, insbesondere bei Erkrankungen, die nicht auf einzelne Genveränderungen zurückgehen, sondern auf eine Fehlregulation ganzer genetischer Programme“, sagt Prof. Zelarayán.
MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT
Prof. Dr. Laura Zelarayán, Institut für Pharmakologie und Toxikologie, Telefon 0551 / 39- 68186, laura.zelarayan@med.uni-goettingen.de
Originalpublikation:
Schoger E. et al. Enhancing KLF15 activity in cardiomyocytes: a novel approach to prevent pathological reprogramming and fibrosis via nuclease-deficient dCas9VPR. Signal Transduction and Targeted Therapy (2026). DOI: https://doi.org/10.1038/s41392-026-02593-9
Eisenmangel und Knochenbrüche
Eisenmangel ist ein globales Gesundheitsproblem, das allein in Europa jede vierte Frau im gebärfähigen Alter betrifft. Moderne intravenöse Eisentherapien können den Mangel zwar schnell und effektiv beheben, doch nun warnen Forschende der Medizinischen Universität Innsbruck vor den möglichen Langzeitfolgen eines dieser Präparate: Ihre internationale Beobachtungsstudie zeigt, dass die häufig eingesetzte Eisencarboxymaltose das Risiko für Knochenbrüche im Vergleich zu alternativen Wirkstoffen mehr als verdoppelt. Eine gestörte Eisenaufnahme – etwa bei verschiedenen Darmerkrankungen –, ein erhöhter Eisenbedarf während des Wachstums oder in der Schwangerschaft sowie ein vermehrter Blutverlust, zum Beispiel durch starke Monatsblutungen, können zu Eisenmangel führen. Da orale Eisenpräparate oft mehrere Monate eingenommen werden müssen und häufig schlecht vertragen werden, kommen zunehmend Infusionspräparate wie Eisenderisomaltose oder Eisencarboxymaltose zum Einsatz. |
Entspannungsübungen
Wie wirkt sich Zucker auf Entspannungsübungen aus? Eine neue Studie von Forschenden der Universität Konstanz bringt aufschlussreiche Erkenntnisse über den Zusammenhang zwischen dem Blutzucker und dem autonomen Nervensystem. Die Einnahme von Zucker wirkt demnach der Entspannung entgegen. Der Traubenzucker vor der Klassenarbeit, das Stück Schokolade vor einer wichtigen Verhandlung, der Müsliriegel vor dem Marathon. Dass Zucker ein wichtiger Faktor in der Bewältigung von Stresssituationen ist, gilt mittlerweile als gut erforscht. Bei Zufuhr von Zucker reagiert der Körper stärker auf Stress, indem er mehr Cortisol ausschüttet und auch die Herzrate länger erhöht bleibt. In akuten Gefahrensituationen steht so mehr Energie zur Verfügung. Die negativen langfristigen Folgen davon sind ebenfalls gut bekannt: ein erhöhtes Risiko für Bluthochdruck, Übergewicht und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. |
Herz-Kreislauf-Stillstände
Herz-Kreislauf-Stillstände werden häufig mit Notfällen außerhalb des Krankenhauses in Verbindung gebracht. Doch auch innerhalb von Kliniken stellen sie eine besondere Herausforderung dar. Im Rahmen der Bad Boller Reanimations- und Notfallgespräche 2026 haben Fachleute den Blick erstmals auf diesen sensiblen Bereich gelenkt – und klares Verbesserungspotenzial erkannt. Nach aktuellen Hochrechnungen des Deutschen Reanimationsregisters, die im Rahmen der Gespräche vorgestellt wurden, kommt es jährlich zu rund 28.000 bis 38.000 Herz-Kreislauf-Stillständen im Krankenhaus. Gemeint sind dabei vor allem Ereignisse außerhalb hochüberwachter Bereiche wie Operationssaal oder Intensivstation. Besonders häufig treten sie auf Normalstationen oder in öffentlich zugänglichen Bereichen auf – also dort, wo Patientinnen und Patienten nicht kontinuierlich überwacht werden. |
Lebensbedrohlichen peripartalen Herzschwäche (PPCM)
MHH-Forschende haben den Signalweg entschlüsselt, der die Fortbewegung der Mitochondrien in den Zellen während der Herzentwicklung steuert.
Unser Herz schlägt etwa 100.000-mal am Tag – und das ein Leben lang. Die Energie für diese Leistung zieht es aus den Mitochondrien. Als „Kraftwerke der Zellen“ produzieren sie 95 Prozent des Adenosintriphosphats (ATP), der wichtigsten Energiewährung im Körper.
Sind die Mitochondrien beeinträchtigt und können nicht richtig arbeiten, fehlt den Herzmuskelzellen die Kraft, um genügend Blut, Sauerstoff und Nährstoffe in den Körper zu pumpen. Aufgrund seines hohen Energiebedarfs besitzt das Herz die höchste Mitochondriendichte aller Organe, etwa ein Drittel des Zellvolumens. Während der Herzentwicklung wandern die Mitochondrien zu den sogenannten Sarkomeren. Diese kleinsten Bauteile der Muskelzelle ermöglichen Anspannung und benötigen hierfür Energie.
Wie die Mitochondrien den Weg zu den Sarkomeren finden, haben Forschende um Privatdozent (PD) Dr. Christian Riehle, Leiter der Arbeitsgruppe Myokardiale Energetik an der Klinik für Kardiologie und Angiologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH), und Klinikdirektor Prof. Dr. Johann Bauersachs jetzt herausgefunden.
Sie haben nachgewiesen, dass die Fortbewegung der Mitochondrien innerhalb der Herzmuskelzellen durch sogenannte RHOT-Proteine gesteuert wird.
Dieser Vorgang spielt eine Schlüsselrolle, wenn das Herz wächst und besonders belastet ist.
Das geschieht möglicherweise ebenso beim Leistungssport, aber auch bei krankheitsbedingten Umbauvorgängen im Herzmuskel, etwa nach einem Herzinfarkt.
Daher sind RHOT-Proteine ein vielversprechender neuer Ansatz für die Behandlung einer Herzschwäche. Die Ergebnisse der Studie sind in der Fachzeitschrift „Circulation Research“ veröffentlicht worden.
Ohne RHOT kann sich das Herz nicht entwickeln
Auf die Proteine ist das Wissenschaftsteam über eine bioinformatische Genanalyse gestoßen. „Wir haben gesehen, dass sehr viel RHOT1 und RHOT2 im Herzen gebildet wird“, sagt PD Dr. Riehle. Die Funktion der Proteine war im Herzen bis dahin weitestgehend unbekannt. „Ihre große Menge war für uns jedoch ein klarer Hinweis, dass sie für einen Schlüsselmechanismus verantwortlich sein müssen.“ Den biologischen Signalweg haben die Forschenden dann im Mausmodell untersucht. „Wir haben die beiden Proteine RHOT1 und RHOT2 in den Herzmuskelzellen während der Embryonalentwicklung ausgeschaltet“, erklärt Dr. Natali Froese, Wissenschaftliche Mitarbeiterin der Arbeitsgruppe und Erstautorin der Studie. „In der Folge sind die Mitochondrien nicht zu den Sarkomeren gewandert, sondern haben sich um den Zellkern herum zusammengeklumpt.“ Weil die Mitochondrien sich nun nicht mehr mit den Muskelfaserproteinen verbinden konnten, fehlte den Sarkomeren die Energie für ihre Weiterentwicklung und es kam zu Herzschwäche mit Herzversagen.
Auch bei gesteigerter Arbeitslast wichtig
Auch in erwachsenen Mäusen schalteten die Forschenden RHOT1 und RHOT2 aus. Hier hatte der Ausfall der molekularen Schalter jedoch nicht dieselbe tödliche Auswirkung. Obwohl die Beweglichkeit der Mitochondrien ebenso eingeschränkt war, blieb die ATP-Produktion an den Sarkomeren erhalten. „Das bedeutet, dass die Mitochondrien in reifen Herzmuskelzellen bereits am Ort ihrer Bestimmung sind“, erklärt PD Dr. Riehle. Die Wanderung hin zu den Sarkomeren findet also schon während der Embryonalentwicklung statt. Die zweite Erkenntnis aus der Studie lautet: Die RHOT-Proteine spielen möglicherweise auch eine wichtige Rolle bei gesteigerter Arbeitslast des Herzens – etwa nach einem Herzinfarkt, wenn das abgestorbene Herzmuskelgewebe durch funktionsloses Bindegewebe ersetzt wird und die verbleibenden Herzmuskelzellen den Ausfall ausgleichen müssen.
„In diesem Zusammenhang stellen RHOT-Proteine einen attraktiven therapeutischen Ansatzpunkt dar“, erklärt PD Dr. Riehle. Eine Möglichkeit wäre, die Aktivität der RHOT-Proteine zu steigern, damit der Herzmuskelzelle mehr Energie zur Verfügung steht. Denkbar sei hierbei ein gentherapeutischer Ansatz.
Möglicher Therapieansatz bei PPCM
Eine höhere Belastung der Herzmuskelzellen entsteht auch während der Schwangerschaft. Der Herzmuskel vergrößert sich dann um bis zu 30 Prozent.
Das ist völlig normal, kann aber in Ausnahmefällen zu einer lebensbedrohlichen peripartalen Herzschwäche (PPCM) führen.
Diese Erkrankung kann bei zuvor herzgesunden Frauen wenige Wochen vor oder nach der Geburt eines Kindes auftreten und binnen kurzer Zeit zu schwerem Herzversagen und sogar zum Tode führen
„Unsere Klinik ist das europaweit führende PPCM-Zentrum mit einer Spezialambulanz, die Patientinnen in einem multiprofessionellen Team betreut“, betont Professor Bauersachs.
Die Erkrankung wird in der Klinik nicht nur behandelt, sondern ist auch einer ihrer Forschungsschwerpunkte. „Die RHOT-Proteine könnten auch hier einen Therapieansatz bieten, um die Herzmuskelzellen von Schwangeren zu entlasten und das Herz schützen“, hofft der Klinikdirektor.
MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT
Privatdozent Dr. Christian Riehle,
riehle.christian@mh-hannover.de
Originalpublikation:
Die Originalarbeit „RHOT Proteins Link Mitochondrial Motility to Cardiomyocyte Sarcomere Maturation“ finden Sie unter: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.125.327297

