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Das Gehirn wegsaufen....

Alkohol ist gesellschaftlich akzeptiert, auch wenn der Mythos vom „gesunden Gläschen Wein“ nicht mehr länger zu halten ist.

Gerade die Auswirkungen einer Alkoholsucht auf das Gehirn sind katastrophal, Menschen mit „Trinkerkarrieren“ erreichen bereits in mittleren Lebensjahren demenzähnliche Zustände mit z. T. komplettem Verlust der Selbstautonomie. Denn

 Alkohol schädigt Nervenzellen über verschiedene Mechanismen. Diese Gefahr des Alkoholkonsums wird nur selten thematisiert, da Betroffene nicht an den neurologischen Folgen, sondern an Leberversagen oder Krebs sterben. Das Thema „Gehirn und Alkohol“ ist auch ein Thema einer Veranstaltung der Deutschen Hirnstiftung auf dem DGN-Kongress.

Alkoholkonsum – zu hoch und immer noch gesellschaftlich akzeptiert
Laut Angaben des Bundesministeriums für Gesundheit [1] konsumieren 7,9 Millionen Menschen der 18- bis 64-jährigen Bevölkerung in Deutschland Alkohol sogar in gesundheitlich riskanter Menge . Der Gesamtkonsum an reinem Alkohol (Liter pro Kopf) ist in den Jahren zwischen 2010 und 2020 zwar zurückgegangen (von 11,6 auf 10,6 l), doch im „DHS Jahrbuch Sucht 2024“ [2] ist nachzulesen: „Der Gesamtverbrauch an alkoholischen Getränken stieg im Jahr 2022 gegenüber dem Vorjahr (2021: 118,5 l) um 1,4 % (1,6 Liter) auf 120,1 Liter Fertigprodukt pro Kopf der Bevölkerung.“ Auch wenn der Trend offensichtlich zu weniger hochprozentigen alkoholischen Getränken geht, ist der Konsum zu hoch, regelmäßig und offensichtlich unbedacht.

Gut für die Gesundheit? Ein Mythos …
Woher kommt diese unkritische Einstellung? Es gab eine Reihe epidemiologischer Studien, die eine sogenannte J-Kurve zeigten; d. h. Menschen, die „null Alkohol“ konsumierten, hatten eine höhere Sterblichkeit als die, die einen moderaten Alkoholkonsum angaben. Bei höheren Alkoholmengen stieg das Sterberisiko dann deutlich an. Dann kam aber heraus, dass unter den Personen, die einen „Null-Alkohol-Konsum“ angegeben hatten, viele abstinente Ex-Alkoholkranke waren, sodass die „J-Kurve“ das Produkt einer methodischen Verfälschung war. Eliminierte man diesen Fehler, stieg die Risikokurve auch bei kleinen Alkoholmengen schon an. Damit ist der Mythos, ein „bisschen“ Alkohol sei besser als Abstinenz, definitiv vom Tisch.

Alkohol schädigt Nerven und Gehirn – die zugrunde liegenden Mechanismen
Bekannt ist, dass Alkohol süchtig machen kann, die Leber schädigt und auch das Krebsrisiko erhöht. Aber kaum jemand spricht von den Folgen von Alkohol auf die Nerven und das Gehirn. Wie sehr Alkohol die Nerven schädigt, wird klar, wenn man betrunken ist: Man reagiert verlangsamt, hat eine gestörte Koordination und später dann Erinnerungslücken. Dies gibt bereits einen Vorgeschmack auf die potenziellen Langzeitschäden von Alkohol für das Nervensystem. Die neurotoxische Wirkung von Alkohol wird über verschiedene Wirkweisen vermittelt [3]:

- Thiaminmangel::
Thiamin, auch bekannt als Vitamin B1, ist entscheidend für gesunde Nerven, denn es wird zur Bildung von Nukleinsäuren und Neurotransmittern benötigt. Der Körper ist nicht in der Lage, Thiamin selbst zu produzieren, es muss mit der Nahrung aufgenommen werden. Alkoholabhängige Menschen sind oft mangelernährt und nehmen per se zu wenig Thiamin auf [4]. Es gab sogar schon Versuche, Thiamin dem Bier beizusetzen. Doch der Effekt ist gering, denn Alkohol unterbindet die Thiaminaufnahme und -verwertung im Körper. So gelingt die Aufnahme dieses B-Vitamins aus dem Darm nicht mehr, weil dafür sowohl Energie als auch ein normaler pH-Wert benötigt wird [5, 6], 

Cave: Letzterer ist bei Alkoholismus reduziert. Darüber hinaus behindert Alkohol die Fähigkeit der Zellen, Thiamin zu verwerten. Die sogenannte Thiaminpyrophosphokinase wird durch Alkohol gehemmt [7].

- Bildung von Acetaldehyd, einem Nervengift
Alkohol wird im Körper zu Acetaldehyd verstoffwechselt. Dieses Abbauprodukt von Ethanol führt dosisabhängig zum Absterben von Nervenzellen (neuronaler Zelltod). Chronischer Alkoholkonsum führt daher zu neuronaler Degeneration [8].

- Neuroinflammation::
Alkohol führt zur Entzündung von Nervengewebe. Er erhöht die Zahl entzündungsfördernder Zytokine, die die Blut-Hirn-Schranke (BHS) überwinden und Entzündungen im Gehirn verursachen können [9]. Auch begünstigt er die Inflammation durch Verschiebung der Neurotransmitterspiegel. So ist beispielsweise bekannt, dass Alkohol den Glutamatspiegel über die Hemmung des N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptors erhöht [9]. Hohe Konzentrationen von Glutamat im Gehirn können neurotoxisch wirken und neuronale Schäden verursachen. Alkohol kann auch über die Aktivierung von Neuroimmunzellen (Mikroglia und Astrozyten) direkt eine neuronale Entzündung auslösen, die einen weiteren neurotoxischen Faktor darstellt [10].

- Lebervermittelte Schädigung der Gehirnzellen
Wenn es durch Alkoholmissbrauch zu einer Leberschädigung kommt, führen die dann anfallenden neurotoxischen Substanzen wiederum zu einer Gehirnschädigung („hepatische Enzephalopathie“). Damit ist das Gehirn auch indirekt ein Opfer der organbedingten Alkoholschäden [11, 12].

Alkoholassoziierte Erkrankungen von Gehirn und Nerven
Häufig unterschätzt, weil im Krankheitsbild zunächst wenig „imposant“, ist die Polyneuropathie. Sie entsteht durch Schädigung der peripheren Nerven durch den Alkohol. Sie kann auch andere Gründe haben (z. B. Diabetes), bei etwa jedem fünften Betroffenen ist sie allerdings alkoholbedingt. Anfänglich äußert sie sich durch ein unangenehmes Kribbeln in den Beinen, im Vollbild bringt sie Dauerschmerzen mit sich und beeinträchtigt die Lebensqualität enorm. Viele Menschen mit Alkoholproblemen sind früher oder später betroffen (Schätzungen zufolge zwischen 22 und 66 %).

Die neurologischen Folgekrankheiten und Syndrome eines erhöhten Alkoholkonsums, die durch Schädigungen der Nervenzellen des zentralen Nervensystems entstehen, ähneln den typischen Symptomen der Betrunkenheit, sind allerdings dann chronisch. Beim Korsakow-Syndrom oder dem extrem seltenen Marchiafava-Bignami-Syndrom beispielsweise nehmen die kognitiven Fähigkeiten ab, es kommt zu Sprachstörungen, unkontrollierten Bewegungen – und im Endstadium zu einer Demenz (siehe Beschreibung der Krankheitsbilder im Anhang).

„Alles in allem kann man sagen, dass die neurologischen Langzeitfolgen des Alkoholkonsums enorm sind. Sie treten oft nicht in Erscheinung, weil sie natürlich zusammen mit anderen alkoholinduzierten Krankheiten auftreten, die meistens als Todesursache im Vordergrund stehen. Verstirbt ein Alkoholiker an einer Leberzirrhose, bleibt in den Köpfen hängen, dass Alkohol die Leber schädigt, selbst wenn der Betroffene über viele Jahre zuvor an einer Alkoholdemenz litt“, erklärt Prof. Frank Erbguth, Präsident der Deutschen Hirnstiftung. „Unser Anliegen ist es deshalb, die Gefahren des Alkohols auf Nerven und Gehirn bekannter zu machen – denn, um es einmal plakativ auf den Punkt zu bringen: Ja, man kann sich tatsächlich sein Gehirn wegsaufen.“

Veranstaltung der Deutschen Hirnstiftung auf dem DGN-Kongress:
Flyin’ high – Drogen und Gehirn
Donnerstag, 7. November 2024, 16:30–18:00 Uhr

Hepatitis E und die Leber und Niere

Eigentlich befällt das Hepatitis-E-Virus die Leber. 

Doch infizierte Leberzellen scheiden ein virales Protein aus, das mit Antikörpern im Blut reagiert – und als Komplex die Filtervorrichtungen in der Niere schädigen kann, wie Forschende an der Universität Zürich und am Universitätsspital Zürich erstmals nachweisen.

Das Hepatitis-E-Virus infiziert jedes Jahr rund 70 Millionen Menschen. «Diese Infektion ist die häufigste Form der viralen Hepatitis und ein grosses weltweites Gesundheitsproblem», sagt Achim Weber, Professor für Pathologie an der Universität Zürich (UZH) und am Universitätsspital Zürich (USZ). In den meisten Fällen verläuft die Infektion asymptomatisch oder milde. Doch manchmal geht sie nicht nur mit einem schweren Schaden an der Leber, sondern auch mit einer Nierenschädigung einher.

Einblick in Krankheitsmechanismus gewonnen

«Das ist schon länger bekannt, aber niemand wusste genau wieso», sagt Weber. Nun haben die beiden Nephropathologinnen Birgit Helmchen und Ariana Gaspert sowie die Molekularbiologin Anne-Laure Leblond in seinem Team – in Zusammenarbeit mit Forschenden aus Frankreich sowie mit Kolleginnen und Kollegen an verschiedenen Spitälern aus der Schweiz – anhand von Untersuchungen an Gewebeproben erkrankter Personen den Krankheitsmechanismus geklärt.

Die infizierten Leberzellen produzieren einen grossen Überschuss eines viralen Proteins, das sich mit seinesgleichen zur Virushülle anordnen kann.

 Weil das Erbgut des Virus in deutlich geringerem Ausmass vervielfältigt wird, bleiben die allermeisten Hüllen leer, wenn sie von den Leberzellen ausgeschieden werden. 


So gelangen sie in den Blutkreislauf, wo sie vom Immunsystem erkannt werden. 

Dieses bildet Antikörper, die sich an die viralen Proteine heften.

Diese Virushüllen-Antikörper-Komplexe lagern sich dann in den Blutfiltervorrichtungen der Niere, den sogenannten Glomerula, ab. 


Wenn sich die Komplexe rascher ansammeln als sie abgebaut werden, können sie die Glomerula schädigen – und eine sogenannte Glomerulonephritis auslösen: ein Schädigungsmuster, das im schlimmsten Fall zum Nierenversagen führt.

Hepatitis E bleibt oft unerkannt

Auf diesen Mechanismus gestossen sind die Forschenden um Weber, als sie der Todesursache eines Patienten auf den Grund gingen, der vor Jahren eine neue Niere erhalten hatte. 

«Aus seiner Krankenakte war ersichtlich, dass seine chronische Hepatitis E nicht sofort erkannt wurde», sagt Weber. Das sei nicht untypisch, denn die Krankheit finde in Europa immer noch zu wenig Beachtung.

«Im Studium habe ich noch gelernt, dass Hepatitis E nur Personen in Asien, Afrika und Zentralamerika betrifft», sagt Weber. 

Erst allmählich setze sich die Erkenntnis durch, dass auch Menschen in Europa sich mit dem Hepatitis-E-Virus anstecken können, insbesondere wenn ihr Abwehrsystem geschwächt sei – und sich die Infektion deshalb festsetzen oder chronifizieren könne.

Nützliche Nachweismethoden

«Wir hoffen, dass unsere Entdeckung dazu beiträgt, dass Hepatitis E auch hierzulande stärker ins Bewusstsein rückt», sagt Weber. Denn die soeben veröffentlichten Erkenntnisse haben darüber hinaus auch eine Bedeutung für den diagnostischen Alltag: Mit den Nachweismethoden für die Proteine des Hepatitis-E-Virus, die das Team um Weber entwickelt hat, können Pathologinnen und Pathologen von nun an feststellen, ob der Erreger an einer Glomerulonephritis beteiligt ist.

«Davon profitieren die Betroffenen», sagt Weber. Denn falls das Hepatitis-E-Virus das Krankheitsgeschehen bestimmt, kann die behandelnde Ärzteschaft zum Beispiel mit der Verabreichung von Substanzen, die die Vermehrung des Virus hemmen, rechtzeitig Gegensteuer geben – und so einen drohenden Kollaps der Niere vermeiden.

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Prof. Dr. med. Achim Weber
Institut für Pathologie und Molekularpathologie
Universität Zürich und Universitätsspital Zürich
+41 44 255 27 81
Achim.Weber@usz.ch

Originalpublikation:
Anne-Laure Leblond, Birgit Helmchen et al. HEV ORF2 protein-antibody complex deposits are associated with glomerulonephritis in hepatitis E with reduced immune status. Nature Communications. 14 October 2024. DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-024-53072-0
Weitere Informationen finden Sie unter
Zum Blogbeitrag Behind the paper

Koffein

Koffeinpulver vor dem Work-out?

Hohe Gesundheitsgefahr durch Überdosierung

Hochkonzentriertes Koffeinpulver wird im Internet als Leistungsbooster im Kraftsport oder zur Konzentrationssteigerung im Alltag beworben. Schon geringste Mengen können jedoch schwere Vergiftungen hervorrufen, warnt das Bundesinstitut für Risikobewertung (BfR). Denn in Pulverform ist eine genaue Dosierung kaum möglich.

Koffein ist natürlicherweise in Kaffeebohnen, Teeblättern und Kakaobohnen enthalten und wird weiteren Lebensmitteln wie etwa Erfrischungsgetränken zugesetzt. Momentan ist aber ein gefährlicher Trend zu beobachten: Freizeitsporttreibende nehmen vor dem Work-out reines oder hochkonzentriertes Koffeinpulver zur Leistungssteigerung ein. Dabei ist ein positiver Effekt nicht erwiesen. Wird versehentlich zu viel Koffein aufgenommen, können Unruhe, Übelkeit und Herzrasen bis hin zu lebensgefährlichen Herzrhythmusstörungen die Folge sein.

Koffeinpulver gilt als Nahrungsergänzungsmittel und wird etwa in Online-Shops preisgünstig und ohne Altersbeschränkung angeboten. 

Mit einer normalen Küchenwaage oder einem Messlöffel ist eine exakte Dosierung laut BfR nicht möglich, da die empfohlene Höchstmenge lediglich einer Messerspitze (200 mg, das sind 0,2 g) entspricht. 

Zudem besteht vor allem bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen die Gefahr, die Wirkung zu unterschätzen oder Milligramm mit Gramm zu verwechseln. 

Die lebensgefährliche Dosis für einen Erwachsenen liegt bei ein bis zwei Teelöffeln purem Koffein (5 bis 10 g). 

Um die gleiche Menge Koffein über Kaffee aufzunehmen, müsste man rund zehn Liter trinken.

Schwere Koffeinvergiftungen sind selten, es gibt jedoch immer wieder Einzelfallberichte. Aber wie viel Koffein ist gesundheitlich unbedenklich? Nach Empfehlungen der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) können gesunde Erwachsene im Allgemeinen über den Tag verteilt bis zu 400 Milligramm Koffein zu sich nehmen. 

Diese Menge steckt je nach Zubereitungsart in vier bis fünf Tassen Filterkaffee. 

Die Einzelgabe sollte 200 Milligramm nicht überschreiten, das entspricht bei Schwangeren und Stillenden auch der täglichen Höchstmenge

Colitis ulcerosa

Forscher*innen um Michael Sigal vom Max Delbrück Center und Charité – Universitätsmedizin Berlin haben die Rolle des Gens p53 bei Colitis ulcerosa aufgeklärt. Daraus ergibt sich ein potenzieller Angriffspunkt für Wirkstoffe, die ein Fortschreiten zum Krebs verhindern sollen, berichtet das Team in „Science Advances“.

Ein Forschungsteam unter der Leitung von Kimberly Hartl, Doktorandin am Berliner Institut für Medizinische Systembiologie des Max Delbrück Center (MDC-BIMSB) und der Charité – Universitätsmedizin, hat neue Erkenntnisse über die Rolle des Tumorsuppressor-Gens p53 bei der Pathogenese der Colitis ulcerosa (CU) gewonnen. Von dieser entzündlichen Darmerkrankung sind etwa fünf Millionen Menschen weltweit betroffen, sie ist mit einem erhöhten Risiko für Darmkrebs verbunden. Die Ergebnisse des Teams weisen nun auf ein neues Wirkstoffziel hin, um das Fortschreiten der Krankheit zu verhindern. Die Studie wurde in der Fachzeitschrift „Science Advances“ veröffentlicht.

„Bei Patientinnen und Patienten mit Colitis ulcerosa, die ein hohes Krebsrisiko haben, könnten wir potenziell die veränderten Zellen gezielt ansprechen und sie frühzeitig beseitigen, bevor ein Krebs entsteht“, sagt Professor Michael Sigal, Leiter der Arbeitsgruppe „Gastrointestinale Barriere, Regeneration und Karzinogenese“ am MDC-BIMSB, Oberarzt sowie Leiter der Luminalen Gastroenterologie an der Charité und Letztautor der Studie.

Das Gen p53 spielt eine Schlüsselrolle

Colitis ulcerosa betrifft den Dickdarm, insbesondere die „Krypten“. Diese röhrenförmigen Drüsen im Epithelgewebe kleiden den Darm aus. In den Krypten finden sich Stammzellen und andere Zelltypen, die die Gesundheit und normale Funktion des Dickdarms aufrechterhalten, wie zum Beispiel die Aufnahme von Nährstoffen oder die Sekretion von Schleim.

Wenn der Dickdarm verletzt ist, gehen die Epithelzellen der Krypten in einen „Reparaturmodus“ über. Sie vermehren sich dann schnell, um die Verletzung zu beheben. Bei Patient*innen mit CU und CU-bedingten Darmkrebsarten bleiben diese Zellen allerdings im Reparaturmodus stecken; Wissenschaftler*innen bezeichnen das als einen „regenerativen Zellzustand“. Das Ergebnis ist ein Mangel an reifen Zellen. Der Dickdarm hat somit Schwierigkeiten, normal zu funktionieren und die Stammzellen vermehren sich noch stärker. Eine toxische Rückkopplungsschleife beginnt.

Dieser defekte Reparaturmechanismus hat mit einem nicht funktionierenden p53-Gen zu tun, fand Hartl in der aktuellen Studie heraus. Es spielt eine Schlüsselrolle bei der Regulierung des Zellzyklus und der DNA-Reparatur. „Ohne p53 bleiben die Zellen in einem proliferativen Zustand“, sagt Sigal.

Bisherige Teste wie zum Beispiel Koloskopien, die Krebsvorstufen bei CU-Patienten erkennen sollen, können sichtbare Läsionen identifizieren. Diese Läsionen seien manchmal schwer zu entfernen, sagt Sigal. Die jetzt vorliegende Studie könnte ein erster Schritt sein, um molekulare Werkzeuge für einen weniger invasiven diagnostischen Test zu entwickeln. Das würde es Ärzt*innen ermöglichen, die veränderten Zellen deutlich früher zu identifizieren – bevor die Veränderungen sichtbar sind, fügt er hinzu.

Wenn Regeneration außer Kontrolle gerät

Um den Reparaturmechanismus zu analysieren, entwickelten die Forscher*innen aus Mausstammzellen ein Dickdarm-Organoid – ein dreidimensionales Mini-Organ – das des Dickdarms. Gemeinsam mit Spezialist*innen für DNA- und RNA-Sequenzierung sowie der Technologieplattform für Proteomik und Metabolomik am Max Delbrück Center fanden sie heraus, dass Stammzellen, denen p53 fehlte, im regenerativen Zustand bleiben. Daher verstoffwechselten sie Glukose schneller durch den Prozess der Glykolyse. Im Gegensatz dazu verringerte aktives p53 den Glukosestoffwechsel und signalisierte den Zellen, in einen gesunden Zustand zurückzukehren.

Anschließend behandelten die Wissenschaftler*innen die Organoide mit Wirkstoffen, die die Glykolyse stören. So konnten sie testen, ob sie diese sich stark teilenden Zellen gezielt beeinflussen könnten. Zellen, denen das Gen p53 fehlte, sprachen tatsächlich besser auf diese Behandlung an als normale Zellen. „Mithilfe der Organoide können wir sehr spezifische Wirkstoffe identifizieren, die auf Stoffwechselwege abzielen. Das gibt uns Hinweise auf potenzielle neue Therapeutika, die mutierte Zellen selektiv angreifen“, fügt sie hinzu.

Der nächste Schritt ist, diese Erkenntnisse auf den Menschen zu übertragen. Das Team erforscht außerdem nun den Reparaturprozess im Detail. Sie wollen einfachere Methoden entwickeln, um Zellen mit defekten p53-Genen im Dickdarmgewebe zu identifizieren.
„Sobald wir eine einfache Methode haben, um genau diese Zellen im Dickdarmgewebe zu identifizieren, könnten wir mit klinischen Studien beginnen, um sie selektiv zu beseitigen und dann analysieren, ob dies mit einem geringeren Krebsrisiko verbunden ist“, sagt Sigal.

Max Delbrück Center

Das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (Max Delbrück Center) gehört zu den international führenden biomedizinischen Forschungszentren. Nobelpreisträger Max Delbrück, geboren in Berlin, war ein Begründer der Molekularbiologie. An den Standorten in Berlin-Buch und Mitte analysieren Forscher*innen aus rund 70 Ländern das System Mensch – die Grundlagen des Lebens von seinen kleinsten Bausteinen bis zu organ-übergreifenden Mechanismen. Wenn man versteht, was das dynamische Gleichgewicht in der Zelle, einem Organ oder im ganzen Körper steuert oder stört, kann man Krankheiten vorbeugen, sie früh diagnostizieren und mit passgenauen Therapien stoppen. Die Erkenntnisse der Grundlagenforschung sollen rasch Patient*innen zugutekommen. Das Max Delbrück Center fördert daher Ausgründungen und kooperiert in Netzwerken. Besonders eng sind die Partnerschaften mit der Charité – Universitätsmedizin Berlin im gemeinsamen Experimental and Clinical Research Center (ECRC) und dem Berlin Institute of Health (BIH) in der Charité sowie dem Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK). Am Max Delbrück Center arbeiten 1800 Menschen. Finanziert wird das 1992 gegründete Max Delbrück Center zu 90 Prozent vom Bund und zu 10 Prozent vom Land Berlin.

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Prof. Dr. med. Michael Sigal
Professor für Translationale Gastrointestinale Onkologie und Leiter der Luminalen Gastroenterologie
Charité – Universitätsmedizin Berlin
michael.sigal@charite.de

Leiter der Arbeitsgruppe „Gastrointestinale Barriere, Regeneration und Karzinogenese“
Berliner Institut für Medizinische Systembiologie des Max Delbrück Center
michael.sigal@mdc-berlin.de

Originalpublikation:
Kimberly Hartl, Safak Bayram, Alexandra Wetzel et al. (2024): „P53 terminates the regenerative fetal-like state after colitis-associated injury.” Science Advances. DOI: 10.1126/sciadv.adp8783
Weitere Informationen finden Sie unter


- Arbeitsgruppe Sigal

Hämophilie A und B

Als eine der ersten Einrichtungen in Deutschland darf die Medizinische Hochschule Hannover (MHH) eine neue innovative Behandlung bei Hämophilie A und B durchführen.

Zell- und Gentherapien sind auf dem Vormarsch. 


Für Menschen mit bisher nicht oder kaum behandelbaren Erkrankungen ist das ein neuer Hoffnungsschimmer. Zu den neuartigen Therapieverfahren kommt nun ein weiteres hinzu: die Gentherapie gegen Hämophilie, auch Bluterkrankheit genannt.


Das Hämophilie-Zentrum der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) ist eines der ersten in Deutschland, die diese Gentherapie bei Hämophilie A und B durchführen dürfen. Dabei wird es zukünftig nicht nur eigene Patientinnen und Patienten behandeln, sondern auch die Betroffenen anderer Hämophilie-Zentren in Niedersachsen. Geplant ist eine besondere Zusammenarbeit der Zentren – die Gentherapie in Form einer Infusion erhalten die Patientinnen und Patienten in der MHH, die Vor- und Nachsorge sowie die langfristige Betreuung erfolgt gemeinsam in engem Austausch.

Ein Gerinnungsfaktor fehlt

Hämophilie ist eine genetisch bedingte Blutgerinnungsstörung. Den Betroffenen fehlt ein Gerinnungsfaktor, ein in der Leber produziertes Eiweiß. Die bekanntesten Formen der Bluterkrankheit sind Hämophilie A und B. Bei der einen fehlt der Gerinnungsfaktor VIII, bei der anderen der Gerinnungsfaktor IX. In Deutschland sind etwa 6.000 Menschen von der Erkrankung betroffen. Durch das fehlende Eiweiß gerinnt ihr Blut nicht oder nur langsam. Die Blutungsneigung ist erhöht, Blutungen dauern länger, blaue Flecken werden größer und entstehen häufiger. „Bei schweren Formen leiden die Patienten von Kindheit an unter spontanen Einblutungen in die großen Gelenke wie Knie, Ellenbogen oder Sprunggelenk. 


Das führt langfristig zur Zerstörung der Gelenke schon in jungem Lebensalter“, erklärt Prof. Dr. Andreas Tiede, Professor für Hämostaseologie und Leiter des Hämophilie-Zentrums. Zusätzlich hätten Menschen mit schwerer Hämophilie ein hohes Risiko für Hirnblutungen.

Betroffene müssen sich Medikament spritzen

Im Hämophilie-Zentrum der MHH werden rund 150 Patientinnen und Patienten mit schweren Gerinnungsstörungen dauerhaft betreut. Bisher müssen die Betroffenen mehrmals pro Woche die fehlenden Gerinnungsfaktor-Eiweiße selbst spritzen – das lernen die meisten schon im Kindesalter. Durch die Medikamentengabe kann der Gerinnungsfaktor im Blut aber nicht auf einem gleichmäßigen Level gehalten werden, denn die Halbwertzeit ist kurz. Deshalb ist das Spritzen regelmäßig erforderlich, auch auf Reisen und in jeder Lebenslage. Das gelingt nicht allen.

Nur eine Infusion

Die Gentherapie stellt den Betroffenen nun eine Verbesserung in Aussicht. Das Therapeutikum wird einmalig intravenös gespritzt. Das Gen für Gerinnungsfaktor VIII beziehungsweise IX gelangt dann mittels einer Virus-Fähre in die Leberzellen. Es bleibt als Episom, das ist ein kleiner DNA-Ring, im Zellkern und produziert dort das fehlende Eiweiß. Der Erfolg bei den Patientinnen und Patienten ist unterschiedlich groß. „In den Studien erreichten viele Patienten nahezu eine Normalisierung der Gerinnung und konnten die vorherige Therapie beenden. Man kann einem einzelnen Patienten aber noch nicht gut vorhersagen, welches Faktorlevel erreichet wird und wie lange der Erfolg im Einzelfall anhält“, erläutert Professor Tiede. Er räumt ein, dass die Gentherapie sich nicht für alle Betroffenen eigne. „Einige haben Antikörper gegen das Virus, das als Fähre eingesetzt wird. Dann können wir die Therapie leider nicht anbieten.“ Bei Menschen mit Lebererkrankungen wird individuell in Zusammenarbeit mit der MHH-Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie, Infektiologie und Endokrinologie geprüft, ob der Patient oder die Patientin geeignet ist. Trotz der Einschränkungen hält Professor Tiede die Gentherapie für einen großen Schritt: „Wir können die Wirkung der Therapie anhand des Bluts zu jeder Zeit mit einfachen Labormethoden messen und so den Patienten beraten. Das sind sehr gute Voraussetzungen für die individuelle Betreuung und auch für die Weiterentwicklung der Gentherapie.“

Zertifikat nach ATMP-Richtlinien

Die Gentherapie bei Hämophilie fällt unter die Richtlinien der Advanced Therapy Medical Products (ATMP). Mit diesen Richtlinien regelt der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA) die Qualitätsanforderungen bei der Vorbereitung, Durchführung und Nachsorge von Gentherapien. Nur Einrichtungen, die diese Anforderungen erfüllen, dürfen Leistungen im Rahmen einer ATMP-Therapie erbringen, damit eine sachgerechte, sichere und hochwertige Versorgung gewährleistet ist. Das Hämophilie-Zentrum der MHH und seine Partner-Zentren wurden vom G-BA für die Gentherapie bei Hämophilie zertifiziert.

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Professor Dr. Andreas Tiede, Telefon (0511) 532-6287, tiede.andreas@mh-hannover.de

Kognitive Einschränkungen

Große multizentrische Studie unter Leitung der MHH-Neurologie bestätigt Defizite bei Wortflüssigkeit und visueller Informationsverarbeitung

MOGAD ist eine seltene Autoimmunerkrankung des zentralen Nervensystems. 


Schätzungen zufolge sind ein bis drei von 100.000 Menschen davon betroffen. 

Sie können unter Sehstörungen, Lähmungen, Inkontinenz und Schmerzen leiden. Aber haben sie auch kognitive Einschränkungen? Kleinere wissenschaftliche Untersuchungen lieferten dazu bisher widersprüchliche Aussagen. Ein Studienteam unter Leitung der Klinik für Neurologie mit Klinischer Neurophysiologie der Medizinischen Hochschule (MHH) ging der Frage deshalb erstmals in einer großen multizentrischen Studie nach. Ergebnis: Insbesondere bei der visuellen Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit und der Wortflüssigkeit weisen einige Patientinnen und Patienten mit MOGAD Defizite auf. MOGAD steht für Myelin Oligodendrozyten Glykoprotein Antikörper-assoziierte Erkrankung.

Teilnehmende aus 14 NEMOS-Zentren

„Unser Ziel war es, das Ausmaß und die Merkmale möglicher kognitiver Defizite über einen längeren Zeitraum zu untersuchen“, erklärt Privatdozent (PD) Dr. Martin Hümmert von der Klinik für Neurologie. Gemeinsam mit seinen Kolleginnen Professorin Dr. Corinna Trebst, Sarah Passoke, Carlotta Stern und dem Neuropsychologen Professor Dr. Bruno Kopp startete er die Beobachtungsstudie CogniMOG mit 122 erwachsenen MOGAD-Patientinnen und -Patienten. Die Teilnehmenden waren aus 14 Zentren des Netzwerks der deutschen Neuromyelitis optica-Studiengruppe (NEMOS) rekrutiert worden. Diese Zentren sind auf die Behandlung und Erforschung von MOGAD und ähnlichen Erkrankungen spezialisiert und erheben umfangreiche Daten der Betroffenen in standardisierter Weise.

Drei neuropsychologische Tests

Das Studienteam ermittelte die individuellen kognitiven Leistungen der Studienteilnehmenden mithilfe von drei neuropsychologischen Tests: der Paced Auditory Serial Addition Task, dem Symbol Digit Modalities Test und der Multiple Sklerose Inventarium Cognition. Zusätzlich analysierte es mögliche Zusammenhänge zwischen den kognitiven Leistungen und soziodemografischen und klinischen Faktoren. Die Ergebnisse wurden mit maßgebenden Daten gesunder Kontrollgruppen verglichen. „Um die langfristige Entwicklung der kognitiven Leistungsfähigkeit zu beobachten, wiederholten wir die neuropsychologischen Tests nach einem und nach zwei Jahren“, erläutert Sarah Passoke, Doktorandin und Erstautorin der Studie.

Elf Prozent der Betroffenen haben Defizite

Mit der CogniMOG-Studie konnte das Team nachweisen, dass elf Prozent der MOGAD-Patientinnen und -Patienten kognitive Defizite haben. Diese betreffen hauptsächlich die Verarbeitungsgeschwindigkeit von visuellen Informationen und die semantische Gewandtheit, also die Wortflüssigkeit. Das Team stellte fest, dass krankhafte Veränderungen des Großhirns ein wichtiger Prädiktor, also eine Vorhersagevariable, für die kognitiven Einschränkungen sind. 

Bei den Wiederholungen der Tests nach ein und zwei Jahren wurde keine Verschlechterung der kognitiven Fähigkeiten beobachtet.

Die CogniMOG-Studie ist die erste, in der ein detailliertes kognitives Profil von MOGAD-Patientinnen und Patienten erstellt wurde. „Die Stärke unserer Untersuchung liegt in der großen, klinisch gut charakterisierten Patientenstichprobe aus den Zentren des NEMOS-Netzwerks“, betont PD Dr. Hümmert. „Die Studienergebnisse helfen uns dabei, die Krankheitslast bei MOGAD besser zu verstehen, Rehabilitationsbedürfnisse besser zu berücksichtigen und die Behandlung zu optimieren.“

Die Originalstudie finden Sie unter: https://jnnp.bmj.com/content/early/2024/07/30/jnnp-2024-333994.long
Sie wurde im Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry veröffentlicht.


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Weitere Informationen erhalten Sie bei PD Dr. Martin Hümmert, huemmert.martin@mh-hannover.de und Professorin Dr. Corinna Trebst, trebst.corinna@mh-hannover.de.

Hüftgelenk Implantation

Patientinnen und Patienten, bei denen die Implantation eines künstlichen Hüftgelenkes ansteht, können durch die Wahl eines Krankenhauses mit guten Qualitätsergebnissen das Risiko für Komplikationen deutlich senken. Das zeigt eine aktuelle Analyse von knapp 125.000 Operationen von AOK-Versicherten aus den Jahren 2020 bis 2022 durch das Wissenschaftliche Instituts der AOK (WIdO) auf Basis des Verfahrens zur Qualitätssicherung mit Routinedaten (QSR)

Nach der Analyse war bei den Hüftgelenks-Implantationen aufgrund von Arthrose eine Gesamt-Komplikationsrate von 5,7 Prozent zu verzeichnen. Im Fünftel der Krankenhäuser mit den schlechtesten Ergebnissen lag die Komplikationsrate bei 10,4 Prozent, während sie im Fünftel der Krankenhäuser mit den besten Ergebnissen mit 3,2 Prozent sehr viel geringer war.

Die Detail-Bewertungen für 792 Kliniken, die im Auswertungszeitraum mindestens 30 Eingriffe bei AOK-Versicherten durchgeführt haben, sind seit heute im Gesundheitsnavigator der AOK (www.aok.de/gesundheitsnavigator) abrufbar. Im Gesundheitsnavigator wird das Abschneiden der Kliniken mit leicht verständlichen Symbolen dargestellt: Drei AOK-Lebensbäume gibt es für das Fünftel der Kliniken mit überdurchschnittlicher Qualität, zwei für durchschnittlich abschneidende Kliniken und einen Lebensbaum für das Fünftel der Kliniken mit unterdurchschnittlicher Qualität.

Ungeplante Revisions-Operationen bei 2,5 Prozent aller Fälle

Das WIdO hat als Basis für die Komplikationsrate unter anderem analysiert, wie oft nach einer Hüftgelenks-Implantation innerhalb eines Jahres ungeplante Revisions-Operationen erforderlich waren – etwa, weil sich nach dem Eingriff das Operationsgebiet entzündete oder sich die Prothese in der Zwischenzeit gelockert hatte. Dies war bei 2,5 Prozent aller Eingriffe der Fall. Zudem wurde ausgewertet, wie oft es zu chirurgischen Komplikationen wie Infektionen durch die Prothese oder Verletzungen von Blutgefäßen kam. Hier lag die Rate der Komplikationen bei 2,9 Prozent. Analysiert wurde zudem der Anteil von Brüchen des Oberschenkelknochens innerhalb von 90 Tagen nach dem Eingriff. Solche Brüche kamen in 1,9 Prozent aller Fälle vor. Um einen fairen Klinikvergleich zu gewährleisten, wurden bei der Analyse im Rahmen einer Risikoadjustierung auch unterschiedliche Patienteneigenschaften wie Alter, Geschlecht oder Vorerkrankungen berücksichtigt.

Die Implantation eines künstlichen Hüftgelenkes ist bei vielen Menschen mit zunehmendem Alter erforderlich, weil sich das Hüftgelenk abnutzt. Durch Arthrose bedingte Schmerzen können dann oftmals nur noch durch eine Operation verringert werden. Bei der Operation wird das verschlissene Gelenk durch ein künstliches Hüftgelenk (Endoprothese) ersetzt. Dabei kann es auch zu Komplikationen kommen, die durch eine routinierte Operationsvorbereitung, Durchführung und Nachsorge reduziert werden können.

Gut abschneidende Kliniken profitieren besonders von NRW-Reform

Eine Zusatzanalyse des WIdO zeigt, dass nordrhein-westfälische Krankenhäuser, die im QSR-Verfahren eine überdurchschnittliche Qualität bescheinigt bekommen, von der dortigen Krankenhausreform profitieren. Während insgesamt nur jeder zweite Krankenhaus-Standort mit einer entsprechenden Endoprothetik-Versorgung eine Zuweisung erhalten soll (126 von 235 Standorten in NRW), sind es bei den Krankenhaus-Standorten mit überdurchschnittlicher QSR-Qualität in der elektiven Hüftendoprothetik 81 Prozent (22 von 27 Standorten). Die Reform in NRW gilt als „Blaupause“ für die Krankenhausreform auf Bundesebene.

Insgesamt 124.186 Fälle analysiert und nachbeobachtet

In die Auswertung des Wissenschaftlichen Instituts der AOK sind die Abrechnungsdaten von insgesamt 124.186 Fällen von AOK-Versicherten eingeflossen, die in den Jahren 2020 bis 2022 ein Hüftgelenks-Implantation erhielten. Die Fälle wurden auch im Jahr 2023 „nachbeobachtet“, um Komplikationen innerhalb eines Jahres nach der OP auswerten zu können. Alle Daten wurden anonymisiert ausgewertet, sodass keine Rückschlüsse auf einzelne Versicherte möglich sind.

Zusammen mit den Ergebnissen zu den Hüftgelenks-Implantationen aufgrund von Arthrose wurden heute auch Qualitätsergebnisse für zwölf weitere Behandlungen freigeschaltet, die im Rahmen des Verfahrens zur Qualitätssicherung mit Routinedaten (QSR) ausgewertet worden sind. Dies sind die Operation nach hüftgelenksnahen Oberschenkelbruch, Hüftprothesenwechsel, die Implantation eines künstlichen Kniegelenkes, Knieprothesenwechsel, Gallenblasenentfernung bei Gallensteinen, Blinddarmentfernung, Mandeloperation, Leistenbruch-OP, Operation bei gutartiger Prostatavergrößerung und zur Prostataentfernung bei Prostatakrebs, therapeutische Herzkatheter (PCI) bei Patienten ohne Herzinfarkt sowie kathetergestützte Aortenklappen-Implantationen (TAVI). Die Auswertungsergebnisse werden im AOK-Gesundheitsnavigator angezeigt, wenn Nutzerinnen und Nutzer im Navigator nach Informationen zu einer dieser Behandlungen suchen.

Informationen zum QSR-Verfahren:

 www.qualitaetssicherung-mit-routinedaten.de


Zum AOK-Gesundheitsnavigator: www.aok.de/gesundheitsnavigator


Weitere Informationen finden Sie unter


http://www.qualitaetssicherung-mit-routinedaten.de

Herzlichen Reha

 „Ohne aktive Rolle der Betroffenen geht’s nicht“: 

Herz-Reha-Spezialist erklärt, wie sich Herzpatienten leicht mit Hilfe gesunder Lebensstilmaßnahmen vor der Herzschwäche schützen oder eine bestehende Erkrankung bremsen können

Zwar ist die Herzschwäche (Herzinsuffizienz) mit bis zu vier Millionen Betroffenen in Deutschland nicht heilbar. Dennoch kann die Kardiologie dank moderner Therapien in Form von Medikamenten, interventionellen und chirurgischen Verfahren die Entwicklung einer Herzinsuffizienz verlangsamen, die Prognose der Patienten verbessern und im Einzelfall den plötzlichen Herztod abwenden. „Ein elementarer Baustein der Herzinsuffizienztherapie ist jedoch die Prävention durch einen gesunden Lebensstil“, betont der Reha-Spezialist und Kardiologe Prof. Dr. Bernhard Schwaab, Vorstandsmitglied der Deutschen Herzstiftung, anlässlich der bundesweiten Herzwochen zur Herzinsuffizienz (Motto: „Stärke Dein Herz! Herzschwäche erkennen und behandeln“) mit Infos unter http://herzstiftung.de/herzwochen Warum Prävention bei der Herzschwäche so bedeutsam ist, lässt sich an den häufigsten Ursachen oder Risikokrankheiten der Herzinsuffizienz zeigen. Das sind insbesondere

- die koronare Herzkrankheit (KHK): Arteriosklerose oder „Verkalkung“ der Herzkranzarterien, wodurch ein Herzinfarkt entstehen kann,
- ein unkontrollierter Bluthochdruck,
- Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit),
- und Übergewicht mit Schwerpunkt am Bauch.
- Fehlende Entspannung, schlechter Schlaf

„Werden diese Herz- und Gefäßerkrankungen beziehungsweise Risikofaktoren kontrolliert und bei Bedarf reduziert – auch durch einen gesunden Lebensstil –, lässt sich effektiv eine Herzschwäche verhindern. Oder man kann das Voranschreiten einer bestehenden Herzschwäche deutlich verlangsamen“, hebt der Chefarzt an der Curschmann-Klinik, einem Rehabilitationskrankenhaus für Kardiologie und Angiologie in Timmendorfer Strand hervor. Weil die Medizin eine Herzschwäche bisher nicht heilen kann, sei es umso wichtiger, „alle Möglichkeiten eines gesunden Lebensstils auszuschöpfen, damit die Herzschwäche erst gar nicht entsteht und das Leben mit dieser chronischen Erkrankung lebenswert bleibt. Dazu zählt auch der Verzicht aufs Rauchen, eine der wichtigsten Einzelmaßnahmen, Herz und Gefäße zu schonen“, erklärt Schwaab. Das Eigenengagement der Betroffenen sei für einen gesunden Lebensstil als Therapiebestandteil unerlässlich. „Ohne ihre aktive Rolle geht es nicht“, betont Schwaab.

Herzinsuffizienz: Nicht nur das Herz, auch andere Muskeln leiden
Weil mit der Herzschwäche aufgrund der verminderten Pumpleistung alle Organe wie Gehirn, Leber, Niere oder Lunge nicht mehr ausreichend durchblutet werden, kommt es zu beschwerlichen Symptomen wie Luftnot bei körperlicher Belastung oder Abgeschlagenheit. Neben dem Herzen sind auch sämtliche Muskeln wie die Arm-, Bein-, Bauch-, Rücken- und Atemmuskulatur von der verminderten Durchblutung betroffen. Deshalb erstreckt sich die körperliche Schwächung auch auf diese Körperpartien – mit leidvollen Folgen für die Patienten: das Treppensteigen wird zur Tortur oder Luftnot bei Belastung erschwert den Alltag.

Fitter im Alltag: Neben Ausdauer auch Muskeln trainieren
Körperliches Training ist ein entscheidender Hebel für Herzschwächepatienten, um im Alltag mobil bleiben zu können und dadurch Lebensqualität zu behalten oder zu verbessern. Die Bewegungstherapie bei Patienten mit Herzschwäche entlastet den Herzmuskel, indem vor allem die periphere (äußere) Muskulatur und die Atemmuskulatur gestärkt werden. Der Effekt dabei:

- stärkere Bein-, Bauch- und Rückenmuskulatur lässt Betroffene leichter Treppen steigen
- kräftigere Arme können besser heben und tragen,
- eine stärkere Atemmuskulatur wird auch bei häufigem und schnellerem Atmen während einer Anstrengung nicht so schnell müde.

„Eine stärkere äußere Muskulatur entlastet den schwachen Herzmuskel und die Patienten haben weniger Luftnot bei körperlichen Aktivitäten im Alltag“, weiß Prof. Schwaab aus Erfahrung mit Patienten. Studien haben gezeigt, dass diese Art Trainingstherapie für das schwache Herz unbedenklich ist und von den Patienten gut vertragen wird.

Bessere körperliche Belastbarkeit im Alltag = bessere Lebensqualität
Grundlage der Bewegungstherapie ist ein Ausdauertraining auf dem Fahrradergometer und/oder etwa Nordic Walking im Freien. Auch Rudern, auf dem Laufband trainieren oder tanzen sind auch möglich – „im Prinzip jede Form der Ausdauerbelastung“, so Reha-Spezialist Prof. Schwaab. Ein Ausdauertraining von 30 Minuten mehrmals in der Woche kann die Sauerstoffaufnahme und körperliche Belastbarkeit deutlich verbessern.
Hinzu kommt ein muskuläres Kraft-Ausdauer-Training, auch dynamisches Krafttraining genannt, an Geräten, mit Hanteln oder elastischen Bändern. Empfohlen werden geringe Gewichte und häufige Wiederholungen. „Pressatmung während des Trainings ist unbedingt zu vermeiden. Stattdessen atmet man mit offenem Mund im Rhythmus der Bewegung mit dem Gerät oder einer Hantel ein und aus“, erklärt der Reha-Mediziner. Wichtig: Vor Beginn der Bewegungstherapie sollten Patienten mit einem Kardiologen die geeignete Trainingsstärke festlegen. Zu Beginn empfiehlt es sich außerdem, das Training unter ärztlicher Kontrolle in einer ambulanten Herzinsuffizienzgruppe zu betreiben. „Wer sich regelmäßig einer Bewegungstherapie unterzieht sowie Dauer und Intensität des Trainings langsam erhöht, kann so die körperliche Belastbarkeit im Alltag steigern. Das verbessert die Lebensqualität“, betont der Herzstiftungs-Vorstand. Als Sturz-Prophylaxe eignet sich zusätzlich eine spezielle Gymnastik zur Verbesserung von Koordination, Gleichgewicht und Beweglichkeit.
Ambulante Herzinsuffizienzgruppen (HIG) ermöglichen Patienten mit Herzschwäche ein wohnortnahes Trainingsprogramm. HIG sind seit 2022 von allen Trägern der gesetzlichen Kranken-, Renten- und Unfallversicherung anerkannt. Jeder Arzt kann die Teilnahme an einer HIG verordnen. Infos zur Kardiologischen Reha und HIG: http://herzstiftung.de/reha-broschuere

Hilfen bei Ängsten und Depressionen
Akute Luftnot und die damit verbundenen Einschränkungen im Alltag führen bei Herzschwächepatienten sehr häufig zu Angstzuständen oder zu einer Depression. Im Rahmen der ambulanten Betreuung kann bei Ängsten und depressiven Zuständen eine psychologische Therapie eingeleitet werden, die den Patienten hilft, die Krankheit besser zu verarbeiten, Ängste abzubauen und sich entspannen zu können. Entspannungsformen können Musik, Malen, Atemübungen, Yoga, autogenes Training, Spazierengehen oder anderes sein, was individuell hilft. „Ziel einer begleitenden ärztlichen oder psychologischen Therapie ist es, die Angst im Alltag zu nehmen, damit Patienten das Vertrauen in den eigenen Körper und damit ihre gewohnte Sicherheit zurückbekommen.“ In diesem Kontext spielt auch die Bewältigung weiterer Belastungsfaktoren wie andauernder Stress und seine Auswirkung auf Schlaf, den Konsum von Alkohol und anderen Rauschmitteln sowie Atemstörungen im Schlaf (Atemaussetzer, Schnarchen) eine wichtige Rolle. Denn diese Faktoren können wiederum das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall erhöhen und eine Entgleisung der Herzschwäche befördern. Infos: http://herzstiftung.de/podcast-herzschwaeche-psyche

Gesund ernähren: Herzschwäche stabil halten oder verbessern
Eine ausgewogene und gesunde Ernährungsweise trägt durch verschiedene Komponenten dazu bei, eine Herzschwäche stabil zu halten, indem sie etwa hilft, Belastungsfaktoren wie Übergewicht, Muskelabbau, Bluthochdruck oder Diabetes zu vermeiden. Dazu zählen folgende Komponenten:
Zufuhr von Eiweiß: Eine Zufuhr während des körperlichen Trainings von 0,8 bis 1,0 Gramm Eiweiß pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag – bei gesunder Nierenfunktion – ist wichtig für den Muskelaufbau und, um einem schleichenden Muskelschwund (Kachexie) entgegenzuwirken.

Konsum von Salz: Bei Herzschwäche ist Salz nur begrenzt zu konsumieren. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) empfiehlt höchstens fünf Gramm Salz am Tag. Die ideale Menge kann jedoch variieren, da Patienten sehr unterschiedlich auf Salz in der Nahrung reagieren. Grundsätzlich: Salz bindet Wasser im Körper, dadurch kann der Blutdruck ansteigen und dieser höhere Blutdruck wiederum belastet das schwache Herz zusätzlich. Daher sollten Herzschwächepatienten übermäßigen Salzverbrauch im Essen vermeiden. Entscheidend ist jedoch nicht die gemessene Menge an Salz, sondern, dass der tägliche Salzkonsum nicht zu einem höheren Blutdruck und zu Wassereinlagerungen führt.

Auf die Trinkmenge achten: Je nach Witterung/Außentemperatur, je nach körperlicher Aktivität und damit verbundenem Schwitzen, je nach Nierenfunktion und Ausmaß der Herzschwäche und eventuell Wassereinlagerungen ist die Trinkmenge individuell festzulegen. Wenn Diuretika zu hoch dosiert eingenommen werden, kann der Körper zu trocken werden – es kommt zu Verwirrtheit und schnellem Herzschlag oder die Mineralstoffe im Blut (Natrium, Kalium) sinken zu weit ab. Besonders an heißen Tagen sollten Herzschwächepatienten darauf achten, genügend zu trinken, aber auch nicht zu viel: über 2 Liter am Tag sind wegen der Diuretika-Einnahme zu vermeiden. Auch kann eine übermäßige Flüssigkeitszufuhr bei herzkranken Patienten die Herzleistung verschlechtern. Die Trinkmenge am besten mit Ärztin/Arzt individuell besprechen. Sehr wichtig ist das tägliche Wiegen, um Wassereinlagerungen im Körper frühzeitig zu entdecken.

Zucker vermeiden: Viel Zucker in Lebensmitteln (oft versteckt in Fertigprodukten) und Getränken erhöht das Risiko für Übergewicht, Bluthochdruck und Diabetes, was sich ungünstig auf eine Herzschwäche auswirkt.

Mittelmeerküche: Herzschutz auf dem Teller
Für Herzpatienten und auch bei Herzschwäche empfiehlt die Deutsche Herzstiftung die Mittelmeerküche, weil sie das Risiko für Herz- und Gefäßerkrankungen deutlich reduzieren kann, indem sie mehrere Aspekte für den Herzschutz wie beispielsweise Gewichtskontrolle, Salzverzicht oder die Reduktion von Entzündungseffekten kombiniert.
Das Konzept der mediterranen Kost setzt auf einen hohen Anteil an Gemüse, Obst, Salat, Hülsenfrüchten, Nüssen und Samen sowie auf Oliven- und Rapsöl und auf Kräuter anstelle von Salz. Fisch, Meeresfrüchte und Geflügel werden gegenüber rotem Fleisch bevorzugt. Speziell der tägliche Konsum von ausreichend Gemüse und Ballaststoffen (mindestens 30 Gramm Ballaststoffe pro Tag) kann durch den relativ geringen Energiegehalt dieser Nahrungsmittel dazu beitragen, das Körpergewicht stabil zu halten und Übergewicht zu vermeiden. Der hohe Anteil an Gemüse, Früchten und Vollkornprodukten liefert wichtige Nährstoffe und Antioxidantien, die Entzündungen im Körper reduzieren können. „Als herzgesunde Ernährungsweise trägt die Mittelmeerküche zur Senkung des Risikos für Herz- und Gefäßerkrankungen bei“, bestätigt der Herzstiftungs-Vorstand Prof. Schwaab. Infos unter http://herzstiftung.de/mediterrane-ernaehrung
(wi)

Service zu den Herzwochen
Die Herzwochen stehen unter dem Motto „Stärke Dein Herz! Herzschwäche erkennen und behandeln“ und richten sich an Patienten, Angehörige, Ärzte und alle, die sich für das Thema Herzschwäche interessieren. An der Aufklärungskampagne beteiligen sich Kliniken, niedergelassene Kardiologen, Krankenkassen und Betriebe. Infos zu Patienten-Seminaren, Online-Vorträgen, Telefonaktionen und Ratgeber-Angeboten (Text, Video, Podcast) sind unter http://herzstiftung.de/herzwochen abrufbar oder per Tel. 069 955128-400 zu erfragen.

Neuer Ratgeber zur Herzinsuffizienz
Für Patienten mit einer Herzschwäche, Angehörige und Interessierte bietet die Deutsche Herzstiftung den neuen Ratgeber „Stärke Dein Herz! Herzschwäche erkennen und behandeln“ an. In der Broschüre (152 S.) informieren renommierte Herzspezialisten leicht verständlich und ausführlich darüber, wie eine Herzschwäche entsteht und was heute mit Medikamenten, Interventionen und Sport therapeutisch erreicht werden kann, um Lebensqualität und Lebenszeit zu verbessern. Die kostenlose Broschüre kann telefonisch (069 955128-400), online (http://herzstiftung.de/bestellung) oder per E-Mail (bestellung@herzstiftung.de) bei der Herzstiftung angefordert werden.

Herzstiftungs-Podcasts der imPULS-Reihe:
Prof. Dr. Bernhard Schwaab zur Bedeutung der Reha bei Herzschwäche:
http://herzstiftung.de/podcast-herzschwaeche-reha

Prof. Dr. Christoph Herrmann-Lingen (Universitätsmedizin Göttingen) im Podcast zum Thema „Bei Herzschwäche leiden Herz und Seele“:
http://herzstiftung.de/podcast-herzschwaeche-psyche


MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildung en VOR ORT

Michael Wichert, Tel. 069 955128114 / 

Pierre König, Tel. 069 955128140,

www.herzstiftung.de
Weitere Informationen finden Sie unter
http://www.herzstiftung.de
http://herzstiftung.de/bestellung
http://herzstiftung.de/herzschwaeche-bewegung
http://herzstiftung.de/herzwochen
http://herzstiftung.de/herzschwaeche-medikamente
http://herzstiftung.de/herztagebuch
http://herzstiftung.de/reha-broschuere
http://herzstiftung.de/podcast-herzschwaeche-psyche
http://herzstiftung.de/podcast-herzschwaeche-reha
http://herzstiftung.de/mediterrane-ernaehrung

Die Adipositas

Forschende der Universität Leipzig haben die komplexen Zusammenhänge zwischen Adipositas, sozialer Isolation und psychischer Gesundheit in der deutschen Erwachsenenbevölkerung untersucht. 

Die Ergebnisse zeigen, dass sozial isolierte Menschen mit Adipositas ein erhöhtes Risiko für psychische Erkrankungen aufweisen. 

Besonders gefährdet sind ältere Menschen, verwitwete Personen und Männer mit einem niedrigeren sozioökonomischen Status. 

Die Forschenden nutzten die Daten der LIFE-Adult-Studie mit einer Stichprobe von 8350 Teilnehmenden.

„In unserer modernen Gesellschaft sehen wir einen substanziellen Anteil von Menschen mit Einsamkeit und sozialer Isolation, insbesondere unter Menschen mit Adipositas. Unsere Studienergebnisse unterstreichen die Notwendigkeit, gezielte Interventionen zu Unterstützung von Betroffenen zu entwickeln“, sagt Charlyn Görres, Psychologin und Doktorandin am Institut für Sozialmedizin, Arbeitsmedizin und Public Health (ISAP).

Die Studie beleuchtet auch die Herausforderungen, die Personen mit Adipositas und gleichzeitig bestehenden psychischen Erkrankungen für das Gesundheitssystem darstellen. 


„Wir müssen ein Bewusstsein für die Wechselseitigkeit zwischen körperlicher und psychischer Gesundheit schaffen“, erklärt PD Dr. Margrit Löbner, Arbeitsgruppenleiterin am ISAP und eine der Hauptautorinnen der Studie. Achtsamkeits-Kampagnen und Workshops könnten dazu beitragen, das Bewusstsein für diese Themen zu schärfen und die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern, so die Autor:innen.

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PD Dr. rer. med. habil. Margrit Löbner
Leiterin der Arbeitsgruppe Psychische Gesundheit und Arbeit/E-Mental-Health
Institut für Sozialmedizin, Arbeitsmedizin und Public Health (ISAP), Universität Leipzig
Telefon: +49 341 97-24591
E-Mail: margrit.loebner@medizin.uni-leipzig.de

Originalpublikation:
Originalpublikation im Bundesgesundheitsblatt: Der Zusammenhang zwischen Adipositas, sozialer Isolation und psychischer Gesundheit - Ergebnisse der LIFE-Adult-Studie. DOI: https://doi.org/10.1007/s00103-024-03940-

Der Magenkrebs und die Therapien

In einer großen internationalen Studie in weltweit 15 Ländern ist untersucht worden, ob eine zusätzliche Strahlentherapie für Patient:innen mit Magenkrebs einen Vorteil für die Überlebensdauer hat. 

Die Forschenden kamen zu dem Ergebnis, dass die Behandlung mit einer Chemotherapie bei operativ entfernbarem Magenkrebs ausreichend ist. 

Die wertvollen klinischen Daten wurden mit Beteiligung der Universitätsmedizin Leipzig erhoben und im renommierten Fachmagazin The New England Journal of Medicine veröffentlicht.

Zwischen 2009 und 2021 wurden insgesamt 574 Patient:innen aus 70 Zentren in Australien, Europa und Kanada in die TOPGEAR-Studie aufgenommen. 


Die Autor:innen stellten die Hypothese auf, dass eine zusätzliche Bestrahlung vor einer Operation bei Magenkrebs gemeinsam mit der in Deutschland empfohlenen Behandlungsmethode, einer Chemotherapie, das Überleben der Betroffenen verlängern würde. 


„Die Ergebnisse zeigen, dass unsere Vermutung nicht zutrifft. 


Bei guter Systemtherapie und Qualitäts-kontrollierter Operation wird eine zusätzliche Strahlentherapie bei Patient:innen mit fortgeschrittenem, aber operablem Magenkrebs, nicht benötigt“, sagt Prof. Florian Lordick, Direktor des Universitären Krebszentrums Leipzig und Mitautor der internationalen Studie.

288 Menschen wurden in der klinischen Studie einer Chemotherapie-Gruppe und 286 Personen einer Strahlen- und Chemotherapie-Gruppe zugeordnet. Patient:innen mit der kombinierten Therapie erreichten zwar eine höhere Ansprechrate auf die Therapie. In der Nachbeobachtungszeit von über fünf Jahren konnten in der Studie allerdings keine signifikanten Unterschiede für die Überlebensdauer und Überlebenswahrscheinlichkeit der Erkrankten mit Magenkrebs festgestellt werden.

Der Leipziger Onkologe Prof. Lordick koordinierte die klinische Phase-3-Studie in Europa und war Studienleiter in Deutschland. An der Universitätsmedizin Leipzig konnten zahlreiche Patient:innen im Rahmen des Projekts behandelt werden. „Die Ergebnisse wurden zeitgleich zum Kongress der Europäischen Gesellschaft für Medizinische Onkologie publiziert, da sie eindrücklich den Stellenwert der Chemotherapie für Patient:innen mit lokal fortgeschrittenem, operativ behandelbarem Magenkrebs bestätigen“, erklärt der Experte Prof. Lordick.

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Prof. Dr. Florian Lordick
Direktor Universitäres Krebszentrum Leipzig und
Sprecher des Vorstands des Mitteldeutschen Krebszentrums (CCCG)
E-Mail: direktion.uccl@medizin.uni-leipzig.de
Tel: +49 341 97-12200
Web: http://www.krebszentrum-leipzig.de

Originalpublikation:
Originalpublikation in The New England Journal of Medicine: Preoperative Chemoradiotherapy for Resectable Gastric Cancer. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2405195