Palliativstation

 

Palliativmedizin für neurologische Erkrankungen

Erweiterung der Palliativstation: Fünf neurologische Betten Seit Juli werden an der Universitätsmedizin Greifswald Betten speziell zur palliativmedizinischen Behandlung von neurologischen Erkrankungen zur Verfügung gestellt. Damit wird die bereits bestehende Palliativstation um fünf Betten erweitert. Chronisch kranke Menschen mit neurologischen Erkrankungen können dadurch individuell ihren Bedürfnissen entsprechend behandelt werden. „Neurologische Patienten leiden nicht nur unter einem Symptom, sondern häufig unter einem Symptomkomplex”, erklärt Prof. Ulf Schminke. Der stellvertretende Direktor der Klinik und Poliklinik für Neurologie betont die vielfältigen Bedürfnisse der Betroffenen, „weil sie zum Beispiel unter Lähmungen der Muskulatur, Störungen von Gedächtnis und Antrieb sowie Einschränkungen der Kommunikationsfähigkeit leiden”. Zudem erfordere der lange Krankheitsverlauf vieler neurologischer Erkrankungen eine früh beginnende und sehr langfristig angelegte palliativmedizinische Therapie. „Palliativmedizin beinhaltet hierbei ein komplexes Symptom-Management und ist nicht mit End-of-Life-Medizin gleichzusetzen”, stellt Schminke klar. Die neuropalliativen Betten wurden auf der allgemeinen Palliativstation ergänzt, welche an der Hämatologie und Onkologie der Klinik und Poliklinik für Innere Medizin C angesiedelt ist. Sie werden jenen Patienten bereitgestellt, die unter nicht-heilbaren, lebenszeitverkürzenden neurologischen Erkrankungen und belastenden körperlichen, psychischen oder sozialen Problemen leiden. Auch neurodegenerative Erkrankungen, Morbus Parkinson, spastische Lähmungen oder sprachliche Störungen nach einem Schlaganfall, Multiple Sklerose, entzündliche Erkrankungen des Zentralnervensystems oder Hirntumore werden hier behandelt. „Die Vielzahl an Erkrankungen aus verschiedenen Fachgebieten zeigt, wie wichtig es ist, durch ein interdisziplinäres Team versorgt zu werden”, hebt der Ärztliche Vorstand Prof. Uwe Reuter hervor. Deshalb werden die Betroffenen, für die die neuropalliativen Betten bereitgestellt werden, durch Ärzte der Hämato-Onkologie und der Neurologie behandelt. Reuter betont außerdem: „Das Team aus Palliativ-Care-Pflegekräften, Psychologen, Ergotherapeuten, Physiotherapeuten, Logopäden, Sozialdienst und Seelsorge arbeiten hier Hand in Hand – nur so können Patienten mit solch komplexen Symptomen bestmöglich und individuell begleitet werden.”

Depressionen

 

Antidepressiva bei depressiven Demenzpatienten wirkungslos? Meta-Studie stellt keine klinische Verbesserung fest

Depressionen und Demenz sind für ältere Menschen eine große gesundheitliche Herausforderung und treten oft zusammen auf. Obwohl Antidepressiva als Behandlung empfohlen werden, ist deren Wirkung bei depressiven Menschen mit Demenz nach wie vor unklar. In einer Übersichtsarbeit konnten Forschende aus Bern (Schweiz) und Ulm keinen Nachweis für einen klinischen Effekt dieser Medikamente finden. Depressionen und Demenz sind für Ältere und deren Betreuungspersonen eine große gesundheitliche Herausforderung. Obwohl Antidepressiva empfohlen werden, ist deren Wirkung bei depressiven Menschen mit Demenz nach wie vor unklar. In einer Übersichtsarbeit konnten Forschende aus Bern und Ulm keinen Nachweis für einen klinischen Effekt von Antidepressiva finden. Ursachen könnten die Strukturveränderungen im Gehirn sein, die mit Demenz einhergehen. Erschienen ist die Meta-Studie in der Fachpublikation „Psychiatry Research“. Depressionen und Demenz beeinträchtigen ältere Erwachsene erheblich und führen zu einer verminderten Lebensqualität und Unabhängigkeit. Fast ein Drittel der älteren Erwachsenen mit leichter bis mittelschwerer Demenz leidet zudem an einer schweren depressiven Störung. Depressionen werden einerseits mit einem höheren Risiko für Demenz in Verbindung gebracht und andererseits auch als ein neuropsychiatrisches Symptom der Demenz angesehen. Darüber hinaus können Depressionen zu den ersten Symptomen gehören, die eine Demenz ankündigen, was die komplexe Beziehung zwischen diesen beiden Erkrankungen verdeutlicht. „Die Wirksamkeit von Antidepressiva bei der Behandlung von Depressionen bei Demenz ist im Gegensatz zu ‚normalen‘ Depressionen hingegen nicht gut belegt“, erklärt Dr. Eric Lenouvel von der Universitätsklinik für Alterspsychiatrie und Psychotherapie im schweizerischen Bern und Erstautor der Studie. Einige Forschungsarbeiten deuten darauf hin, dass Antidepressiva die Symptome sogar noch verschlimmern könnten, während eine kürzlich veröffentlichte unabhängige Cochrane-Review-Arbeit aufgrund fehlender umfassender Studien keine schlüssigen Beweise für ihre Wirksamkeit liefert. „Diese Ungewissheit steht im Widerspruch zur gängigen Praxis, bei der Antidepressiva bei schweren Depressionen älteren Menschen verschrieben werden und oft zur Polypharmazie in Pflegeheimen führen, wenn Betroffene gleichzeitig und dauerhaft mindestens fünf verschiedene Arzneimittel einnehmen“, so Dr. Lenouvel weiter. In der Übersichtsarbeit hat die Forschenden der Berner und Ulmer Universitätsmedizin sowie der geriatrischen Agaplesion Bethesda Klinik Ulm vor allem die Wirkung von Antidepressiva aller Art auf das Ausmaß depressiver Symptome interessiert. In zweiter Linie kam es auf den kognitiven Zustand, die Lebensqualität und die Funktionalität der Betroffenen an. Von 14 ausgewählten Studien enthielten acht ausreichende Daten für eine quantitative Synthese mit insgesamt 617 Teilnehmenden, von denen 160 an einer leichten und 457 an einer mittelschweren bis schweren Depression litten. Die Untersuchungsergebnisse konnten eine Wirkung der Antidepressiva aufgrund der untersuchten Studien nicht bestätigen. Dennoch gilt die Beweissicherheit der Ergebnisse nur als mäßig; aufgrund von Ungenauigkeit mussten sie zusätzlich herabgestuft werden. Außerdem umfasst die Übersicht nicht die gesamte Forschung auf diesem Gebiet. „Das Fehlen einer eindeutigen Wirksamkeit könnte darauf hindeuten, dass eine Depression bei älteren Erwachsenen mit Demenz anders entsteht. Deshalb ist es wichtig, ältere Erwachsene gesondert zu untersuchen“, so Professor Carlos Schönfeldt-Lecuona, der die Studie koordiniert hat. Der Psychiater arbeitet in der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie III des Universitätsklinikums Ulm. Eine Rolle dabei spielen möglicherweise zerebrale Strukturveränderungen, die mit den verschiedenen Formen der Demenz einhergehen sowie die Dysregulation von Neurotransmittern, ein geänderter Stoffwechsel und eine veränderte Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke. Angesichts des globalen Trends einer alternden Bevölkerung und der zunehmenden Verbreitung von Demenz wird eine wirksame Diagnose und Behandlung von Depressionen bei Demenzpatientinnen und -patienten immer wichtiger, so die Schlussfolgerung der Forschenden. Die Forschung entstand im Rahmen des Verbundvorhabens „Medikation und Lebenssituation im Alter“ der Medizinischen Fakultäten Heidelberg, Ulm und Freiburg, das durch die offene Förderlinie der Sonderlinie Medizin des Hochschulfinanzierungsvertrags Baden-Württemberg finanziert wird. MaAB - Fortbildungen:: Prof. Dr. Carlos Schönfeldt-Lecuona, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie III, Uniklinikum Ulm, carlos.schoenfeldt@uni-ulm.de Originalpublikation: Eric Lenouvel, Sebastian Tobias, Viktoria Mühlbauer, Dhayana Dallmeier, Michael Denkinger, Stefan Klöppel, Carlos Schönfeldt-Lecuona; Antidepressants for treating depression among older adults with Dementia: A Systematic Review and Meta-Analysis, Psychiatry Research (2024), https://doi.org/10.1016/j.psychres.2024.116114

Hirnbotenstoff für Bewegung und Snacks

 

Sport oder Snack? So entscheidet unser Gehirn

Der Hirnbotenstoff Orexin ist essenziell für unsere Wahl zwischen Bewegung und den leckeren Versuchungen, denen wir ständig ausgesetzt sind. Diese Forschungsergebnisse könnten auch Menschen helfen, die sich nur schwer zum Sport motivieren können. Treibe ich jetzt gleich Sport oder gehe ich lieber ins Café und geniesse dort meinen Lieblings-Milchshake mit Erdbeeren? Was genau bei dieser Entscheidung in unserem Gehirn abläuft, war der Wissenschaft bis jetzt ein Rätsel. Forschende der ETH Zürich haben es nun gelöst. Sie entschlüsselten, welcher Hirnbotenstoff und welche Nervenzellen diese Entscheidung vermitteln: der Botenstoff Orexin und die sogenannten Orexin-Neuronen. Relevant sind diese neurowissenschaftlichen Grundlagen, weil sich viele Menschen zu wenig bewegen. Die meisten von uns haben sich wohl schon einmal auf Kosten des Trainings für eine der zahlreichen Verlockungen des Alltags entschieden. Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation WHO bewegen sich 80 Prozent der Jugendlichen und 27 Prozent der Erwachsenen zu wenig. Und nicht nur bei Erwachsenen, sondern auch bei Kindern und Jugendlichen nehmen Übergewicht und Fettleibigkeit in alarmierendem Masse zu. Orexin im Fokus «Trotzdem gelingt es vielen Menschen, den allgegenwärtigen Versuchungen zu widerstehen und sich ausreichend zu bewegen», sagt Denis Burdakov, Professor für Neurowissenschaften an der ETH Zürich. «Wir fragten uns: Was in unserem Gehirn sorgt dafür, dass uns das gelingt?» In ihren Experimenten mit Mäusen konnten die Forschenden zeigen, dass Orexin dabei eine zentrale Rolle spielt. Es ist einer von über hundert Botenstoffen, die im Gehirn aktiv sind. Während andere Botenstoffe wie Serotonin und Dopamin schon vor langer Zeit entdeckt wurden und ihre Rolle weitgehend entschlüsselt ist, ist das bei Orexin anders: Forschende entdeckten Orexin erst verhältnismässig spät, vor rund 25 Jahren. Seine Funktionen klären sie nun nach und nach auf. Burdakov ist einer der Wissenschaftler, die sich dem Orexin verschrieben haben. Bisheriges Wissen kann die Wahl nicht erklären «In der Neurowissenschaft ist Dopamin eine beliebte Erklärung dafür, warum wir uns für bestimmte Dinge entscheiden und andere vermeiden», sagt Burdakov. Dieser Hirnbotenstoff ist für unsere allgemeine Motivation entscheidend. «Unser derzeitiges Wissen über Dopamin erklärt aber nicht ohne Weiteres, warum wir uns eher für Sport als für Essen entscheiden», so der Wissenschaftler weiter. «Unser Gehirn schüttet sowohl beim Essen als auch beim Sport Dopamin aus, was nicht erklärt, warum wir das eine dem anderen vorziehen.» Die Forschenden entwickelten deshalb ein ausgeklügeltes Verhaltensexperiment für Mäuse, die in jeweils zehnminütigen Versuchen frei zwischen acht verschiedenen Optionen wählen konnten. Dazu gehörten ein Laufrad, auf dem sie sich bewegen konnten, und eine «Milchshake-Bar», an der ihnen ein handelsüblicher Milchshake mit Erdbeeraroma zur Verfügung stand. «Mäuse mögen Milchshake aus dem gleichen Grund wie wir Menschen: Er enthält viel Zucker und Fett und schmeckt gut», so Burdakov. Weniger lang an der Milchshake-Bar Bei diesem Experiment verglichen die Wissenschaftler:innen verschiedene Gruppen von Mäusen: zum einen ganz normale Mäuse, zum anderen Mäuse, bei denen das Orexin-System blockiert war, entweder mit einem Medikament oder weil ihre Zellen genetisch verändert waren. Die Mäuse mit intaktem Orexin-System verbrachten doppelt so viel Zeit auf dem Laufrad und halb so viel Zeit an der «Milchshake-Bar» wie die Mäuse mit blockiertem Orexin-System. Interessanterweise unterschied sich das Verhalten der beiden Gruppen aber nicht in Experimenten, in denen die Wissenschaftler den Mäusen nur entweder das Laufrad oder den Milchshake anboten. «Das heisst, die Hauptaufgabe des Orexin-Systems besteht nicht darin zu kontrollieren, wie viel sich die Mäuse bewegen oder wie viel sie fressen», erklärt Burdakov. «Vielmehr scheint Orexin zentral zu sein bei der Entscheidung zwischen dem einen und dem anderen.» Ohne Orexin fiel die Wahl eindeutig auf den Milchshake, und die Mäuse gaben die Bewegung auf, um zu fressen. Menschen helfen, die sich wenig bewegen Die ETH-Forschenden erwarten, dass Orexin auch beim Menschen für diese Entscheidung verantwortlich sein könnte. Denn es ist bekannt, dass die Hirnfunktionen, um die es hier geht, bei Maus und Mensch praktisch gleich ablaufen. «Es wird nun darum gehen, unsere Ergebnisse auch bei Menschen zu überprüfen», sagt Daria Peleg-Raibstein, Gruppenleiterin an der ETH Zürich. Sie hat die Studie gemeinsam mit Burdakov geleitet. Dazu könnte man Patientinnen und Patienten untersuchen, die aus genetischen Gründen ein eingeschränktes Orexin-System haben. Das ist bei etwa einem von zweitausend Menschen der Fall. Diese Personen leiden an Narkolepsie (Schlafkrankheit). Eine weitere Möglichkeit wäre es, Menschen zu beobachten, die ein Medikament erhalten, das Orexin blockiert. Solche Medikamente sind für Patienten mit Schlafstörungen zugelassen. «Wenn wir verstehen, wie das Gehirn zwischen Nahrungsaufnahme und körperlicher Aktivität vermittelt, können wir wirksamere Strategien entwickeln, um die weltweite Adipositas-Epidemie und damit verbundene Stoffwechselstörungen zu bekämpfen», sagt Peleg-Raibstein. Insbesondere könnten Ansätze entwickelt werden, die helfen, bei gesunden Personen und solchen, deren körperliche Aktivität eingeschränkt ist, Bewegungsbarrieren zu überwinden. Burdakov weist darauf hin, dass dies wichtige Fragen für Wissenschaftler:innen sind, die sich mit klinischer Forschung am Menschen beschäftigen. Er und seine Gruppe haben sich der neurowissenschaftlichen Grundlagenforschung verschrieben. Als Nächstes möchte er herausfinden, wie die Orexin-Neuronen bei Entscheidungen wie jener zwischen Sport und Snack mit dem Rest des Gehirns wechselwirken. MaAB - Fortbildungen:: Prof. Denis Burdakov, Full Professor at the Department of Health Sciences and Technology, ETH Zürich, denis.burdakov@hest.ethz.ch Originalpublikation: Tesmer AL, Li X, Bracey E, Schmandt C, Polania R, Peleg-Raibstein D, Burdakov D: Orexin neurons mediate temptation-resistant voluntary exercise. Nature Neuroscience, 6. August 2024, doi: 10.1038/s41593-024-01696-2

Herz und Leber sind ein Team

 

Hohe Auszeichnung für Berliner Herzforscher

Gabriele Schiattarella erforscht am Max Delbrück Center und am Deutschen Herzzentrum der Charité (DHZC) die Mechanismen der Herzmuskelschwäche. Die International Society for Heart Research, eine besonders angesehene Fachgesellschaft auf diesem Gebiet, kürt ihn nun zum „Outstandig Investigator“. Bei ihrer Tagung im australischen Perth zeichnet die International Society for Heart Research (ISHR) Dr. Gabriele Schiattarella mit dem Outstanding Investigator Award aus. Die ISHR ehrt damit Forschende, die in der Mitte ihrer Laufbahn angekommen sind, bereits bedeutende Beiträge zur kardiovaskulären Forschung geleistet haben und deren Forschung in Zukunft eine wichtige Rolle spielen wird. Gabriele Schiattarella ist vor dreieinhalb Jahren nach Berlin ans heutige Deutsche Herzzentrum der Charité (DHZC) und als Gastwissenschaftler ans Max Delbrück Center gekommen. Er leitet die Arbeitsgruppe „Translationale Ansätze bei Herzinsuffizienz und kardiometabolischen Erkrankungen“. Sein Labor ist auf dem Campus Berlin-Buch angesiedelt. Dass die ISHR ihn als herausragenden Forscher betrachtet, macht ihn sehr stolz. Zum einen, weil er sich nicht selbst um den Preis bewerben konnte, sondern andere Wissenschaftler*innen ihn dafür vorgeschlagen haben. Zum anderen, weil die ISHR eine der ältesten Fachgesellschaften für kardiovaskuläre Forschung ist und global agiert. Darüber hinaus ist es bereits der zweite Preis, den Gabriele Schiattarella von der ISHR erhält: 2019 zeichnete ihn die Gesellschaft mit dem Richard J. Bing Award für Nachwuchswissenschaftler*innen aus. Gabriele Schiattarella untersucht die Mechanismen der Herzschwäche, insbesondere der Herzschwäche mit konservierter Auswurfleistung – kurz HFpEF (heart failure with preserved ejection fraction). Dabei ist nicht die Pumpkraft des Herzens beeinträchtigt, sondern seine Dehnbarkeit. So kann der Herzmuskel nicht genug Blut aufnehmen, um den Körper ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen zu versorgen. Die Betroffenen sind körperlich weniger belastbar, lagern Wasser in der Lunge und im übrigen Körper ein, werden kurzatmig. Weltweit erkrankt jeder zehnte Erwachsene ab 40 Jahren daran. Das Zusammenspiel von Herz und Leber HFpEF resultiert aus dem metabolischen Syndrom. Dabei kommen Übergewicht, Bluthochdruck sowie Zucker- und Fettstoffwechselstörungen zusammen. Bewegungsmangel, Stress, Rauchen und Alkohol begünstigen die komplexe Stoffwechselerkrankung. „Das metabolische Syndrom droht, sich zu einer regelrechten Pandemie zu entwickeln“, sagt Gabriele Schiattarella. „Schätzungen gehen davon aus, dass bis 2030 die Hälfte der Weltbevölkerung übergewichtig, wenn nicht sogar adipös ist.“ Mit seinem Team will der Kardiologe herausfinden, wie sich der Stoffwechsel bei HFpEF verändert. „Dabei beschränken wir uns nicht auf das Herz und die Herzmuskelzellen, sondern nehmen auch andere Organe und Systeme ins Visier“, sagt Schiattarella. Besonders interessant seien die Leber und das Fettgewebe sowie deren Zusammenspiel mit dem Herzen. Er will die molekularen Signale entschlüsseln, die sie austauschen. Denn warum manche Menschen mit diesem Syndrom eine Fettleber entwickeln, andere wiederum an HFpEF erkranken, weiß man nicht. Wer es herausfindet, findet vielleicht auch Ansätze für neue Therapien – neben Gewichtsabnahme und körperlicher Aktivität. Max Delbrück Center Das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (Max Delbrück Center) gehört zu den international führenden biomedizinischen Forschungszentren. Nobelpreisträger Max Delbrück, geboren in Berlin, war ein Begründer der Molekularbiologie. An den Standorten in Berlin-Buch und Mitte analysieren Forscher*innen aus rund 70 Ländern das System Mensch – die Grundlagen des Lebens von seinen kleinsten Bausteinen bis zu organ-übergreifenden Mechanismen. Wenn man versteht, was das dynamische Gleichgewicht in der Zelle, einem Organ oder im ganzen Körper steuert oder stört, kann man Krankheiten vorbeugen, sie früh diagnostizieren und mit passgenauen Therapien stoppen. Die Erkenntnisse der Grundlagenforschung sollen rasch Patient*innen zugutekommen. Das Max Delbrück Center fördert daher Ausgründungen und kooperiert in Netzwerken. Besonders eng sind die Partnerschaften mit der Charité – Universitätsmedizin Berlin im gemeinsamen Experimental and Clinical Research Center (ECRC) und dem Berlin Institute of Health (BIH) in der Charité sowie dem Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK). Am Max Delbrück Center arbeiten 1800 Menschen. Finanziert wird das 1992 gegründete Max Delbrück Center zu 90 Prozent vom Bund und zu 10 Prozent vom Land Berlin. MaAB - Fortbildungen::; Gabriele Schiattarella: Gabriele.Schiattarella@mdc-berlin.de

Rheuma: Prüfen Sie Sauerstoff und Glukose wg. Entzündungstrigger ....

 

Rheuma-Forschende der Universitätsmedizin Leipzig entdecken neuen Mechanismus

Wissenschaftler:innen der Universitätsmedizin Leipzig forschen seit Jahren intensiv an Zellen des angeborenen Immunsystems, die Auslöser für Entzündungsreaktionen bei rheumatischen Erkrankungen sind. Nun haben sie einen Mechanismus entdeckt, bei dem der gleichzeitige Mangel von Sauerstoff und Glukose eine akute Entzündung auslöst. Das Wissen um diesen Mechanismus bietet neue Forschungsansätze für die künftige Behandlung von Rheuma-Patient:innen. Die aktuellen Studienergebnisse sind im Fachjournal „Science Signaling“ veröffentlicht worden. Die Zellen des angeborenen Immunsystems und die von ihnen produzierten Botenstoffe spielen eine wichtige Rolle in der Entstehung von rheumatischen Erkrankungen. Im entzündeten Gewebe verschlechtert sich die Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen, insbesondere mit Glukose. Die aktuellen Studiendaten zeigen: In Zellen des angeborenen Immunsystems führt dies zu Stoffwechselveränderungen, die die Verankerung von Proteinen in den Zellmembranen beeinträchtigen. Daraus folgt die Aktivierung des sogenannten Inflammasom-Komplexes. Dieser trägt zur Ausschüttung pro-entzündlicher Botenstoffe und zur weiteren Gewebsentzündung bei. Das kann bei rheumatischen Erkrankungen, aber auch bei Infektionen oder im Fettgewebe beim metabolischen Syndrom der Fall sein. „Wir fanden eine Reihe von spezifischen Veränderungen des Stoffwechsels der Zellen unter den extremen, in Entzündungsgebieten vorliegenden Bedingungen, welche direkten Einfluss auf die Funktion der Immunzellen nehmen. Diese Zusammenhänge unterstützen medizinische Konzepte, die von einem Einfluss des Stoffwechsels auf Immunantworten ausgehen. Darüber hinaus bieten sie möglicherweise das Potential, Immunantworten therapeutisch beeinflussen zu können, gerade bei rheumatischen und Autoimmunerkrankungen“, sagt Studienleiter Prof. Dr. Ulf Wagner, Professor für Experimentelle Rheumatologie an der Universität Leipzig. Proben von Betroffenen mit seltenen genetischen Erkrankungen untersucht Für die aktuelle Studie wurden auch Blutproben von Patient:innen mit seltenen genetischen Erkrankungen, sogenannte autoinflammatorische Syndrome, untersucht. Bei diesen Erkrankungen kommt es zu Entzündungen, die scheinbar von selbst auftreten. In der aktuellen Stichprobe fanden die Wissenschaftler:innen eine vermehrte Neigung zu Entzündungen bereits unter relativ milden Bedingungen des Sauerstoffmangels, was zu den häufigen Entzündungsschüben bei diesen Erkrankungen beitragen könnte. In der wissenschaftlichen Arbeit kam ein breites Spektrum von zell- und molekularbiologischen Methoden sowie moderne mikroskopische Bildgebung zum Einsatz – unter anderem zur parallelen Untersuchung von Stoffwechselmetaboliten und zur genetischen Abschaltung von Schlüsselproteinen in Zellkultur-Experimenten. Die Methoden wurden jeweils unter genau kontrollierten Bedingungen, hinsichtlich der Verfügbarkeit von Sauerstoff und Nährstoffen, durchgeführt. „Langfristig hoffen wir, dass sich aus den Ergebnissen und insbesondere den neu definierten Angriffspunkten im Entzündungsstoffwechsel auch neue diagnostische und therapeutische Möglichkeiten ergeben werden. Im nächsten Schritt werden wir den Beitrag der gestörten Verankerung von Proteinen in Zellmembranen zur Entzündungsreaktion von Immunzellen bei rheumatoider Arthritis genauer untersuchen“, so Wagner. MaAB - Fortbildung:: Prof. Dr. med. Ulf Wagner Bereichsleiter Rheumatologie, Klinik für Endokrinologie, Nephrologie, Rheumatologie, Universitätsklinikum Leipzig Professor für Experimentelle Rheumatologie, Universität Leipzig Telefon: 0341 - 97 24710 Mail: ulf.wagner@medizin.uni-leipzig.de Originalpublikation: Originalpublikation in Science Signaling: Glucose-oxygen deprivation constrains HMGCR function and Rac1 prenylation and activates the NLRP3 inflammasome in human monocytes. https://www.science.org/doi/10.1126/scisignal.add8913 DOI: 10.1126/scisignal.add8913

Grüner Star und Ihr Körpergewicht

 

Wenn Schlanksein einmal kein Vorteil ist – Studien zeigen: Zusätzliche Pfunde schützen vor Grünem Star

Wer einige Pfunde zu viel mit sich herumträgt, für den halten die Nachrichten aus Wissenschaft und Forschung selten etwas Gutes bereit. Über eine Ausnahme berichten nun zwei Studien, die Forschende aus Australien und den USA veröffentlichten. Wie sie zeigen, ist ein leicht erhöhter Body-Mass-Index (BMI) offenbar mit einem geringeren Risiko verbunden, an einem Glaukom zu erkranken. Auch das Voranschreiten eines bereits diagnostizierten Glaukoms ging weniger schnell vonstatten, wenn der BMI etwas über Normalgewicht lag. Die DOG nimmt die im American sowie im British Journal of Ophthalmology veröffentlichten Studien zum Anlass, über das Glaukom und bekannte Risikofaktoren aufzuklären. Das Glaukom, landläufig auch als Grüner Star bezeichnet, ist eine häufige Augenerkrankung, von der allein in Deutschland mehr als 900.000 Menschen betroffen sind. Unbehandelt droht ihnen ein fortschreitender und irreversibler Verlust des Sehvermögens, der bis zur vollständigen Erblindung führen kann. „Das Tückische am Glaukom ist, dass es zunächst symptomlos verläuft und daher lange Zeit unbemerkt bleiben kann“, sagt Professor Dr. med. Alexander Schuster von der Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde an der Universitätsmedizin Mainz. „Es ist nicht mit Schmerzen verbunden, und viele Betroffene merken zunächst auch nicht, dass ihr Gesichtsfeld kleiner wird.“ Meist werden die Veränderungen erst bei einer augenärztlichen Früherkennungsuntersuchung festgestellt. Diese sollte daher unbedingt in regelmäßigen Abständen wahrgenommen werden. Weil das Glaukomrisiko mit zunehmendem Alter ansteigt, wird ein Screening spätestens ab dem 40. Lebensjahr empfohlen. „Bei Menschen mit Risikofaktoren sollten die Untersuchungen sogar noch früher beginnen“, betont der DOG-Experte, der in Mainz auch eine Professur für ophthalmologische Versorgungsforschung innehat. Dazu zählen etwa Personen, bei deren Eltern oder Geschwister schon Glaukom-Erkrankungen aufgetreten sind, stark kurzsichtige Menschen mit mehr als vier Dioptrien oder Personen mit dunkler Hautfarbe. Der wichtigste Risikofaktor ist jedoch ein zu hoher Augeninnendruck. „Nach den bekannten Risikofaktoren richtet sich auch der Abstand, in dem die augenärztlichen Untersuchungen wiederholt werden sollten – er kann zwischen einem und fünf Jahren liegen“, so Schuster. Die australische und die US-amerikanische Studie deuten nun übereinstimmend darauf hin, dass auch besonders schlanke Menschen häufiger von einem Glaukom betroffen sind. Beide Studien befassten sich mit der häufigsten Glaukomform, dem so genannten primären Offenwinkelglaukom. Dieses wurde umso häufiger diagnostiziert, je niedriger der Body-Mass-Index der Teilnehmerinnen und Teilnehmer lag. Auch das Voranschreiten des Sehfeldverlustes ging bei untergewichtigen Personen schneller vonstatten als bei Menschen mit Normal- oder geringem Übergewicht. „Zu einem möglichen Zusammenhang zwischen dem Körpergewicht und dem Glaukomrisiko gab es bisher widersprüchliche Studienergebnisse“, sagt Schuster. In die erst kürzlich aktualisierte Leitlinie zur Bewertung von Risikofaktoren für das Offenwinkelglaukom wurde das Körpergewicht daher nicht mit einer konkreten Empfehlung aufgenommen. „Die aktuellen Studien verschieben die Bilanz in Richtung einer möglichen Schutzwirkung, die von normalen bis gering erhöhten BMI-Werten ausgehen könnte“, so der Mainzer Ophthalmologe. Die Forschung vermutet, dass Untergewicht insgesamt anfälliger für Krankheiten macht. Ob der Gewichtseffekt in der Screening-Entscheidung auf Glaukom berücksichtigt werden sollte, bleibt abzuwarten. „Sicherlich ist das Körpergewicht nicht der ausschlaggebende Risikofaktor für oder gegen eine Vorsorgeuntersuchung“, betont Schuster. Der DOG-Experte plädiert dafür, im Zweifel eher einmal zu viel oder zu früh zu untersuchen als zu spät: „Sehnervenfasern, die einmal zugrunde gegangen sind, sind unwiederbringlich verloren. Wird das Glaukom jedoch rechtzeitig erkannt, lässt sich der Gesichtsfeldverlust meist mit Augentropfen oder Laserverfahren einfach und sicher aufhalten.“ Originalpublikation: Marshall, H. et al.: Association Between Body Mass Index and Primary Open Angle Glaucoma in Three Cohorts American Journal of Ophthalmology, DOI: https://doi.org/10.1016/j.ajo.2022.08.006 Youssif, A. et al.: Social history and glaucoma progression: the effect of body mass index, tobacco and alcohol consumption on the rates of structural change in patients with glaucoma British Journal of Ophthalmology, DOI: 10.1136/bjo-2023-323186

Schützen Sie Ihre Nieren....!

 

Hitze geht an die Nieren: Schäden können sich unbemerkt summieren, deshalb Nieren schützen

Hitze kann die Nieren nachhaltig schädigen. Studien aus südlichen Ländern zeigen eine Häufung von chronischer Nierenkrankheit (CKD) bei ansonsten gesunden Menschen, die draußen in der Landwirtschaft arbeiten (1). Dies lässt erahnen, was auch hierzulande auf uns zukommen könnte. Da sich Nierenschäden über Jahre unbemerkt summieren können und dann oft nicht mehr rückgängig zu machen sind, rät die Deutsche Gesellschaft für Nephrologie e. V. (DGfN) dringend, die Nieren bei heißem Wetter zu schützen und gibt Tipps. Es wird wärmer und wärmer: Der 22. Juli 2024 war nach Angaben des EU-Klimawandeldienstes Copernicus der heißeste Tag auf der Erde seit Beginn der Aufzeichnungen (2). Die Zahl der "heißen Tage" – Tageshöchstwerte der Lufttemperatur von mindestens 30 °C – hat sich seit den 1950er Jahren von etwa drei Tagen pro Jahr auf derzeit durchschnittlich neun Tage pro Jahr verdreifacht. Auch ausgeprägte Hitzeperioden haben in diesem Zeitraum sowohl an Häufigkeit als auch an Intensität zugenommen (3). Risikofaktor: Kombination aus Hitzestress, Dehydrierung und Überanstrengung Was viele nicht wissen: Hitze kann auch den Nieren schaden. „Das Trio aus Hitzestress, Dehydrierung und körperliche Überanstrengung ist für die Nieren besonders gefährlich“, sagt Professor Dr. med. Julia Weinmann-Menke, Pressesprecherin der DGfN und Leiterin der Klinik für Nephrologie, Rheumatologie und Nierentransplantation (NTX) am Universitätsklinikum Mainz. „Denn es kann wichtige Strukturen der Nieren schädigen.“ In der Folge drohen narbige Veränderung des Entgiftungsorgans und später möglicherweise sein irreversibler Funktionsverlust. Die Betroffenen benötigen dann mehrmals wöchentlich eine künstliche Blutwäsche, die Dialyse. Mechanismen der Nierenschädigung durch Hitze In Hitzeperioden fallen vermehrt schädliche Stoffwechselprodukte in den Nieren an, etwa durch den stressbedingten Zerfall von Muskelfasern, auch Rhabdomyolyse genannt. Durch Hitze und Austrocknung werden die Ausscheidungsorgane schlechter durchblutet, was Zellen absterben lässt (4). Oxidativer Stress entsteht, der Entzündungen und weitere Gewebeschäden nach sich zieht. Der Urin selbst wird durch den Flüssigkeitsmangel hochkonzentriert. Hierdurch kann es zu vermehrter Bildung von Nierensteinen kommen, die sogenannte Nephrolithiasis. Außerdem steigt die Anfälligkeit für Harnwegsinfekte. Prognosen gehen von bis zu 2,2 Millionen zusätzlichen Fällen von Nephrolithiasis in den Vereinigten Staaten bis 2050 aus (5). Auch junge gesunde Menschen sollten ihre Nieren schützen Zu den Risikogruppen gehören neben Kindern Menschen, die an Diabetes, Bluthochdruck, Herzschwäche oder einer chronischen Nierenkrankheit (CKD) leiden sowie Ältere und stark Übergewichtige. Die Nierenexpertin betont: „Aber auch junge Menschen sollten aufpassen, etwa, wenn sie Sport treiben oder draußen arbeiten.“ Es sei wichtig, auf die Signale des Körpers zu achten, wie Durst, Schwindel, Kopfschmerzen oder Herzrasen. Zusätzliche Umweltbelastungen verschärfen Hitzeschäden an den Nieren Und weiter: „Andere schädliche Umwelteinflüsse im Zusammenhang mit dem Klimawandel wie Feinstaub und Umweltgifte können den Hitzeeffekt verstärken, weil sie die Nieren schwächen“. An heißen Tagen mit Smog oder Staubstürmen sei deshalb besondere Vorsicht geboten. Schädigung bleibt lange unbemerkt „Wir müssen lernen, unsere Nieren während Hitzewellen bewusst zu schützen“, so Weinmann-Menke. Denn die Veränderungen der Niere spüre man zunächst nicht. „Man ist nicht von einem auf den anderen Tag krank. Es gibt verschiedene Stadien und Übergänge.“ Sie rät, grundsätzlich 1,5 – 2,0 Liter Flüssigkeit am Tag zu trinken (6). Bei Hitze entsprechend mehr. Notwendigkeit weiterer Forschung Dr. med. Nicole Helmbold, Generalsekretärin der DGfN, betont den Handlungsbedarf: „Pro 1 °C Temperaturanstieg rechnet man mit einer um 1 Prozent höheren Rate an Nierenkrankheiten. Die Bevölkerung muss darüber aufgeklärt und geschützt werden. Deshalb ist es erforderlich, die Auswirkungen von Hitzeperioden auf die Nieren weiter zu erforschen. Beides könnte auch Aufgabe eines Deutschen Zentrums für Nierengesundheit sein, für dessen Gründung wir uns einsetzen“. Quellen: (1) Wilke, Russell A. et al.: Chronic Kidney Disease in Agricultural Communities. The American Journal of Medicine; Volume 132, Issue 10, 2019, Pages e727-e732, https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2019.03.036 (2) https://pulse.climate.copernicus.eu/, Abruf 24.7.2024. (3) https://www.dwd.de/DE/klimaumwelt/klimawandel/klimawandel_node.html;jsessionid=A..., Abruf 24.7.2024. (4) Chapman, Christopher et al.: Kidney physiology and pathophysiology during heat stress and the modification by exercise, dehydration, heat acclimation and aging. Temperature; 2021, VOL. 8, NO. 2, 108–159, DOI:10.1080/23328940.2020.1826841. (5) Brikowski, Tom H. et al.: Climate-related increase in the prevalence of urolithiasis in the United States. Proceedings of the National Academy of Sciences; August 2008, 105(28):9841-6, DOI:10.1073/pnas.0709652105. (6) Wagner S et al.: Wasser und die Niere: Was ist zuviel und was ist zuwenig? Nephrol Dial Transplant; 2022 Mar 25;37(4):730–739.

Parkinson

 

Winzige Röhrchen im Gehirn: Immunzellen des Gehirns bilden Brücken zu Nervenzellen

Wenn Nervenzellen im Gehirn absterben, entstehen Krankheiten wie Alzheimer und Parkinson. Um diese Zellen zu schützen, gibt es im Gehirn Immunzellen, die so genannten Mikroglia. Eine Studie von Forschenden des Max-Planck-Instituts für Biologie des Alterns, der Universität Bonn und des Luxembourg Centre for Systems Biomedicine hat nun gezeigt, dass die Mikroglia winzige Röhrchen, so genannte „Tunneling Nanotubes“, bilden und sich so direkt mit den Nervenzellen verbinden. Über die Röhrchen können die Mikroglia sowohl schädliche Proteine abtransportieren als auch lebenswichtige Stoffe zuführen. Diese Erkenntnisse sind wichtig für die Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen. Bei Krankheiten wie Parkinson und Alzheimer bilden sich in den Neuronen schädliche Eiweißklumpen. Bisher wurde angenommen, dass Mikroglia diese Klumpen erst aufnehmen nachdem abgestorbene Nervenzellen diese freisetzen. „Wir wissen schon lange, dass die Mikroglia diese giftigen Proteine aufräumt, sobald sie sich gelöst haben“, sagt Hannah Scheiblich, Forschungsgruppenleiterin am Max-Planck-Institut für Biologie des Alterns und Hauptautorin der Studie. Austausch über Röhrchen Die neue Studie zeigt, dass Mikroglia die Röhrchen nutzen können, um diese schädlichen Proteine direkt aus den Neuronen zu entfernen, bevor sie schwere Schäden verursachen. Außerdem schicken die Mikroglia durch diese Röhrchen gesunde Mitochondrien, die sogenannten Kraftwerke der Zellen, an gestresste Neuronen, wodurch der Stress reduziert wird und die Neuronen trotz Krankheit besser funktionieren. Mitautor Frederik Eikens fügte hinzu: „Wir sind begeistert von diesen Ergebnissen und dem Potenzial, direkt in die Gesundheit der Neuronen einzugreifen, indem wir die natürlichen Funktionen der Mikroglia verbessern.“ Die Studie ergab auch, dass bestimmte genetische Mutationen in Mikroglia die Bildung und Funktion der Röhrchen beeinträchtigen. Diese Mutationen sind mit einem höheren Risiko für neurodegenerative Erkrankungen verbunden, was darauf hindeutet, dass Probleme bei der Röhrchen-Bildung zu diesen Krankheiten beitragen könnten. „Unsere nächsten Schritte werden sich darauf konzentrieren, zu verstehen, wie diese Röhrchen gebildet werden und Wege zu finden, diesen Prozess bei Krankheiten anzukurbeln“, sagt Mitautorin Lena Wischhof. „Diese Erkenntnisse verändern unser Verständnis davon, wie Mikroglia die Gesundheit des Gehirns unterstützen", so Hannah Scheiblich und Michael T. Heneka vom Luxembourg Centre for Systems Biomedicine. Durch den Nachweis, dass die Mikroglia mit Hilfe der Röhrchen die Gesundheit der Nervenzellen aktiv aufrechterhalten, haben sie neue potenzielle Wege zur Behandlung neurodegenerativer Erkrankungen aufgezeigt. Das Forschungsteam wird sich nun darauf konzentrieren, mehr über die Bildung dieser Röhrchen zwischen Zellen zu erfahren und Therapien zu entwickeln, die die Unterstützung der Neuronen durch die Mikroglia verbessern. MaAB - Fortbildungen: Dr. Hannah Scheiblich, hannah.scheiblich@age.mpg.de Originalpublikation: Scheiblich H, Eikens F, Wischhof L, Opitz S, Jüngling K, Cserép C, Schmidt SV, Lambertz J, Bellande T, Pósfai B, Geck C, Spitzer J, Odainic A, Castro-Gomez S, Schwartz S, Boussaad I, Krüger R, Glaab E, Di Monte DA, Bano D, Dénes Á, Latz E, Melki R, Pape HC, Heneka MT Microglia rescue neurons from aggregate-induced neuronal dysfunction and death through tunneling nanotubes Neuron Weitere Informationen finden Sie unter https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627324004914?via%3Dihub

Immune-Narbe im Gehirn

 

Immun-Narbe“ Im Gehirn von COVID-19-Genesenen nachgewiesen

Universitätsklinikum Freiburg, Johannes Faber, 29.07. Neue Studie identifiziert anhaltende Aktivierung des angeborenen Immunsystems im Gehirn von COVID-19-Genesenen / Potentielle Bedeutung für langfristige neurologische Symptome von COVID-19 / Publikation in Acta Neuropathologica Freiburger Forscher*innen haben wichtige Fortschritte im Verständnis der immunologischen Veränderungen im Gehirn von COVID-19-Genesenen gemacht. Im Gehirn von Personen, die eine SARS-CoV-2-Infektion überstanden haben, fanden sie Anzeichen einer anhaltenden Aktivierung des angeborenen Immunsystems, wie das Forschungsteam unter der Leitung von Prof. Dr. Marco Prinz, Ärztlicher Direktor am Institut für Neuropathologie des Universitätsklinikums Freiburg jetzt zeigt. Diese Erkenntnisse, die am 25. Juli 2024 in Acta Neuropathologica veröffentlicht wurde, könnten entscheidend für die Entwicklung neuer Therapien für Patient*innen mit langfristigen neurologischen Symptomen nach COVID-19 sein. Hirneigenes Immunsystem nach SARS-CoV-2-Infektion längerfristig gestört Die Forscher*innen untersuchten die Gehirne von Personen, die an COVID-19 erkrankt, vollständig genesen und zu einem späteren Zeitpunkt an einer anderen Ursache verstorben waren. Bei diesen ermittelten sie immunologische Veränderungen im zentralen Nervensystem. Die Forscher*innen setzten dafür hochmoderne Methoden des maschinellen Lernens und eine räumliche Auflösung auf Einzelzell-Ebene ein. Das erlaubt ein deutlich besseres Verständnis der Funktion einzelner Zellen. Im Vergleich zu ebenfalls untersuchten Personen ohne vorherige SARS-CoV-2-Infektion fanden die Forscher*innen in den Gehirnen von Genesenen zahlreiche sogenannte Mikrogliaknötchen. Diese charakteristischen Immun-Zellansammlungen weisen auf eine chronische Immunaktivierung hin, ähnlich einer Narbe, die nicht vollständig ausheilt. „Die Mikrogliaknötchen könnten eine zentrale Rolle bei den neurologischen Veränderungen spielen, die bei einigen Genesenen beobachtet werden“, erklärt Dr. Marius Schwabenland, Erstautor der Studie, Assistenzarzt am Institut für Neuropathologie des Universitätsklinikums Freiburg und Clinician-Scientist im IMM-PACT- sowie im Berta-Ottenstein-Programm der Medizinischen Fakultät der Universität Freiburg. Relevanz für langfristige neurologische Symptome „Es ist gut möglich, dass die anhaltende Aktivierung des angeborenen Immunsystems im Gehirn zu den langfristigen neurologischen Beschwerden nach einer SARS-CoV-2-Infektion beiträgt. In einer früheren Studie hatten wir bereits Proben nach akuter SARS-CoV-2-Infektion untersucht und ähnliche, deutlich stärkere Veränderungen festgestellt“, erklärt Schwabenland. Studienleiter Prinz betont: „Unsere Studie ist ein wichtiger Schritt, um zu verstehen, wie COVID-19 das Gehirn langfristig beeinflusst. Dies könnte uns helfen, gezielte Therapien zu entwickeln, die diese Immunreaktionen modulieren und die Lebensqualität der Betroffenen verbessern.“ Zukunftsperspektiven und weitere Forschung „Unsere Ergebnisse unterstreichen die zentrale Rolle, die fehlregulierte Immunreaktionen bei COVID-19 spielen können – nicht nur bei der akuten Infektion, sondern auch bei Langzeitfolgen wie Long-Covid“, betont Prof. Dr. Dr. Bertram Bengsch, Sektionsleiter an der Klinik für Innere Medizin II und Mitautor der Studie. Die Untersuchung verschiedener Zelltypen des angeborenen und erworbenen Immunsystems und das Zusammenspiel dieser Zellen stellt einen vielversprechenden Ansatz für künftige Forschungsprojekte dar, die über COVID-19 hinausgehen. Ein besseres Verständnis dieser Prozesse könnte zu neuen diagnostischen und therapeutischen Ansätzen in der Behandlung von Patient*innen mit Infektions- oder Krebserkrankungen führen. Prof. Dr. Marco Prinz Institut für Neuropathologie Universitätsklinikum Freiburg Telefon: 0761 270-51060 marco.prinz@uniklinik-freiburg.de Originalpublikation: Originaltitel der Studie: High throughput spatial immune mapping reveals an innate immune scar in post‑COVID‑19 brains DOI: https://doi.org/10.1007/s00401-024-02770-6 Link zur Studie: https://link.springer.com/article/10.1007/s00401-024-02770-6

Prof. Dr. med. Andrea Bäßler: Das weibliche Geschlechtshormon Östrogen un die Raucherinnen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Kardiologen fordern bessere Erforschung von Geschlechterunterschieden bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Die Unterschiede bei Frauen und Männern hinsichtlich des Risikos und der Ausprägung kardiovaskulärer Erkrankungen werden bisher zu wenig berücksichtigt. 

Die DGK fordert deshalb mehr genderspezifische Forschung. 

Ein erstes Positionspapier soll für diese Defizite sensibilisieren und auf die bestehenden Herausforderungen aufmerksam machen.

• Die Symptome verschiedener Herz-Kreislauf-Erkrankungen können bei Männern und Frauen ganz unterschiedlich in Erscheinung treten. 

Auch gibt es Unterschiede in der Wirkung von Medikamenten. 

Dennoch werden geschlechterspezifische Faktoren in der Gesundheits- und Krankheitsforschung oftmals zu wenig berücksichtigt. 

Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung e. V. (DGK) hat deshalb ihr erstes Positionspapier zur Gendermedizin mit Fokus auf kardiovaskuläre Erkrankungen veröffentlicht. 

Es soll Ärzt:innen und ihre Patient:innen auf die wissenschaftlich begründeten Unterschiede hinweisen und so zu einer bestmöglichen Versorgung beitragen.

Ein Herzinfarkt wird bei Frauen häufig verzögert erkannt

• Die typischen Symptome eines Herzinfarkts wie starkes Enge- oder Druckgefühl in der Brust mit häufiger Ausstrahlung in den linken Arm finden sich typischerweise bei Männern. 
• Bei Frauen sind diese seltener, außerdem weisen sie häufiger unspezifische und vielfältigere Symptome auf.

„Oft ist der Brustschmerz schwächer ausgeprägt und das Ausstrahlen in den linken Arm kann auch ausbleiben“, bemerkt Prof. Dr. med. Andrea Bäßler, Sprecherin der AG28 „Gendermedizin in der Kardiologie“ der DGK. 

• „Stattdessen berichten betroffene Frauen eher von Kurzatmigkeit, 
• geringerer Belastbarkeit, 
• Schmerzen in Oberbauch und Rücken,
• sowie von vegetativen Veränderungen wie Übelkeit, 
• wie Erbrechen, 
• wie Schweißausbruch.“

CAVE: Dies führe häufig dazu, dass Frauen aber auch Ärzte die Hinweise fehldeuten und beispielsweise an eine Magenverstimmung denken. 

So kann es selbst in der Notaufnahme im Krankenhaus zu Fehldeutungen durch das Fachpersonal kommen. 

Der gefährliche Herzinfarkt kann dann spät oder möglicherweise gar nicht diagnostiziert werden und gelegentlich unbehandelt bleiben.

Rauchen ist für Frauen riskanter, intensiver Sport hingegen nicht

Nikotinkonsum schadet allen Menschen. Für Frauen ist das damit verbundene Risiko für einen Herzinfarkt aber höher als für Männer. 

Während männliche Raucher ein durchschnittlich 1,43-mal höheres Risiko für einen Herzinfarkt haben als Nichtraucher, ist das durchschnittliche Risiko für Raucherinnen 2,24-mal höher. 

Zudem reduziert Nikotin die Aktivität des weiblichen Geschlechtshormons Östrogen und vermindert die Prolaktinsekretion, wodurch die Menopause ein bis vier Jahre früher eintreten kann und das kardiovaskuläre Folgerisiko erhöht wird.

Dafür haben Frauen ein deutlich geringeres Risiko beim intensiven Sporttreiben: 

Athletinnen erleiden beim Leistungssport seltener maligne Rhythmusstörungen oder einen plötzlichen Herztod.

Leitlinien berücksichtigen Geschlechterunterschiede aufgrund fehlender Datenlage wenig

Beide Geschlechter haben im mittleren Alter ein ähnliches Risiko für Bluthochdruck (Männer: 34% vs. Frauen: 32%). 

Frauen haben im Alter jedoch öfter bluthochdruckabhängige Erkrankungen. 

Bei Frauen geht der Anstieg des arteriellen Blutdrucks ab dem 30. Lebensjahr nämlich schneller voran und beschleunigt sich nach der Menopause abermals. 

Zudem weisen Studien darauf hin, dass Frauen im Vergleich zu Männern schon bei niedrigeren Blutdruckwerten ein höheres Risiko für Herzschwäche und Schlaganfall haben. 

Auch sprechen Männer und Frauen auf blutdrucksenkende Mittel unterschiedlich an, was das Risiko für Nebenwirkungen beeinflusst.

Da es allerdings an randomisierten Studiendaten fehlt, finden diese Unterschiede in den europäischen Leitlinien zum Management der arteriellen Hypertonie bislang keine Beachtung.

Angemessenes Verhältnis beider biologischer Geschlechter in Forschung notwendig

Diese Informationslücken basieren zum Großteil darauf, dass Frauen in wissenschaftlichen Studien aus unterschiedlichen Gründen unterrepräsentiert sind. 

„Umso wichtiger ist es, ab sofort beim Einschluss von Patienten in klinischen Studien ein angemessenes Verhältnis beider biologischer Geschlechter anzustreben, das in Relation zur Häufigkeit der Erkrankung bei Frauen und Männern steht“, so Bäßler. 

„Nur so können wir wissenschaftlich fundierte Erkenntnisse erlangen, um zukünftig eine optimale Versorgung sowohl von Männern als auch Frauen sicherzustellen“. 

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Prof. Dr. Andrea Bäßler, Universitätsklinikum Regensburg
Tel: 0941 9447230
E-Mail: andrea.baessler@ukr.de

Michael Böhm Deutsche Gesellschaft für Kardiologie - Herz- und Kreislaufforschung e.V.

Originalpublikation:

https://doi.org/10.1007/s12181-024-00694-9