Prof. Dr. Dr. Monique Breteler: CAVE: Ewigkeitschemikalien - ganz schlecht für Herz- und Kreislauf - PFAS-Chemikalien

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit:  PFAS im Blut allgegenwärtig und mit erhöhtem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden

Forschende des DZNE haben nachgewiesen, dass Spuren der allgegenwärtigen PFAS-Chemikalien im menschlichen Blut mit ungünstigen Fettprofilen und daher mit einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen einhergehen. 

Der Befund beruht auf Daten von mehr als 2.500 Erwachsenen aus Bonn und der holländischen Gemeinde Leiderdorp PFAS waren im Blut nahezu aller Studienteilnehmenden nachweisbar. Die Studienergebnisse sind im renommierten Wissenschafts-Journal „Exposure and Health“ veröffentlicht.

Seit ihrer Erfindung in den 1950er Jahren sind Schätzungen zufolge mehr als 10.000 verschiedene Substanzen aus der Kategorie der per- und polyfluorierten Alkylverbindungen (PFAS) – sprich: „P-Fass“ – entwickelt worden. 

Wegen ihrer wasser-, fett- und schmutzabweisenden Eigenschaften kommen sie in tausenden Produkten wie Kosmetik, in Zahnseide, aber auch in Pfannen-Beschichtungen und in Löschschaum zum Einsatz. 

Neben ihrer chemischen Grundkonstruktion haben die PFAS eine weitere Gemeinsamkeit: 

Sie sind so gut wie nicht abbaubar – deshalb ihre Bezeichnung als „Ewigkeitschemikalien“. Insbesondere über das Grundwasser gelangen sie in die menschliche Nahrungskette.

Jüngere besonders betroffen

Die Befunde der Bonner Forschenden sind der jüngste Beitrag zur aktuellen Diskussion über die Wirkung von PFAS auf die Gesundheit des Menschen. 

„Wir sehen deutliche Anzeichen für eine gesundheitsbedenkliche Wirkung von PFAS. Und wir haben festgestellt, dass bei gleicher PFAS-Konzentration im Blut die negativen Effekte bei jüngeren Probanden stärker ausgeprägt sind als bei älteren“, sagt Prof. Dr. Dr. Monique Breteler, Direktorin für Populationsbezogene Gesundheitsforschung am DZNE. Die Ergebnisse der aktuellen Untersuchung legten außerdem nahe, dass schon relativ niedrige PFAS-Konzentrationen im Blut mit ungünstigen Blutfett-Profilen verbunden sind.

„Unsere Daten zeigen einen statistisch signifikanten Zusammenhang zwischen PFAS im Blut und schädlichen Blutfetten, die mit einem kardiovaskulären Risiko assoziiert sind. 

Je höher der PFAS-Spiegel, desto höher ist die Konzentration dieser Fettstoffe. 

Strenggenommen ist das noch kein Beweis dafür, dass die PFAS-Chemikalien Verursacher der ungünstigen Blutfett-Profile sind. 

Doch die enge Korrelation stützt diesen Verdacht. Sie ist ein starkes Argument für eine strengere Regulierung von PFAS, um die Gesundheit zu schützen“, so die Bonner Forscherin. Auffällig sei, dass bei nahezu allen Probanden PFAS im Blut nachgewiesen werden konnte. Man könne diesen Chemikalien also nicht entgehen. „Auch wenn wir für die von uns untersuchten Probanden keine unmittelbare Gesundheitsgefährdung sehen, so ist die Situation dennoch bedenklich. Denn auf lange Sicht kann sich das erhöhte Risiko sehr wohl auf Herz und Kreislauf negativ auswirken“, so Breteler.

Blutproben aus Bonn und Leiderdorp

Grundlage für die aktuelle Untersuchung waren die „Rheinland Studie“ des DZNE – eine bevölkerungsbasierte Gesundheitsstudie im Bonner Stadtgebiet – und die sogenannte NEO-Studie aus den Niederlanden („Netherlands Epidemiology of Obesity study“). Forschende des DZNE arbeiteten dafür mit Fachleuten des niederländischen Leiden University Medical Center zusammen. Die Blutproben von insgesamt mehr als 2.500 Frauen und Männern im Alter zwischen 30 und 89 Jahren flossen in die Analysen ein. Dabei kam modernste Technik zum Einsatz. „Erst seit wenigen Jahren gibt es die Technologie, um Blutproben mit der Genauigkeit zu untersuchen, die für unsere Fragestellung notwendig ist“, sagt DZNE-Wissenschaftlerin Elvire Landstra. Sie ist Erstautorin der aktuellen Fachpublikation gemeinsam mit einem Kollegen aus Leiden.

Bislang detaillierteste Studie

Die Blutproben wurden mit einer aufwendigen Methode, der „Massenspektrometrie“, detailliert untersucht. Die Forschenden fokussierten sich in ihrer Analyse auf drei der am weitesten verbreiteten PFAS-Arten – PFOA, PFOS und PFHxS – und ermittelten zusätzlich die Konzentration von 224 Blutfetten, Metaboliten und Aminosäuren. „Mit diesem ‚untargeted approach’ – also einem bewusst breit angelegten Ansatz ohne vorgefasster Zielrichtung – konnten wir den Zusammenhang zwischen der PFAS-Konzentration und einem nachteiligen Profil an Fettstoffen, sogenannten Lipiden, nachweisen. 

Dazu gehören das allgemein bekannte Cholesterin und diverse andere Blutfette, die als Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen bekannt sind“, sagt Elvire Landstra. Wesentliche Unterschiede zwischen den Proben aus Bonn und Leiderdorp gab es nicht. „Unsere Untersuchung ist die bislang detaillierteste zu diesem Thema und diejenige mit der größten Datenbasis. Bisherige Studien hatten eine Korrelation zwischen PFAS und gesundheitsbedenklichen Blutfetten bereits nahegelegt, aber so deutlich wie in unserer Studie hatte sich dieser Zusammenhang bislang nicht gezeigt.“

Künftige Studien könnten nach Ansicht der Bonner Forschenden auf spezifische Bereiche des Körpers eingehen. „Wir haben uns das Blutbild angeschaut. In einem nächsten Schritt wäre es sinnvoll, das Vorkommen von PFAS in einzelnen Organen zu untersuchen“, sagt Monique Breteler.

Über die Rheinland Studie: Seit 2016 erforscht das DZNE im Rahmen der „Rheinland Studie“ – einer auf Jahrzehnte angelegten, bevölkerungsbasierten Studie im Bonner Stadtgebiet – Faktoren, die die menschliche Gesundheit bis ins hohe Alter beeinflussen. Dabei steht das Gehirn im Fokus. Studienteilnehmende werden alle paar Jahre zu einer Bestandsaufnahme ihrer körperlichen und geistigen Fitness eingeladen und die Entwicklung ihrer Gesundheit wird erfasst. Das gesamte Untersuchungsprogramm dauert jeweils etwa sieben Stunden. Es beinhaltet die Sammlung von Biomaterialien wie Blut und Urin, Befragungen zum Lebensstil, Untersuchungen des Herz-Kreislauf-Systems, Tests der kognitiven Fähigkeiten und körperlichen Fitness sowie eine Vielzahl weiterer Untersuchungen, die sich modernster Medizintechnik bedienen – inklusive Hirnscan im Magnetresonanztomografen.

Die Rheinland Studie erfährt eine breite Unterstützung von bisher schon über 10.000 Menschen, die durch ihre Studienteilnahme einen Beitrag zur Gesundheitsforschung leisten. 

Ab Frühjahr 2024 stehen die Türen der Untersuchungszentren auch wieder neuen interessierten Teilnehmenden offen.  

https://www.rheinland-studie.de

Über das Deutsche Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE)
Das DZNE ist ein Forschungsinstitut für neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer, Parkinson und ALS, die mit Demenz, Bewegungsstörungen und anderen schwerwiegenden Beeinträchtigungen der Gesundheit einhergehen. Bis heute gibt es keine Heilung für diese Erkrankungen, die eine enorme Belastung für unzählige Betroffene, ihre Familien und das Gesundheitssystem bedeuten. Das DZNE hat zum Ziel, neuartige Strategien der Vorsorge, Diagnose, Versorgung und Behandlung zu entwickeln und in die Praxis zu überführen. Es hat bundesweit zehn Standorte und kooperiert mit Universitäten, Universitätskliniken und anderen Institutionen im In- und Ausland. Das DZNE wird staatlich gefördert, es ist Mitglied der Helmholtz-Gemeinschaft und der Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung. https://www.dzne.de

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Originalpublikation:

Per- and Polyfluoroalkyl Substances Concentrations are Associated with an Unfavorable Cardio-Metabolic Risk Profile: Findings from Two Population-Based Cohort Studies, Tariq O. Faquih, Elvire N. Landstra et al., Exposure and Health (2024), DOI: https://doi.org/10.1007/s12403-023-00622-4

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Prof. Dr. Alma Zernecke-Madsen: Die chronische Erkrankung der Gefäße - Efferozytose: Die Makrophagen Pathologien wie Alzheimer oder Fettleibigkeit

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neue Erkenntnisse zur Atherosklerose

TREM2, ein Rezeptor auf der Oberfläche von Makrophagen, könnte eine wichtige Rolle bei der Atherosklerose spielen

Eine Publikation in Nature Cardiovascular Research vom Uniklinikum Würzburg (UKW) und der Medizinischen Universität Wien zeigt sowohl Mechanismen, über die der Rezeptor TREM2 auf die Atherosklerose einwirkt, als auch einen möglichen therapeutischen Ansatz mit dem agonistischen TREM2-Antikörper 4D9. 

https://www.precisionmedicine.de/de/#

Die Behandlung mit dem agonistischen TREM2-Antikörper 4D9 führt zur Ausbildung kleinerer nekrotischer Kerne (rote Umrandungen) in atherosklerotischen Plaques der Aortenwurzel in Ldlr-/- Mäusen © Nature Cardiovascular Research

Atherosklerose ist eine chronische Erkrankung der Gefäßwand. 

• Ablagerungen von Lipiden, insbesondere von Cholesterin, treiben die Entstehung von Plaques in der innersten Schicht von Arterien voran. 

Diese Ablagerungen können das Innere der Gefäße verengen und den Blutfluss behindern. 

Im schlimmsten Fall führen sie zu Blutgerinnseln, die je nach betroffenem Teil des Gefäßsystems Herzinfarkte oder Schlaganfälle verursachen können, welche weltweit für rund ein Drittel der Todesfälle verantwortlich sind.

Wie Immunzellen die Entwicklung der Atherosklerose steuern

Seit Jahren erforschen Prof. Dr. Alma Zernecke-Madsen und Clément Cochain, PhD, vom Institut für Experimentelle Biomedizin II sowie Prof. Dr. Christoph Binder vom Klinischen Institut für Labormedizin der Medizinischen Universität Wien diese chronische Erkrankung der Gefäße. 

Ein Fokus ihrer Untersuchungen liegt auf dem Immunsystem, welches in allen Phasen der Atherosklerose eine wichtige Rolle spielt. 

So können Makrophagen, die auch als Fresszellen des Immunsystems bekannt sind, durch Aufnahme von Lipiden zu so genannten Schaumzellen werden, die sich besonders in atherosklerotischen Plaques ablagern.

„Wir wussten bereits, dass diese Schaumzellen den Rezeptor TREM2 (Triggering Receptor Expressed on Myeloid cells 2) auf der Oberfläche tragen und dieser Rezeptor die Makrophagenfunktion in unterschiedlichen Pathologien wie Alzheimer oder Fettleibigkeit reguliert. 

Die Mechanismen, über die der Rezeptor auf die Atherosklerose einwirkt, waren jedoch noch nicht vollständig bekannt“, erläutert Alma Zernecke-Madsen, die das Institut für Experimentelle Biomedizin am UKW leitet.

Einen wichtigen Baustein lieferten die Arbeitsgruppen aus Würzburg und Wien nun in der neuesten Publikation im renommierten Journal Nature Cardiovascular Research. 

„Wir haben den Einfluss von TREM2 auf die frühe und späte Atherosklerose sowie auf die Makrophagenfunktionen in zwei unterschiedlichen Laboren, in Wien und in Würzburg, unabhängig voneinander untersucht, was die Reproduzierbarkeit der Ergebnisse noch unterstreicht“, betonen die drei Studienleiter.

TREM2 reguliert Makrophagenfunktion

Gemeinsam konnten die Forschenden zeigen, dass TREM2 für Makrophagen entscheidend an der Aufnahme von Lipiden und dem effizienten Abräumen von toten Zellen im Gewebe beteiligt ist, der so genannten Efferozytose. 

TREM2 fördert das Überleben von Schaumzellen. 

• Auf diese Weise scheint TREM2 das Gleichgewicht zwischen dem Absterben von Schaumzellen und ihrer Beseitigung in atherosklerotischen Läsionen zu steuern.

Schützende Funktion eines agonistischen TREM2-Antikörpers

Einen möglichen therapeutischen Ansatz lieferten Untersuchungen an so genannten LDLR-/- Mäusen. Da bei den Mäusen das LDLR-Gen ausgeschaltet wurde, haben sie eine erhöhte Konzentration von LDL-Cholesterin im Blut, was das Risiko für die Entwicklung von Atherosklerose erhöht. Diese Mäuse wurden mit einem von Kai Schlepckow und Christian Haass vom Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) in München hergestellten agonistischen TREM2-Antikörper namens 4D9 behandelt, wodurch die Aktivität von TREM2 verstärkt wurde. Es hat sich gezeigt, dass durch die Stimulation von TREM2 die Bildung nekrotischer Kerne innerhalb der atherosklerotischen Plaques begrenzt wurde (siehe Abbildung).

Diese protektive Funktion von TREM2 könnte Alma Zernecke-Madsen, Christoph Binder und Clément Cochain zufolge sehr wichtig sein, da die Ansammlung von abgestorbenen Plaquezellen maßgeblich die Stabilität der Ablagerungen und damit klinische Komplikationen der Atherosklerose beeinflusse. 

Das heißt: 

• Wenn zu viele Zellen durch Nekrose absterben und die geschädigten Zellen nicht effizient entfernt werden, kommt es zu Entzündungen und nachfolgenden schädlichen Effekten. 
• Durch die Gabe von 4D9 sterben jedoch weniger Zellen aufgrund von Nekrose ab.

TREM2 könnte bei Atherosklerose diagnostisch und therapeutisch nutzbar sein

Darüber hinaus konnten die Forschenden Daten erheben, die TREM2 im menschlichen Serum bei der Atherosklerose nachweisen. 

• „Das im Blut lösliche TREM2 („sTREM2“) korrelierte mit dem weiteren Wachstum von Plaques in der Halsschlagader der Patientinnen und Patienten“, schildert die Ko-Erstautorin Dr. Florentina Porsch. 

„Zusammen mit den Ergebnissen aus den präklinischen Tiermodellen könnte dies darauf hindeuten, dass TREM2 diagnostisch wie auch therapeutisch nutzbar sein könnte, was in den nächsten Jahren weiter erforscht werden muss“, fasst Ko-Erstautorin Marie Piollet zusammen. 

Aktuell untersucht Clément Cochain gemeinsam mit Alma Zernecke-Madsen und Antoine-Emmanuel Saliba vom Helmholtz-Institut für RNA-basierte Infektionsforschung (HIRI) mit ihren jeweiligen Arbeitsgruppen am Standort Würzburg die Funktion von TREM2 auch in anderen kardiovaskulären Erkrankungen wie dem Myokardinfarkt und bei Herzinsuffizienz. 

Die Untersuchungen finden unter anderem im Rahmen des von der Deutschen Forschungsgemeinschaft geförderten Sonderforschungsbereichs SFB 1525 „Interaktion zwischen Herz und Immunsystem“ statt, dessen stellvertretende Sprecherin Alma Zernecke-Madsen ist. 

Christoph Binder und Florentina Porsch aus Wien sowie Marie Piollet, Alma Zernecke-Madsen und Clément Cochain aus Würzburg (v.l.n.r.) haben den Einfluss von TREM2 auf die frühe und späte Atherosklerose sowie auf die Makrophagenfunktionen untersucht. © Collage, Alma Zernecke-Madsen und Christoph Binder

Neue Erkenntnisse zur Atherosklerose

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Prof. Dr. Alma Zernecke-Madsen

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 Kirstin Linkamp Universitätsklinikum Würzburg

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Originalpublikation:

*Marie Piollet, *Florentina Porsch, Giuseppe Rizzo, Frederieke Kapser, Dirk J.J. Schulz, Máté G. Kiss, Kai Schlepckow, Estrella Morenas-Rodriguez, Mustafa Orkun Sen, Julius Gropper, Sourish Reddy Bandi, Sarah Schäfer, Tobias Krammer, Alexander M. Leipold, Matthias Hoke, Mária Ozsvár-Kozma, Hannah Beneš, Martin Schillinger, Erich Minar, Melanie Roesch, Laura Göderle, Anastasiya Hladik, Sylvia Knapp, Marco Colonna, Rudolf Martini, Antoine-Emmanuel Saliba, Christian Haass, #Alma Zernecke, #Christoph J. Binder, #Clément Cochain. TREM2 protects from atherosclerosis by limiting necrotic core formation. Nature Cardiovascular Research. NCVR-2023-05-1780B, DOI: 10.1038/s44161-024-00429-9

 

Frauenherzen

 Untersuchung spätestens ab dem 50. Lebensjahr: „Es gilt, potenzielle Herzprobleme früh zu erkennen und geeignete Maßnahmen zu ergreifen.“

Ungeachtet der Betonung der Menopause rät sie auch jüngeren Frauen dringend, sich um ihre Herzgesundheit zu kümmern. In den letzten Jahrzehnten wurde eine Zunahme von Herzproblemen bei Frauen unter 55 Jahren verzeichnet. Vor allem Übergewicht, Diabetes, Rauchen und Alkoholkonsum spielen hierbei eine große Rolle und sollten aktiv bekämpft werden, um das Herz bestmöglich zu schützen.

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Professor Dr. Andrea Bäßler, Oberärztin in der Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II des UKR,

PD Dr. Dr. Anna-Maria Liphardt: CAVE: Bettlägerigkeit - Bettruhezeiten mit einer Dauer von 21 Tagen - Erkrankung des Bewegungsapparts (Degeneration)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Wie die Raumfahrt bei Gelenkkrankheiten hilft

FAU-Forschende finden bei ESA-Studie Veränderungen des Gelenkknorpels

• Wie wirkt sich Bettlägerigkeit auf den Knorpel der Gelenke aus? 

Ein interdisziplinäres Forschungsteam um PD Dr. Dr. Anna-Maria Liphardt vom Uniklinikum Erlangen der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) hat durch die Teilnahme an einer von der Europäischen Raumfahrtorganisation ESA und dem Deutschen Zentrum für Luft- und Raumfahrt DLR geförderten Bettruhestudie hierzu neue Erkenntnisse gewonnen. 

• Die Arbeitsgruppe kam zu dem Schluss, dass eine Bettruhe mit einer Dauer von 21 Tagen zum Abbau von Typ-II-Kollagen, einem wichtigen Knorpelbestandteil, führen kann. 

Allerdings ist noch nicht klar, wie der übermäßige Abbau von Typ-II-Kollagen die Funktion dieses Gewebes beeinflusst. 

Die Arbeit wurde in der Fachzeitschrift „Osteoarthritis and Cartilage“ veröffentlicht.*

Bettruhestudien sind ein wichtiges Instrument nicht nur für die Raumfahrtforschung und die Frage, wie der Zustand der Schwerelosigkeit die Gesundheit beeinflusst, sondern geben zum Beispiel auch Aufschluss darüber, welche Auswirkungen körperliche Inaktivität auf den Zustand von Menschen mit einer Erkrankung des Bewegungsapparats haben kann. 

Die Erkenntnisse aus solchen Studien können zur Entwicklung von Behandlungen beitragen, die einer Degeneration des Bewegungsapparats vorbeugen.

21 Tage strikte Bettruhe

Die Forschungsgruppe um PD Dr. Dr. Anna-Maria Liphardt, Arbeitsgruppenleiterin am Lehrstuhl für Innere Medizin III, untersuchte in einer Cross-over-Studie mit 12 gesunden männlichen Probanden, wie sich die Konzentrationen von Markern für Typ-II-Kollagen im Blut und die Ausscheidung dieses wichtigen Strukturbestandteils des Knorpels durch den Urin während einer 21-tägigen Bettruhe veränderte. 

Zunächst wurden die Daten der Teilnehmer während einer Dauer von sechs Tagen vor der Bettruhe ermittelt, in der sie ganz normal aktiv waren. Daran schlossen sich 21 Tage strikte Bettruhe an, mit einer um 6 Grad gesenkten Kopfseite des Bettes. Nur fürs Essen und aus Hygienegründen durften die Teilnehmer diese Position kurzzeitig leicht verändern. Nach der Bettruhe wurden sie sechs Tage lang weiter überwacht, während sie zu normaler Aktivität zurückkehrten.

Während der drei unterschiedlichen Studien-Kampagnen mit 21-tägiger Bettruhe erhielten die Teilnehmer entweder keine weitere Intervention, ein sogenanntes resistives Vibrationstraining über ein horizontales Vibrationstrainingsgerät oder resistives Vibrationstraining in Kombination mit einer Nahrungsergänzung in Form von Molkenprotein und Bikarbonat.

Auswirkungen auf Typ-II-Kollagen

• Schon nach wenigen Tagen Bettruhe stiegen die Konzentrationen der Marker für den Abbau von Typ-II-Kollagen im Blut an. 

• Das Gleiche galt für die Ausscheidung von Typ-II-Kollagen über den Urin. 

Einige der Marker blieben auch noch in den sechs Tagen nach der Bettruhe im Vergleich zum Ausgangswert erhöht. Nahrungsergänzung und Vibrationstraining wirkten dem Abbau von Typ-II-Kollagen nur minimal entgegen.

Die Forschenden schließen daraus, dass die Nichtnutzung des Bewegungsapparats – egal, ob durch Erkrankung oder Verletzung – vermutlich zu einer Veränderung des Gleichgewichts im Gelenkknorpelstoffwechsel führt. 

Dies könnte möglicherweise die Belastungsfähigkeit des Knorpels verringern. 

„Weitere Studien“, erklärt PD Dr. Dr. Liphardt, „sollten daher die näheren Auswirkungen auf den Knorpel im Blick haben und Gegenmaßnahmen entwickeln, damit Patientinnen und Patienten bei längerer Inaktivität, zum Beispiel durch wiederkehrende Krankenhausaufenthalte, keine weiteren Schäden davontragen.“ 

Das FAU-Forschungsteam will diese Fragen im Rahmen einer 60-tägigen Bettruhestudie der ESA mit einer Besatzung der Internationalen Raumstation ISS in Toulouse, Frankreich, gemeinsam mit Prof. Dr. Anja Niehoff von der Deutschen Sporthochschule Köln und internationalen Kooperationspartnern, weiter untersuchen. Die Studie wird vom Institut für Raumfahrtmedizin und Physiologie (MEDES) durchgeführt.

* DOI: 10.1016/j.joca.2023.11.007

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PD Dr. Dr. Anna-Maria Liphardt
Lehrstuhl für Innere Medizin III
Tel.: 09131/85-43206
anna-maria.liphardt@uk-erlangen.de

Blandina Mangelkramer Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg

Schlossplatz 4
91054 Erlangen
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Bayern 

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Originalpublikation:

https://doi.org/10.1016/j.joca.2023.11.007

 

Dr. Larysa Baraban: Die postoperative Pankreasfistel: Pankreas-Operationen: Das Bauchspeicheldrüsenenzym Alpha-Amylase in den Drainagesekreten (Verdauungsenzym)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neuer Ansatz zur Echtzeit-Überwachung nach Pankreas-Operationen

Komplikationen nach Operationen an der Bauchspeicheldrüse sind häufig und können lebensbedrohlich sein. 

Eine der schwersten und zugleich häufigsten Komplikationen ist die postoperative Pankreasfistel. 

• Diagnostiziert wird sie anhand erhöhter Konzentrationen des Bauchspeicheldrüsenenzyms Alpha-Amylase in den Drainagesekreten. 

Derzeit wird die Analyse dieser Enzyme standardmäßig nur am ersten und dritten postoperativen Tag durchgeführt. 

Wissenschaftler*innen des Helmholtz-Zentrums Dresden-Rossendorf (HZDR) und des UKD berichten nun im Fachblatt Biosensors and Bioelectronics über die Entwicklung eines portablen Gerätes, das die Enzymbestimmung kontinuierlich und in Echtzeit durchführen kann. 

Das Millifluidik-Gerät steht neben dem Krankenbett und ermöglicht eine Überwachung der Amylase-Aktivität in Echtzeit. Xinne Zhao HZDR / Xinne Zhao

• Bis zu 30 Prozent der Patient*innen leiden nach einer Teilentfernung der Bauchspeicheldrüse an der Komplikation einer sogenannten postoperativen Pankreasfistel. 

• Dabei gelangen Bauchspeicheldrüsenenzyme in die Bauchhöhle, was den stationären Aufenthalt erheblich verlängern und zu einer Verzögerung oder vollständigen Aussetzung der bei Bauchspeicheldrüsenkrebs erforderlichen Chemotherapie führen kann. 

• Diagnostiziert wird die Fistel durch die Untersuchung des Verdauungsenzyms Alpha-Amylase in den Drainagesekreten hinsichtlich seiner biochemischen Reaktion mit dem Speicher-Kohlenhydrat Stärke. 

Das Enzym Alpha-Amylase spaltet das Kohlenhydrat Stärke in seine Bestandteile. 

Zeigen die Untersuchungen hohe Alpha-Amylase-Werte, so spricht das für das Vorliegen einer postoperativen Pankreasfistel. 

Bisher wird dieser Nachweis nur am ersten und dritten Tag nach der Operation durchgeführt.

Bis die Ergebnisse dieser Untersuchungen verfügbar sind, kann es bis zu sechs Stunden dauern.

Außerdem erreicht man damit nur Aussagen zum Zustand des Patienten zu einem bestimmten Zeitpunkt.

Da eine kontinuierliche Überwachung der Alpha-Amylase bislang nicht möglich ist, kann sich die Anpassung der medizinischen Behandlung bei Komplikationen verzögern und damit die Prognose für die Patient*innen verschlechtern. Deshalb hat das Team um Dr. Larysa Baraban am HZDR-Institut für Radiopharmazeutische Krebsforschung gemeinsam mit Kolleg*innen der Klinik für Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie des Universitätsklinikums Carl Gustav Carus Dresden (UKD) ein tragbares, auf Tröpfchen basierendes Millifluidik-Gerät entwickelt, mit dem die Alpha-Amylase-Aktivität der Drainageflüssigkeit zur postoperativen Überwachung von Patienten in Echtzeit gemessen werden kann. 

Millifluidik bedeutet, dass Flüssigkeiten durch Schläuche von rund einem Millimeter Durchmesser geleitet werden. Dazu wird eine winzige Menge der Drainageflüssigkeit von Patientenproben kontinuierlich gesammelt und mit einem Stärkereagenz in Tröpfchen von Nanolitergröße verkapselt. Die Verwendung dieses mikrofluidischen Tröpfchenformats verkürzt die Zeit zwischen Probenahme und Auslesung auf ein bis zwei Minuten.

Um die Stärke der Reaktion bestimmen zu können, arbeiten Baraban und ihr Team mit einem Fluoreszenzfarbstoff. Die Fluoreszenz steigt mit wachsender Konzentration der Alpha-Amylase. Einfach ausgedrückt: Je intensiver der Farbstoff, desto höher ist die Konzentration der Alpha-Amylase im Drainagesekret, was für das Vorliegen einer postoperativen Pankreasfistel spricht. In der klinischen Praxis könnten sich an ein solches Ergebnis frühzeitig weitere Untersuchungen anschließen, um schwerwiegende Komplikationsfolgen für Patient*innen zu vermeiden.

Zur Validierung ihrer neu entwickelten Technologie haben die Forschenden bei 32 Patient*innen nach einer Operation an der Bauchspeicheldrüse die mit dem herkömmlichen Verfahren ermittelten Alpha-Amylase-Werte mit denen des neuen Gerätes verglichen. Bei 31 der 32 Patient*innen stimmten die Werte überein. Damit gilt die Zuverlässigkeit des neuen Millifluidik-Gerätes als gesichert.
Die Vorteile des neuen Gerätes liegen auf der Hand: „Unsere Methode verkürzt die Dauer der Alpha-Amylase-Bestimmung von sechs Stunden auf etwa zwei Minuten und ermöglicht eine Überwachung der Amylase-Aktivität am Krankenbett in Echtzeit. Darüber hinaus findet unser tropfenbasiertes Millifluidik-Gerät bequem am Bett der Patientinnen und Patienten Platz“, resümiert Baraban. „Damit können Komplikationen schneller erkannt und entsprechende Therapien eingeleitet werden.“

Da die neue Entwicklung für die Analyse verschiedener Körperflüssigkeiten und Krankheiten sowie für ein breiteres Spektrum von Biomarkern erweitert werden kann, gehen die Forschenden davon aus, dass die neue Methodik in Zukunft in der postoperativen Patientenüberwachung zum Standard werden könnte. HZDR, UKD und Medizinische Fakultät der TU Dresden unterstützen dieses gemeinsame Projekt mit einem internen Fonds. 

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Dr. Larysa Baraban I Institut für Radiopharmazeutische Krebsforschung
Tel.: +49 351 260 3091 I E-Mail: l.baraban@hzdr.de

Prof. Marius Distler I Klinik und Poliklinik für Viszeral-, Thorax- u. Gefäßchirurgie
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus
Tel.: +49 351 458 18264 I E-Mail: marius.distler@uniklinikum-dresden.de

Dipl.-Psych. Kim-Astrid Magister Helmholtz-Zentrum Dresden-Rossendorf

Bautzner Landstraße 400
01328 Dresden
Deutschland
Sachsen

Simon Schmitt
Telefon: 0351 260 3400
E-Mail-Adresse: s.schmitt@hzdr.de

Dipl.-Psych. Kim-Astrid Magister
Telefon: 0351 / 2603406
E-Mail-Adresse: k.magister@hzdr.de 

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Originalpublikation:

X. Zhao, F. R. Kolbinger, M. Distler, J. Weitz, D. Makarov, M. Bachmann, L. Baraban: Portable droplet-based real-time monitoring of pancreatic α-amylase in postoperative patients, Biosensors and Bioelectronics, 2024 (DOI: 10.1016/j.bios.2024.116034)

 

Professorin Dr. med. Ute Seeland

 

Paradigmenwechsel in der Medizin: Frauen und Männer erkranken anders

Universitätsmedizin Magdeburg besetzt deutschlandweit erste Vollzeit Univ.-Professur für Geschlechtersensible Medizin mit klinischer Tätigkeit Zum 1. März 2024, also heute, wird an der Medizinischen Fakultät der Otto-von-Guericke Universität Magdeburg eine neue Stiftungsprofessur für das Fachgebiet Geschlechtersensible Medizin mit der Professorin Dr. med. Ute Seeland von der Charité-Universitätsmedizin Berlin besetzt. Ziel dieser bundesweit ersten Professur in Vollzeit und mit klinischer Anbindung ist es, das Bewusstsein für geschlechtsspezifische Unterschiede in der Medizin zu schärfen und innovative Ansätze für eine gerechtere und individuellere Gesundheitsversorgung zu entwickeln. Finanziert wird die Stiftungsprofessur von der Margarete-Ammon-Stiftung. Wie unterscheiden sich die Symptome und die Behandlung von Krankheiten bei Frauen und Männern und warum ist es wichtig, diese Unterschiede zu kennen und auch zu berücksichtigen? Mit diesen und weiteren zentralen Fragen befasst sich Professorin Seeland im Rahmen ihrer neuen Stiftungsprofessur für Geschlechtersensible Medizin. „Besonders wichtig ist es mir, das bisher theoretische Fachwissen in die klinische Praxis zu bringen, um eine geschlechtersensible personalisierte Medizin für alle Geschlechter anbieten zu können und den ärztlichen Nachwuchs zu fördern“, so Seeland. Im Rahmen dieses innovativen Konzepts wird sich die Gendermedizinerin nicht nur auf Lehre und Forschung konzentrieren, sondern auch eine Ambulanz für Prävention und Geschlechtersensible Medizin aufbauen. „Magdeburg bietet mir die einmalige Möglichkeit, interdisziplinär sowohl mit den Kolleginnen und Kollegen aus den Grundlagenwissenschaften als auch mit den klinisch Tätigen und etablierten Forschungsverbänden wissenschaftlich und klinisch zu arbeiten. Ein Schwerpunkt meiner Arbeit liegt in der Erforschung der geschlechterspezifischen Ursachen von Bluthochdruck.“ Die Wissenschaftlerin hebt hervor, dass das weibliche Geschlecht in Studien häufig unterrepräsentiert ist, so dass die Wirkung von Medikamenten und Therapien bei Frauen oft unzureichend erforscht wird. „Frauen einzubinden, gilt als kompliziert, da ihre Reaktionen auf Medikamente hormonell bedingt variieren können. Mittlerweile wächst aber das Bewusstsein dafür, dass es wichtig ist, Diagnose, Therapie und Prävention an die unterschiedlichen hormonellen Phasen anzupassen.“ Prof. Dr. Daniela C. Dieterich, Dekanin der Medizinischen Fakultät Magdeburg, betont: „Wir freuen uns außerordentlich über das Vertrauen der Stiftung in die Universitätsmedizin Magdeburg. Die bundesweite Erstbesetzung einer solchen Vollprofessur ermöglicht es uns, einen nachhaltigen Beitrag zur Verbesserung der Gesundheitsversorgung und zur Förderung der Chancengleichheit zu leisten. Die Arbeit von Professorin Seeland wird nicht nur den Transfer wissenschaftlicher Erkenntnisse in die Praxis maßgeblich vorantreiben, sondern auch das Bewusstsein unserer angehenden Ärztinnen und Ärzte für die gesellschaftliche Relevanz dieser Thematik schärfen.“ Die Möglichkeit, Magdeburg als ein Zentrum für Geschlechtersensible Medizin aufzubauen und innovative Ansätze für eine gerechtere und individuellere Gesundheitsversorgung entwickeln zu können, ist nicht zuletzt der 2022 mit 100 Jahren verstorbenen Stifterin Margarete Ammon zu verdanken. Sie erkannte schon in den 1980er Jahren die enorme Bedeutung der geschlechtersensiblen Medizinforschung. „Frau Ammon war überzeugt, dass wir nur, indem wir Unterschiede berücksichtigen, Krankheiten verhindern und unsere Lebensqualität steigern können. Sie hat sich ein Leben lang für mehr Gerechtigkeit in der Medizinforschung eingesetzt und es war ein großes Geschenk, dass sie die Zusage aus Magdeburg für die Etablierung des Lehrstuhls für Geschlechtersensible Medizin noch erleben durfte“, erklärt die Vorständin der Margarete-Ammon-Stiftung Dr. Andrea Hübner. Sachsen-Anhalts Wissenschaftsminister Prof. Dr. Armin Willingmann betonte: „Stiftungsprofessuren sind ein Glücksfall für die Forschung sowie zugleich deutliches Zeichen überregionaler wissenschaftlicher Reputation und sichtbaren Potenzials. Das gilt erst Recht in einem Bereich wie Gendermedizin, der künftig noch an Bedeutung gewinnen wird. Von Risikofaktoren und Symptomen, über Krankheitshäufigkeit und -verlauf, bis hin zur Medikamentenverträglichkeit: In vielen Bereichen der Medizin bestehen große Unterschiede zwischen den Geschlechtern. Daher freue ich mich, dass die Unimedizin Magdeburg unter Dekanin Daniela Dieterich zu diesem Zukunftsthema eine Stiftungsprofessur einwerben konnte. Dies wird Forschung wie Lehre zur geschlechtersensiblen Medizin voranbringen und ermöglicht zudem die gezielte Förderung von hoch qualifiziertem Nachwuchs.“ Zur Person: Prof. Dr. med. Ute Seeland wurde in Berlin geboren. Ihr Studium der Humanmedizin absolvierte sie an den Universitäten Berlin, Marburg und Göttingen. Im Anschluss konnte sie als Postdoc mit einem Lise-Meitner-Stipendium an den Universitäten Köln und des Saarlandes in Homburg/Saar ihre Kenntnisse in den Grundlagenwissenschaften und der Klinik vertiefen. Die Promotion erfolgte 1999 an der Universität Marburg. Für Ihre Forschungsarbeiten erhielt sie zahlreiche Preise, u.a. den Wissenschaftspreis des Deutschen Ärztinnenbundes, der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie und eine Anerkennung von der European Society of Cardiology für ihre Arbeit an den Leitlinien zu kardiovaskulären Erkrankungen in der Schwangerschaft. Seeland ist Fachärztin für Innere Medizin und habilitierte 2021 für das Fach Innere Medizin/Geschlechtersensible Medizin an der Charité- Universitätsmedizin Berlin. Sie ist Mitglied mehrerer nationaler und internationaler Fachgesellschaften, darunter auch die Deutsche Gesellschaft für Geschlechtsspezifische Medizin e.V. (DGesGM®), wo sie seit 2021 den Vorsitz innehat. Dr. Seeland wechselt im März 2024 aus ihrer Position als Wissenschaftlerin und Expertin für den Teilbereich Geschlechtersensible Medizin am Institut für Sozialmedizin, Epidemiologie und Gesundheitsökonomie der Charité- Universitätsmedizin Berlin an die Universität Magdeburg. Über die Margarete-Ammon-Stiftung: Die 2002 gegründete Margarete-Ammon-Stiftung widmet sich der Förderung des Gemeinwohls sowie der Unterstützung von Kreativität und Erfindungswesen in den Bereichen Naturwissenschaft, Technologie, Ökologie und Kultur. Die Stiftung fördert ausgewählte gemeinnützige Vorhaben Dritter, setzt aber auch eigene Projekte um. Einer der Schwerpunkte ihrer Tätigkeit liegt auf der Förderung der Forschung im Bereich der Humanmedizin, insbesondere mit Fokus auf Geschlechtersensible Medizin. Stiftungsprofessuren werden durch Drittmittelgeber finanziert und tragen dazu bei, innovative Forschungsfelder in einer spezifischen Fachrichtung zu fördern. Hintergrund: Um in Sachsen-Anhalt eine Professur an einer Universität zu erlangen, muss gemäß §36 des Hochschulgesetzes des Landes Sachsen-Anhalt (HSG LSA) ein Berufungsverfahren durchgeführt werden. Geeignete Kandidat:innen durchlaufen dabei ein umfangreiches Verfahren. Eine mit mehreren Expert:innen besetzte Berufungskommission begutachtet die Leistungen der Kandidat:innen in Forschung, Lehre und Krankenversorgung.

Prof. Dr. Michaela Hell: Die Beurteilung der koronaren Herzerkrankung (KHK) (Blutgefäße und Gefässablagerungen) durch PCD-CT - Photon-Counting-Detektor

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Innovative Computertomographie verbessert Beurteilung der koronaren Herzkrankheit

Forschende der Universitätsmedizin Mainz haben gezeigt, dass eine neuartige Computertomographie (CT) mit einem sogenannten Photon-Counting-Detektor (PCD-CT) die Beurteilung der koronaren Herzerkrankung verbessern kann. 

• Durch die ultrahochauflösende PCD-CT lassen sich Blutgefäße und Gefäßablagerungen genauer darstellen als bisher. 

• Mit Hilfe der innovativen Diagnostikmethode konnten in der Mainzer Studie über 50 Prozent der Patient:innen in eine niedrigere Krankheitskategorie eingestuft werden. 

Die Technologie hat das Potenzial, die Patientenversorgung zu verbessern und Gesundheitskosten zu reduzieren. 

3D-Rekonstruktionen einer Computertomographie des Herzens mit Verkalkungen der linken Herzkranzarterie. Die innovative Photon-Counting-Detektor CT ermöglicht eine höhere räumli-che Auflösung (UHR, li.) im Vergleich zur herkömmlichen CT (Standard, re). UM / Tilman Emrich

Studie der Universitätsmedizin Mainz zeigt: Schweregrad der Erkrankung bei über 50 Prozent der Patient:innen mit Standardverfahren zu hoch eingestuft

Forschende der Universitätsmedizin Mainz haben gezeigt, dass eine neuartige Computertomographie (CT) mit einem sogenannten Photon-Counting-Detektor (PCD-CT) die Beurteilung der koronaren Herzerkrankung verbessern kann. 

Durch die ultrahochauflösende PCD-CT lassen sich Blutgefäße und Gefäßablagerungen genauer darstellen als bisher. Mit Hilfe der innovativen Diagnostikmethode konnten in der Mainzer Studie über 50 Prozent der Patient:innen in eine niedrigere Krankheitskategorie eingestuft werden. Die Technologie hat das Potenzial, die Patientenversorgung zu verbessern und Gesundheitskosten zu reduzieren. 

• An der Universitätsmedizin Mainz wird das PCD-CT bereits routinemäßig bei Patient:innen mit schwerwiegenden Gefäßverkalkungen eingesetzt. 
• Die Forschungsergebnisse wurden nun in der renommierten Fachzeitschrift Radiology veröffentlicht.

Die koronare Herzkrankheit (KHK) gehört zu den häufigsten Herzerkrankungen. 

Alleine in Deutschland sind mehr als fünf Millionen Menschen betroffen. 

In den meisten Fällen wird die KHK durch eine Verkalkung der Arterien, der sogenannten Arteriosklerose, verursacht. 

Durch die Ablagerungen verengen die Blutgefäße, die das Herz versorgen, stetig. 

• Anfangs kommt es unter körperlicher Belastung zu Symptomen wie Brustschmerzen und Atemnot. 
• Unbehandelt können sich aus den Ablagerungen Blutgerinnsel herauslösen, die das Gefäß vollständig verschließen und zu einem Herzinfarkt führen können.

Eine Herzuntersuchung mittels einer Computertomographie gehört zu den diagnostischen Verfahren, die eingesetzt werden, um eine koronare Herzerkrankung zu beurteilen. 

Diese Bildgebungsmethode stößt bisher jedoch insbesondere bei Betroffenen, bei denen die Ablagerungen bereits stark verkalkt sind, an ihre Grenzen. 

• „Verkalkte Gefäßablagerungen haben eine höhere Dichte und erscheinen durch den sogenannten Calcium-Blooming-Effekt bei der Herz-CT als schwerwiegender, als sie es tatsächlich sind. 

Dies kann dazu führen, dass die Gefäßverengung, also die Stenose, überschätzt wird“, erklärt Dr. Tilman Emrich, Oberarzt in der Klinik und Poliklinik für diagnostische und interventionelle Radiologie der Universitätsmedizin Mainz und Assistenzprofessor für Radiologie an der Medical University of South Carolina in Charleston.

• Eine neue Generation von Computertomographen, die sogenannten Photon-Counting-Detektor CTs (PCD-CT), haben im Vergleich zur konventionellen CT eine deutlich verbesserte Bildqualität. 

Darüber hinaus bieten sie eine bessere räumliche Auflösung. 

• Sie trägt dazu bei, dass zwei benachbarte Strukturen wie das Gefäß und die Ablagerungen genauer unterschieden werden können. 

„Die neue Technologie könnte ein deutlicher Vorteil für Patientinnen und Patienten sein, deren Stenose durch den Blooming-Effekt überbewertet wurde. 

Durch die bessere Beurteilung der koronaren Herzerkrankung können sich die Empfehlungen für nachgelagerte Tests erheblich verändern. 

Dies kann potentiell unnötige invasive Eingriffe reduzieren sowie die Gesundheitskosten senken", so Emrich.

Die interdisziplinäre kardiologisch-radiologische Forschungsgruppe um Dr. Tilman Emrich (Radiologie) und Prof. Dr. Michaela Hell (Kardiologie) hat in ihrer Studie 114 Patient:innen mit vermuteter oder diagnostizierter koronarer Herzerkrankung mit der PCD-CT untersucht. 

Sie fanden heraus, dass die ultrahochauflösende CT in vielen Fällen einen geringeren Stenose-Grad ergab als die konventionelle CT. 

Mit einer Standardauflösung fiel der von den Expert:innen gemessene Stenosegrad mit einer Verengung von 42 Prozent deutlich größer aus als bei der ultrahohen Auflösung mit 29 Prozent. Mit Hilfe der PCD-CT konnten so rund 54 Prozent der Studienteilnehmenden in eine niedrigere Stenose-Kategorie, die sogenannte CAD-RADS (Coronary Artery Disease Reporting and Data System) -Klasse, eingestuft werden, als sie ursprünglich zugewiesen worden waren.  

• Der Effekt war besonders groß bei Personen, die eine starke Gefäßverkalkung vorwiesen. 
• Bei gemischten und nicht verkalkten Plaques mit geringem Blooming-Effekt stellten die Wissenschaftler:innen dagegen keine wesentlichen Vorteile der ultrahohen Auflösung fest.

„Wir haben in unserer Studie die Auswirkung der PCD-CT auch an einem künstlichen Gefäßmodell untersucht. Das Modell simulierte ein Gefäß mit verkalkten Ablagerungen, die einem Stenosegrad von 25 und 50 Prozent entsprachen. Auch hier zeigte sich der Vorteil der ultrahohen räumlichen Auflösung. Die Rekonstruktion der Scans mit der ultrahohen Auflösung wich nur rund zwei bis drei Prozent vom Modellwert ab. Mit der Standardauflösung waren es rund 10 Prozent Abweichung“, erläutert Dr. Moritz Halfmann, Erstautor der Publikation und Assistenzarzt in der Klinik und Poliklinik für diagnostische und interventionelle Radiologie der Universitätsmedizin Mainz.

„Die innovative CT-Methode zeigt in unserer Studie ein deutliches Potenzial einen weiteren Schritt Richtung optimierter und patientenzentrierter Diagnostik und Behandlung der koronaren Herzerkrankung zu gehen und die interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Bildgebungs- und klinisch-kardiologischen Experten zu fördern. 

Da es sich jedoch bei unserer Untersuchung um eine Simulationsstudie handelt, ist zunächst eine weitere Validierung der Ergebnisse in Vergleichsstudien erforderlich", betont Professorin Hell, Oberärztin am Zentrum für Kardiologie – Kardiologie I.

Bei der Computertomographie durchdringen energiegeladenen Teilchen aus Röntgenstrahlung das zu untersuchende Gewebe. Dabei verlieren die Teilchen Energie, abhängig davon, wie dicht oder durchlässig das Gewebe ist. Ein spezieller Detektor misst die restliche Teilchenenergie und wandelt sie in elektrische Signale um, aus denen ein Bild des Gewebes errechnet wird. Bisherige Detektoren brauchen einen zusätzlichen Umwandlungsschritt, um dieses elektrische Signal aus der gemessenen Energie zu generieren. Dabei fassen die Standard-Detektoren die Energie mehrerer Teilchen zusammen und es gehen Detailinformationen verloren. Der neuartige Photon-Counting-Detektor kann dagegen die einzelne Teilchenenergie direkt in ein elektrisches Signal umwandeln. Dadurch wird jedes Signal umgerechnet, so dass die CT-Bilder eine höhere räumliche Auflösung sowie eine bessere Qualität aufweisen.

Originalpublikation: M.C. Halfmann, S. Bockius, T. Emrich, M. Hell, U.J. Schoepf, G. S. Laux, L. Kavermann, D. Graafen, T. Gori, Y. Yang, R. Klöckner, P. Maurovich-Horvat, J. Ricke, L. Müller, A. Varga-Szemes, N. Fink, Ultra-High-Spatial-Resolution Photon-counting Detector CT Angiography of Coronary Artery Disease for Stenosis Assessment. Radiology, 2024, 310(2):e231956.
DOI: https://doi.org/10.1148/radiol.231956


Über die Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz
Die Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz ist die einzige medizinische Einrichtung der Supramaximalversorgung in Rheinland-Pfalz und ein international anerkannter Wissenschaftsstandort. Sie umfasst mehr als 60 Kliniken, Institute und Abteilungen, die fächerübergreifend zusammenarbeiten und jährlich mehr als 345.000 Menschen stationär und ambulant versorgen. Hochspezialisierte Patientenversorgung, Forschung und Lehre bilden in der Universitätsmedizin Mainz eine untrennbare Einheit. Mehr als 3.500 Studierende der Medizin und Zahnmedizin sowie rund 670 Fachkräfte in den verschiedensten Gesundheitsfachberufen, kaufmännischen und technischen Berufen werden hier ausgebildet. Mit rund 8.700 Mitarbeitenden ist die Universitätsmedizin Mainz zudem einer der größten Arbeitgeber der Region und ein wichtiger Wachstums- und Innovationsmotor. 

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E-Mail-Adresse: natkritta.hueppe@unimedizin-mainz.de

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Originalpublikation:

M.C. Halfmann, S. Bockius, T. Emrich, M. Hell, U.J. Schoepf, G. S. Laux, L. Kavermann, D. Graafen, T. Gori, Y. Yang, R. Klöckner, P. Maurovich-Horvat, J. Ricke, L. Müller, A. Varga-Szemes, N. Fink, Ultra-High-Spatial-Resolution Photon-counting Detector CT Angiography of Coronary Artery Disease for Stenosis Assessment. Radiology, 2024, 310(2):e231956.

 

Prof. Dr. Susanne Wegener: Ischämischen Schlaganfall – auch Hirninfarkt genannt: Das Kollatzeral-Netzwerk (Gefässbrücken)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Arterienverbindungen verbessern Therapieerfolg nach einem Schlaganfall

• Blutgefässe, die benachbarte Arterienbäume miteinander verbinden, regulieren die Wiederdurchblutung des Gehirns nach einem Schlaganfall. 

Wie Forschende der UZH zeigen, verhindern sie, dass es nach der Entfernung eines Blutgerinnsels zu Hirnblutungen kommt. 

Damit spielen sie eine entscheidende Rolle bei der Erholung von Patientinnen und Patienten.  

 

Darstellung der Blutgefässe im Gehirn eines Patienten ohne frühe venöse Füllung P. Thurner und Z. Kulcsar Universitätsspital Zürich

Beim ischämischen Schlaganfall – auch Hirninfarkt genannt – werden Arterien, die das Gehirn mit Blut versorgen, eingeengt oder verschlossen. 

Das Hirngewebe erhält ungenügend Energie und Sauerstoff, was zu Symptomen wie Lähmungen, Bewusstseinsstörungen, Schwindel, Schmerzen, gestörter Sprache – oder zum Tod – führt.

Viele Schlaganfallpatienten genesen trotz erfolgreicher Behandlung schlecht

Um die Schlaganfallsymptome zu behandeln, muss das verstopfte Gefäss wieder geöffnet werden. 

Dies geschieht medikamentös oder mit Hilfe eines Katheters. 

Doch selbst wenn das Gerinnsel rechtzeitig entfernt wird, erholen sich viele Schlaganfallpatientinnen und -patienten nur schlecht.

Die Forschungsgruppe von Susanne Wegener, Professorin an der Universität Zürich (UZH) und leitende Ärztin an der Klinik für Neurologie des Universitätsspitals Zürich (USZ), zeigt nun, dass der Erfolg der Schlaganfallbehandlung vom sogenannten Kollateral-Netzwerk abhängt. 

• Kollateralen sind Blutgefässe, die benachbarte Arterienbäume miteinander verbinden und als potenzielle Umleitungen im Falle einer Gefässverstopfung fungieren.

•  «Diese Gefässbrücken erhalten die Selbstregulierung des Gehirns aufrecht und ermöglichen eine langsamere, allmähliche Wiederdurchblutung, was zu kleineren Infarkten führt», sagt Wegener.

Überschiessende Wiederdurchblutung erhöht Sterblichkeit

Darstellung der Blutgefässe im Gehirn eines Patienten mit früher venöser Füllung P. Thurner und Z. Kulcsar Universitätsspital Zürich

Für ihre Arbeit verwendete das Forscherteam um die beiden Erstautoren Nadine Binder und Mohamad El Amki ein Mausmodell für Schlaganfälle sowie mehrere moderne Bildgebungsverfahren, um Veränderungen in der arteriellen Blutzufuhr am lebenden Organismus zu untersuchen. 

Bei Versuchstieren, die über schlechte Kollateralen verfügen, waren die Arteriensegmente nach der Gerinnselentfernung dysfunktional und starr.  

«Die darauffolgende übermässige Wiederdurchblutung führte bei den Mäusen zu Blutungen und einer erhöhten Sterblichkeit», so Wegener.

Die Ergebnisse aus dem Mausmodell konnten die Forschenden anschliessend auch bei Schlaganfallbetroffenen bestätigen: Patientinnen und Patienten mit schlechten Kollateralen zeigten nach erfolgter Öffnung des verstopften Blutgefässes eine ähnlich schnelle und übermässige Wiederdurchblutung des Hirnareals wie die Mäuse. 

Auch bei ihnen kam es zu kleinen Blutungen im Gehirn, und ihre Genesung war schlechter.

• Je besser die Arterienverbindungen, desto besser die Erholung

• Bisher stand die schnelle Entfernung des Gerinnsels bei Patienten mit Schlaganfall im Vordergrund. 

• Die Probleme durch zu schnelle Wiederdurchblutung nach der Therapie und ihre potenziell schädlichen Auswirkungen bei Schlaganfallpatienten wurden bislang allerdings kaum beachtet. 

Nun ist es möglich, Schlaganfallpatienten mit erhöhtem Risiko während der Entfernung des Blutgerinnsels anhand der Geschwindigkeit der Wiederdurchblutung zu identifizieren. 

«Künftige therapeutische Massnahmen sollten darauf abzielen, die Funktion der Gefässbrücken zu verbessern, um eine günstige, graduelle Wiederdurchblutung nach dem Schlaganfall zu ermöglichen», so das Fazit von Susanne Wegener 

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Originalpublikation:

Nadine Felizitas Binder, Mohamad El Amki, et. al. Leptomeningeal Collaterals Regulate Reperfusion in Ischemic Stroke and Rescue the Brain from Futile Recanalization. Neuron. February 26, 2024. DOI: 10.1016/j.neuron.2024.01.031