Prof. Ute Modlich: Virusbedingte Atemwegsinfektionen: Blutgerinnung: Notfall-Megakaryopoese (Emergency Megakaryopoiesis)

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Das Grippevirus und sein Einfluss auf Blutstammzellen und die Blutgerinnung

Virusbedingte Atemwegsinfektionen können lebensbedrohlich werden. 

Forschende des Paul-Ehrlich-Instituts haben gemeinsam mit Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern aus Heidelberg herausgefunden, dass auch eine auf die Lunge beschränkte Infektion mit Grippeviren zur Aktivierung von Blutstammzellen und der vermehrten Bildung von Blutplättchen (Thrombozyten) führt. 

Blutplättchen können Thrombosen begünstigen. 

• Dies ist auch von schweren COVID-19-Verläufen bekannt. Beteiligt an der Aktivierung waren die Botenstoffe Interleukin-1 und Interleukin-6. 

Über die Ergebnisse berichtet Cell Reports in seiner Online-Ausgabe vom 04.10.2022.

Jedes Jahr kommt es in den Wintermonaten zu Grippewellen, die unterschiedlich stark ausfallen. Verursacht werden sie durch Influenza(Grippe)-Viren. Schwere Fälle von Influenza-Infektionen sind mit einer Entgleisung des Immunsystems, einem Zytokinsturm mit übermäßiger Ausschüttung von Botenstoffen (Zytokinen) und einer Schädigung der Lungenzellen verbunden. 

Dies führt zu Gefäßleckagen und kann das Auftreten von Thrombosen begünstigen. 

Diese Reaktionen haben Ähnlichkeit mit schweren Verläufen von COVID-19, verursacht durch das Coronavirus SARS-CoV-2. 

Wann kommt es zu schweren Krankheitsverläufen und welche Prozesse laufen dabei ab? Viele Details sind hier bisher unbekannt.

Zu den Komplikationen schwerer Grippe-Krankheitsverläufe gehören sowohl eine verminderte als auch eine erhöhte Anzahl von Blutplättchen (Thrombozyten) im Blut, die mit einer erhöhten Thromboseneigung einhergehen kann. 

Forschende um Prof. Ute Modlich, Leiterin der Forschungsgruppe "Genmodifikation in Stammzellen" des Paul-Ehrlich-Instituts haben sich in einem Forschungsverbund mit Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern am DKFZ, Heidelberg, und der Universität Heidelberg mit dem Zusammenhang zwischen einer Infektion mit einem Grippevirus (H1N1) und der Blutbildung bzw. der Bildung der Thrombozyten befasst. H1N1-Influenzaviren gehören zu den jährlich in Deutschland auftretenden Grippeviren.

Infektion der Lunge mit Grippeviren und ihr Einfluss auf die Blutbildung

Alle Blutzellen und damit auch die Thrombozyten werden durch blutbildende Stammzellen (hämatopoetische Stammzellen, HSZ) erneuert, die sich im Knochenmark in einem ruhenden Zustand befinden. 

• Um die lebenslange Blutbildung (Hämatopoese) sicherzustellen, wird das Schicksal der HSZ zwischen Ruhe, Selbsterneuerung und Differenzierung streng reguliert.

Um den Einfluss einer Influenzainfektion auf die Blutbildung zu untersuchen, wurden Mäuse mit Influenzaviren intranasal infiziert und ihre Blutstammzellen an den darauffolgenden Tagen hinsichtlich Differenzierung und Zellzyklusaktivierung untersucht. 

In den ersten drei Tagen der akuten Influenzainfektion nahmen die Thrombozyten zunächst ab (Thrombopenie), stiegen danach im Blut aber schnell auf Werte über den physiologischen Leveln an (Thrombozytose). 

Diese schnell produzierten Thrombozyten hatten ein unreifes Erscheinungsbild (Phänotyp) und waren schneller aktivierbar (hyperreaktiv).

Bereits zwei Tage nach Infektion befanden sich mehr Blutstammzellen als zuvor im Reifungsprozess (G1- und S/G2/M-Zellzyklusphase). 

Dabei korrelierte die Aktivierung der Blutstammzellen positiv mit dem viralen Lungentiter, d. h. umso mehr Viren die Lunge befallen hatten, umso mehr Blutstammzellen waren aktiviert. 

• Infektionen mit reduzierten Influenzadosen verzögerten die Stammzellaktivierung, konnten sie aber nicht verhindern. 

• In der Regenerationsphase kehrten die Blutstammzellen in die Ruhephase zurück. 

In Mäusen die geimpft waren, geschah dies schneller als in anderen Gruppen.

Blutstammzellen mit typischen Markern für spätere Thrombozyten

Um die Frage zu klären, wie Thrombozyten so schnell produziert werden können, hat sich das Forschungsteam den Phänotyp der aktivierten Blutstammzellen genauer angeschaut und festgestellt, dass eine Teilmenge der Blutstammzellen bereits typische Marker von Vorläuferzellen der Thrombozyten (Megakaryozyten) tragen. 

Blutstammzellen mit diesem Oberflächenphänotyp differenzieren direkt zu Megakaryozyten und produzieren Thrombozyten. Dabei überspringen sie mehrere Vorläuferstadien. Die Forschungsgruppe wies durch In-vitro-Lineage-Tracing und Knochenmarkstransplantationen nach, dass sich diese Gruppe von Blutstammzellen nach Influenzainfektion rasch im Knochenmark vermehren. 

• Diese neu produzierten Blutplättchen sind größer und unreifer in ihrem Erscheinungsbild als gewöhnliche Thrombozyten und neigen zur schnelleren Aktivierung, was zu einem höheren Risiko an Blutgerinnseln in der Lunge führen kann.

Der Vorgang der schnellen Differenzierung von Megakaryozyten ist als Reaktion auf systemische Entzündungen oder Infektionen als Notfall-Megakaryopoese (Emergency Megakaryopoiesis) zwar bereits beschrieben worden. 

Bisher wurde aber kein Zusammenhang mit lokalen viralen Atemwegserkrankungen vermutet. 

Obwohl die Influenzavirusinfektion bei den Mäusen auf die Atemwege beschränkt war, fanden sich erhöhte Spiegel der Zytokine Interleukin-1 (IL-1) und Interleukin-6 (IL-6) im Knochenmark infizierter Mäuse. 

Mit Knockout-Mäusen, bei denen IL-1-Rezeptor sowie Knockout-Mäusen, bei denen das IL-6-Zytokingen ausgeschaltet waren, wies die Forschungsgruppe nach, dass diese Zytokine entscheidend zur Aktivierung der Blutstammzellen und zur Notfall-Megakaryopoese bei Influenzainfektionen beitragen.

• Die aktuellen Daten zeigen, dass auch eine lokale (nicht systemische) Virusinfektion zu Veränderungen der Blutbildung im Knochenmark führen kann. 

• Hierbei gebildete Thrombozyten können im hyperreaktiven Zustand zu einem höheren Risiko für Blutgerinnsel insbesondere in der Lunge führen. 

Dies hat möglicherweise einen bedeutenden Einfluss auf den Krankheitsverlauf der echten Grippe. 

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Originalpublikation:

Rommel MGE, Walz L, Fotopoulou F, Kohlscheen S, Schenk F, Miskey C, Botezatu L, Krebs Y, Voelker IM, Wittwer K, Holland-Zet T, Ivics Z, von Messling V, Essers MAG, Milsom MD, Pfaller CK, Modlich U (2022): Influenza A Virus Infection Instructs Hematopoiesis to Megakaryocyte-lineage Output.
Cell Rep Oct 4 [Epub ahead of print].
DOI: 10.1016/j.celrep.2022.111447

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36198277/ - Link zum Open Access Artikel

t Prof. Dr. habil. Marcus Grimm: Hypovitaminose: Zusammenhang zwischen Vitamin-B12-Spiegel und Alzheimer: Plasmalogenspiegel

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Wie Vitamin B12 die Alzheimer-Erkrankung beeinflusst

Neue Studie der SRH Hochschule für Gesundheit und der Universität des Saarlandes legt Zusammenhang zwischen Vitamin-B12-Spiegel und Alzheimer nahe.

• „Vitamin B12 ist an einer Vielzahl von wichtigen Stoffwechselprozessen beteiligt, die u. a. zur Blutbildung, Zellteilung und Funktion der Nerven beitragen. 

Ein Vitamin-B12-Mangel kommt auch in der westlichen Bevölkerung vor, das Risiko nimmt hier mit steigendem Alter zu, so wird geschätzt, dass jede fünfte Person über 60 Jahre eine Vitamin-B12-Hypovitaminose hat. 

Auch Veganer und in geringerem Maße Vegetarier haben ein erhöhtes Risiko an einem Vitamin-B12-Mangel zu leiden, da für den Menschen verwertbares Vitamin B12 hauptsächlich in tierischer Nahrung vorkommt“, erklärt Prof. Dr. habil. Marcus Grimm, Studiengangsleiter im Bachelor-Studiengang Ernährungstherapie und -beratung am Campus Rheinland in Leverkusen.

Studien legen einen Zusammenhang zwischen einem Vitamin-B12-Mangel und dem Auftreten der Alzheimer-Erkrankung nahe. 

• Eines der charakteristischen Merkmale der Erkrankung ist die Anhäufung eines speziellen Eiweißes, des sogenannten Amyloid-β (Aβ). 

• Dieses wird von Geburt an auch bei gesunden Menschen, die nicht von Alzheimer betroffen sind, gebildet. 
• Hier halten sich Auf- und Abbau dieses Eiweißes jedoch die Waage. 
• Kommt es zu einem vermehrten Aufbau oder einem reduzierten Abbau von Aβ häufen sich immer mehr Aβ-Eiweißmoleküle im Gehirn an, es bilden sich erst kleinere Aggregate, später dann größere Zusammenlagerungen, sogenannte Plaques.

Die Stoffwechselwege, die zum Auf- oder Abbau von Aβ führen, finden an oder in der Zellmembran statt, einer Hülle, die zu einem großen Anteil aus Fetten besteht. 

Vorangegangene Studien, u. a. von Prof. Dr. habil. Marcus Grimm und Kolleg:innen, zeigten, dass durch eine Beeinflussung der Fette die Alzheimer-Erkrankung ursächlich positiv aber auch negativ beeinflussbar ist. 

Insbesondere nehmen Plasmalogene bei der Erkrankung eine schützende Funktion ein, so wird durch sie die Bildung von Aβ reduziert. 

Gleichzeitig sind Plasmalogene bei Alzheimer-Patient:innen deutlich reduziert. 

• Durch ihre chemische Struktur sind Plasmalogene besonders empfindlich gegenüber freien Radikalen und oxidativem Stress, der u. a. bei Alzheimer durch das vermehrte Auftreten von Aβ stark erhöht ist. 

Hierdurch kommt es zu einem Teufelskreis. 

• Ein reduzierter Plasmalogenspiegel führt zu einer vermehrten Produktion von Aβ-Eiweißmolekülen, die wiederum durch oxidativen Stress die Plasmalogene zerstören, was erneut zu einer verstärkten Produktion von Aβ führt.

In der neuen Studie von Prof. Dr. habil. Marcus Grimm und Kolleg:innen der Universität des Saarlandes sowie der Gesundheitshochschule der SRH konnte gezeigt werden, dass eine verringerte Zufuhr von Vitamin B12 zu einem reduzierten Plasmalogen-Spiegel in der Zellmembran führt. 

Gleichzeitig konnte in Zellkultur-Experimenten gezeigt werden, dass die damit veränderte Fettzusammensetzung der Membran direkt die Bildung des schädlichen Aβ fördert.

• Neben dem positiven Effekt auf die Fettzusammensetzung der Membran wirkt Vitamin B12 positiv auf die Entgiftung der Zelle von freien Radikalen und oxidativem Stress. 

Diese Mehrfachwirkung von Vitamin B12 auf Mechanismen, die bei der Alzheimer-Erkrankung eine zentrale Rolle spielen, machen das Vitamin zu einem interessanten Ziel, welches bei der Prävention und Behandlung von Alzheimer eine wichtige Rolle spielen könnte. 

Auch wenn klinische Studien die Ergebnisse, die in neuronalen Zellen gefunden wurden, erst bestätigen müssen, so rät Prof. Dr. habil. Marcus Grimm insbesondere Personen, die eine höhere Wahrscheinlichkeit eines Vitamin-B12-Mangels aufweisen, diesen zu kontrollieren und auf eine Vitamin-B12-reiche Kost, ggf. unter Zuhilfenahme von Nahrungsergänzungsmitteln, zu achten.

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Prof. Dr. Michael Hoffmann: Früherkennung Behandlung von Glaukom (Gesichtsfelddefekte) Gesichtsfeldmessung

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Magdeburger und Berliner Wissenschaftler:innen entwickeln neue Methode zur Früherkennung von Glaukom

Mit einem neuen Ansatz, in dem Gesichtsfelddefekte innerhalb einer Minute präzise erkannt werden können, wollen Wissenschaftler:innen der Universitätsmedizin Magdeburg Diagnostik und Behandlung von Glaukom-Patient:innen deutlich verbessern. 

Die neue Screeningmethode der schnellen Kampimetrie kann Gesichtsfelddefekte in weniger als einer Minute feststellen. Andres Peinelt Universitätsmedizin Magdeburg

Über 800.000 Menschen in Deutschland haben die Diagnose Glaukom und es wird geschätzt, dass nochmal so viele unerkannt von Glaukom betroffen sind. Diese Erkrankung ist eine der häufigsten Ursachen für Erblindung. Um nachhaltige Schäden des Sehnervs zu verhindern, ist die Früherkennung wesentlich. Wie kann die Diagnostik im Bereich der Gesichtsfeldmessung weiter verbessert werden? Das war die zentrale Forschungsfrage, der sich Forschungsgruppenleiter Prof. Dr. Michael Hoffmann von der Universitätsaugenklinik Magdeburg und sein Team gestellt haben. In einer Wirksamkeitsstudie überprüfte sein Team von Wissenschaftler:innen die von Prof. Dr. Friedrich Hoffmann (Charité- Universitätsmedizin Berlin) und Fabian Müller (Industriepartner H & M Medical Solutions GmbH) als neue Screening-Methode entwickelte schnelle Kampimetrie, mit der Gesichtsfelddefekte bei Glaukom in weniger als einer Minute festgestellt werden können. Gemeinsam wurde an der Methode gearbeitet und die Ergebnisse wurden im April 2022 im Journal of Clinical Medicine veröffentlicht.

Das Gesichtsfeld beschreibt den Bereich, den ein Mensch visuell wahrnehmen kann, ohne Augen und Kopf zu bewegen. 

Mit einer Gesichtsfeldmessung werden die Bereiche identifiziert, in denen nicht so gut gesehen wird. 

• Daran lässt sich erkennen, welcher Teil der Netzhaut oder des Sehnervs erkrankt sein könnte. 

In der Diagnostik kommt dafür bisher unter anderem die standardmäßige automatische Perimetrie als gängiger subjektiver Standard-Gesichtsfeldtest zum Einsatz. 

Der Nachteil dieser Methode: 

„Sie testet das Gesichtsfeld nur sehr stichpunktartig mit schwach sichtbaren Reizen, was ermüdend auf die Patienten wirkt. Dies beeinträchtigt Zuverlässigkeit und Aussagekraft des Testverfahrens", erklärt Prof. Dr. Michael Hoffmann. 

Er leitet in Magdeburg die Sektion für klinische und experimentelle Sinnesphysiologie. 

Diesen Problemen könnte durch die Verwendung schneller bewegter Testmarken, die das Gesichtsfeld systematisch abfahren, begegnet werden. 

„Bei der von uns angewandten schnellen Kampimetrie werden schnelle Bewegungen und hoher Kontrast in die Untersuchung des zentralen Gesichtsfeldes integriert, um Defekte leichter zu erkennen.“ Das zentrale Gesichtsfeld der Proband:innen wurde getestet, indem eine bewegliche Testmarke gezeigt wurde, die in weniger als einer Minute die visuellen Bereiche systematisch durchquerte. Die Studiendaten zeigten, dass mit dieser Methode Gesichtsfelddefekte aufgespürt werden konnten, die mit der herkömmlichen Perimetrie nicht erfasst wurden.

Mit dem erfolgreichen Abschluss der Wirksamkeitsstudie soll die Methode nun systematisch in einer größeren Kohorte wissenschaftlich überprüft werden, um als konkrete Anwendung möglichst schnell aus dem Labor zu den Patient:innen zu gelangen. Langfristig denkbar wäre laut Prof. Dr. Michael Hoffmann auch ein breiterer Einsatz in der Patientenversorgung: „Die Methode eignet sich auch für die Diagnostik als telemedizinisches Verfahren überall auf der Welt, beispielsweise auch in ländlichen Gebieten.“

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Prof. Dr. rer. nat. Michael Hoffmann, Leiter der Sektion für klinische und experimentelle Sinnesphysiologie, Universitätsaugenklinik Magdeburg, +49 (0)391 67 13585, michael.hoffmann@med.ovgu.de

Friederike Süssig-Jeschor Universitätsmedizin Magdeburg

Leipziger Straße 44
39120 Magdeburg
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Sachsen-Anhalt

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Ögelin Düzel
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Friederike Süssig-Jeschor
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Originalpublikation:

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DOI: https://doi.org/10.3390/jcm11082156
Originalarbeit: Fabian Müller, Khaldoon O. Al-Nosairy, Francie H. Kramer, Christian Meltendorf, Nidele Djouoma, Hagen Thieme, Michael B. Hoffmann and Friedrich Hoffmann, Rapid Campimetry—A Novel Screening Method for Glaucoma Diagnosis, J. Clin. Med. 2022, 11(8), 2156

Prof. Dr. Peter Gmeiner: Nicht-opioider Schmerztherapeutika

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Schmerzlinderung ohne Nebenwirkungen und Abhängigkeit

Forschende der FAU nutzen Adrenalin-Rezeptoren für hochwirksame Analgetika

• Neuartige Substanzen, die Adrenalin- statt Opioid-Rezeptoren aktivieren, haben eine ähnliche schmerzlindernde Wirkung wie Opiate, jedoch keine negativen Folgen wie Atemdepression und Abhängigkeit. 

Das hat ein internationales Forschungsteam unter Leitung des Lehrstuhls für Pharmazeutische Chemie der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) gezeigt. Ihre Erkenntnisse, die jetzt im renommierten Wissenschaftsjournal Science veröffentlicht wurden, sind ein Meilenstein bei der Entwicklung nicht-opioider Schmerztherapeutika.*

Für die Linderung starker Schmerzen sind sie ein Segen, doch sie haben auch gravierende Nachteile:  

• Opioide, allen voran Morphin, können Übelkeit, Schwindel und Verstopfung verursachen und haben nicht selten eine Verlangsamung der Atmung zur Folge, bis hin zu tödlichem Atemstillstand. 

Außerdem machen Opiate abhängig – ein hoher Prozentsatz der Drogenprobleme in den USA beispielsweise ist auf Schmerzmittel zurückzuführen.

Um die unerwünschten medizinischen wie auch sozialen Wirkungen von Opioiden zu bekämpfen, suchen Forschende weltweit nach alternativen Analgetika. Prof. Dr. Peter Gmeiner, Inhaber des Lehrstuhls für Pharmazeutische Chemie der FAU, ist einer von ihnen. „Wir konzentrieren uns besonders auf die molekularen Strukturen der Rezeptoren, an die die pharmazeutischen Substanzen andocken“, sagt er. „Nur wenn wir diese auf atomarer Ebene verstehen, können wir effektive und sichere Wirkstoffe entwickeln.“ Gemeinsam mit einem internationalen Forschungsteam hat Prof. Gmeiner bereits 2016 einen Wirkstoff entdeckt, der an die bekannten Opioid-Rezeptoren bindet und Schmerzen genauso effektiv wie Morphin lindert, obwohl er keinerlei chemische Ähnlichkeit mit Opiaten besitzt.

Neu im Visier: Adrenalin- statt Opioid-Rezeptor

Aktuell verfolgt Peter Gmeiner eine Spur, die noch mehr Erfolg verspricht: „An der Schmerzverarbeitung sind nicht nur Opioid-Rezeptoren beteiligt, doch nur wenige dieser Alternativen wurden bislang für Therapien validiert“, erklärt er. Gmeiner und ein Team von Forschenden aus Erlangen, China, Kanada und den USA haben einen Rezeptor ins Visier genommen, der für die Bindung von Adrenalin zuständig ist, den Alpha-2A-Adrenerge-Rezeptor.  

Auf diesen Rezeptor zielen bereits analgetische Therapeutika, etwa Brimonidin, Clonidin oder Dexmedetomidin. Gmeiner: 

„Dexmedetomidin ist schmerzlindernd, wirkt jedoch auch stark sedierend, weshalb es auf Intensivbehandlungen im Krankenhaus beschränkt und für breitere Patientengruppen nicht geeignet ist.“

Das Ziel des wissenschaftlichen Konsortiums: eine chemische Verbindung zu finden, die den Rezeptor im zentralen Nervensystem aktiviert, jedoch keine sedierende Wirkung entfaltet. Dafür haben die Forschenden in einer virtuellen Bibliothek von mehr als 300 Millionen verschiedenen, leicht zugänglichen Molekülen nach Verbindungen gesucht, die physikalisch zum Rezeptor passen, chemisch jedoch nicht mit den bekannten Medikamenten verwandt sind. Nach aufwändigen virtuellen Docking-Simulationen wurden knapp 50 Moleküle für Synthese und Test ausgewählt, zwei davon erfüllten am Ende die gewünschten Kriterien: Sie zeigen gute Bindungseigenschaften, aktivieren aber nur bestimmte Proteinsubtypen und damit einen sehr selektiven Satz zellulärer Signalwege, während Dexmedetomidin ein deutlich breiteres Spektrum an Proteinen anspricht.

Tiermodelle zeigen Schmerzlinderung ohne Sedierung

Durch weitere Optimierung der identifizierten Moleküle, bei der unter anderem auch extrem hochauflösende Kryo-Elektronenmikroskopie zum Einsatz kam, haben die Forschenden schließlich Agonisten synthetisiert, die bei Untersuchungen mit Tiermodellen hohe Konzentrationen im Gehirn erreichen und das Schmerzempfinden wirksam senken. „Verschiedene Tests haben bestätigt, dass die Bindung an dem Rezeptor ursächlich für die erfolgreiche Analgesie war“, erklärt Gmeiner. „Erfreulich ist besonders, dass keine der neuen Verbindungen eine Sedierung verursachte, selbst bei wesentlich höheren Dosen, als zur Schmerzlinderung erforderlich gewesen wären.“

Die erfolgreiche Trennung von analgetischer und sedierender Wirkung ist ein Meilenstein bei der Entwicklung nicht-opioider Schmerztherapeutika, zumal die neu identifizierten Agonisten vergleichsweise leicht hergestellt und oral verabreicht werden können. Allzu große Hoffnung vor einem raschen breiten Einsatz in der Humanmedizin muss Gmeiner jedoch dämpfen: „Wir reden aktuell noch von Grundlagenforschung. Die Entwicklung von Medikamenten unterliegt strengen Regularien und braucht neben viel Geld auch viel Zeit. Dennoch stimmen uns die Ergebnisse sehr optimistisch.“

* https://doi.org/10.1126/science.abn7065

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Prof. Dr. Peter Gmeiner
Lehrstuhl für Pharmazeutische Chemie
Tel.: 09131/85-65547
peter.gmeiner@fau.de

Blandina Mangelkramer Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg

Schlossplatz 4
91054 Erlangen
Deutschland
Bayern 

https://doi.org/10.1126/science.abn7065

 

Prof. Dr. med. Georg Pongratz: Adäquate Entzündungs- und Schmerztherapie - Schmerzgedächtnis

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Rheumaschmerzen so früh wie möglich behandeln – Chronifizierung vermeiden

Jede rheumatologische Erkrankung geht mit Schmerzen einher. 

 

Damit diese nicht chronisch werden, ist eine zeitnahe adäquate Entzündungs- und Schmerztherapie wichtig. 

 

Wenn eine rheumatische Entzündung nicht zügig behandelt wird, kann es zu einer dauerhaften Sensibilisierung kommen. 

 

Die Folge einer zu späten Therapie kann dann die Verselbstständigung und Chronifizierung des Schmerzgeschehens sein. 

 

Diese gilt es mit geeigneten medikamentösen und nicht-medikamentösen Maßnahmen in einem interdisziplinierten Team vorzubeugen, so ein Experte der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie e.V. (DGRh).

Schmerz ist ein Warnsignal des Körpers, der darauf hinweist, dass unserem Organismus Schädigung droht, wie beispielsweise bei Zahnschmerzen (nozizeptiver Schmerz). Ob Schmerzen als klopfend oder stechend wahrgenommen werden, kann dabei von Person zu Person unterschiedlich sein. Denn „den Schmerz“ gibt es ebenso wenig wie „die Wunderpille“, die sich für alle Schmerzzustände eignet. Deshalb bedarf es auch immer einer individuellen Schmerztherapie, die auf die Belange der Patientinnen und Patienten abgestimmt ist. „Schmerz ist ein komplexes Geschehen und hängt auch von vielen individuellen Faktoren ab. 

Von bisherigen Schmerzerfahrungen, Erziehung, Geschlecht, Herkunft, genetischen Faktoren und der Persönlichkeit der Betroffenen“, erläutert Prof. Dr. med. Georg Pongratz, Sprecher des Arbeitskreises Rheuma und Schmerz der DGRh, Chefarzt Rheumatologische Rehabilitation Asklepios Zentrum für Rehabilitation Bad Abbach.

Der Experte für entzündlich-rheumatische Erkrankungen, die sich an zahlreichen Stellen des Körpers manifestieren können, setzt vor allem auf einen zügigen Therapiebeginn mit geeigneten Medikamenten, aber auch auf nicht-medikamentöse Maßnahmen, wie Physiotherapie in der Frühphase der Beschwerden. 

Diese könnten die rheumatische Entzündung und damit auch Schmerz schnell beseitigen, bevor sich ein „Schmerzgedächtnis“ entwickelt. 

• Dies kann sich, unabhängig von der ursprünglichen Schmerzproblematik, als chronischer Schmerz auch an anderer Stelle manifestieren oder sich sogar auf den ganzen Körper ausdehnen ("wide spread pain"). 

„Daher ist es von großer Bedeutung, eine Verselbstständigung des Schmerzgeschehens möglichst frühzeitig mit geeigneten Medikamenten und nicht-medikamentösen Maßnahmen zu verhindern und alle zur Verfügung stehenden Ressourcen auszuschöpfen“, so Pongratz.  

Dies bedeute: 

• Bei akuten nozizeptiven entzündlich bedingten Schmerzen die Grunderkrankung konsequent behandeln und anti-entzündliche und schmerzstillende Präparate wie nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR) einsetzen, die gleichzeitig gegen die Entzündung und den Schmerz wirksam sind. 

Sie helfen bei zahlreichen entzündlich-rheumatischen Erkrankungen, aber auch bei Arthrose. 

• Sollten diese Arzneimittel nicht den gewünschten Erfolg haben oder kontraindiziert sein, stehen Schmerzmittel-Alternativen wie Paracetamol, Metamizol oder Opioide sowie Injektionen mit Glukokortikoiden oder Lokalanästhetika zur Verfügung. 

Ist der Schmerz bereits chronisch, können neben den genannten Präparaten auch schmerzmodulierende Mittel wie Antidepressiva, Antiepileptika und Trizyklika sowie Muskelrelaxantien, leichte Opioide oder bei neuropathischen Schmerzen auch Cannabinoide zum Einsatz kommen.

Da alle diese Arzneimittel auch Nebenwirkungen haben können, böten sich, so Pongratz, auch Präparate zur lokalen Anwendung auf der Haut an, beispielsweise konsequent Therapie mit NSAR-haltigem Gel bei einer Handgelenksarthritis. 

• Wirkstoffe wie Capsaicin aus der Chilischote mit Cayennepfeffer, ein Lokalanästhetikum wie Lidocain oder ein Nervengift wie Botulinumtoxin (Botox) wirken lindernd auf Muskelkontraktionen und Schmerzen. 

„Allerdings“, so der Experte, „ist bei chronischen Schmerzen eine interdisziplinierte Zusammenarbeit mit einem Team aus Schmerztherapeuten, Physiotherapeuten, Psychologen, Ergotherapeuten, Sozialdienst und Patientenschulungen notwendig, um die Verselbstständigung von Schmerzen in einem multimodalen Ansatz zu durchbrechen." 

DGRh-Präsident Prof. Dr. med. Andreas Krause vom Immanuel Krankenhaus Berlin ergänzt: 

„Auch beim Thema Schmerz wird deutlich, wie wichtig eine möglichst schnelle Diagnostik und Therapie bei rheumatologischen Erkrankungen ist. Die DGRh setzt sich daher für eine verbesserte rheumatologische Versorgung ein."

Literatur:
Pongratz, G., Spezielle Schmerztherapie bei rheumatischen Erkrankungen, Akt Rheumatol 2020; 45: 430–442, DOI https://doi.org/10.1055/a-1203-5172

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Über die DGRh
Die DGRh ist mit mehr als 1600 Mitgliedern die größte medizinisch-wissenschaftliche Fachgesellschaft in Deutschland im Bereich der Rheumatologie. Sie repräsentiert hierzu-lande seit 90 Jahren die rheumatologische Wissenschaft und Forschung und deren Entwicklung. Als gemeinnütziger Verein arbeitet die DGRh unabhängig und ohne Verfolgung wirtschaftlicher Ziele zum Nutzen der Allgemeinheit.

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Stephanie Priester
Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie e.V. (DGRh)
Postfach 30 11 20
70451 Stuttgart
Tel.: +49 711 8931-605
Fax: +49 711 8931-167

Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie e.V.
Geschäftsstelle
Anna Julia Voormann
Generalsekretärin
Wilhelmine-Gemberg-Weg 6, Aufgang C
10179 Berlin
Tel. +49 30 240 484 70
Fax +49 30 240 484 79
E-Mail: anna.voormann@dgrh.de
http://www.dgrh.de

 

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Prof. Dr. Wolfram Windisch: Chronisch obstruktiven Lungenerkrankung, kurz COPD

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neue Möglichkeiten für COPD-Diagnostik und -Therapie: 

Wegweisendes Positionspapier macht konkrete Behandlungsvorschläge

Rund acht Prozent der Bevölkerung in Deutschland leidet an der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung, kurz COPD. 

Die dauerhaft atemwegsverengende Lungenerkrankung ist weltweit eine der großen und zudem wachsenden Volkskrankheiten. 

Dennoch wissen viele Menschen vergleichsweise wenig über die Erkrankung und es gibt seit Jahrzehnten keine nennenswerten Fortschritte in der COPD-Diagnostik und -Therapie. 

Ein neues Positionspapier gibt jetzt Denk- und Handlungsanstöße, wie dieser Zustand geändert werden könnte – mehr als vier Jahre hat eine Kommission aus 29 internationalen COPD-Spezialistinnen und -Spezialisten zusammen daran gearbeitet. 

Prof. Windisch: privat / Prof. Stolz: Uniklinik Freiburg

„Dieses Positionspapier ist mutig und wegweisend in vielerlei Hinsicht. 

Es macht die enorme epidemiologische, gesellschaftliche und auch volkswirtschaftliche Bedeutung von COPD klar. Es zeigt, auch im Vergleich mit anderen Volkskrankheiten, wie wenig wir dennoch in der Bekämpfung bisher geschafft haben. Und das Wichtigste: Es macht konkrete Lösungsvorschläge, wie wir es schaffen könnten“, sagt Professor Wolfram Windisch, Stellvertretender Präsident der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (DGP) sowie Chefarzt der Lungenklinik Köln-Merheim.

„COPD wird von vielen Menschen sehr stark mit Tabakrauchen assoziiert. Das ist auch ein wesentlicher Risikofaktor, aber es gibt eben auch nennenswerte andere Faktoren, die wir genau beobachten müssen. Deswegen haben wir eine neue Klassifizierung von fünf COPD-Typen entwickelt“, erklärt Professorin Daiana Stolz, Erstautorin des Positionspapiers und Ärztliche Direktorin der Klinik für Pneumologie des Universitätsklinikums Freiburg. Demzufolge gibt es:

1. Genetische Risikofaktoren,
2. Risikofaktoren aufgrund von frühkindlichen Ereignissen, wie zum Beispiel Frühgeburt,
3. erhöhtes Risiko aufgrund von durchgemachten Infektionen,
4. den Risikofaktor Rauchen und
5. Umweltfaktoren, die das COPD-Risiko erhöhen – wie zum Beispiel Luftverschmutzung.

Dabei können Betroffene auch mehreren Risikofaktoren gleichzeitig ausgesetzt sein – zum Beispiel rauchen sie und haben eine genetische Prädisposition –, was die Lungengesundheit noch mehr schädigen kann. In Abhängigkeit von diesen jeweiligen Risikofaktoren gilt es dann, auch die individuelle COPD-Therapie zu finden.

Gezielter behandeln: Empfindlichere Diagnostik-Tools sind nötig

„Seit Jahrzehnten beruht die COPD-Diagnostik fast ausschließlich auf der Spirometrie. 

• Das Problem ist, dass dieser Lungenfunktionstest frühe COPD-Stadien nicht zuverlässig erkennen kann, sondern nur fortgeschrittene – und damit irreversible – Krankheitsstadien“, so Professorin Stolz. 

Die Autoren des Positionspapiers plädieren daher unter anderem für sensitivere Lungenfunktionstests, die Berücksichtigung von individuellen Risikofaktoren in der Anamnese und auch unterstützende bildgebende Verfahren in der Diagnostik. 

Was die akute Verschlimmerung einer COPD, die sogenannte Exazerbation, angeht, schlagen die Experten eine neue Definition vor. 

Anhand von objektiven, messbaren Kriterien, wie zum Beispiel bestimmte Entzündungen, ließen sich Betroffene so viel gezielter behandeln als aktuell.

COPD-Bekämpfung braucht globale und koordinierte Kraftanstrengung

„COPD ist eine globale Erkrankung, die auch mit Armut korreliert: 

Länder mit geringerem Einkommen haben auch mehr Fälle. 

Deswegen sollten alle Gesellschaftsschichten Zugang zu Diagnostik und Behandlung haben“, fordert Stolz. 

Die Vision, COPD langfristig zu eliminieren, bedarf einer weltweiten Kraftanstrengung, bei der alle Stakeholder konsequent und koordiniert zusammenarbeiten – nicht nur medizinische Fachkräfte, sondern auch staatliche Behörden, die Privatwirtschaft und die breite Öffentlichkeit. 

„COPD geht alle Menschen an, nicht nur Raucher. Wir müssen uns als Gesellschaft darum kümmern, denn diese Volkskrankheit ist bedrohlich und kostet viel Geld und Lebensqualität. 

Durch Vermeiden von Rauchen und Umweltverschmutzung sowie Armutsbekämpfung können wir aktiv Einfluss darauf nehmen!“, ergänzt DGP-Vorstandsmitglied Wolfram Windisch.

Veröffentlicht wurde das neue Positionspapier unter dem Titel „Über die Eliminierung von COPD“ jetzt in „The Lancet“, einer der renommiertesten medizinisch-wissenschaftlichen Fachzeitschriften der Welt.

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(22)01273-9/fullt..., 

Veröffentlichung des Positionspapiers in "The Lancet"

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CAVE-Seat-Guard/MaAB-Sitzwache: Die Fließgeschwindigkeit im Darm reguliert die Nährstoffaufnahme und das Bakterienwachstum

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Mehr als nur Bauchgefühl

• Die Strömungsgeschwindigkeit in unserem Verdauungssystem bestimmt unmittelbar, wie gut die Nährstoffe vom Darm aufgenommen werden und wie viele Bakterien darin leben. 

Dies ist das Ergebnis einer neuen Studie des Max-Planck-Instituts für Dynamik und Selbstorganisation (MPI-DS) und der Technischen Universität München (TUM). 

Die Gruppe von Karen Alim deckte die physikalischen Mechanismen der Selbstregulation des Darms auf. Hierdurch kann die Nährstoffaufnahme optimiert und gleichzeitig das unerwünschte Bakterienwachstum begrenzt werden. 

Die Fließgeschwindigkeit im Darm reguliert die Nährstoffaufnahme und das Bakterienwachstum. In einem komplexen Rückkopplungsmechanismus kann der Darm die Strömungsgeschwindigkeit in Abhängigkeit von der Nährstoffverfügbarkeit regulieren. © MPI-DS / Sara Gabrielli 

• Der menschliche Darm ist etwa 7 Meter lang; es dauert ungefähr 8 Stunden, bis die Nahrung während der Verdauung den Dünndarm passiert hat. 

• In dieser Zeit werden die Nährstoffe aus der Nahrung durch die vergrößerte Oberfläche des Darms absorbiert. 

• Gleichzeitig nehmen nützliche an der Verdauung beteiligte Bakterien im Darm Nährstoffe aus der passierten Nahrung auf. 

Forscher des MPI-DS und der TUM zeigten nun, dass Nährstoffaufnahme und Bakterienzahl direkt an die Strömungsgeschwindigkeit im Darm gekoppelt sind: 

• Bei hohen Geschwindigkeiten wird das Bakterienwachstum eingedämmt, gleichzeitig verschlechtert sich aber auch die Nährstoffaufnahme in den Darm. 

• Im Gegensatz dazu kann eine niedrige Fließgeschwindigkeit die Nährstoffaufnahme verbessern, begünstigt aber auch ein übermäßiges Bakterienwachstum, was auf Dauer für das Verdauungssystem schädlich sein kann.

Nährstoffaufnahme, Bakterien und Fließgeschwindigkeit beeinflussen sich gegenseitig

Die Wissenschaftler*innen haben zum ersten Mal die komplexe Dynamik zwischen Nährstoffaufnahme, Strömung und Bakterienwachstum aufgezeigt. "Unser Mausmodell zeigte, dass bei einer bestimmten Fließgeschwindigkeit eine optimale Nährstoffaufnahme erreicht wird, während bei einer anderen Fließgeschwindigkeit optimale Bakterienzahlen erreicht werden", kommentiert Karen Alim, Max-Planck-Forschungsgruppen-Leiterin am MPI-DS und Professorin für Theorie biologischer Netzwerke an der TUM. 

"Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Darm zwischen diesen verschiedenen Fließgeschwindigkeiten wechselt, um die Nährstoffaufnahme und den Bakteriengehalt zu regulieren. 

Dies ist abhängig von der Nahrungsaufnahme oder dem Fasten und dem erreichten Bakteriengehalt im Darm", erklärt Agnese Codutti, Erstautorin der Studie. Auf diese Weise beeinflussen die Nährstoffaufnahme und die Bakterienkonzentration auch umgekehrt die Regulierung des Darmflusses.

Das Darmverhalten beeinflusst die Gesundheit

Was aber passiert, wenn der Darm nicht richtig funktioniert? 

Jede Störung des Darmflusses und der Rückkopplungsmechanismen kann zu einem übermäßigen Bakterienwachstum führen. 

Dies könnte schwerwiegende Folgen für unsere Gesundheit haben und zu chronischer Müdigkeit, Kopfschmerzen, schlechter Nährstoffaufnahme und Blähungen führen. 

Die neuen Erkenntnisse der Studie liefern wichtige Einblicke in die Mechanismen, die diesen Krankheiten zugrunde liegen. 

Sie können so dazu beitragen, eine gesunde Darmflora zu erhalten, erklären die Forscherinnen.

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Originalpublikation:

“Changing Flows Balance Nutrient Absorption and Bacterial Growth along the Gut“ Agnese Codutti, Jonas Cremer, and Karen Alim, Phys. Rev. Lett. 129, 138101
https://journals.aps.org/prl/abstract/10.1103/PhysRevLett.129.138101 

https://www.ds.mpg.de/3961154/220926_flow_digestion

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Prof. Dr. Stefan Kluge: Innerklinische Wiederbelebung - Außer-Klinische Wiederbelebung

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Studie des UKSH und UKE: Kühlungsbehandlung nach Wiederbelebung bringt keinen Vorteil

Eine Unterkühlungsbehandlung bei Patientinnen und Patienten nach erfolgreicher innerklinischer Wiederbelebung wurde in der Vergangenheit immer wieder empfohlen - um Hirnschäden zu vermeiden. 

Forschende des Universitätsklinikums Schleswig-Holstein, Campus Lübeck, und des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf haben im Rahmen einer multizentrischen Interventionsstudie festgestellt, dass diese Behandlung keinen Nutzen hat. 

 Dr. Sebastian Wolfrum, Leiter der interdisziplinären Notaufnahme des UKSH, Campus Lübeck UKSH

• Um Hirnschäden bei Patientinnen und Patienten nach erfolgreicher Wiederbelebung zu reduzieren, wurde in der Vergangenheit immer wieder eine Kühlungsbehandlung auf 33 Grad Celsius propagiert und empfohlen. 

Forschende des Universitätsklinikums Schleswig-Holstein (UKSH), Campus Lübeck, und des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) haben nun erstmals Patientinnen und Patienten nach Wiederbelebung im Krankenhaus im Rahmen einer multizentrischen Interventionsstudie untersucht und festgestellt, dass diese Unterkühlungsbehandlung keinen Nutzen hat. 

Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Circulation veröffentlicht.

In der HACA-in-hospital Studie des UKSH und des UKE wurden Behandlungsdaten von 249 Patientinnen und Patienten analysiert. Der klinische Verlauf sowie das Ausmaß der Erholung der Gehirnfunktion wurden über einen Zeitraum von sechs Monaten nach dem Herz-Kreislauf-Stillstand erfasst. Die Hälfte der betroffenen Patientinnen und Patienten wurde auf eine Körpertemperatur von 33 Grad Celsius herabgekühlt, die andere Hälfte wurde durch die Gabe von fiebersenkenden Mitteln auf einer Körpertemperatur von 37 Grad Celsius gehalten.  

• Die Sterblichkeit innerhalb des beobachteten Zeitraums war bedingt durch die Schwere der Erkrankung erwartungsgemäß hoch und lag in beiden Gruppen bei mehr als 70 Prozent – ohne, dass ein statistisch bedeutsamer Unterschied zwischen den Behandlungsgruppen nachzuweisen war. 

• Es zeigte sich auch kein statistisch relevanter Effekt auf die Erholung der Gehirnfunktion durch die künstliche Unterkühlung.
  

„Während in früheren Studien durchaus ein Effekt der Unterkühlungsbehandlung aufgezeigt werden konnte, haben wir diesen Nutzen nicht feststellen können. 

In den früheren Studien waren allerdings vornehmlich außerklinische Herz-Kreislauf-Stillstände untersucht worden, während wir bereits stationär behandelte Patientinnen und Patienten mit Grunderkrankungen untersucht haben. 

Wir vermuten daher, dass die in unserer Studie eingeschlossenen Patienten im Wesentlichen an ihrer Grunderkrankung gestorben sind, sodass die Effekte der Kühlung weniger bedeutsam waren“, so Studienleiter Dr. Sebastian Wolfrum, Leiter der interdisziplinären Notaufnahme des UKSH, Campus Lübeck.

• „Ein anderer Grund könnte darin liegen, dass in unserer Studie auch bei den Patientinnen und Patienten, die nach der Reanimation nicht gekühlt worden sind, Fieber vermieden worden ist, während bei den Patienten in früheren Studien durchaus Fieber über 38 Grad Celsius auftrat. 

Diese Begründung wird auch durch weitere Studien der vergangenen Jahre bestärkt, die ebenfalls keinen Effekt der Unterkühlungsbehandlung bei außerklinisch reanimierten Personen beobachten konnten, wenn die Kontrollgruppe bei 36 bis 37 Grad Celsius gehalten wurde“, erklärt Prof. Dr. Stefan Kluge, Direktor der Klinik für Intensivmedizin des UKE.

Die HACA in-hospital Studie wurde unter der Leitung von Dr. Wolfrum gemeinsam mit Prof. Dr. Kluge und Dr. Kevin Roedl, Klinik für Intensivmedizin des UKE, sowie weiteren deutschen Zentren durchgeführt und ist ein wichtiger weiterer Puzzlestein, um die Behandlung von Patientinnen und Patienten mit Herz-Kreislauf-Stillstand auf ein wissenschaftlich begründetes Fundament zu stellen. 

 

 Prof. Dr. Stefan Kluge, Direktor der Klinik für Intensivmedizin des UKE UKE

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Originalpublikation:

Sebastian Wolfrum et al, Temperature Control After In-hospital Cardiac Arrest – A Randomized Clinical Trial, Circulation, 2022, Doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060106