Professor Dr. Albert Osterhaus: PCR Test SARS-CoV-2- bei Ihren Katzen und Hunden

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Hauskatzen können sich mit SARS-CoV-2 infizieren

• Rund vier Prozent aller Hauskatzen in Europa haben eine Infektion mit dem neuartigen Coronavirus SARS-CoV-2 durchgemacht. 

• Erkrankte Katzen können das Virus ausscheiden, aber es gibt keine Hinweise darauf, dass sie Menschen anstecken und zur Ausbreitung des neuen Coronavirus beitragen.

Hauskatzen können sich mit dem Coronavirus SARS-CoV-2 infizieren. Rund vier Prozent aller Hauskatzen haben sich während der ersten Infektionswelle im Frühjahr bis in den Sommer 2020 angesteckt, wahrscheinlich bei ihren Besitzerinnen und Besitzern. Diesen Befund veröffentlichten deutsche und niederländische Forschende unter der Leitung von Professor Dr. Albert Osterhaus, Stiftung Tierärztlichen Hochschule Hannover (TiHo), im Dezember im Journal „Emerging Infectious Diseases“ der amerikanischen Centers for Disease Control. In ihrer Studie erprobten sie einen Labortest, der in allen tierärztlichen Labors eingesetzt werden kann.

In deutschen Haushalten leben etwa 15,7 Millionen Katzen. 

Können auch sie sich mit dem SARS-CoV-2 anstecken? 

Werden sie krank? 

Und tragen sie zum Infektionsgeschehen bei?

 „Bisher gab es einzelne Studien zur Transmission unter Laborbedingungen und anekdotische Beobachtungen infizierter Katzen aus verschiedenen Ländern“, sagt Albert Osterhaus, Research Center for Emerging Infections and Zoonoses an der TiHo. „Unsere Studie bietet einen guten Überblick über Europa.“ Für die Studie analysierten er und sein Team insgesamt 2.160 Blutproben von Katzen aus Deutschland, dem Vereinigten Königreich, Italien und Spanien – genug aus jedem Land, um eine realistische Einschätzung der Verbreitung des Virus zu erlauben, wie die Autoren und Autorinnen feststellen.

Die Blutproben der Tiere stammten aus einem diagnostischen Labor, an das sie aus verschiedenen Gründen unabhängig von Corona geschickt worden waren. Um die Antikörper nachzuweisen, die nach durchgemachter SARS-CoV-2-Infektion im Blut vorkommen, nutzten die Forschenden zwei verschiedene Methoden. 

• Der etablierte Virus-Neutralisationstest kann nur in Laboren der biologischen Sicherheitsstufe 3 durchgeführt werden. 

Osterhaus’ Labor verglich die Ergebnisse des Neutralisationstests mit einer Nachweismethode, bei der nur der Hauptteil des Spikeproteins des Virus eingesetzt wird. 

„Jedes veterinärmedizinische Labor kann diese Tests durchführen“, erklärt der Leiter der Studie. Und er erwies sich als ähnlich empfindlich und spezifisch wie der aufwendigere Neutralisationstest.

Insgesamt fanden die TiHo-Forschenden in 4,4 Prozent aller Blutproben SARS-CoV-2 spezifische Antikörper; dabei war der Anteil der positiv getesteten Katzen in Spanien mit 6,4 Prozent am höchsten und in Großbritannien mit 3,3 Prozent am niedrigsten. 4,2 Prozent der Proben aus Deutschland enthielten SARS-CoV-2 spezifische Antikörper. „Das ist erstmal eine Zahl“, sagt Virologe Osterhaus. „Nicht viel, nicht wenig.“  

Er geht davon aus, dass die Katzen sich ausschließlich bei Menschen angesteckt haben:  

„In dieser frühen Phase der Pandemie waren Menschen die einzig denkbare Infektionsquelle.“  

Und obwohl erkrankte Katzen das Virus ausscheiden, gebe es bisher keine Hinweise darauf, dass sie Menschen anstecken und zur Ausbreitung des neuen Coronavirus beitragen.  

„Wir müssen trotzdem wachsam sein“, mahnt er. 

Bei Nerzen habe man gesehen, wie sich das Coronavirus explosionsartig ausbreitet, wenn die Bedingungen dafür günstig sind. 

„Unsere Hauskatzen leben natürlich nicht in engen Käfigen wie Zuchtnerze“, sagt Osterhaus. 

„Aber viele Katzenhalter pflegen einen sehr engen und vertrauten Umgang mit ihren Tieren.“ 

Das sei vermutlich auch einer der Gründe für die vergleichsweise niedrigere Zahl infizierter Hunde, die andere wissenschaftliche Studien beschreiben.

„Wir hätten unsere Ergebnisse gern mit dem Infektionsstatus der Tierbesitzer korreliert“, sagt Osterhaus, „um abschätzen zu können, wie hoch das Risiko ist, dass im Haushalt lebende Katzen sich bei infizierten Menschen mit SARS-CoV-2 anstecken. 

Diese Daten standen uns leider nicht zur Verfügung.“ TiHo-Virologin Claudia Schulz, Erstautorin des Artikels, weiter:

„Vergleiche mit Ergebnissen aus wissenschaftlichen Feldstudien zu SARS-CoV-2 spezifischen Antikörpern beim Menschen, beispielsweise aus Spanien, deuten jedoch auf einen Zusammenhang mit dem Prozentsatz SARS-CoV-2 Antikörper-positiver Katzen hin.“

Der von ihnen beschriebene Labortest eigne sich für breite Screeninguntersuchungen von Katzen, schreibt das Autorenteam aus Hannover, Delft und Utrecht. 

Das eröffnet die Möglichkeit, sich jederzeit einen Überblick über die Verbreitung der Infektion unter Katzen zu verschaffen. 

Und obwohl die Tiere in der Regel keine oder sehr milde Symptome zeigen, rät Osterhaus Tierärztinnen und Tierärzten dazu, Katzen im Zweifelsfalls per PCR-Test auf eine SARS-CoV-2-Infektion zu untersuchen. 

„Tierhalter, die selbst oder deren Katzen erkrankt sind, sollten zudem im Umgang mit ihnen die gleichen Hygiene- und Abstandsregeln einhalten, wie wir es unter Menschen inzwischen kennen“, sagt er.

Die Originalpublikation
SARS-CoV-2–Specific Antibodies in Domestic Cats during First COVID-19 Wave, Europe
Claudia Schulz, Byron Martina, Monica Mirolo, Elisabeth Müller, Ruth Klein, Holger Volk, Herman Egberink, Mariana Gonzalez-Hernandez, Franziska Kaiser, Maren von Köckritz-Blickwede, and Albert Osterhaus
Emerging Infectious Diseases, DORÌ: https://doi.org/10.3201/eid2712.211252

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Professor Dr. Albert Osterhaus
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Originalpublikation:

https://doi.org/10.3201/eid2712.211252

Dr. Sofia Forslund: Diabetesmedikament Metformin: „Wirt-Mikrobiom Faktoren in Herz-Kreislauferkrankungen“

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Herz und Darm sind unzertrennlich

Ein Herz-Kreislauf-Leiden beeinflusst das Leben im Darm. 

Umgekehrt gilt das Gleiche: 

Die Keime des Darms wirken sich auf den Verlauf der Krankheit aus. 

Welche Chancen und Risiken das bietet und welche Rollen Arzneien dabei spielen, berichtet ein Team um die MDC-Forscherin Sofia Forslund in „Nature“. 

 

 Medikamente können die Darmmikroben auf unterschiedliche Weise beeinflussen. Isabel Romero Calvo EMBL

Vor ein paar Jahren machte Dr. Sofia Forslund eine unerwartete Entdeckung. 

Gemeinsam mit dem damaligen Team um Professor Peer Bork vom Europäischen Laboratorium für Molekularbiologie (EMBL) in Heidelberg stellte die schwedische Bioinformatikerin fest, dass das Diabetesmedikament Metformin das Mikrobiom, also die Gesamtheit aller im Darm lebenden Keime, verändert.  

• Wie Forslund herausfand, war der Einfluss dieses sehr oft verordneten Arzneimittels auf die Darmflora sogar stärker als der Diabetes selbst. 

Der Effekt galt als so überraschend, dass die Wissenschaftlerin ihre Arbeit in der Fachzeitschrift „Nature“ veröffentlichen konnte.

Bessere Therapien sind das Ziel

„Unsere jetzt publizierte Studie baut auf dieser Entdeckung auf“, sagt Forslund, die seit dem Jahr 2018 am Berliner Max-Delbrück-Centrum für Dr. Sofia Forslund Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC) die Arbeitsgruppe „Wirt-Mikrobiom Faktoren in Herz-Kreislauferkrankungen“ leitet. 

„Wir wollten herausfinden, wie sich kardiometabolische Erkrankungen und das Mikrobiom gegenseitig beeinflussen, welche Rolle die verordneten Medikamente und auch Antibiotika dabei spielen und wie sich die beobachteten Effekte künftig womöglich nutzen lassen, um die jetzigen Behandlungsmöglichkeiten zu verfeinern und zu verbessern.“ Denn viele erwünschte, aber auch unerwünschte Wirkungen von Medikamenten würden im Körper ganz offenbar indirekt erzielt, und zwar über die Veränderung des Mikrobioms, sagt die Wissenschaftlerin.

Forslund ist die Erstautorin der erneut in „Nature“ publizierten Arbeit. Daneben waren auch diesmal das Heidelberger Team des Mikrobiom-Forschers und Letztautors der Studie Peer Bork sowie weitere Gruppen aus mehreren europäischen Ländern, insbesondere aus Deutschland, Frankreich und Dänemark, beteiligt. Finanziert wurde das im Jahr 2012 gestartete Forschungsprojekt mit dem Namen MetaCardis (Metagenomics in Cardiometabolic Diseases), an dem unter anderem klinische Mediziner*innen, Bioinformatiker*innen und Systembiolog*innen mitgewirkt haben, von der Europäischen Union. Zu den kardiometabolischen Erkrankungen zählen zum Beispiel Herz-Kreislauf-Leiden wie die weit verbreitete koronare Herzerkrankung und Typ-2-Diabetes.

Unerwartete Effekte auf das Leben im Darm

Sofia Forslund und das MetaCardis-Team analysierten die Daten von 2.173 europäischen Patient*innen mit einer kardiometabolischen Erkrankung mithilfe verschiedener, zum Teil neu entwickelter statistischer Methoden. Damit konnten die Forscher*innen die Auswirkungen von Arzneimitteln und Krankheiten getrennt voneinander betrachten. „So haben wir herausgefunden, dass Medikamente die Signaturen von Krankheiten maskieren und potenzielle Biomarker oder therapeutische Ziele verbergen können“, sagt Peer Bork. „Eines der wichtigsten Ergebnisse unserer Arbeit ist die Erkenntnis, dass Medikamente – sowohl Antibiotika als auch Nicht-Antibiotika – die molekularen Merkmale des Mikrobioms und des Wirts in einem ähnlichen Ausmaß verändern, wie es die Krankheit und der Lebensstil, etwa die Ernährung und der Faktor Rauchen, zusammen tun“, erklärt Sofia Forslund. Das Ausmaß der beobachteten Veränderungen sei zudem abhängig von der Höhe der Medikamentendosis gewesen.

„Wir wissen, dass das Mikrobiom den Gesundheitszustand eines Patienten widerspiegeln und eine Reihe von Biomarkern zur Beurteilung des Schweregrads von Krankheiten liefern kann. 

Es wird jedoch oft übersehen, dass die zur Behandlung einer Krankheit eingesetzten Medikamente auch den Zustand des Mikrobioms beeinflussen“, fügt Rima Chakaroun hinzu, eine der Hauptautor*innen der Studie und Wissenschaftlerin am Universitätsklinikum Leipzig. Dr. Chakaroun ist derzeit Postdoktorandin am Wallenberg-Labor der Universität Göteborg. „Darüber hinaus haben wir herausgefunden, dass gleichzeitig eingenommene Medikamente sich in ihrer Wirkung auf das Mikrobiom gegenseitig verstärken können“, sagt Forslund. 

Manche Arzneien haben dabei einen durchaus positiven Effekt. So konnten die Wissenschaftler*innen beispielsweise zeigen, dass die gleichzeitige Gabe von Betablockern und Diuretika, die beide gegen Bluthochdruck eingesetzt werden, im Darm mit einer steigenden Zahl von Bakterien der Gattung Roseburia assoziiert ist. 

• Diese Keime wirken im Körper antientzündlich, indem sie Ballaststoffe abbauen und daraus kurzkettige Fettsäuren herstellen, die vor entzündlichen Prozessen schützen. 
• „Solch unerwartete Effekte von Medikamenten könnten sich künftig medizinisch nutzen lassen“, sagt Forslund.

Antibiotika zerstören die Mikroben-Vielfalt

• Einmal mehr haben die Forscher*innen zudem zeigen können, dass insbesondere wiederholte Gaben von Antibiotika die Vielfalt der Mikroben im Darm nachhaltig zerstören. 

„Und ganz offenbar wirkt sich der Untergang der Darmkeime auch negativ auf die Entstehung und den Verlauf kardiometabolischer Erkrankungen aus“, sagt Forslund. 

• Antibiotika sollten daher nach Möglichkeit immer nur dann verordnet werden, wenn es aus medizinischer Sicht unumgänglich sei. 

Auch sei es wichtig, Möglichkeiten zu erforschen, um die zerstörerischen Wirkungen der Antibiotika abzumildern. Diese beschränken sich nicht auf Herz-Kreislauferkrankungen. „Abgesehen von kardiometabolischen Erkrankungen verschlimmert der Verlust der Darmkeime viele andere chronische Krankheiten und schwächt die Wirksamkeit ihrer Behandlung ab“, sagt Co-Autor Professor Stanislav Dusko Ehrlich von MetaGenoPolis, einer Forschungseinheit für Mikrobiomanalyse am INRAE, dem französischen Forschungsinstitut für Landwirtschaft, Ernährung und Umwelt. Stanislav Dusko gehört zu den Forschenden, die 2013 in „Nature“ aufgedeckt haben, dass die Menschen in den Industrieländern ihre mikrobielle Vielfalt im Darm einbüßen.

„Außerdem muss man bei der Konzeption von Biomarker-Studien vorsichtig sein“, sagt Forslund. „Wenn ein bestimmtes biologisches Merkmal, das sich für die Diagnose oder Prognose einer Erkrankung eignen soll, nicht wegen der Krankheit, sondern nur aufgrund der Behandlung existiert, ist es womöglich kein guter Biomarker.“ Hier müsse man gut zwischen den einzelnen Effekten unterscheiden. Dazu seien weitere computergestützte Analysen erforderlich. „Die entsprechende Software entwickeln wir am MDC permanent weiter“, sagt Forslund.

Folgestudien sollen die Ergebnisse validieren

„Wichtig sind nun Folgeuntersuchungen, die unsere Erkenntnisse über den Einfluss von Medikamenten auf das Mikrobiom überprüfen“, sagt Forslund. Um wirklich kausale und nicht nur zufällige Zusammenhänge zu erkennen, seien unter anderem Studien hilfreich, bei denen einzelne Probandengruppen über einen längeren Zeitraum hinweg beobachtet würden. Ein Beispiel dafür ist die BeLOVE-Studie (Berlin Longterm Observation of Vascular Events, auf Deutsch: Berliner Langzeitbeobachtung vaskulärer Ereignisse), die derzeit Forschende der Charité – Universitätsmedizin Berlin, des Berlin Institutes of Health (BIH) und des MDC, darunter auch Sofia Forslund, gemeinsam durchführen. Dafür sollen insgesamt 10.000 Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen rekrutiert werden.

Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC)

Das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft gehört zu den international führenden biomedizinischen Forschungszentren. Nobelpreisträger Max Delbrück, geboren in Berlin, war ein Begründer der Molekularbiologie. An den MDC-Standorten in Berlin-Buch und Mitte analysieren Forscher*innen aus rund 60 Ländern das System Mensch – die Grundlagen des Lebens von seinen kleinsten Bausteinen bis zu organübergreifenden Mechanismen. Wenn man versteht, was das dynamische Gleichgewicht in der Zelle, einem Organ oder im ganzen Körper steuert oder stört, kann man Krankheiten vorbeugen, sie früh diagnostizieren und mit passgenauen Therapien stoppen. Die Erkenntnisse der Grundlagenforschung sollen rasch Patient*innen zugutekommen. Das MDC fördert daher Ausgründungen und kooperiert in Netzwerken. Besonders eng sind die Partnerschaften mit der Charité – Universitätsmedizin Berlin im gemeinsamen Experimental and Clinical Research Center (ECRC ) und dem Berlin Institute of Health (BIH) in der Charité sowie dem Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK). Am MDC arbeiten 1600 Menschen. Finanziert wird das 1992 gegründete MDC zu 90 Prozent vom Bund und zu 10 Prozent vom Land Berlin. 

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Dr. Sofia Forslund
Leiterin der AG Wirt-Mikrobiom-Faktoren in Herz-Kreislauferkrankungen
Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC)
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Jana Ehrhardt-Joswig  

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Originalpublikation:

Sofia K. Forslund (2021): Combinatorial, additive and dose-dependent drug microbiome associations, in: Nature, DOI: 10.1038/s41586-021-04177-9

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Prof. Dr. Malgorzata Wygrecka: „Hyperkoagulation“ im Blut von Corona-Infizierten + Die Aktivierung des Gerinnungsfaktors Faktor XII/XIIa

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Gefahr durch „dickes Blut“: Corona-Gerinnsel besonders dicht und stabil

Internationales Forschungsteam unter der Leitung der JLU findet neue Ursachen für das Thromboserisiko bei COVID-19

• Eine Infektion mit Sars-CoV2 kann nicht nur aufgrund einer schweren Lungenentzündung mit akutem Lungenversagen tödlich verlaufen. 

Die Erkrankung ist auch in hohem Maße mit einer gesteigerten Gerinnselbildung und damit einhergehenden thromboembolischen Komplikationen verbunden, was oft mit dem Tod der Patientinnen und Patienten endet. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzLink: PICS - Nachsorge Intensivstation  

• Dies äußert sich unter anderem durch die Entwicklung einer Lungenembolie, eines Schlaganfalls oder eines Herzinfarkts bis hin zum Multiorganversagen in Verbindung mit einem COVID-19 Krankheitsbild. 

Die intensivmedizinische Behandlung wird dann nicht nur wegen der Ursprungsinfektion, sondern zusätzlich wegen der Thrombose nötig.

Der Zusammenhang zwischen Sars-CoV2-Infektion und Thrombosen sowie Embolien ist signifikant: 

Venöse Thromoboembolien – einschließlich tiefe Beinvenenthrombosen und Lungenembolien – treten bei bis zu jeder dritten Sars-CoV2-infizierten Person in der Intensivstation auf, selbst wenn eine prophylaktische Antikoagulation angewandt wurde. 

Eine Infektion mit dem Coronavirus führt aus medizinischer Sicht nicht nur zu einer generalisierten Entzündung im Körper, sondern auch zu einer Überreaktion weiterer Abwehrmechanismen, darunter auch das Blutgerinnungssystem. 

So wurde schon zu Beginn der Pandemie aus klinischen Studien berichtet, dass erhöhte Spiegel des Gerinnungsproteins Fibrinogen und weiterer spezifischer Thrombose-Biomarker im Blut der Infizierten nachweisbar waren, was auf eine gesteigerte Aktivierung der Blutgerinnung hinwies.

An dieser Stelle setzte ein internationales Forschungsteam unter der Leitung der Justus-Liebig-Universität Gießen (JLU) an: In einer in der Zeitschrift „BLOOD Advances“ veröffentlichten Studie untersuchten die Medizinerinnen und Mediziner die Gerinnungsparameter, die Struktur der gebildeten Fibrin-Thromben und die Gerinnbarkeit im Blutplasma bei COVID-19 und Influenza. 

• Die mikroskopischen und funktionellen Untersuchungen zeigen, dass „Coronathromben“ viel effektiver gebildet wurden und ein dichteres und stabileres Gerinnsel-Netzwerk aufwiesen als solche von Influenza-Patientinnen oder -Patienten oder der gesunden Kontrollgruppe.
  

Das Team um Prof. Malgorzata Wygrecka (Center for Infection and Genomics of the Lung, Fachbereich Medizin der JLU) und Prof. em. Klaus T. Preissner (Senior Scientist am Kerckhoff-Herzforschungs-Institut, Fachbereich Medizin der JLU) rückte den Gerinnungsfaktor XII ins Zentrum der weiteren Untersuchungen: „Wir beobachten in Corona-Patientenplasmen, dass der dort aktivierte Gerinnungsfaktor die Blutgerinnung zusätzlich anheizen und so zur gesteigerten Gerinnselbildung beitragen kann“, erläutert Prof. Wygrecka. 

• Hinzu kam, dass die Thromben aus den Corona-Patientenplasmen sehr resistent gegenüber einer Auflösung (Fibrinolyse) waren, da die Betroffenen auch erhöhte Spiegel von Fibrinolyse-Inhibitoren in ihrem Blut aufwiesen. 

• Dies spricht dafür, dass „Coronathromben“ eine längere Lebenszeit haben können und damit zu thromboembolischen Komplikationen in den betroffenen Personen beitragen können. 

Zudem fanden sich im Lungengewebe von verstorbenen Corona-Patientinnen und -Patienten massive Thrombus-Ablagerungen in Gefäßen und Lungenbläschen, an die Faktor XII/XIIa gebunden war, was die bisherigen Ergebnisse unterstützt.

Die Untersuchungen des aus Gießen koordinierten Forscherteams, das schon seit Jahren zusammenarbeitet und in mehreren Forschungsverbünden durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) gefördert wird, lassen den Schluss zu, dass die bereits bekannte „Hyperkoagulation“ im Blut von Corona-Infizierten sich vor allem auf die Aktivierung des Gerinnungsfaktors XII und die beschriebenen Folgereaktionen zurückführen lässt. 

Das Team empfiehlt den medizinischen Fachgesellschaften, den Faktor XII/XIIa als einen Kausalfaktor für Thrombose in ihren Leitlinien zur Thrombose-Prophylaxe und -Therapie von Corona-Patientinnen und Patienten aufzunehmen.

„Da die Möglichkeit besteht, Faktor XIIa durch bereits erforschte spezifische Inhibitoren zu hemmen, könnte so eine wirksame antithrombotische Therapie bei Corona-Patienten erfolgen, ohne dass deren physiologische Hämostase und Wundheilung beeinträchtigt ist“, erklärt Prof. Preissner. Inwieweit sich diese Schlussfolgerungen aus der wissenschaftlichen Arbeit auch klinisch umsetzen lassen, soll in naher Zukunft durch weitere Studien überprüft werden.

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Prof. Dr. Malgorzata Wygrecka
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Prof. em. Dr. Klaus T. Preissner
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Originalpublikation:

Wygrecka M, Birnhuber A, Seeliger B, Michalick L, Pak O, Schultz AS, Schramm F, Zacharias M, Gorkiewicz G, David S, Welte T, Schmidt JJ, Weissmann N, Schermuly RT, Barreto G, Schaefer L, Markart P, Brack MC, Hippenstiel S, Kurth F, Sander L, Witzenrath M, Kuebler W, Kwapiszewska G, Preissner KT. Altered fibrin clot structure and dysregulated fibrinolysis contribute to thrombosis risk in severe COVID-19. Blood Adv. 2021 Dec 3
DOI: 10.1182/bloodadvances.2021004816. Epub ahead of print.

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34861681/

Prof. Dr. Petra Kleinbongard: Koronare Mikroembolisationen - Verengung der Herzkranzgefäße -

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Multiple kleine Infarkte durch Verschlüsse der kleinen Herzkranzgefäße

Wenn sich atherosklerotische Plaques in die Herzkranzgefäße entleeren – spontan oder durch einen Katheter-Eingriff – verstopfen sie leicht kleine Herzkranzgefäße, sie lösen sogenannte koronaren Mikroembolisationen aus. 

Diese Gefäßverschlüsse verursachen Mikroinfarkte, die wiederum mit ausgeprägten Entzündungsreaktionen in der Umgebung einhergehen und die Kontraktionskraft des Herzens vermindern. 

Koronare Mikroembolisationen gelten nach neusten Erkenntnissen auch als eine typische Komplikation während einer COVID-19-Erkrankung, insbesondere bei Patienten mit einer vorbestehenden Fehlfunktion des Endothels, der Innenauskleidung der Blutgefäße.

Prof. Dr. Petra Kleinbongard und Prof. Dr. Dr. hc. Gerd Heusch beleuchten in der jüngsten Ausgabe des renommierten Journals „Nature Reviews Cardiology“ alle wichtigen wissenschaftlichen und klinischen Forschungsergebnisse zur koronaren Mikroembolisation und stellen sowohl Arbeitstechniken als auch klinische Untersuchungs- und Behandlungsmethoden vor.

• In ihrem Review zeigen sie, wie atherosklerotische Plaques außer dem Plaquematerial verschiedene lösliche Substanzen freisetzen, die eine Verengung der Herzkranzgefäße verursachen und dort die Gerinnungsneigung des Blutes verstärken. 

Sie zeigen, dass ein Einsatz von interventionellen Schutzvorrichtungen bei Patienten mit einer hohen atherothrombotischen Plaquebelastung empfehlenswert ist, aber beim routinemäßigen Einsatz kaum Vorteil bringt. 

Für entsprechend vorbelastete Patienten stellen sie eine Reihe von Medikamenten vor, die die Plaques stabilisieren können, wie beispielsweise Statine und antientzündliche Wirkstoffe, die die koronare Mikroembolisation wirksam verhindern, und arbeiten heraus, wie eine Behandlung mit Thrombozytenhemmern, gefäßerweiternden Medikamenten und Interleukinantagonisten die Beeinträchtigung der Durchblutung in den kleinen Herzkranzgefäßen verringern kann.

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Originalpublikation:

https://www.nature.com/articles/s41569-021-00632-2

 
A fresh look at coronary microembolization

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Dr. Milena Hänisch Universitätsklinikum Essen

Hufelandstraße 55
45147 Essen
Postfach
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Deutschland
Nordrhein-Westfalen

Telefon: 0201-723-1615
E-Mail-Adresse: milena.haenisch@uk-essen.de

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Professor Dr. Frank Lammert: Profi-CT für Patienten mit Lungenerkrankungen - Kardiologie, Pulmologie, Onkologie

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Bessere Bilder, weniger Strahlen: MHH nimmt hochmodernes CT-Gerät in Betrieb

Weltweite Innovation: Quantenzählender Computertomograph

Der Computertomograph (CT) ist das Arbeitstier der Radiologen. 

Denn die meisten radiologischen Untersuchungen mit Schnittbildaufnahmen, beispielsweise nach Unfällen oder zur Diagnose von Erkrankungen, werden mit CT-Geräten gemacht. 

Bei der Weiterentwicklung der Technik gibt es vor allem zwei Ziele: Bessere Aufnahmen und eine niedrigere Strahlendosis für die Patientinnen und Patienten. Mit dem neuen quantenzählenden Computertomographen NAETOM Alpha ist dabei ein riesiger Schritt gelungen. Zurzeit gehen weltweit die ersten 20 Exemplare in Betrieb – einer davon im Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH). Professor Dr. Frank Lammert, MHH-Vizepräsident für das Ressort Krankenversorgung ist sich sicher: „Der quantenzählende CT wird die Patientenversorgung über viele Jahre positiv beeinflussen.“

Oberärztin Professorin Dr. Kristina Imeen Ringe, Leiterin des Bereichs Computertomografie, gemeinsam mit Professor Wacker und Professor Lammert an dem neuen CT-Gerät. Copyright: „Karin Kaiser / MHH“

Grundlegend neue Technologie

In Deutschland werden jedes Jahr rund 12 Millionen CT-Scans durchgeführt. 

Herkömmliche CT-Detektoren wandeln die Röntgenstrahlung zunächst in sichtbares Licht um, das in einem weiteren Schritt in elektrischen Strom transformiert wird. Mit dieser Energie wird dann ein digitales Bild erzeugt. Bei dem Zwischenschritt, der Umwandlung von Licht in Strom, gehen allerdings wichtige Informationen verloren. So kommt es zu verringerten Bildkontrasten und verringerter Bildschärfe. Der neue quantenzählende Computertomograph der Firma Siemens Healthineers arbeitet mit einer grundlegend anderen Technologie. Er verwandelt die Röntgenphotonen, also die Lichtquanten, direkt in elektrische Signale. Der Zwischenschritt entfällt. Der neue Röntgendetektor ist in der Lage, die einzelnen Quanten in jedem Pixel zu zählen. Daher auch der Name „quantenzählender Computertomograph“. „Durch die direkte Transformation in elektrischen Strom bleibt die Energieinformation erhalten. Die Bilder sind schärfer und kontrastreicher und liefern neue aufschlussreiche Informationen“, erklärt Professor Dr. Frank Wacker, Direktor des Instituts für Diagnostische und Interventionelle Radiologie. „Wir gewinnen so einen viel differenzierteren Eindruck und können genau erkennen, ob beispielsweise Kontrastmittel, Weichteile oder Knochen abgebildet werden.“

Die Aufnahmen des neuen CT-Geräts sind etwa doppelt so scharf wie die Bilder herkömmlicher Computertomographen. Das erleichtert überall dort, wo feinste Strukturen wie beispielsweise Gefäße, die Lunge oder winzige Knochen zu beurteilen sind, die Diagnose. Aufgrund der wesentlich besseren Bildqualität können bestimmte CT-Untersuchungen, die bisher invasiv erfolgen mussten, zukünftig rein äußerlich erfolgen. Gleichzeitig wird für die neue Technologie bis zu 40 Prozent weniger Röntgenstrahlung benötigt. Professor Wacker sieht darin einen sehr großen Vorteil gegenüber den herkömmlichen Geräten. Denn die CT verursacht in der Bevölkerung den höchsten Anteil an medizinischer Strahlenexposition, deshalb ist eine Reduktion hier besonders wichtig.

Kleinste Veränderungen und feinste Strukturen sind erkennbar

Der NAETOM Alpha geht zurzeit in insgesamt acht deutschen Kliniken in Betrieb. 

Im Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie ist das neue Gerät seit etwa drei Wochen im Einsatz. Für die neue Technologie wurde ein herkömmlicher Computertomograph, 15 Jahre alt, ausgemustert. Der Ersatz des alten Geräts durch das neue Modell wurde mit Mitteln des Landes Niedersachsen ermöglicht. Mit dem neuen quantenzählenden Computertomographen wurden bereits mehr als 100 Patientinnen und Patienten untersucht. Außerdem wird er im radiologischen Institut für Forschungszwecke eingesetzt.

Eine Patientengruppe, die von den neuen Möglichkeiten an der MHH extrem profitiert, sind Menschen mit Lungenerkrankungen. 

„Auf den Aufnahmen des neuen CT sind beispielsweise die feinen Ausläufe von Lungentumoren viel besser zu erkennen. 

So können wir den Chirurgen und Onkologen genauere Angaben zur Ausbreitung des Tumors machen“, erläutert Professor Wacker. 

Ein weiteres Beispiel ist die Lungenfibrose, eine Verhärtung und Vernarbung des Lungengewebes. 

„Durch die neue Bildqualität ist eine viel bessere Therapieüberwachung möglich, weil auf den Aufnahmen auch kleinste Veränderungen zu sehen sind“. 

Davon profitieren sowohl die Patienten der Pulmologie als auch die Forschungsprojekte im Deutschen Zentrum für Lungenforschung (DZL). 

Kardiologie, Pulmologie, Onkologie – die neue Detektortechnologie wird die radiologische Diagnostik in vielen Bereichen einen riesigen Schritt voranbringen. Professor Wacker: 

„In einigen Jahren wird die quantenzählende Computertechnologie der Standard sein“. 

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Professor Dr. Frank Wacker

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Prof. Dr. Michael Gotthardt: Herzschwäche: Besonders bei Frauen - Riesenprotein Titin + Elastizität des Herzens

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neuer Schwung für schwache Herzen

• Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion galt bisher als kaum behandelbar. 

Einem MDC-Team um Professor Michael Gotthardt gelang es nun erstmals, die Herzfunktion mit Hilfe einer synthetischen Nukleinsäure zu verbessern. 

Die Forschenden berichten darüber im Fachjournal „Science Translational Medicine“.

1) Victor Badillo Lisakowski (li.) und Dr. Michael Radke (re.) aus der AG „Neuromuskuläre und kardiovaskuläre Zellbiologie“ von Professor Michael Gotthardt. M. Gotthardt MDC

Patient*innen mit Herzinsuffizienz sind oft kurzatmig und schnell erschöpft. 

Sie leiden häufig unter Wassereinlagerungen, Herzrasen und Schwindel. 

• Auslöser der Erkrankung können die Kombination von erhöhtem Blutdruck, Diabetes und Nierenerkrankungen sein oder akute Ereignisse wie Infarkte oder Infektionen. 

Mit zunehmendem Lebensalter summieren sich die Auslöser, sodass vor allem ältere Menschen von Herzschwäche betroffen sind, insbesondere Frauen.

Auch wenn die Symptome sich gleichen, sind die Ursachen unterschiedlich. 

• Bei einer Form der Erkrankung ist die Pumpfunktion des Organs beeinträchtigt. 

Sie lässt sich aber medikamentös verbessern. 

• Bei der anderen hingegen pumpt das Herz zwar ausreichend stark – doch die Herzkammern füllen sich nicht mehr richtig, weil die Ventrikelwände versteift oder verdickt sind. 

Für diese Form der Herzschwäche gibt es noch immer keine effektive Therapie. 

Ein Team um Professor Michael Gotthardt vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC) hat nun zusammen mit Forschenden der Universität Heidelberg und einem Team des in Kalifornien ansässigen Unternehmens Ionis Pharmaceuticals einen Wirkstoff entwickelt, um Herzinsuffizienz mit erhaltener Pumpfunktion medikamentös zu behandeln. Im Fachjournal „Science Translational Medicine“ beschreiben die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler ihren neuen Therapieansatz.

Riesenprotein Titin beeinflusst die Elastizität des Herzens

Die Mechanik des Herzens wird von einem elastischen Riesenprotein namens Titin beeinflusst. 

• Es wird von der Herzmuskelzelle in unterschiedlichen Varianten (Isoformen) produziert, die sich in ihrer Flexibilität unterscheiden. 

• Während bei Neugeborenen sehr elastische Titin-Proteine überwiegen, werden später, wenn Wachstums- und Umbauprozesse abgeschlossen sind, zur Steigerung der Pumpleistung steifere Titin-Isoformen gebildet. 

• Bei Herzschwäche mit erhaltener Pumpfunktion können verdickte Herzwände, Einlagerung von Bindegewebe und steifere Titin-Filamente die Füllung der Herzkammern beeinträchtigen.

Herzmuskelzellen können sich bei Erwachsenen praktisch nicht mehr erneuern. 

• Das Titin wird jedoch durch die permanente Pumpaktivität des Herzmuskels so stark beansprucht, dass die verschlissenen Proteine alle drei bis vier Tage abgebaut und ersetzt werden müssen. 

„Die mechanischen Eigenschaften der Titine sind nur schwer zu beeinflussen. Aber wir können jetzt in den Prozess eingreifen, der der Proteinsynthese vorausgeht – das alternative Spleißen“, sagt Michael Gotthardt. Alternatives Spleißen ist ein raffinierter Trick der Natur, um auf Basis eines einzelnen Gens eine Vielfalt ähnlicher Proteine zu bilden – so auch die verschiedenen Formen des Titins.  

Kontrolliert wird dieser Prozess durch Spleißfaktoren. 

„Einer davon, der Masterregulator RBM20, ist ein geeignetes Ziel, das wir therapeutisch angehen können“, erklärt Michael Gotthardt.

Antisense-Wirkstoff schaltet RBM20 ab

RBM20 bestimmt die elastischen, kontraktilen und elektrischen Eigenschaften der Herzkammern. 

Dass es tatsächlich der entscheidende Faktor ist, zeigten Vorversuche mit genetisch veränderten Mäusen, die nur halb so viel RBM20 bilden können wie ihre Artgenossen: Bei ihnen bilden sich vermehrt elastischere Titin-Isoformen. Gemeinsam mit dem Team von Ionis Pharmaceuticals suchten die Forschenden nun nach einem Weg, RBM20 zu beeinflussen. „Wir waren überrascht, wie einfach dies möglich ist“, sagt Gotthardt – nämlich mit Antisense-Oligonukleotiden (ASOs). Das sind kurzkettige, einzelsträngige Nukleinsäuren, die synthetisch hergestellt werden. Sie binden spezifisch an der komplementären Sequenz der RNA, dem Bauplan des angepeilten Proteins, und blockieren so dessen Synthese.

Dr. Michael Radke, einer der Erstautoren der Studie, testete die ASOs zunächst erfolgreich bei Mäusen mit steiferen Herzwänden. Anschließend züchtete sein Kollege Victor Badillo Lisakowski aus menschlichen Stammzellen Herzmuskelzellen und ließ daraus künstliches Herzgewebe wachsen. Die winzigen 3D-Strukturen können angeregt werden, gegen einen Widerstand zu kontrahieren und sich zu entspannen. So lässt sich an ihnen die Pumpsituation des Herzens nachbilden. Auch an diesem künstlichen Herzgewebe zeigte sich der Effekt der Behandlung: Die Forschenden konnten nachweisen, dass die ASO-Moleküle tatsächlich in die Zellen eindringen und die gewünschte Reaktion auslösen. „Diese Tests am künstlichen Herzgewebe waren ein wichtiger Schritt, denn die Primärsequenzen für das Titin sind bei Maus und Mensch nicht identisch“, sagt Michael Radke.

Eine wöchentliche Spritze?

Es ist erstmals gelungen, mit Antisense-Oligonukleotiden das alternative Spleißen bei Herzkrankheiten therapeutisch zu beeinflussen. Bei Ionis ist es gelungen, das empfindliche Molekül so stabilisieren, dass es im Mausmodell die quergestreifte Muskulatur erreicht und nicht schon in Blut, Leber oder Niere abgebaut wird. Der Großteil kommt im Herzen an, etwas gelangt auch in den Skelettmuskel. „Im Mausmodell haben wir jedoch gesehen, dass es keinen störenden Effekt hat, wenn auch im Skelettmuskel vermehrt elastische Titine gebildet werden“, betont Michael Radke.

Herzinsuffizienz ist eine chronische Erkrankung, die eine langfristige Behandlung erfordert. „Wir haben unsere Mäuse deshalb auch über einen längeren Zeitraum therapiert und sehen anhaltende Behandlungseffekte“, sagt Michael Gotthardt. An der Therapieform sei noch zu arbeiten. „Schöner als eine wöchentliche Spritze, die viele Patientinnen und Patienten bereits von Insulin oder Heparin kennen, wäre eine orale Form.“

2) Victor Badillo Lisakowski züchtete aus menschlichen Stammzellen Herzmuskelzellen und ließ daraus künstliches Herzgewebe wachsen. M. Gotthardt MDC

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Das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft gehört zu den international führenden biomedizinischen Forschungszentren. Nobelpreisträger Max Delbrück, geboren in Berlin, war ein Begründer der Molekularbiologie. An den MDC-Standorten in Berlin-Buch und Mitte analysieren Forscher*innen aus rund 60 Ländern das System Mensch – die Grundlagen des Lebens von seinen kleinsten Bausteinen bis zu organübergreifenden Mechanismen. Wenn man versteht, was das dynamische Gleichgewicht in der Zelle, einem Organ oder im ganzen Körper steuert oder stört, kann man Krankheiten vorbeugen, sie früh diagnostizieren und mit passgenauen Therapien stoppen. Die Erkenntnisse der Grundlagenforschung sollen rasch Patient*innen zugutekommen. Das MDC fördert daher Ausgründungen und kooperiert in Netzwerken. Besonders eng sind die Partnerschaften mit der Charité – Universitätsmedizin Berlin im gemeinsamen Experimental and Clinical Research Center (ECRC ) und dem Berlin Institute of Health (BIH) in der Charité sowie dem Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK). Am MDC arbeiten 1600 Menschen. Finanziert wird das 1992 gegründete MDC zu 90 Prozent vom Bund und zu 10 Prozent vom Land Berlin.

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Originalpublikation:

Michael H. Radke et al. (2021): „Therapeutic inhibition of RBM20 improves diastolic function in a murine heart failure model und human engineered heart tissue“. Science Translational Medicine, DOI: 10.1126/scitranslmed.abe8952

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Prof. Dr. Volkmar Falk: Insuffizienz der Trikuspidalklappe und der Mitralklappe

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Mitral- und Trikuspidalklappe gleichzeitig operieren bringt Vorteile

• Soll bei einer Mitralklappen-Rekonstruktion die Trikuspidalklappe gleich mit behandelt werden? 

In Fällen einer leichten Undichtigkeit (Insuffizienz) der Trikuspidalklappe gaben die herzchirurgischen Leitlinien darauf bislang keine eindeutige Antwort. 

• Eine jetzt im New England Journal of Medicine publizierte und vom Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) geförderte transatlantische Studie kommt zu dem Ergebnis, dass die Patienten auch im Falle einer leicht insuffizienten Trikuspidalklappe von einer Mitbehandlung profitieren. 

Ihnen musste allerdings etwas häufiger ein Schrittmacher eingesetzt werden. 

 Prof. Volkmar Falk, Studienleiter und Ärztlicher Direktor des Deutschen Herzzentrums Berlin Copyright: DHZB/Külker

• „Es ist zwar unstrittig, dass eine schwere Insuffizienz der Trikuspidalklappe stets mit behandelt werden sollte, wenn die Mitralklappe erneuert oder repariert wird. 

Bei einer moderat undichten Trikuspidalklappe gab es bislang keine wissenschaftlichen Daten. 

Es wird deshalb sehr unterschiedlich gehandhabt“, sagt Prof. Volkmar Falk vom Deutschen Herzzentrum Berlin, der den deutschen Arm der CTSN-TVR-Studie leitete.

Beide Klappen häufig gemeinsam defekt

In der Studie wurden 401 Patienten untersucht, die neben einer undichten Mitralklappe auch eine leicht geschädigte Trikuspidalklappe hatten. 

Beide Klappen sind häufig gemeinsam defekt. 

Denn dass die Trikuspidalklappe nicht richtig schließt, kann die Folge einer undichten Klappe der benachbarten linken Herzkammer, der Mitralklappe, sein. 

Das Blut staut sich dann zurück in die Lunge und zur rechten Herzkammer, wodurch auch die Trikuspidalklappe in Mitleidenschaft gezogen werden kann. 

Ist die Mitralklappe wieder dicht, kann das die Trikuspidalklappe entlasten.

Patienten profitieren von gleichzeitiger Behandlung

Minimalinvasive Rekonstruktion der Mitralklappe am Deutschen Herzzentrum Berlin Copyright: DHZB/Maier

Die ersten Ergebnisse der Studie sprechen für den gleichzeitigen Eingriff: 

+ bei rund 10 Prozent der Patienten, bei denen nur die Mitralklappe erneuert wurde, kam es in den ersten zwei Folgejahren zum Fortschreiten der Trikuspidalklappen-Insuffizienz, zur Notwendigkeit eine erneuten Operation oder zum Tod der Patienten. 

Wurden beide Klappen behandelt, trat dieser kombinierte Endpunkt nur bei rund 4 Prozent der Patienten auf. 

Der Unterschied zeigte sich dabei vor allem für die Progression der Trikuspidalklappen-Insuffizienz, während die Sterblichkeit nicht unterschiedlich war.

• Allerdings wurde der Vorteil des kombinierten Klappeneingriffes mit einer signifikant erhöhten Rate an Herzschrittmacherimplantationen erkauft. 

14 Prozent aus der „Doppelklappengruppe“ bekamen noch in der Klinik einen Schrittmacher, in der Mitralklappen-Gruppe waren es nur 2,5 Prozent. 

• Diese Komplikation kann entstehen, weil beim Einsetzen einer neuen Trikuspidalklappe in der Nähe des Reizleitungssystems gearbeitet wird, welches die elektrischen Impulse des Sinusknoten vom Vorhof auf die Herzkammern weiterleitet. 

„Wir wissen, dass das unter anderem von der Operationstechnik anhängig ist und werden untersuchen, unter welchen Bedingungen die Fälle auftraten und wie sich das verbessern lässt“, so Falk.

Langzeitbeobachtung soll weitere Erkenntnisse bringen

Der Studie vorangegangen war eine umfassende und sorgfältige Klassifizierung der Trikuspidalklappen-Insuffizienz mittels klinischer und bildgebender Parameter. 

„Wir mussten alle dasselbe Verständnis von einer moderaten Trikuspidalklappen-Insuffizienz haben, um sinnvolle wissenschaftliche Ergebnisse zu erhalten“, betont Falk als Zusatznutzen der Studie. 

Dabei habe man von der Zusammenarbeit mit dem hochspezialisierten Cardiothoracic Surgical Trials Network (CTSN) sehr profitiert, so der Herzchirurg. 

An der Studie beteiligt waren Partner aus den USA, Kanada und Deutschland, wobei Deutschland 20 Prozent der Patienten beisteuerte.

Weitere Erkenntnisse erhoffen sich die Forscher von der bis zu fünf Jahre dauernden Nachbeobachtung der Patienten. 

„Wir sehen erst dann, wie sich die unterschiedlichen Operationsmethoden langfristig auf den Zustand der Patienten auswirken“, so Falk.

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Originalpublikation:

Concomitant Tricuspid Repair in Patients with Degenerative Mitral Regurgitation. Gammie, JS., Falk, V., et al. NEJM, 2021 Nov 13. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2115961

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

http://Studientitel: Evaluating the benefit of concurrent tricuspid valve repair during mitral surgery (CTSN-TVR-DZHK14)

https://dzhk.de/forschung/klinische-forschung/alle-studien/studie/detail/ctsntvr...

Prof. Dr. Rainer Spanagel : Die Rückfälle bei Alkoholabhängigkeiten - neuropsychiatrischen Erkrankungen - Signalstoff Glutamat

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Alkoholabhängigkeit: Psilocybin verringert Rückfälle

Aktuelle Forschungsergebnisse zeigen das bislang unbekannte Potential von Psilocybin, molekulare Schaltkreise im Gehirn wiederherzustellen und damit zu einer Verringerung von Rückfällen bei Alkoholabhängigkeit beizutragen. 

Neue Therapieansätze könnten dadurch entstehen.

Alkoholabhängigkeit ist eine der häufigsten neuropsychiatrischen Erkrankungen. 

Allein in Deutschland gibt es mehr als fünf Millionen Betroffene. 

Die Folgen sind häufig schwere körperliche und psychische Leiden und eine hohe Mortalitätsrate. 

• So ist die mittlere Lebenserwartung von Betroffenen um mehr als 22 Jahre verringert. 

Trotz der Schwere der Erkrankung, deren chronischer Verlauf durch häufig wiederkehrende Rückfälle in übermäßigen Alkoholkonsum und großem Leidensdruck für die Betroffenen charakterisiert ist, wissen wir bisher wenig über die ursächlichen Mechanismen im Gehirn.

Geistige Prozesse, die das Verhalten, die Aufmerksamkeit und die Gefühle steuern, werden in der Neurowissenschaft als exekutive Funktionen bezeichnet. 

• Bei vielen psychiatrischen Erkrankungen ist die Fähigkeit, das eigene Denken und Handeln zu steuern sowie die Emotionen zu regulieren, gestört, beispielsweise bei Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS), Autismus, Schizophrenie, Borderline-Syndrom und eben auch bei Suchterkrankungen. 

In einer multidisziplinären, internationalen Zusammenarbeit unter der Leitung von Dr. Marcus Meinhardt, Prof. Dr. Rainer Spanagel und Prof. Dr. Wolfgang Sommer (alle am Zentralinstitut für Seelische Gesundheit in Mannheim), sind die molekularen Ursachen von veränderter Selbstregulation und erhöhter Rückfälle bei Alkoholabhängigkeit untersucht worden. 

Dabei konzentrieren sich die Forschungsarbeiten auf die Rolle des metabotropen Glutamatrezeptors 2 (mGluR2). 

Dieser fungiert im Gehirn als biochemische Empfangsantenne für den Signalstoff Glutamat und reguliert dessen Ausschüttung in verschiedenen Hirnarealen. 

In ihrer aktuellen Arbeit, die nun in der Zeitschrift Science Advances erschienen ist, zeigt das Forscherteam einen kausalen Zusammenhang zwischen einer verminderten mGluR2-Funktion innerhalb der Hirnregion des präfrontalen Kortex in alkoholabhängigen Nagern und einer beeinträchtigten exekutiven Kontrolle sowie dem Verlangen nach Alkohol. 

• Die mGluR2-Aktivierung ist dadurch als potenzieller therapeutischer Mechanismus bei Alkoholabhängigkeit identifiziert worden.

• Halluzinogene Substanzen wie Psilocybin – der Wirkstoff aus den sogenannten Zauberpilzen – oder LSD wirken durch die Stimulierung von Serotonin-2A-Rezeptoren (5-HT2AR) im Gehirn. 

Diese Rezeptoren sind in einer Vielzahl im präfrontalen Kortex vertreten. 

Frühere Forschungen haben gezeigt, dass sich 5-HT2AR und mGluR2 zu einem funktionellen Komplex zusammenschließen können. 

Dieser Komplex wurde mit dem Wirkmechanismus von Psychedelika in Verbindung gebracht, jedoch waren die molekularen Funktionen dieses Komplexes bisher unbekannt. 

„Wir konnten zeigen, dass Psilocybin in der Lage ist, die mGluR2-Spiegel zu erhöhen und zu einer Verringerung von Rückfällen zum Alkoholkonsum führt“, sagt Marcus Meinhardt. 

Somit eröffnet diese Forschungsarbeit die Möglichkeit, neue therapeutische Ansätze zu entwickeln, die sich auf Psilocybin als Antreiber des mGluR2 konzentriert.

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Originalpublikation:

Meinhardt MW, Pfarr S, Fouquet G, Rohleder C, Meinhardt ML, Barroso-Flores J, Hoffmann R, Jeanblanc J, Paul E, Wagner K, Hansson AC, Köhr G, Meier N, von Bohlen Und Halbach O, Bell RL, Endepols H, Neumaier B, Schönig K, Bartsch D, Naassila M, Spanagel R, Sommer WH.: Psilocybin targets a common molecular mechanism for cognitive impairment and increased craving in alcoholism. Sci Adv. 2021 Nov 19;7(47). DOI: 10.1126/sciadv.abh2399. Epub 2021 Nov 17.

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abh2399

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