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Dein Muttertag heute - die Geburt mit dem Becken

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Das Becken der Frau weitet sich für die Geburt aus

Die Evolution hat vorgesorgt: 

  • Der weibliche Organismus kann das Becken ab der Pubertät verbreitern. 

Nach dem gebärfähigen Alter verengt es sich wieder – während sich das Becken beim Mann über das gesamte Leben kaum verändert. 

Die erstaunlichen Resultate einer Studie der Universität Zürich legen den Schluss nahe, dass die Hormone in der Pubertät und der Menopause diese Formunterschiede bewirken. 
 Entwicklung des weiblichen und männlichen Beckens von der Geburt bis ins Alter.
Entwicklung des weiblichen und männlichen Beckens von der Geburt bis ins Alter.
MorphoLab, Anthropologisches Institut und Museum der Universität Zürich
 
  • Frauen sind in der Körpermitte breiter gebaut als Männer, weil ihr Becken bei der Geburt genug Platz für die grossen Köpfe der Babys bieten muss. 

Warum reicht bei manchen Frauen die Beckenbreite jedoch nicht aus, so dass es zu Schwierigkeiten bei der Geburt kommt?

Die gängige Antwort lautet: Das Becken ist ein evolutionärer Kompromiss zwischen Gebären und Gehen; es kann nicht weiter werden, da sonst die Fortbewegung nicht effizient ist.

Diese Hypothese stimmt jedoch nicht ganz: Gemäss neuen Studien sind weite Becken genauso effizient beim Laufen wie enge Becken.

Forscherinnen und Forscher am Anthropologischen Institut der Universität Zürich haben nun neue Erklärungen gefunden. Das Team unter der Leitung von Marcia Ponce de León untersuchte anhand von computertomografischen Daten die Entwicklung des menschlichen Beckens von der Geburt bis ins hohe Alter.

Ihr Befund:

  • Bis zur Pubertät sind die Becken beider Geschlechter etwa gleich breit. Während sich das männliche Becken danach gleichmässig weiterentwickelt, schlägt das weibliche Becken eine neue Richtung ein: 
  • Es wird breiter und erreicht im Alter von etwa 25–30 Jahren seine grösste Weite. Ab dem 40. Lebensjahr der Frau wird das Becken dann wieder enger.

Geburtsschwierigkeiten sind kein evolutionäres Problem

Die Forscher vermuten, dass diese «Neuprogrammierung» in direktem Zusammenhang mit Änderungen im weiblichen Hormonhaushalt stehen. 

Während der Pubertät steigt die Konzentration von Östrogen und sinkt erst wieder während der Menopause.

Der hohe Hormonspiegel würde demnach nicht nur eine hohe Fruchtbarkeit garantieren, sondern auch dafür sorgen, dass das Becken während dieser Zeit für die Geburt optimiert wird.

«Der weibliche Organismus kann offensichtlich das Becken ‹auf Abruf› verbreitern und ist nicht einfach einem genetisch festgelegten Entwicklungsprogramm ausgeliefert», erklärt Ponce de León.

Gleichzeitig werden die Hormone auch stark von Ernährung und Umwelt beeinflusst. «Geburtsschwierigkeiten sind demnach weniger ein evolutionäres Problem.  

Vielmehr scheint es eine Frage der Balance zwischen den Hormonen und äusseren Faktoren zu sein, welche die Grösse des Geburtskanals und die vorgeburtliche Entwicklung des Kindes beeinflussen.»

Warum aber reduziert sich die Breite des Beckens nach dem gebärfähigen Alter der Frau wieder?

Die Forscher vermuten, dass dies mit dem aufrechten Gang zu tun hat.

  • Ein engeres Becken hilft, den Beckenboden zu stabilisieren und so den hohen Druck aufzufangen, der im Unterleib beim Gehen entsteht. Somit gleicht sich die Frau ab 40 ein bisschen dem Mann an – zumindest, was das Becken betrifft.

Literatur:
Alik Huseynov, Christoph P. E. Zollikofer, Walter Coudyzer, Dominic Gascho, Christian Kellenberger,
Ricarda Hinzpeter, Marcia S. Ponce de León. Developmental evidence for obstetric adaptation of
the human female pelvis. PNAS, April 25, 2016, doi: 10.1073/pnas.1517085113.

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Dr. Marcia Ponce de León
Anthropologisches Institut und Musem
Universität Zürich
Tel. +41 44 63 55427
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Kurt Bodenmüller Universität Zürich

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NOT-OP mit Intrauterinen Operation: Mutterglück: Der Junge kommt gesund zur Welt

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Chirurgen-Duo rettet Kind im Mutterleib

Zwei routinierte Chirurgen aus der Frauenklinik Inselspital und der Frauenheilkunde CHUV erschliessen einen neuen Bereich der intrauterinen Operationen. In einer Not-OP veröden die Ärzte erstmals einen Lungentumor und retten so den Fötus. 

Der Junge kommt gesund zur Welt. 

 Durch die Bauchwand der Mutter und den Brustkorb des Kindes wird eine Nadel eingeführt. Durch diese können die Chirurgen einen Laser direkt an die Blutzufuhr des Tumors platzieren.
Durch die Bauchwand der Mutter und den Brustkorb des Kindes wird eine Nadel eingeführt. Durch diese können die Chirurgen einen Laser direkt an die Blutzufuhr des Tumors platzieren.
Gilbert Maurer für das Centre Hospitalier Universitaire Vaudois
 
Inselspital, 22. Februar 2016, 11.15 Uhr: Zwei Spezialisten für fetomaternale Medizin schauen ein letztes Mal auf das Ultraschallbild am Monitor.

Dann startet der gewagte Eingriff am Ungeborenen:

Ein gutartiger Lungentumor belastet das Herz des Kindes lebensgefährlich.

Ohne Eingriff wird der kleine Junge nicht überleben. Eine Entbindung oder ein Abwarten kommen in der prekären Situation nicht in Frage.  

Unter den ausserordentlichen Umständen beraten sich der behandelnde Arzt und die Familie ausführlich. 

Dann der Entschluss: Gemeinsam mit seinem langjährigen Lausanner Kollegen operieren sie das Kind im Mutterleib zu zweit.

Bewährte Technik - neues Einsatzgebiet

Das Besondere: Bisher hatten Luigi Raio (Inselspital) und David Baud (Centre Hospitalier Universitaire Vaudois) v.a. eineiige Zwillinge im Uterus operiert, die durch den Mutterkuchen unausgewogen untereinander Blut austauschen.

Dieses sogenannte „Zwillingstransfusionssyndrom“ führt ohne Eingriff in den meisten Fällen zum Tod eines oder beider Kinder.

Gelingt es jedoch bestimmte Blutgefässe in der Plazenta mit einem Laser zu veröden, gleicht sich die Blutzufuhrt der Babies wieder aus. 

Die Kinder haben wieder eine gute Chance zu gedeihen und gesund zur Welt zu kommen. 

Die Berner Frauenklinik ist Vorreiterin in dieser Art fetoskopischer Lasereinigriff und bietet ihn seit den späten Neunziger Jahren an.

Mit einer ähnlichen Technik operieren die beiden Chirurgen nun den Lungentumor.

Diesmal aber findet die Operation mitten im Körper des Kindes statt, in unmittelbarer Nähe zum Herzen und der Hauptschlagader.

Es muss daher noch präziser und mit ständigem Blick auf den Ultraschall gearbeitet werden. 

Doch der Eingriff gelingt: Der Lungentumor wird von der Blutzufuhr abgeschnitten. In den Wochen die folgen wird das absterbende Gewebe kleiner, das Herz des Kindes erholt sich wieder.

Am 13. April kommt der Junge gesund zur Welt. Es ist die erste Operation dieser Art in der Schweiz. Weltweit wurden lediglich 17 Fälle beschrieben mit unterschiedlich guten Resultaten.

Ein eingespieltes Team

Luigi Raio und David Baud operieren seit drei Jahren Schulter an Schulter Babies in der Gebärmutter. Perfekte Koordination erlaubt ihnen die delikaten Eingriffe an winzigen Strukturen: Der eine wird zum Auge, der andere zur Hand der Operation – und umgekehrt. 

Über die Zeit hat sich das Team ein breites Knowhow erarbeitet, kann nun sogar in Gebiete vorstossen, die noch vor wenigen Jahren Utopie waren. Ihre Zusammenarbeit über den „Röstigraben“ zeigt, wie universitäre Ressourcen unmittelbar zu medizinischer Wissensförderung und zum Wohl der kleinen Patienten eingesetzt werden können.





Luigi Raio und David Baud operieren gemeinsam das Kind im Mutterleib
Luigi Raio und David Baud operieren gemeinsam das Kind im Mutterleib
Inselspital, Universitätsspital Bern  

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Prof. Dr. Luigi Raio, stv. Chefarzt Geburtshilfe und Leitender Arzt Fetomaternale Medizin, Unviersitätsklinik für Frauenheilkunde, Inselspital, +41 31 632 18 31 (auf Deutsch, in italiano).

Prof. Dr. David Baud, Médecin associé - Médecine materno-foetale & Obstétrique Département "Femme - Mère - Enfant", Centre Hospitalier Universitaire Vaudois, +41 21 314 67 27 (en français). 
Monika Kugemann Universitätsspital Bern

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Deine Kurzsichtigkeit - Myopie: Dein Bildungsverhalten

Medizin am Abend Berlin:  Neue genetische Risikofaktoren für Kurzsichtigkeit entdeckt

Gene und Umwelt bedingen Kurzsichtigkeit gemeinsam 
 
  • Myopie oder Kurzsichtigkeit ist die am weitesten verbreitete Augenerkrankung beim Menschen, Tendenz steigend. 

Die Ursachen sind sowohl genetisch als auch umweltbedingt. 

Einen wichtigen Fortschritt im Verständnis der Wirkungsmechanismen der Krankheitsentstehung hat nun die internationale Forschergruppe Consortium for Refractive Error and Myopia (CREAM), an der auch Wissenschaftler der Gutenberg-Gesundheitsstudie der Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU) beteiligt sind, erzielt.

  • Sie hat neun neue genetische Risikofaktoren entdeckt, die mit dem Bildungsverhalten als dem wichtigsten Umweltfaktor der Kurzsichtigkeit zusammenwirken. 

Die Ergebnisse der Studie "Genome-wide joint meta-analyses of genetic main effects and interaction with education level identify additional loci for refractive error: The CREAM Consortium" sind soeben im Fachjournal Nature Communications veröffentlicht worden.

Die Kurzsichtigkeit hat in den vergangenen Jahrzehnten weltweit stark zugenommen. Aus Untersuchungen an Zwillingen und Familien ist bekannt, dass das Risiko für Myopie zu einem großen Teil erblich ist. Allerdings konnte bisher nur ein kleiner Teil dieser Erblichkeit durch die bekannten Kurzsichtigkeitsgene erklärt werden.

Neben den genetischen Ursachen für eine Myopie gibt es auch umweltbedingte Einflüsse, der wichtigste ist das Bildungsverhalten. "Aus der Mainzer Gutenberg-Gesundheitsstudie wissen wir, dass die Anzahl der Bildungsjahre das Risiko für Kurzsichtigkeit erhöht", erläutert Univ.-Prof. Dr. Norbert Pfeiffer, Direktor der Augenklinik und Poliklinik der Universitätsmedizin Mainz.

Meta-Analyse von weltweit gesammelten Daten

Mit dem Ziel, Genmutationen für Myopie nachzuweisen und die Entstehung der Erkrankung besser zu verstehen, hat die internationale Forschergruppe CREAM eine Meta-Analyse von weltweit gesammelten Daten durchgeführt. Die für diese Auswertung zusammengefassten Daten stammen von mehr als 50.000 Teilnehmerinnen und Teilnehmern, die in 34 Studien untersucht wurden. Die zweitgrößte daran beteiligte Gruppe bilden die mehr als 4.500 Teilnehmerinnen und Teilnehmer aus der Gutenberg-Gesundheitsstudie der Universitätsmedizin Mainz. "Gerade in der genetischen Forschung ist die internationale Zusammenarbeit wichtig. Das zeigt auch diese Studie, für die wir mit den Ergebnissen aus unserer Gutenberg-Gesundheitsstudie einen wertvollen Beitrag leisten", so Univ.-Prof. Dr. Norbert Pfeiffer. "Auch vor dem Hintergrund, dass nach einer Arbeit des European Eye Epidemiology Consortiums, an dem die Gutenberg-Gesundheitsstudie ebenfalls beteiligt war, etwa ein Drittel der erwachsenen Europäer kurzsichtig ist, ist es wichtig, mehr über die Entstehung der Myopie zu wissen und damit mögliche Ansatzpunkte für künftige Therapien zu haben."

Basierend auf dem Wissen, dass sich Umwelteinflüsse und erbliche Faktoren bei der Entstehung einer Myopie gegenseitig verstärken, entschieden sich die Wissenschaftler für ihre Untersuchungen für einen neuen Forschungsansatz. Sie nutzten eine statistische Analysetechnik, die sowohl die Einflüsse von Umweltfaktoren als auch die erblichen Faktoren berücksichtigt – und zwar gleichermaßen und gleichzeitig. Auf diesem Wege entdeckten sie neun bisher unbekannte genetische Risikofaktoren.

Risikogen an der Entstehung von Kurzsichtigkeit beteiligt

Diese neu entdeckten genetischen Varianten stehen in Zusammenhang mit Proteinen, die bei der Signalübertragung im Auge wichtige Funktionen übernehmen. 

  • Eines dieser Gene ist besonders interessant, da es im Auge eine wichtige Rolle für die Übertragung des Neurotransmitters Gamma-Aminobuttersäure (GABA) spielt. 
  • Wissenschaftliche Untersuchungen haben zuvor gezeigt, dass das betreffende Gen bei kurzsichtigen Augen stärker aktiviert ist. 

Aktuelle Forschungen stimmen mit dieser Erkenntnis überein. Die CREAM-Wissenschaftler werten dies als Hinweis darauf, dass dieses neu entdeckte Risikogen tatsächlich an der Entstehung von Kurzsichtigkeit beteiligt ist.

Damit haben die Forscher einen ersten wichtigen Erkenntnisfortschritt darüber gewonnen, wie die Wechselwirkungen zwischen den genetischen Ursachen und dem Bildungsgrad als umweltbedingter Faktor zur Heterogenität der Myopie beitragen. Zur Klärung der Frage, wie die Prozesse konkret ablaufen und ineinandergreifen, bedarf es weiterer Forschungen.

  • Die Zunahme der Kurzsichtigkeit ist ein weltweites Phänomen. Insbesondere in Südostasien hat der Anteil von kurzsichtigen Schulkindern in den letzten Jahrzehnten stark zugenommen. 
  • Dies ist vermutlich auf ein gestiegenes Bildungsniveau zurückzuführen. 
  • Wer viel liest, leistet viel Naharbeit bei meist wenig Sonnenlicht. 
  • Auf diese Sehgewohnheiten stellt sich das Auge ein, in dem der Augapfel stärker als normal wächst. 
  • Wird er aber zu lang, reicht die Brechkraft von Hornhaut und Linse nicht aus, um auf der Netzhaut ein klares Bild zu erzeugen. 
  • Entfernte Objekte erscheinen unscharf und die Person ist kurzsichtig.

Veröffentlichung:
Q. Fan et al., Meta-analysis of gene-environment-wide association scans accounting for education level identifies additional loci for refractive error, Nature communications 7, 11008, 6. April 2016,
DOI:10.1038/ncomms11008



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40.121 Versuchstiere eingesetzt und getötet

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Versuchstiermeldung des MDC für das Jahr 2015

Das Max-Delbrück-Centrum in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC) hat die Zahl der im Jahre 2015 eingesetzten Versuchstiere an das Berliner Landesamt für Gesundheit und Soziales (LaGeSo) übermittelt. 

Gegenüber 2014 hat sich die Zahl der Tiere nur wenig verändert. 

Es wurden 40.121 Tiere in Versuchen eingesetzt und getötet, mehr als neunzig Prozent davon Mäuse (36.799). 

Im Vorjahr hatte das Forschungszentrum 42.816 Versuchstiere gemeldet.  Zahl der Versuchstiere des Jahres 2015 in der grafischen Übersicht. Die Zählung erfolgte nach EU-Tierversuchsrichtlinie (2010/63/EU)
 
Zahl der Versuchstiere des Jahres 2015 in der grafischen Übersicht. Die Zählung erfolgte nach EU-Tierversuchsrichtlinie (2010/63/EU)  Bild: MDC

Als großes biomedizinisches Forschungszentrum mit mehr als 60 Forschungsgruppen und mehr als 1.300 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern führt das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft auch Versuche an Tieren durch.

Im Jahr 2015 betrug die Anzahl der Versuchstiere im Einzelnen:

Mäuse: 36.799
Ratten: 2.714
Meerschweinchen: 9
Goldhamster: 9
Andere Nagetiere: 8
Kaninchen: 12
Krallenfrösche: 6
Zebrabärblinge: 564
Gesamt: 40.121

Gegenüber dem Vorjahr (2014: 42.816 Tiere) ist die Zahl der Versuchstiere somit fast gleich geblieben.

Das MDC nimmt den Tierschutz und die ethische Debatte um Tierversuche sehr ernst. 

Prof. Dr. Martin Lohse, Vorstandsvorsitzender und Wissenschaftlicher Direktor des MDC und Leiter der Arbeitsgruppe Tierversuche an der Nationalen Akademie der Wissenschaften Leopoldina, sagt: „Wir vermeiden Tierversuche, wo nur irgend möglich. Das Tierschutzgesetz gibt es vor:

Ein Tierversuch ist nur zulässig, wenn keine andere Möglichkeit besteht, eine wissenschaftliche Frage zu beantworten.“

Das MDC unterzeichnete 2012 die internationale Basler Deklaration, die zu höchsten ethischen Standards bei der tierexperimentellen Arbeit verpflichtet und einen offenen Dialog über den Einsatz von Tieren in der Forschung fordert.

„Trotz allen Fortschritten bei der tierversuchsfreien Forschung sind Versuchstiere ein wichtiger und auch heute noch unverzichtbarer Bestandteil der biomedizinischen Forschung. Mit ihrer Hilfe lassen sich biologische Fragen beantworten, bei denen Computersimulationen oder Zellkulturversuche keine Aussagen ermöglichen“, betont Martin Lohse. „Wir schöpfen tierfreie experimentelle Verfahren voll aus und entwickeln sie auch weiter. Wir können auf Tierversuche zwar nicht verzichten, aber prüfen in jedem Fall, ob wir die Zahl der Tiere reduzieren, wie wir möglichst viele Daten aus einem Versuch gewinnen und ob wir den Versuch vollständig durch tierfreie Methoden ersetzen können“, sagt Martin Lohse.

Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des MDC entschlüsseln mit Hilfe von Tiermodellen die Mechanismen von Krankheiten und können so den Grundstein für künftige Therapien legen.

Umprogrammierte Zellen des Immunsystems können zum Beispiel Tumore bekämpfen, wie Forscherteams aus den Gruppen von Prof. Wolfgang Uckert und Prof. Thomas Blankenstein an einem Tiermodell der Maus nachwiesen.

Nun entwickeln die Wissenschaftler auf Grundlage dieser Erkenntnisse eine Krebstherapie für den Menschen.

Vorversuche in Zellkulturen waren ein wichtiger Teil der Entwicklung, führten am Ende jedoch nicht zum Ziel:

  • Die Experimente in der Petrischale erlaubten keine Aussage darüber, ob die Immunzellen auch in vivo einen Tumor eliminieren konnten. Das Beispiel zeigt, dass ein Tiermodell häufig nicht ersetzbar ist.

Am MDC nutzen die Forscherinnen und Forscher zahlreiche Ersatz- und Ergänzungsmethoden, die jedem tierexperimentellen Versuch vorangehen.

  • Rund zwei Drittel der Forschungsgruppen setzen Zellkulturen und menschliche Gewebeproben ein. 

  • Fast die Hälfte arbeitet mit Stammzellen. 

Auch die neue Arbeitsgruppe um die Wissenschaftlerin Dr. Mina Gouti entwickelt aus Stammzellen neuartige Zellkultursysteme, in denen Zellen des Nervensystems und Vorläufer von Muskelzellen gleichzeitig vorliegen.

  • Damit sollen die Ursachen neurodegenerativer Erkrankungen besser verstanden werden. 

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360° MFA TOP-Hinweis: Brustkrebs bei den Herren und Männern - Einladung zur Studie am Vatertag 2016

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Seltene Diagnose: Brustkrebs bei Männern

Wenn Männer die Diagnose “Brustkrebs” erhalten, sitzt der Schock tief, weil sie meist nicht damit gerechnet haben.
  • Auch behandelnde Ärzte und Pflegekräfte sind im Umgang mit dieser für Männer seltenen Erkrankung häufig nicht vertraut. 
Prof. Dr. Nicole Ernstmann, neue Professorin an der Klinik und Poliklinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie des Universitätsklinikums Bonn, ist die Leiterin eines Forschungsprojektes, das die medizinische und psychosoziale Situation von männlichen Brustkrebspatienten erforscht. 

Ziel ist eine Verbesserung der Behandlungsverfahren. 

 Prof. Dr. Nicole Ernstmann  von der Forschungsstelle für Gesundheitskommunikation und Versorgungsforschung am Universitätsklinikum Bonn.
 Prof. Dr. Nicole Ernstmann von der Forschungsstelle für Gesundheitskommunikation und Versorgungsforschung am Universitätsklinikum Bonn. © Foto: privat
 
Brustkrebs ist die häufigste Tumorart bei Frauen, doch kommt er auch bei Männern vor – wenngleich viel seltener. 

Von etwa 70.000 Neubetroffenen jährlich erkranken daran rund 600 Männer. „Aus früheren Erhebungen wissen wir, dass sich die psychosoziale und medizinische Situation von männlichen Brustkrebspatienten deutlich von der von Frauen unterscheidet“, sagt Prof. Dr. Nicole Ernstmann, seit kurzem Leiterin der neuen Forschungsstelle für Gesundheitskommunikation und Versorgungsforschung der Klinik und Poliklinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie am Universitätsklinikum Bonn (UKB).

Wenn Männer die Diagnose Brustkrebs bekommen, sei der Schock noch größer als für Frauen, weil männliche Betroffene meist überhaupt nicht damit rechnen, so die Wissenschaftlerin.
,
Das Stigma der „typischen Frauenerkrankung“, eine gestörte Sexualität und Körperwahrnehmung können weitere Probleme sein.

Auch auf Seiten der behandelnden Ärzte und Pflegekräfte gebe es häufiger Verunsicherung, weil der Umgang mit männlichen Patienten viel seltener vorkomme. „Es gibt bislang kaum Behandlungskonzepte, die auf Männer mit Brustkrebs zugeschnitten sind“, sagt Prof. Ernstmann.

Erfahrungen von Patienten, Ärzten und Pflegekräften sind gefragt

Zusammen mit der Uniklinik Köln, dem Brustzentrum des Klinikums der Universität München und dem Bereich Zertifizierung der Deutschen Krebsgesellschaft (DKG) startet die Forschungsstelle am UKB nun das Projekt „N-MALE“, mit dem die medizinischen und psychosozialen Bedürfnisse von männlichen Brustkrebspatienten untersucht werden sollen.

Das Akronym steht für „N“ wie englische „Needs“ (Bedürfnisse) und „MALE“ für männlich. Hierfür sollen sowohl männliche Brustkrebspatienten als auch Ärzte und Pflegekräfte nach ihren Erfahrungen mit der Erkrankung befragt werden.

Das Projekt wird über 24 Monate von der Deutschen Krebshilfe gefördert.

 Ziel ist es, aus den Erfahrungsberichten neue Behandlungsempfehlungen abzuleiten, die zu einer verbesserten Versorgung der männlichen Patienten führen.

„Dabei ist uns besonders wichtig, die Betroffenen von Anfang an in das Forschungsprojekt mit einzubinden“, sagt Prof. Ernstmann. Deshalb arbeitet das Forscherteam mit dem Netzwerk Männer mit Brustkrebs e.V. zusammen.

Die Datenlage zur medizinischen Versorgung und zu den psychosozialen Bedürfnissen männlicher Brustkrebspatienten im Behandlungsverlauf sei bislang nicht zufriedenstellend, bemängelt Peter Jurmeister, Vorstandsvorsitzender des Netzwerks. „Umso mehr begrüßen wir als Patienten das N-Male-Projekt“, sagt er.

Patienten können an der Studie teilnehmen

  • Die Rekrutierung von Patienten erfolgt über die Brustkrebszentren mit einer Zertifizierung der Deutschen Krebsgesellschaft e.V. und die Selbsthilfe, so Dr. Christoph Kowalski aus dem Bereich Zertifizierung der DKG. 
  • Patienten, die Interesse an einer Teilnahme haben, können sich ab 1. Juni unter folgender E-Mail-Adresse melden: sarah.halbach@ukb.uni-bonn.de.

Verknüpfung von Kommunikations- und Versorgungsforschung

Die neu geschaffene Professur von Prof. Dr. Nicole Ernstmann wird vom Professorinnenprogramm des Bundes und der Länder gefördert. Sie verknüpft auf einzigartige Weise die Kommunikations- mit der Versorgungsforschung. Die Leiterin der Forschungsstelle für Gesundheitskommunikation und Versorgungsforschung der Klinik und Poliklinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie am Uniklinikum Bonn arbeitete zuvor am Institut für Medizinsoziologie, Versorgungsforschung und Rehabilitationswissenschaft der Universität zu Köln. Da sie vor ihrem Medizinstudium eine Ausbildung zur Krankenschwester absolvierte, kennt sie auch bestens die Situation in der Pflege. Erst seit kurzem am Universitätsklinikum Bonn, hat sich die 41-Jährige bereits sehr gut eingelebt: „Ich schätze die Nähe zu anderen Forschungsdisziplinen auf dem Venusberg und die Kooperationsmöglichkeiten innerhalb des Centrums für Integrierte Onkologie (CIO). Die Wege zu den verschiedenen Kliniken sind hier sehr kurz.“

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Prof. Dr. Nicole Ernstmann
Forschungsstelle für Gesundheitskommunikation und Versorgungsforschung
Klinik und Poliklinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie
Universitätsklinikum Bonn
Tel: 0228/28715763
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Johannes Seiler Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn

Folgen von Schwangerschaftsdiabetes - Glukoseresistenz, Adipositas, Diabetes, Herz-Kreislauf

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Das Hühnerei – innovatives Modell zur Untersuchung der Folgen von Schwangerschaftsdiabetes

Studien des Instituts für Biologie der Humboldt-Universität zu Berlin (HU) und der Charité-Universitätsmedizin Berlin liefern einen richtungsweisenden Beitrag zum besseren Verständnis pränataler Risikofaktoren einer erhöhten Adipositas- und Diabetesdisposition.  
  • Bei Schwangerschaftsdiabetes führt ein erhöhter Glukosespiegel im Blut zu einer Überernährung des Ungeborenen im Mutterleib. 
  • Dauerhaft erhöht sich dadurch das Risiko für Adipositas sowie Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Laufe des Lebens. 
  • Auch wenn dieser Zusammenhang allgemein anerkannt ist, sind die konkreten Faktoren, die zu einer ‘Fehlprogrammierung‘ der zentralen Regulation von Stoffwechsel, Nahrungsaufnahme und Körpergewicht im Gehirn führen, weitgehend unbekannt. 
Bislang fehlten geeignete Tiermodelle, die die Untersuchung einzelner Faktoren auf die Entwicklung des Fetus und damit die ‘Fehlprogrammierung‘ von Regelsystemen unabhängig, von dem Muttertier, ermöglichen.

Genau hier setzten die Forschungen von PD Dr. Barbara Tzschentke vom Institut für Biologie der HU und Professor Dr. Andreas Plagemann, Wissenschaftler an der Klinik für Geburtsmedizin der Charité-Universitätsmedizin Berlin an. In einem interdisziplinären Forschungsprojekt verfolgten sie das Ziel, ein neues Experimentalmodell zu entwickeln, mit dessen Hilfe der Zusammenhang zwischen einem erhöhten Blutglukosespiegel während der Schwangerschaft und langfristigen Änderungen in den Hirnregionen des Fetus nachgewiesen werden kann.

Dafür injizierte das Team Glukose in Hühnereier, um eine vergleichbare Situation, wie sie beim Schwangerschaftsdiabetes auftritt, zu simulieren.

„Das Hühnerei als ein in sich geschlossenes Entwicklungssystem gibt uns die Möglichkeit, isoliert vom mütterlichen Organismus Mechanismen einer dauerhaften ‘Fehlprogrammierung‘ des zentralen Reglers im Gehirn zu untersuchen.

Ebenso für andere Disziplinen, wie beispielsweise die Psychologie oder die Agrarwissenschaften, bietet das Vogelei ein exzellentes Modell für Untersuchungen pränataler Einflüsse auf die weitere Entwicklung der Nachkommen, auch über Generationen hinweg“, erläutert Tzschentke.

Bereits kurzzeitige Erhöhungen der Blutglukose im letzten Abschnitt der Embryonalentwicklung kurz vor dem Schlüpfen zeigte bei drei Wochen alten Hühnern eine Verringerung der zellulären Glukosesensitivität des zentralen Reglers in Gehirn.

Weiterführende molekulare Analysen ergaben, dass in diesem Zusammenhang auch die Genexpression wichtiger Transportproteine, die das Gehirn und die Zellen mit Glukose versorgen, vermindert ist. 
  • Die somit erworbene Glukoseresistenz kann das Risiko, im späteren Leben an Adipositas, Diabetes und Folgeerkrankungen zu leiden, deutlich erhöhen.
 „Damit ist es uns gelungen, ein neues Modell zur Untersuchung der Folgen eines für einen Schwangerschaftsdiabetes typischen erhöhten Glukosespiegels im Blut zu generieren und erfolgreich zu testen“, erklärt Plagemann.

Gefördert von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) hat das Forschungsprojekt von 2009 bis 2015 die Übertragung der Schwangerschaftsdiabetes auf das ungeborene Kind untersucht.

Weitere Informationen
Rancourt RC, Schellong K, Ott R, Bogatyrev S, Tzschentke B, Plagemann A: Acquired alterations of hypothalamic gene expression of insulin and leptin receptors and glucose transporters in prenatally high-glucose exposed three-week old chickens do not coincide with aberrant promoter DNA methylation. PLoS One 10 (2015) e0119213.

Tzschentke B, Bogatyrev S, Schellong K, Rancourt RC, Plagemann A: Temporary prenatal hyperglycemia leads to postnatal neuronal ‘glucose-resistance’ in the chicken hypothalamus. Brain Res. 1618 (2015) 231-240.

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Staphylokokkenstämme, die mehr Zellplasma-Enzyme ausscheiden, sind gefährlichere Krankheitserreger

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Abgabe von an sich harmlosen Proteinen macht Bakterien zu erfolgreicheren Krankheitserregern

Tübinger Wissenschaftler entdecken, dass Staphylokokken bei der Infektion von rätselhafter Stoffausschleusung profitieren 
 
  • In der Zelle werden Proteine je nach ihrem Einsatzort markiert: 
  • Bestimmte Anhänge signalisieren, dass sie in die Membran eingebaut oder zur Erschließung von Nährstoffen aus der Zelle ausgeschleust werden sollen. 
Die Proteine, die als Enzyme den normalen Stoffwechsel der Zelle am Laufen halten und normalerweise innen im Zellplasma bleiben, bekommen keine Markierung. 
  • Dennoch beobachten Forscher sowohl bei Zellen von Säugetieren als auch bei Bakterien, dass solche Enzyme immer wieder auch nach außen abgegeben werden. 
Wissenschaftler des Sonderforschungsbereichs 766 „Die bakterielle Zellhülle“ an der Universität Tübingen gehen dieser Beobachtung unter der Leitung von Professor Friedrich Götz auf den Grund. Sie wollen wissen, über welche Mechanismen die Enzyme die Zelle verlassen und zu welchem Zweck. An ihrem Forschungsobjekt, dem Bakterium Staphylococcus aureus, das eine ganze Reihe von entzündlichen Erkrankungen verursachen kann, entdeckten sie nun einen unvermuteten Zusammenhang:

Staphylokokkenstämme, die mehr Zellplasma-Enzyme ausscheiden, sind gefährlichere Krankheitserreger. 

Die Studienergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Infection and Immunity veröffentlicht.

Die Ausschleusung von Proteinen, die ihre Aufgaben eigentlich im Zellplasma haben, wirkte zunächst wie Vergeudung. 

„Wir wissen jedoch, dass biologische Systeme in ihrer Rationalität und bei der Energieausbeute jeden Verbrennungsmotor übertreffen“, sagt Friedrich Götz.

Er glaubte daher nicht, dass es sich dabei um einen Fehler im System handelt. 

Als er mit seinen Kollegen die möglichen Funktionen der ausgeschiedenen Enzyme näher untersuchte, zeigte sich, dass die Staphylokokken – sozusagen aus ihrer Perspektive betrachtet – erfolgreicher sind: 
  • Sie können ihre Wirtsgewebe leichter infizieren und wirken in Experimenten mit Insekten und Mäusen häufiger tödlich. 

„Die beiden ausgeschiedenen Zellplasma-Enzyme, die wir näher untersucht haben, konnten sich an die Oberfläche menschlicher Zellen und bestimmte Gewebestrukturen anheften“, sagt Götz.

  • Die Anheftung von Krankheitserregern ist oft der erste Schritt bei einer Infektion, mit dem sich die Erreger Zugang zu den Wirtszellen verschaffen. Der Wissenschaftler setzt hinzu, dass die Zellplasma-Enzyme außerdem giftig auf Zellen des Immunsystems und Zellen äußerer Gewebeschichten wirken. 

Warum das so ist, sei noch völlig ungeklärt.

Der Wissenschaftler sieht die neuen Ergebnisse als Hinweis, warum manche Stämme der krankheitserregenden Staphylokokken auch beim Menschen gefährlicher sind als andere.

Das muss nun in weiteren Studien untersucht werden. Friedrich Götz und seine Kollegen wollen im nächsten Schritt herausbekommen, auf welchen Wegen die Zellplasma-Enzyme die Zelle verlassen und wie das reguliert wird.

Publikation:

Patrick Ebner, Janina Rinker, Minh Thu Nguyen, Peter Popella, Mulugeta Nega, Arif Luqman, Birgit Schittek, Moreno Di Marco, Stefan Stevanovic, and Friedrich Götz: Excreted cytoplasmic proteins contribute to pathogenicity in Staphylococcus aureus. Infection and Immunity, DOI 10.1128/IAI.00138-16.

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Prof. Dr. Friedrich Götz
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Sonderforschungsbereich 766
Mikrobielle Genetik
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Dr. Karl Guido Rijkhoek Eberhard Karls Universität Tübingen

360° TOP-THEMA: Rettungsstelle: Mandelentzündung- Therapie entzündlicher Erkrankungen der Gaumenmandeln

Medizin am Abend Berlin:  Mandelentzündungen: Leitlinie soll Operation und Einsatz von Antibiotika vereinheitlichen

Nicht bei jeder Mandelentzündung muss sofort operiert werden. 

Auch eine Antibiotikabehandlung ist häufig nicht notwendig.

Mehrere Fachgesellschaften von Kinder- und HNO-Ärzten haben sich jüngst auf neue Therapie-Empfehlungen verständigt, die für Klarheit beim gezielten Antibiotikaeinsatz und Operationsempfehlungen sorgt. 

Die neue Leitlinie wurde auf der 87. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie (DGHNO KHC) der breiteren Öffentlichkeit vorgestellt. 
 
  • Jedes Kind erkrankt im Verlauf der ersten Lebensjahre mehrfach an Entzündungen von Rachen und Mandeln. 
  • Für den Körper ist es eine normale Abwehrreaktion, denn die Mandeln gehören zum menschlichen Immunsystem. 
  • Ein Krankheitswert liegt erst vor, wenn sich Schluckschmerzen und Allgemeinsymptome wie Fieber entwickeln. 

Die Mandelentzündung ist dann Anlass für einen Besuch beim Kinderarzt, der zusammen mit den Eltern entscheidet, ob ein Antibiotikum oder sogar ein Krankenhausaufenthalt notwendig ist.

„Die Tonsillitis ist eine der häufigsten Anlässe für den Arztbesuch und Mandeloperationen gehören zu den 20 häufigsten Anlässen für Krankenhausbehandlungen in Deutschland“, erläutert Professor Dr. med. Jochen Windfuhr, Chefarzt am Krankenhaus Maria Hilf, Mönchengladbach.

Er hat als Vertreter der DGHNO KHC die Leitlinie „Therapie entzündlicher Erkrankungen der Gaumenmandeln“ maßgeblich mitentwickelt. Beteiligt waren dabei der Deutsche Berufsverband der Hals-Nasen-Ohren-Ärzte, die Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin und die Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie.

Ein erklärtes Ziel der Leitlinie ist es, die Diagnose und Behandlung der Tonsillitis zu vereinheitlichen.

Zuletzt hatte die Bertelsmann Stiftung auf eine regional ungleiche Verteilung der Häufigkeit von Mandeloperationen aber auch Antibiotika-Verordnungen in einem anderen Bericht hingewiesen und dadurch eine breite Diskussion ausgelöst. „Die akute Tonsillitis wird zu 70 bis 95 Prozent der Fälle durch Viren ausgelöst“, berichtet Prof. Windfuhr:

„Antibiotika sind dann wirkungslos, sie können nur bei Entzündungen durch Bakterien helfen“.

Wann dies der Fall ist, kann der Arzt allein durch einen Blick in den Rachen nicht entscheiden. Die Leitlinie stellt zwei altersabhängige Punktesysteme vor. Diese bewerten neben der Schwellung der Mandeln auch Fieber, Husten und Lymphknotenschwellung mit Punkten. „Erst ab einem bestimmten Punktewert wird ein Antibiotikum empfohlen“, sagt Professor Windfuhr:

Zusätzliche Untersuchungen wie Rachenabstriche sind nur noch für seltene Einzelfälle vorgesehen.“

Nicht jede schwere Mandelentzündung macht eine Operation erforderlich.

Die Entscheidungsgrundlage ist die Zahl von Halsschmerz-Episoden in den letzten 12 Monaten. 

Bei weniger als drei Episoden raten die Leitlinien von einer Operation ab.

Bei drei bis fünf Episoden „kann“ die Tonsillektomie durchgeführt werden, bei sechs oder mehr Episoden ist sie „eine therapeutische Option“. 

„Bei mehrfach wiederkehrenden Mandelentzündungen hat sich die Mandelentfernung bewährt“, sagt Professor Windfuhr.

  • Sie sei aber keine Notoperation. 
  • „Nur in besonders schweren Fällen sollte die Operation zügig erfolgen“, sagt der Experte. 

„Bei moderaten und milden Formen raten wir dazu, zunächst ein halbes Jahr abzuwarten. Nur wenn sich in dieser Wartezeit weitere Entzündungen trotz wiederholter Antibiotikumtherapie ereignen, ist die Mandelentfernung der bessere Weg“.

Bei besonders großen Mandeln müssen bei der Operation nicht die ganzen Mandeln entfernt werden. 
  • Eine Teilentfernung, Tonsillotomie genannt, ist eine neue Option, die in den Leitlinien erstmals empfohlen wird. 
„Sie hat sich in schwedischen Studien bei Kindern, Jugendlichen und jungen Erwachsenen bewährt“, sagt Professor Windfuhr:

„Die Tonsillotomie ist für die Patienten sehr viel weniger belastend. Anfängliche Bedenken, dass in den Mandelresten Entzündungskomplikationen programmiert sind, haben sich nicht bestätigt“.

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360° TOP-Hinweis: Rettungsstelle: Für die psychische und physische Gesundheit sind soziale Kontakte elementar.

Medizin am Abend Berlin:  Psilocybin lindert psychischen Schmerz nach sozialem Ausschluss

Soziale Probleme sind kennzeichnend für psychische Erkrankungen, die bisher nur schwer behandelbar sind. 

Forschende der Universität Zürich zeigen nun mithilfe bildgebender Verfahren, dass eine geringe Menge Psilocybin die Verarbeitung sozialer Kontakte im Gehirn verändert. 

Betroffene empfinden sozialen Ausschluss und sozialen Schmerz dadurch als weniger belastend. Dies dürfte helfen, die Therapie von sozialen Problemen zu verbessern. 
 
  • Für die psychische und physische Gesundheit sind soziale Kontakte elementar. 

Doch gerade Patien­tinnen und Patienten mit psychischen Erkrankungen erleben häufig sozialen Ausschluss. Zudem reagieren sie meist stärker auf soziale Zurückweisung als Gesunde, was sich auf die Entwicklung und Behandlung von psychischen Störungen negativ auswirken kann.

Mit den derzeit verfügbaren Medi­kamenten lassen sich soziale Beeinträchtigungen bei psychisch kranken Menschen häufig kaum wirksam behandeln. Denn noch ist wenig über die neuropharmakologischen Mechanismen bekannt, die den Prozessen im Gehirn zur Verarbeitung negativer sozialer Begegnungen zugrunde liegen.

Soziale Ablehnung wirkt sich dank Psilocybin weniger belastend aus

UZH-Forschende der Psychiatrischen Universitätsklinik Zürich (PUK) haben nun herausgefunden, dass Psilocybin, der bioaktive Bestandteil der mexikanischen Zauberpilze, diese Prozesse im Gehirn beeinflusst.

  • Konkret stimuliert es spezifische Rezeptoren des Neurotransmitters Serotonin. 

Dadurch wird bei Studienteilnehmern die Reaktion auf soziale Ablehnung in den dafür zuständigen Hirnre­gionen abgeschwächt.

Mit dem Resultat, dass sich die Studienteilnehmer nach der Einnahme von Psilocybin weniger ausgeschlossen fühlten als nach der Behandlung mit einem Placebo. Sie berich­teten zudem, dass sie weniger sozialen Schmerz empfunden hatten.

  • Die übersteigerte Wahrnehmung von sozialem Ausschluss und sozialem Schmerz kann dazu führen, dass sich Betroffene sozial zurückziehen und weniger Unterstützung erfahren. 

«Eine erhöhte Aktivität in Hirnbereichen wie dem dorsalen anterioren Cingulum geht mit einem stärkeren Empfinden von sozialem Schmerz einher.

Dies wurde bereits bei diversen psychischen Krankheiten nachgewiesen. Psilocybin scheint nun genau in diesen Bereichen des Gehirns zu wirken», erläutert die Erstautorin der Studie, Katrin Preller. Für ihre Beobachtung nutzten die Wissenschaftler die funktionelle Magnet­resonanz-Tomographie (fMRT). Durch ein weiteres bildgebendes Verfahren, die Magnetresonanz-Spektroskopie (MRS), haben sie ausserdem entdeckt, dass ein weiterer Botenstoff beim Empfinden von sozialem Schmerz eine Rolle spielt: Aspartat.


Neue Ansätze für die Therapie von sozialen Problemen

«Die nun publizierten Erkenntnisse könnten wegweisend sein, um die neuropharmakologischen Mechanismen von sozialem Austausch aufzuklären und langfristig neue Behandlungsansätze zu entwickeln», unterstreicht Franz Vollenweider, Leiter der Gruppe Neuropsychopharmakologie und Brain Imaging.

  • Dies dürfte einerseits dazu beitragen, wirksamere Medikamente zur Behandlung von Krankheiten wie Depressionen und Borderline-Persönlichkeitsstörungen zu entwickeln, die durch eine erhöhte Reaktion auf sozialen Ausschluss gekennzeichnet sind. 
  •  «Andererseits», so Vollenweider, «erleichtert die Reduktion von psychischem Schmerz und Angst den therapeutischen Zugang zum Patienten und damit die psychotherapeutische Verarbeitung prägender negativer sozialer Erleb­nisse.»

Literatur:

Katrin H. Preller, Thomas Pokorny, Andreas Hock, Rainer Kraehenmann, Philipp Stämpfli, Erich Seifritz, Milan Scheidegger, Franz X. Vollenweider. Effects of serotonin 2A/1A receptor stimulation on social exclusion processing. Proceedings of the National Academy of Sciences. April 18, 2016. doi: 10.1073/pnas.1524187113

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Einladung zur Eltern+Kind Studie: Die kindliche Entwicklung vom Babyalter bis hin zum Teenager

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Erforschung kindlicher Entwicklung: Kinder im Alter von zwei bis sechs Jahren für Studien gesucht

Die kindliche Entwicklung vom Babyalter bis hin zum Teenager erforscht die Arbeitsgruppe Entwicklungspsychologie an der Universität des Saarlandes unter Leitung von Professor Gisa Aschersleben. 

Dafür werden fortlaufend Eltern mit Kindern gesucht, die gerne an einer Studie teilnehmen würden. 

Derzeit werden vor allem zwei- bis sechsjährige Kinder für verschiedene Studien zum Handlungsverständnis gesucht. 
 
  • Ab wann können Kinder die Handlungen von Erwachsenen nachmachen? 
  • Verstehen Kinder dieselbe Handlung anders, je nachdem, ob sie eine Person beobachten oder selbst die Handelnden sind? 
  • Welchen Einfluss hat die eigene Erfahrung auf das Verständnis von Handlungen? 

Diesen Fragen gehen Entwicklungspsychologinnen der Saar-Uni in verschiedenen Studien auf den Grund, für die sie jetzt Kinder im Alter von zwei bis sechs Jahren suchen.

In kurzen Spielsituationen dürfen die Kinder beispielsweise auf Knöpfe drücken oder mit verschiedenen Bauklötzchen spielen. Anhand des Spielverhaltens können die Forscherinnen ableiten, ob ein Kind eine Handlung wirklich versteht oder „nur“ imitiert.

Eine Studie dauert etwa zwischen 20 bis 40 Minuten. Als Aufwandsentschädigung werden 7,50 Euro gezahlt.

Die Kinder erhalten als Dankeschön für ihren Beitrag zur Forschung ein kleines Geschenk.

Geschwisterkinder können in den kindgerechten Räumen betreut werden.

Die Daten werden vertraulich behandelt und nicht an Dritte weitergegeben.



Wer an der Studie teilnehmen möchte, kann sich anmelden per E-Mail: 

psta-entwick@mx.uni-saarland.de 

oder über das Kontaktformular auf der Homepage der Entwicklungspsychologie: 


http://www.uni-saarland.de/entwicklungspsychologie


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