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Risiko einer frühen Darmkrebserkrankung bei übergewichtigen jungen Menschen(Übergewicht und Adipositas (Fettleibigkeit) https://kinderarztpraxis-st-hedwig.de/

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Übergewicht in jungen Jahren – Risikofaktor für frühe Darmkrebserkrankungen

Die Zahl der Darmkrebserkrankungen im jungen Erwachsenenalter nimmt zu. 

Gleichzeitig steigt auch der Anteil übergewichtiger und fettleibiger junger Menschen. 

Ob es einen Zusammenhang zwischen diesen beiden Beobachtungen gibt, war allerdings bislang nicht bekannt. 

Wissenschaftler im Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) zeigten nun, dass das Risiko einer frühen Darmkrebserkrankung bei übergewichtigen jungen Menschen im Vergleich zu normalgewichtigen Altersgenossen deutlich erhöht ist.

Darmkrebs gehört zu den häufigsten Krebserkrankungen, in Deutschland wird die Diagnose jedes Jahr bei ca. 60.000 Menschen gestellt. 

Betroffen sind meist Ältere ab dem 50. Lebensjahr. 

Doch in vielen Ländern nimmt in den letzten Jahren die Zahl der Darmkrebserkrankungen bei jüngeren Erwachsenen zu.

Seit längerem ist bekannt, dass es einen Zusammenhang zwischen einem hohen Body-Mass-Index (BMI) und dem Darmkrebsrisiko gibt. Welchen Einfluss dabei das Alter spielt, wurde bisher nicht untersucht. Da aber Übergewicht und Adipositas (Fettleibigkeit) gerade in der jüngeren Generation an Häufigkeit zunehmen, liegt die Vermutung nahe, dass diese Entwicklung eine der Hauptursachen für das häufigere Auftreten von Darmkrebs bereits im jüngeren Lebensalter sein könnte.

Um zu prüfen, ob diese Vermutung stimmt, führten Wissenschaftler um Hermann Brenner vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) nun umfassende statistische Analysen durch. „Mit Blick auf die Prävention von Darmkrebs ist es wichtig, die Risikofaktoren für eine frühe Erkrankung genau zu kennen“, erklärt der Epidemiologe Brenner. „Da trotz der steigenden Neuerkrankungsraten Darmkrebs bei jungen Erwachsenen selten ist, sind Analysen an großen Patientenkohorten nötig, um einen Zusammenhang zeigen zu können.“

Die Forscherinnen und Forscher griffen daher auf Daten aus der laufenden Fall-Kontroll-Studie DACHS (Darmkrebs: Chancen der Verhütung durch Screening) zurück, einer der weltweit größten Studien zu Darmkrebs, die sie seit dem Jahr 2003 am Deutschen Krebsforschungszentrum durchführen. An dieser Studie nahmen zwischen 2003 und 2020 insgesamt 6.602 Patientinnen und Patienten mit Darmkrebs sowie 7.950 Menschen ohne Darmkrebs teil. In der Gruppe der Betroffenen waren 747 und in der Kontrollgruppe 621 Personen jünger als 55 Jahre. Die Wissenschaftler befragten die Teilnehmer zu ihrem Gewicht im Alter von 20 und 30 Jahren sowie etwa 10 Jahre vor der Krebsdiagnose beziehungsweise vor der Befragung. Aus den Daten ermittelten sie das Risiko einer frühzeitigen Erkrankung an Darmkrebs bei übergewichtigen (BMI 25 bis <30 kg/m2) und fettleibigen (BMI ≥30 kg/m2, Adipositas) Menschen im Vergleich zu Normalgewichtigen (BMI <25 kg/m2).

Dabei fand das Team heraus, dass das Risiko einer frühen Darmkrebserkrankung bei fettleibigen Menschen etwa doppelt so hoch war wie bei den Normalgewichtigen. 

Lag bereits im Alter von 20 Jahren eine Adipositas vor, betrug ihr Risiko sogar das 2,6-fache. 

Auch Übergewichtige mit einem BMI von 25 bis 30 kg/m2 hatten ein erhöhtes Risiko, früh an Darmkrebs zu erkranken.

Die Ergebnisse der Forschergruppe untermauern die Vermutung, dass die Zunahme des Übergewichts und der Adipositas in der jüngeren Generation einer der Hauptgründe für das häufigere Auftreten früher Darmkrebserkrankungen darstellt. 

„Die Ergebnisse lassen darauf schließen, dass Maßnahmen zur Prävention von Übergewicht und Adipositas gerade in jüngeren Generationen für die Darmkrebsprävention ebenso wichtig sind wie zur Vorbeugung anderer Volkskrankheiten“, so Brenners Fazit.

Hengjing Li, Daniel Boakye, Xuechen Chen, Lina Jansen, Jenny Chang-Claude, Michael Hoffmeister, Hermann Brenner. Associations of body mass index at different ages with early-onset colorectal cancer.
Gastroenterology 2021; DOI: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2021.12.239

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1.300 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können.
Beim Krebsinformationsdienst (KID) des DKFZ erhalten Betroffene, interessierte Bürger und Fachkreise individuelle Antworten auf alle Fragen zum Thema Krebs.
Gemeinsam mit Partnern aus den Universitätskliniken betreibt das DKFZ das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) an den Standorten Heidelberg und Dresden, in Heidelberg außerdem das Hopp-Kindertumorzentrum KiTZ. Im Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), einem der sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung, unterhält das DKFZ Translationszentren an sieben universitären Partnerstandorten. Die Verbindung von exzellenter Hochschulmedizin mit der hochkarätigen Forschung eines Helmholtz-Zentrums an den NCT- und den DKTK-Standorten ist ein wichtiger Beitrag, um vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik zu übertragen und so die Chancen von Krebspatienten zu verbessern. Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren.

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Dr. Sibylle Kohlstädt
Deutsches Krebsforschungszentrum
Im Neuenheimer Feld 280
69120 Heidelberg
T: +49 6221 42 2843
F: +49 6221 42 2968
E-Mail: S.Kohlstaedt@dkfz.de
E-Mail: presse@dkfz.de
www.dkfz.de


Originalpublikation:

Hengjing Li, Daniel Boakye, Xuechen Chen, Lina Jansen, Jenny Chang-Claude, Michael Hoffmeister, Hermann Brenner. Associations of body mass index at different ages with early-onset colorectal cancer.
Gastroenterology 2021; DOI: https://doi.org/10.1053/j.gastro.2021.12.239


Prof. Dr. Dr. Diana Raufelder: Lehrer und Erzieher - CAVE-Soziale Ausgrenzungen von Kindern und Jugendlichen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Sozialer Stress in der Schule wirkt sich negativ auf die Hirnentwicklung bei Schüler*innen aus

Soziale Ausgrenzung in der Klasse hat schädliche und langfristige Auswirkungen auf die Entwicklung eines Kindes. 

  • Sie beeinflusst die strukturelle Entwicklung der grauen Substanz der linken Inselrinde (Teil der Großhirnrinde) von Schüler*innen. 

Dies ist eine der wesentlichen Erkenntnisse einer Studie zur Frage, inwieweit das Gefühl der sozialen Zugehörigkeit und Ausgrenzung in der Schule bei Jugendlichen mit ihrer strukturellen Gehirnentwicklung zusammenhängt. 

Die Studie wurde in der internationalen Fachzeitschrift „Child Development“ veröffentlicht (http://dx.doi.org/10.1111/cdev.13613).

Bislang haben nur wenige Längsschnittstudien den Zusammenhang zwischen sozialen Stressfaktoren (zum Beispiel Viktimisierung durch Gleichaltrige) und der strukturellen Gehirnentwicklung bei Jugendlichen untersucht. 

Dabei ist es möglich, mit Hilfe von strukturellen Magnetresonanztomographie-Daten (MRT) und -Analysen wichtige Erkenntnisse darüber zu gewinn, wie sich soziale Faktoren auf die Gehirnentwicklung auswirken. 

  • Mehrere funktionelle Hirnentwicklungsstudien haben bereits gezeigt, dass schulische Zugehörigkeit und soziale Ausgrenzung mit der Hirnaktivität in Bereichen des sogenannten Social Brains zusammenhängen, das mit der Navigation in komplexen sozialen Umgebungen verbunden ist und die Interaktion und Kooperation mit anderen erleichtert. 

Erziehungswissenschaftler*innen und Neurowissenschaftler*innen der Universität Greifswald haben jetzt gemeinsam mit Kolleg*innen der Charité Berlin https://www.charite.de/ Gehirn- und Fragebogendaten von 71 Sekundarschüler*innen untersucht.

Dabei wurden spezifische Hirnregionen des Social Brains identifiziert. 

Diese sind für soziale Akzeptanz und Ausgrenzung relevant. 

Die Ergebnisse wurden mit Daten aus begleitenden Befragungen kombiniert. Im Einzelnen wurde der Einfluss von Schulzugehörigkeit, sozialer Ausgrenzung in der Schule unter Berücksichtigung des Pubertätsstatus im Hinblick auf Veränderungen in verschiedenen Hirnregionen analysiert.  

  • Es zeigte sich ein Zusammenhang zwischen sozialer Ausgrenzung (und nicht Zugehörigkeit) und dem Volumen der grauen Substanz in der linken Inselrinde.
  • Von Mitte der 9. bis Mitte der 10. Klasse war die Abnahme der grauen Substanz umso geringer, je mehr soziale Ausgrenzung die Schüler*innen wahrnahmen. 
  • Die normale Hirnentwicklung bei Jugendlichen ist durch eine Abnahme der grauen Substanz und Ausdünnung charakterisiert, was zu einer effizienteren Funktion beiträgt. 

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass ungünstige soziale Faktoren die Entwicklung des Gehirns beeinträchtigen können, und unterstreichen die Bedeutung eines integrativen Schulklimas, das durch qualitativ hochwertige Beziehungen und ein geringes Maß an sozialer Ausgrenzung gekennzeichnet ist.
Zusammenfassend zeigt die vorliegende Studie, dass soziale Ausgrenzung in der Schule die strukturelle Entwicklung der grauen Substanz der linken Inselrinde von Schüler*innen beeinflusst. 

Lehrer*innen und Erzieher*innen sollten sich bewusst sein, dass soziale Ausgrenzung in der Klasse schädliche und langfristige Auswirkungen auf die Entwicklung eines Kindes hat. 

Sie kann die Reifung des sozialen Gehirns so beeinträchtigen, dass sie die Interaktion und Kooperation eines Schülers mit anderen behindert. 

Diese Studie trägt somit zum Verständnis der Reifung des Gehirns in Bezug auf die sozialen Funktionen bei. Sie gibt Aufschluss darüber, wie die Entwicklung des sozialen Gehirns unterstützt werden und wie folglich die soziale Kompetenz in der Schule gefördert werden kann.

Die Studie wurde mit 800.000 Euro von der VolkswagenStiftung im Rahmen des Forschungsprojektes SELF (Sozio-Emotionale LernFaktoren) http://www.self-projekt.de/ unter Leitung von Diana Raufelder finanziert.

Weitere Informationen:

 
Die Studie wurde in der international hochrangigen Zeitschrift Child Development veröffentlicht: http://dx.doi.org/10.1111/cdev.13613

 
Um Näheres über die Studie zu erfahren, können Interessierte direkt Prof. Dr. Dr. Diana Raufelder anschreiben.

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Universität Greifswald
Prof. Dr. Dr. Diana Raufelder
Institut für Erziehungswissenschaft
LS Schulpädagogik
Ernst-Lohmeyer-Platz 3, 17489 Greifswald
Telefon +49 3834 420 3710
diana.raufelder@uni-greifswald.de
http://www.researchgate.net/profile/Diana-Raufelder-2 

Jan Meßerschmidt Universität Greifswald

Domstraße 11
17489 Greifswald
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17487 Greifswald
Deutschland
Mecklenburg-Vorpommern

Telefon: (03834) 420 1150
Fax: (03834) 420 1151
E-Mail-Adresse: jan.messerschmidt@uni-greifswald.de

 

Prof. Dr. Iris-Tatjana Kolassa: TOP-Einladung zur Depression - Melden Sie sich an...

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: 

Biologische Ursachen von Depressionen: Studienteilnehmende gesucht!

Psychologinnen und Psychologen der Uni Ulm erforschen die biologischen Ursachen von Depressionen, die sogar Einfluss auf den Therapieerfolg haben können. 

Für eine Studie werden nun Teilnehmende aus Ulm und Umgebung zwischen 18 und 65 Jahren gesucht.

  • Im Laufe des Lebens erkrankt fast jede fünfte Person in Deutschland an einer Depression. 

Bei der Behandlung haben Psychotherapie oder Antidepressiva individuell unterschiedliche Effekte. 

Im Projekt MitO2Health untersuchen Forschende der Universität Ulm, inwiefern biologische Vorgänge im Körper die Entstehung von Depressionen und den Therapieerfolg mitbestimmen. 

Therapiesituation in der Psychotherapeutischen Hochschulambulanz der Universität Ulm

Therapiesituation in der Psychotherapeutischen Hochschulambulanz der Universität Ulm Symbolbild: Eberhardt/Uni Ulm

Für eine Studie werden nun Teilnehmende gesucht, die sich depressiv fühlen sowie gesunde Kontrollpersonen.

Können biologische Ursachen wie eine verminderte Energieproduktion in Körperzellen oder ein hochaktives Immunsystem depressive Erkrankungen auslösen und sogar den Therapiererfolg beeinflussen? 

Dieser Forschungsfrage gehen Professorin Iris-Tatjana Kolassa, Leiterin der Abteilung für Klinische und Biologische Psychologie, und Dr. Alexander Behnke auf den Grund. 

  • Für eine aktuelle Studie suchen sie Teilnehmende zwischen 18 und 65 Jahren, die seit mindestens zwei Wochen unter Antriebslosigkeit und gedrückter Stimmung leiden – jedoch nicht in Behandlung sind. 

Als Kontrollgruppe werden zudem gesunde Probandinnen und Probanden benötigt. 

Alle Teilnehmenden sollten in Ulm und Umgebung leben und keine schweren körperlichen Vorerkrankungen haben.

Am Anfang der Studie steht die Diagnostik in der Psychotherapeutischen Hochschulambulanz: 

Teilnehmende mit einer bestätigten Depression werden zufallsbasiert entweder der Gruppe zugeteilt, die umgehend mit einer Behandlung beginnt, oder für acht Monate auf eine Warteliste gesetzt. 

Beide Gruppen erhalten eine evidenzbasierte kognitive Verhaltenstherapie zur Behandlung der Depression.

Dazu kommen Interviews und körperliche Untersuchungen über bis zu zwei Jahre, deren Ergebnisse mit der Kontrollgruppe verglichen werden. Studienziel ist eine nachhaltige Verbesserung des Behandlungsangebots.

Mit ihrer Teilnahme tragen Probandinnen und Probanden zu einem besseren Verständnis der Depression bei. 

Sie erhalten zudem Rückmeldung zu ihrer körperlichen Fitness und Ernährung sowie eine Aufwandsentschädigung. 

Teilnehmende mit einer Depression haben die Chance auf eine zeitnahe achtmonatige Psychotherapie – in jedem Fall wird ihnen ein Therapieplatz zugesichert.


Die Studie ist Teil des Projekts MitO2Health, für das die Psychologie-Professorin Iris-Tatjana Kolassa einen renommierten ERC Consolidator Grant des Europäischen Forschungsrats eingeworben hat.

Anmeldung zur Studie: mito2health@uni-ulm.de, Tel.: 0731/5026593

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Prof. Dr. Iris-Tatjana Kolassa: 0731/50-26590, iris.kolassa@uni-ulm.de

Helmholtzstraße 16
89081 Ulm
Deutschland
Baden-Württemberg

Annika Bingmann
E-Mail-Adresse: annika.bingmann@uni-ulm.de

Andrea Weber-Tuckermann
Telefon: 0731 - 5022024
E-Mail-Adresse: andrea.weber-tuckermann@uni-ulm.de
Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin  Beteiligte
https://www.uni-ulm.de/in/psy-kbio/forschung/laufende-projekte/mito2health/ Projekt MitO2Health

Univ.-Prof. Dr. Christoph Düber: TOP CT Computertomographie - Standort für klinischen Bereichen Herz- und Gefäßbildgebung sowie in der Onkologie

Medizin am Abend  Berlin - MaAB-Fazit: CT-Weltneuheit in der Universitätsmedizin Mainz im Einsatz

Neue Bildgebungstechnik verbessert Diagnostik und Therapie erheblich

In ihrer Klinik für Diagnostische und Interventionelle Radiologie hat die Universitätsmedizin Mainz heute ihren photonenzählenden Computertomographen offiziell in Betrieb genommen. 

Das höchst innovative CT-System verfügt über zwei Röntgenquellen und ein neuartiges Detektorprinzip. 

Insbesondere in den klinischen Bereichen Herz- und Gefäßbildgebung sowie in der Onkologie ermöglicht es eine wesentlich genauere und schonendere Diagnostik sowie sicherere Therapieentscheidungen. 

Zudem verbessert der photonenzählende Computertomograph die Grundlagen für die Forschung und die Translation ihrer Ergebnisse. 

Über die offizielle Inbetriebnahme des photonenzählenden Computertomographen in der Universitätsmedizin Mainz freuen sich Univ.-Prof. Dr. Norbert Pfeiffer, Clemens Hoch und Univ.-Prof. Dr. Christoph Düber. Über die offizielle Inbetriebnahme des photonenzählenden Computertomographen in der Universitätsmedizin Mainz freuen sich Univ.-Prof. Dr. Norbert Pfeiffer, Clemens Hoch und Univ.-Prof. Dr. Christoph Düber. Peter Pulkowski UM/Peter Pulkowski

Die Universitätsmedizin Mainz hat in ihrer Klinik für Diagnostische und Interventionelle Radiologie in Anwesenheit des rheinland-pfälzischen Gesundheitsministers Clemens Hoch den aktuell innovativsten Computertomographen in Betrieb genommen. Es handelt sich um ein Dual-Source-Gerät mit zwei Röntgenquellen und einem neuartigen Detektorprinzip.  

Der neue Computertomograph ermöglicht eine wesentlich genauere und schonendere Diagnostik. Insbesondere in den klinischen Bereichen Herz- und Gefäßbildgebung und in der Onkologie sind die Auswirkungen weitreichend.

Der Wissenschafts- und Gesundheitsminister des Landes Rheinland-Pfalz, Clemens Hoch, betont: „Dieser hochmoderne Computertomograph stärkt unsere Universitätsmedizin sowohl in der Krankenversorgung als auch in der Forschung. Er wird nicht nur den Patientinnen und Patienten der Universitätsmedizin Mainz in den kommenden Jahren nutzen. Er wird mit innovativer Bildgebung auch den Forschenden dabei helfen, die medizinische Entwicklung weiter voranzutreiben und so an der Verbesserung der Versorgung weit über Mainz hinaus mitzuarbeiten. Diese Verbindung aus exzellenter Versorgung und Forschung ist zentraler Gedanke der Hochschulmedizin und die ganz besondere Stärke unseres medizinischen Wissenschaftsstandortes Mainz.“

Die Computertomographie (CT) ist eines der wichtigsten Verfahren, um Bilder aus dem Inneren des menschlichen Körpers zu gewinnen. Die dreidimensionalen Aufnahmen zeigen feine Unterschiede oder Veränderungen an Organen, Gefäßen und Knochen und helfen, Erkrankungen oder Verletzungen zu erkennen. Vor rund fünfzig Jahren hat die Computertomographie Einzug in die medizinische Diagnostik gehalten. Nun steht eine innovative Technik zur Verfügung, die eine neue Ära einleitet: ein CT-Gerät mit zwei rotierenden Röntgenquellen und einem neuartigen Detektorprinzip.

Univ.-Prof. Dr. Norbert Pfeiffer, Vorstandsvorsitzender und Medizinischer Vorstand der Universitätsmedizin Mainz, erklärt: „Der photonenzählende Computertomograph ist aktuell das innovativste CT-Gerät. Es war für den Deutschen Zukunftspreis 2021 des Bundespräsidenten nominiert und wurde von der Jury in den ‚Kreis der Besten‘ des Deutschen Zukunftspreises aufgenommen. Dies belegt den hohen wissenschaftlich-technischen Innovationsgrad des CT-Gerätes sowie das Potenzial, diese Leistung in moderne medizinische Diagnostik umzusetzen. In der Universitätsmedizin Mainz steht eines der ersten Geräte weltweit. Wir sind uns sicher, dass die Universitätsmedizin Mainz durch dieses ausgezeichnete Gerät als Ort der Spitzenmedizin für Patientinnen und Patienten sowie für Ärztinnen und Ärzte noch attraktiver wird.“

Bei der neuen Detektor-Technologie werden einzelne Röntgenphotonen und ihre Energieniveaus anders als bisher direkt und ohne Umweg registriert. Dadurch entstehen eine deutlich verbesserte räumliche Auflösung und die Möglichkeit, Gewebe differenzierter zu analysieren. Der neue Computertomograph „Naeotom Alpha“ ist darüber hinaus schonender für die Patient:innen, da mit einer um bis zu 45 Prozent geringeren Strahlendosis gearbeitet werden kann. Weltweit sind bislang erst rund zwanzig Exemplare dieses photonenzählenden Computertomographen im Einsatz.

Der Wissenschaftliche Vorstand der Universitätsmedizin Mainz, Univ.-Prof. Dr. Ulrich Förstermann, ergänzt: „Das innovative CT-System stellt nicht nur die medizinischen Diagnosen und Therapieentscheidungen auf eine sichere und verlässlichere Basis, sondern verbessert auch die Grundlagen für die Forschung und die Translation ihrer Ergebnisse.“

PD Dr. Christian Elsner, Kaufmännischer Vorstand der Universitätsmedizin Mainz, freut sich über den Innovationsschub, den das Gerät für die Universitätsmedizin darstellt: „Die Medizin lebt von Innovationen. Daher ist es insbesondere für universitäre Einrichtungen wie der unseren sehr wichtig, in diese zu investieren.“

„Die Detektoren der bisherigen CT-Geräte bündeln die Röntgenphotonen unterschiedlicher Energieniveaus im Paket und wandeln das Signal in Lichtblitze um – dies benötigt mehr Zeit und gewährt weniger und ungenauere Einblicke in den menschlichen Körper. Mit dem neuen CT-Gerät und seiner höchst innovativen Technik spielt die Radiologie an der Universitätsmedizin Mainz fortan in der Champions-League der Medizinischen Bildgebung“, erläutert Univ.-Prof. Dr. Christoph Düber, Direktor der Klinik für Diagnostische und Interventionelle Radiologie der Universitätsmedizin Mainz.

Die Herstellerfirma Siemens Healthineers hat den photonenzählenden Computertomograph „Naeotom Alpha“ im November 2021 beim Nordamerikanischen Radiologiekongress (RSNA) erstmals der Weltöffentlichkeit vorgestellt. Mit der Universitätsmedizin Mainz verbindet das Unternehmen eine Jahrzehnte lange Forschungs- und Entwicklungstradition in der Bildgebung.

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Univ.-Prof. Dr. Christoph Düber
Klinik und Poliklinik für Diagnostische und Interventionelle Radiologie,
Universitätsmedizin Mainz, Tel. 06131 17-7370,
E-Mail: christoph.dueber@unimedizin-mainz.de

Barbara Reinke, Universitätsmedizin Mainz,
Telefon 06131 17-7428, Fax 06131 47-7424, E-Mail: pr@unimedizin-mainz.de

Über die Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz

Die Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz ist die einzige medizinische Einrichtung der Supramaximalversorgung in Rheinland-Pfalz und ein international anerkannter Wissenschaftsstandort. Sie umfasst mehr als 60 Kliniken, Institute und Abteilungen, die fächerübergreifend zusammenarbeiten und jährlich mehr als 300.000 Menschen stationär und ambulant versorgen. Hochspezialisierte Patientenversorgung, Forschung und Lehre bilden in der Universitätsmedizin Mainz eine untrennbare Einheit. Rund 3.300 Studierende der Medizin und Zahnmedizin sowie mehr als 600 Fachkräfte in den verschiedensten Gesundheitsfachberufen, kaufmännischen und technischen Berufen werden hier ausgebildet. Mit rund 8.600 Mitarbeitenden ist die Universitätsmedizin Mainz zudem einer der größten Arbeitgeber der Region und ein wichtiger Wachstums- und Innovationsmotor. Weitere Informationen im Internet unter www.unimedizin-mainz.de.

 


Professor Dr. Samuel Sossalla: Die Herzrhythmusstörungen bei Herzschwäche - Pumpversagen und Rhythmusstörungen

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Rhythmusstörungen bei Herzschwäche könnten in Zukunft gezielt behandelt werden

Eine Forschergruppe am Universitätsklinikum Regensburg (UKR) hat einen Mechanismus entdeckt, der für Herzrhythmusstörungen bei Herzschwäche verantwortlich ist. 

Im nächsten Schritt soll dieser direkt blockiert werden können, um die Überlebenschancen der Betroffenen deutlich zu verbessern. 

Rhythmusstörungen bei Herzschwäche könnten in Zukunft gezielt blockiert werden. Rhythmusstörungen bei Herzschwäche könnten in Zukunft gezielt blockiert werden. Johannes Beutler © UKR/Johannes Beutler 

Sechs Jahre hat es gedauert. Nun ist das Ergebnis da, und es lässt nicht nur die medizinische Landschaft, sondern auch die vielen betroffenen Patienten aufhorchen. 

Einer Forschergruppe rund um Professor Dr. Samuel Sossalla aus der Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II des UKR ist es gelungen, einen Schlüsselmechanismus für Herzrhythmusstörungen bei Herzschwäche zu identifizieren. 

Wird dieser ausgeschaltet, so enden auch die lebensgefährlichen Rhythmusstörungen. 

„Diese Erkenntnis ist von großer Bedeutung, da wir damit endlich etwas in der Hand haben, um gezielt gegen die Ursache der gefährlichen Herzrhythmusstörungen bei Herzinsuffizienz vorzugehen. Sollten sich die Ergebnisse aus dem Labor auch in Studien am Menschen übersetzen, können das Leben und auch die Überlebenschancen vieler Patienten mit Herzinsuffizienz entscheidend verbessert werden“, so der Mediziner.

Später Natriumstrom führt zu Herzrhythmusstörungen

Nach Zahlen der Deutschen Herzstiftung leiden rund vier Millionen Menschen in Deutschland an Herzschwäche. 

Rund die Hälfte dieser Patienten stirbt an Herzrhythmusstörungen. Professor Sossalla begab sich mit seinem Team, anfangs noch in der Universitätsmedizin Göttingen, auf Ursachensuche dieser Arrhythmien. Als die wissenschaftliche Arbeit begann, war bekannt, dass es einen Natriumfluss gibt, der beim insuffizienten Herzen an Herzrhythmusstörungen beteiligt ist: 

  • „Wurde der reguläre kardiale Natriumkanal gehemmt, so blieb immer noch ein relevanter Anteil des späten Natriumstroms messbar. 
  • Nun galt es zu identifizieren, woher dieser verbleibende und potentiell gefährliche späte Strom kommt.“


Ein wissenschaftlicher Schwerpunkt innerhalb der Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II des UKR ist die Kalzium-Kalmodulin-abhängige Proteinkinase II (CaMKII).

  • Dieses Enzym ist innerhalb der Herzmuskelzellen an der Regulation des Energiestoffwechsels, der Ionensteuerung und der Entstehung von Herzschwäche und Rhythmusstörungen beteiligt. 

Die Forschergruppe rund um Professor Sossalla isolierte Herzmuskelzellen von Patienten mit Herzinsuffizienz. 

Bei der Untersuchung dieser Zellen konnten die Wissenschaftler ein direktes Zusammenspiel zwischen der CaMKII und dem Natriumkanal NaV1.8 identifizieren.

Dieser Natriumkanal ist eigentlich ein Kanal des Nervensystems. 

„Jeder Mensch verfügt über diesen Kanal. Wir haben jedoch entdeckt, dass dieser plötzlich vermehrt im menschlichen Herz vorkommt, sobald das Herz erkrankt.
Der Natriumstrom dieses Kanals fließt dann gesteigert und gefährlich.
NaV1.8 verursacht somit den von uns gesuchten Anteil des späten Stroms“, erläutert Professor Sossalla.


Diese Erkenntnis wurde in einer Vielzahl aufwändiger Versuchsreihen nachgewiesen. 

So wurden Stammzellen entnommen, die zunächst zu Herzmuskelzellen transformiert wurden. 

In diesen Zellen wurde mit der sogenannten Genschere CRISPR-Cas9 der Natriumkanal NaV1.8 genetisch herausgeschnitten.

 „Bei den so veränderten Zellen konnte der späte Natriumstrom tatsächlich gestoppt werden. 

Das lieferte uns den ultimativen Nachweis“, erklärt Professor Sossalla. 

In zellulären und in-vivo-Versuchen mit den modifizierten Zellen bestätigte sich die Annahme, dass sich mit Hemmung des späten Natriumstroms auch die Herzrhythmusstörungen reduzieren. 

Prof. Dr. Samuel Sossalla hat mit seiner Forschergruppe einen neuen Wirkansatz bei Herzrhythmusstörungen entdeckt.

Prof. Dr. Samuel Sossalla hat mit seiner Forschergruppe einen neuen Wirkansatz bei Herzrhythmusstörungen entdeckt. Johannes Beutler © UKR/Johannes Beutler


Translationale Forschung liefert neuen medikamentösen Ansatz

Bahnbrechend an dieser Erkenntnis ist, dass ein spezifischer neuer Ansatzpunkt bei Herzrhythmusstörungen in der Herzinsuffizienz gefunden wurde, welcher das Leben der Betroffenen verlängern könnte. 

„Bei Herzschwäche unterscheidet man zwischen Pumpversagen und Rhythmusstörungen. 

Rhythmusstörungen ist medikamentös nur sehr schwer zu begegnen“, führt Professor Dr. Lars Maier, Direktor der Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II des UKR, aus. 

„Denn die gängigen Rhythmusmedikamente auf dem Markt sind mit starken Nebenwirkungen verbunden“, so Professor Maier. Professor Sossalla blickt in die Zukunft: 

„Unsere Forschung liefert nun einen neuen medikamentösen Wirkansatz. 

Im nächsten Schritt sind die von uns getesteten Wirkstoffe weiterzuentwickeln, um gezielt den NaV1.8 im Menschen zu hemmen.“

 Diese Entwicklung könnte sogar in nicht allzu ferner Zukunft liegen, da aktuell bereits ein NaV1.8 -Hemmer in einem fachfremden Forschungsbereich im Menschen als neuartiges Medikament getestet wird.

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Professor Dr. Samuel Sossalla
Leitender Oberarzt
Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II
Tel.: 0941 944-7210
Samuel.sossalla@ukr.de
www.ukr.de/innere2

Katja Rußwurm Universitätsklinikum Regensburg (UKR)

Franz-Josef-Strauss-Allee 11
93053 Regensburg
Deutschland
Bayern

Dr. Isolde Schäfer
Telefon: 0941 944-4210
E-Mail-Adresse: isolde.schaefer@ukr.de

Originalpublikation:

Bengel, P., Dybkova, N., Tirilomis, P. et al. Detrimental proarrhythmogenic interaction of Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II and NaV1.8 in heart failure. Nat Commun 12, 6586 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-26690-1


Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligt

http://www.ukr.de


Dominik Lutter: Zirkadianer Rhythmus „Atlas des Bewegungsstoffwechsels“ - wirksame Sporttherapien nach innerer Uhr

Medizin am Abend Berlin - MaAB:  Morgensport vs. Abendsport: 

Forschende entschlüsseln die unterschiedlichen Auswirkungen auf unsere Gesundheit

  • Bewegen wir unseren Körper, sendet dieser Hunderte verschiedener Signale aus, die unsere Gesundheit in vielerlei Hinsicht fördern. 

Forschende haben nun am Mausmodell untersucht, welchen Einfluss die Tageszeit auf die Freisetzung organspezifischer Signale nach körperlicher Betätigung hat. 

  • Die Ergebnisse haben sie in einem „Atlas des Bewegungsstoffwechsels“ zusammengefasst – ein wichtiger Schritt für wirksamere Sporttherapien, die auf unsere innere Uhr abgestimmt sind.

Dass Bewegung die Gesundheit fördert, ist allgemein bekannt. 

Atlas des Bewegungsstoffwechsels

 Atlas des Bewegungsstoffwechsels Shogo Sato

Jüngste Forschungsergebnisse haben gezeigt, dass die Auswirkungen von Bewegung auf den Körper je nach Tageszeit unterschiedlich sind. 

Warum dies so ist, wurde noch nicht vollständig erforscht. 

Ein internationales Forschungsteam unter Leitung von Helmholtz Munich und dem Karolsinka-Institut in Schweden veröffentliche nun eine umfassende Studie zu diesem Thema in der Fachzeitschrift Cell Metabolism.  

Ihre Forschungen zeigen, wie der Körper nach dem Sport je nach Tageszeit und organabhängig unterschiedliche gesundheitsfördernde Signale produziert. 

  • Diese Signale haben weitreichende Auswirkungen auf die Gesundheit und beeinflussen:
  • den Schlaf, 
  • das Gedächtnis, 
  • die körperliche Leistungsfähigkeit
  • das Gleichgewicht
  • den Stoffwechsel


„Wenn wir besser verstehen, wie sich Bewegung zu verschiedenen Tageszeiten auf den Körper auswirkt, könnte dies Menschen mit einem erhöhten Risiko für Krankheiten wie Adipositas und Typ-2-Diabetes zugutekommen“, so Juleen R. Zierath vom Karolinska-Institut und dem Novo Nordisk Foundation Center for Basic Metabolic Research an der Universität Kopenhagen.

Atlas des Bewegungsstoffwechsels
Fast alle Zellen regulieren ihre biologischen Prozesse über einen Zeitraum von 24 Stunden, in der Wissenschaft bekannt als zirkadianer Rhythmus. Das bedeutet, dass sich die Empfindlichkeit der verschiedenen Gewebe gegenüber den Auswirkungen von Bewegung je nach Tageszeit ändert. Frühere Forschungsarbeiten haben bestätigt, dass die gesundheitsfördernde Wirkung von Bewegung optimiert werden kann, wenn sie zeitlich auf unseren zirkadianen Rhythmus abgestimmt ist.

Das internationale Forschungsteam wollte diesen Effekt genauer verstehen und führte daher eine Reihe von Untersuchungen an Mäusen durch, die entweder am frühen Morgen oder am späten Abend trainierten. Die Forschenden sammelten und analysierten Blutproben und verschiedene Gewebeproben von Hirn, Herz, Muskel, Leber und Fett.  

Auf diese Weise konnten sie Hunderte verschiedener Stoffwechselprodukte und Hormonsignalmoleküle in jedem Gewebe nachweisen und verfolgen, wie sie sich durch das Training zu unterschiedlichen Tageszeiten veränderten.

Das Ergebnis ist ein „Atlas des Bewegungsstoffwechsels“ – eine umfassende Karte von Signalmolekülen, die in unterschiedlichen Geweben nach körperlicher Belastung zu verschiedenen Tageszeiten vorhanden sind.

„Dies ist die erste Studie, die den Stoffwechsel in Abhängigkeit von Bewegung und Tageszeit über mehrere Gewebe hinweg beschreibt. Wir verstehen jetzt besser, wie Bewegung gestörte zirkadiane Rhythmen, die mit Adipositas und Typ-2-Diabetes in Verbindung stehen, neu ausrichten kann. Unsere Ergebnisse werden neue Studien ermöglichen, die den richtigen Zeitpunkt körperlicher Belastung für Therapien und die Prävention von Krankheiten erforschen“, sagt Dominik Lutter, der die Studie seitens Helmholtz Munich leitete und sowohl am Helmholtz Diabetes Center als auch beim Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD) forscht.

Die Studie ist das Ergebnis einer Zusammenarbeit zwischen der Universität Kopenhagen, dem Karolinska-Institut, der Texas A&M University, der University of California-Irvine und Helmholtz Munich.

Einschränkungen der Studie
Da die Studie an Mäusen durchgeführt wurde, unterliegt sie gewissen Einschränkungen. Mäuse und Menschen teilen zwar viele genetische, physiologische und verhaltensbezogene Merkmale, dennoch gibt es Unterschiede. Mäuse sind beispielsweise von Natur aus nachtaktiv. Außerdem bewegten sich die Mäuse für die Studie nur auf einem Laufband, was zu anderen Ergebnissen führen kann als ein hochintensives Training. Weitere Studien müssen zudem den Einfluss von Geschlecht, Alter und Krankheit auf die Signalproduktion klären.

Originalpublikation
Sato, Dyar, Treebak et al., 2022: Atlas of Exercise Metabolism Reveals Time-Dependent Signatures of Metabolic Homeostasis. Cell Metabolism, DOI: 10.1016/j.cmet.2021.12.016.

Über Helmholtz Munich
Helmholtz Munich ist ein biomedizinisches Spitzenforschungszentrum. Seine Mission ist, bahnbrechende Lösungen für eine gesündere Gesellschaft in einer sich schnell verändernden Welt zu entwickeln. Interdisziplinäre Forschungsteams fokussieren umweltbedingte Krankheiten, insbesondere die Therapie und die Prävention von Diabetes, Adipositas, Allergien und chronischen Lungenerkrankungen. Mittels künstlicher Intelligenz und Bioengineering transferieren die Forschenden ihre Erkenntnisse schneller zu den Patient:innen. Helmholtz Munich zählt mehr als 2.500 Mitarbeitende und hat seinen Sitz in München/Neuherberg. Es ist Mitglied der Helmholtz-Gemeinschaft, mit mehr als 43.000 Mitarbeitenden und 18 Forschungszentren die größte Wissenschaftsorganisation in Deutschland. Mehr über Helmholtz Munich (Helmholtz Zentrum München Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt GmbH): www.helmholtz-muenchen.de

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Originalpublikation:

Sato, Dyar, Treebak et al., 2022: Atlas of Exercise Metabolism Reveals Time-Dependent Signatures of Metabolic Homeostasis. Cell Metabolism, DOI: 10.1016/j.cmet.2021.12.016.
https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(21)00635-5

 

Prof. Dr. Jörg Heineke: Musclin stärkt die Kraft der Herzmuskelzelle und verhindert die Ablagerung von Bindegewebe

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Gesunder Muskel kann das Herz schützen

  • Musclin, ein hormonähnlicher Botenstoff des Skelettmuskels, wirkt als Schutzfaktor vor einer krankhaften Überlastung des Herzens

Wissenschaftler des European Center for Angioscience (ECAS) der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg und der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) haben erstmals gezeigt, dass Skelettmuskeln mit dem Herzen interagieren und dieses schützen.

Die chronische Herzschwäche – im Fachjargon: Herzinsuffizienz – ist weltweit auf dem Vormarsch. 

  • Die sehr verbreitete Erkrankung ist dadurch gekennzeichnet, dass das Herz nicht mehr in der Lage ist, den Körper ausreichend mit Blut, und damit mit Sauerstoff, zu versorgen. 

Die Ursachen für eine Herzinsuffizienz können vielfältig sein, zu den begünstigenden Risikofaktoren zählen beispielweise Bluthochdruck, Erkrankungen des Herzmuskels oder ein Herzinfarkt.

Die chronische Herzschwäche ist eine der häufigsten Todesursachen in Deutschland. 

  • Besonders gefährdet sind die etwa 20 Prozent der Patienten, die im Zuge der Erkrankung einen signifikanten Abbau von Muskelgewebe zeigen. 
  • Gegenüber Patienten ohne Muskelschwund haben diese ein deutlich höheres Risiko, an der Herzschwäche zu versterben.


Wissenschaftler der Abteilung Kardiovaskuläre Physiologie am ECAS und am Deutschen Zentrum für Herz-Kreislaufforschung, unter der Leitung von Professor Dr. Jörg Heineke, haben gemeinsam mit Forschern der MHH den Zusammenhang zwischen dem Abbau von Skelettmuskeln und der Herzschwäche untersucht. 

  • Sie sind dabei einem Botenstoff des Muskels, einem sogenannten Myokin, auf die Spur gekommen, der das Herz im Normalfall schützen kann. 
  • Der hormonähnliche Botenstoff heißt Musclin, wird im Skelettmuskel – nicht aber im Herzmuskel – gebildet und schützt das Herz auf zweierlei Weise: 
  • Musclin stärkt die Kraft der Herzmuskelzelle und verhindert die Ablagerung von Bindegewebe – und wirkt damit einer Fibrose entgegen.


Ihre Erkenntnisse gewannen die Wissenschaftler anhand von Mausmodellen. Wie beim Patienten zeigen sich auch im Mausmodell der Herzinsuffizienz stark erniedrigte Level an Musclin, sowohl im Muskel als auch im zirkulierenden Blut. Wird diesen herzschwachen Mäusen mittels Gentherapie Musclin in den Skelettmuskel verabreicht, also ein Mehr an Musclin erzeugt, so mildert dies die Herzschwäche. Dass ein Fehlen von Musclin im Skelettmuskel die Herzschwäche verschlechtert, zeigen genetische veränderte Mäuse, denen Musclin spezifisch im Skelettmuskel fehlt.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLInk: TOB-Labor Werte CK Erhebung  


Musclin wird vor allem in Skelettmuskeln gebildet. 

Von dort gelangt es über den Blutstrom in das Herz, wo es unterschiedliche Reaktionen auslöst: 

Bindet Musclin an Herzmuskelzellen, so stärkt dies deren Muskelkraft, bindet es an Bindegewebszellen, so unterbindet es die Fibrose. 

„Wir haben damit erstmals gezeigt, dass der Skelettmuskel Stoffe ausschüttet, die über den Blutfluss dem Herzen zugeführt werden und dieses schützen“, fasst Dr. Malgorzata Szaroszyk, eine der beiden Erstautoren der im renommierten Journal Nature Communications veröffentlichten Arbeit*, zusammen.

„Da der Botenstoff Musclin beim Sport vermehrt gebildet wird, nehmen wir an, dass ein sportlich trainierter Muskel zur Herzgesundheit beitragen kann“, ergänzt Dr. Badder Kattih, ebenfalls Erstautor der Studie.

Für die Therapie der chronischen Herzinsuffizienz eröffnen die aktuellen Forschungsergebnisse eine mögliche Strategie: 

„Da in der Skelettmuskulatur von Patienten mit Herzinsuffizienz eine verringerte Expression des Musclins festzustellen ist, wäre es durchaus denkbar, dass eine Überexpression dieses Proteins im Muskel der Erkrankung entgegenwirken könnte“, folgert Professor Heineke zuversichtlich.

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Prof. Dr. Jörg Heineke
Head of the Department of Cardiovascular Physiology
European Center for Angioscience
Medizinische Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg
phone: 0621/383-71855
email: Joerg.Heineke@medma.uni-heidelberg.de
website: https://www.umm.uni-heidelberg.de/kardiovaskulaere-physiologie/ 

Dr. Eva Maria Wellnitz Universitätsmedizin Mannheim

Theodor-Kutzer-Ufer 1-3
68167 Mannheim
Deutschland
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Telefon: 0621 / 383-71115
Fax: 0621 / 383-71103
E-Mail-Adresse: eva.wellnitz@medma.uni-heidelberg.de

Originalpublikation:

Szaroszyk, M., Kattih, B., Martin-Garrido, A. et al.
Skeletal muscle derived Musclin protects the heart during pathological overload.
Nat Commun 13, 149 (2022).
https://doi.org/10.1038/s41467-021-27634-5