Schutz vor einem Hirnschlag/Demenz/Tod: Ateriosklerose/Gefässverkalkung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Verengung der Halsschlagader: Stent und Operation schützen beide vor Hirnschlag

Bei einer verengten Halsschlagader steigt das Risiko eines Hirnschlags. 

Zur Vorbeugung kann das verengte Gefäss entweder chirurgisch erweitert oder mit einem Stent ausgedehnt werden. 

Eine neue Studie zeigt, dass der Schutz vor einem Hirnschlag beider Methoden in den zehn Jahren nach dem Eingriff vergleichbar ist. 

Das berichtet ein Forschungsteam mit Beteiligung der Universität Basel und des Universitätsspitals Basel in der Fachzeitschrift «Lancet Neurology». 
 

• Die Arteriosklerose, bekannt als Gefässverkalkung, führt zu einer Verengung der Halsschlagader, die das Gehirn mit Blut versorgt. 

• In den verengten Gefässen können sich Blutgerinnsel bilden, die mit dem Blut ins Hirn gelangen und einen Hirnschlag auslösen können. 
• Der Hirnschlag gehört zu den häufigsten Ursachen für Behinderung, Demenz und Tod.

Zwei Verfahren im Vergleich

Die Verengung der Halsschlagader lässt sich heute auf zwei Arten behandeln:

Bei der sogenannten Endarterektomie werden die Ablagerungen der Arteriosklerose chirurgisch beseitigt.

Alternativ wird mithilfe eines Katheters ein röhrchenförmiger Stent eingeführt, der das Gefäss offenhält.

Unklar war bislang, ob die Stent-Behandlung langfristig ebenso gut vor einem späteren Hirnschlag schützt wie die Operation.

Eine internationale Forschungsgruppe um Prof. Dr. Leo Bonati von der Universität Basel und der Neurologischen Klinik des Universitätsspitals Basels hat dazu nun Daten aus vier randomisierten Studien analysiert.

Die Untersuchung schloss über 4700 Patientinnen und Patienten mit Verengungen der Halsschlagader ein, die bereits einen Hirnschlag oder eine Streifung erlitten hatten und entweder mit Stent oder mit Endarterektomie behandelt wurden.

Geringes Risiko bei beiden Methoden

Die Ergebnisse zeigen, dass in den zehn Jahren nach dem Eingriff bei beiden Verfahren das Risiko eines erneuten Hirnschlags sehr gering war.

Dieses Risiko betrug weniger als 1% pro Jahr und unterschied sich nicht zwischen Endarterektomie und Stent.

«Bei beiden Therapien können die allermeisten Patientinnen und Patienten erwarten, in den nächsten 10 Jahren von einem Hirnschlag verschont zu bleiben», so Prof. Leo Bonati.

Die Stentbehandlung war jedoch im Vergleich zur chirurgischen Behandlung mit einem um rund 3% erhöhten Hirnschlagrisiko während des Eingriffs verbunden. 

• Jedoch ist dieses Risiko stark altersabhängig und liegt bei jüngeren Patienten nicht höher als bei der Endarterektomie. 

Dieser Alterseffekt blieb über die gesamte Beobachtungszeit bestehen. 

• Die Implantation eines Stents stellt deshalb besonders für Patienten unter 65 Jahren eine Alternative zur Endarterektomie dar.

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Prof. Dr. Leo Bonati
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Originalpublikation:

Thomas G Brott, David Calvet, George Howard, John Gregson, Ale Algra, Jean-Pierre Becquemin, Gert J de Borst, Richard Bulbulia, Hans-Henning Eckstein, Gustav Fraedrich, Jacoba P Greving, Alison Halliday, Jeroen Hendrikse, Olav Jansen, Jenifer H Voeks, Peter A Ringleb, Jean-Louis Mas, Martin M Brown, Leo H Bonati, on behalf of the Carotid Stenosis Trialists’ Collaboration
Long-term outcomes of stenting and endarterectomy for symptomatic carotid stenosis: a preplanned pooled analysis of individual patient data
The Lancet Neurology (2019), doi: 10.1016/S1474-4422(19)30028-6

 

Die Behandlung von Lebnermetastasen

Medizin am Abend Berlin Fazit: Weltpremiere in der Krebstherapie: Klinikum nutzt innovatives Verfahren

Bei der Behandlung von Lebermetastasen übernimmt das Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Dresden erneut eine Vorreiterrolle. 

• Anfang Februar 2019 wurde beim ersten Krebspatienten weltweit eine neue Testsubstanz vor der Therapie der von Metastasen befallenen Leber mit radioaktiv beladenen Kügelchen eingesetzt. 

Seit 2017 setzen die Experten der Klinik für Nuklearmedizin in Zusammenarbeit mit den Kollegen des Instituts für Radiologie die mit Holmium-166 radioaktiv beladenen Kügelchen ein – der weltweit erste Patient damals wurde ebenfalls am Universitätsklinikum behandelt. 

 
Nach dem Einsatz der Testsubstanz (v.l.n.r.) Dr. Anja Braune (NUK), Prof. Ralf-Thorsten Hoffmann, OÄ Dr. Sabine Grosche-Schlee, Schwester Dagmar Weidenhagen (Rad.) und Dr. Robert Freudenberg (NUK) UKD
 

• Vor dem Eingriff müssen die Mediziner genau überprüfen, an welchen Stellen der Leber der Wirkstoff eingesetzt werden kann. 

• Er soll nur an den vom Krebs befallenen Stellen wirken – im restlichen, gesunden Teil der Leber würde Holmium-166 großen Schaden anrichten. 

Bisher haben die Mediziner für diesen Test eine Substanz eingesetzt, die zwar ähnlich, aber nicht identisch dem Holmium-166 ist.

„Die neue Testsubstanz ist genau wie das Therapeutikum und gibt uns sowie den Patienten mehr Sicherheit“, sagt Prof. Ralf-Thorsten Hoffmann, Direktor des Instituts für diagnostische und interventionelle Radiologie am Uniklinikum.

Erst im Januar 2019 wurde der Wirkstoff auf dem Markt zugelassen. „So können wir den Tumor bestmöglich schädigen, ohne dabei die gesunde Leber anzugreifen.“

 
In der Applikationsbox wird die Testsubstanz aufbewahrt und für den Einsatz vorbereitet
UKD

• Das lebensbedrohliche Wachstum von Tumoren beziehungsweise Metastasen lässt sich mit der „Selektiven Internen Radio-Therapie“ – kurz SIRT – in vielen Fällen wirksam bremsen. 

Mit dem Verfahren lässt sich das Krebsgewebe gleichzeitig aushungern und bestrahlen. Bei dieser minimalinvasiven Therapie nutzen die Nuklearmediziner und Radiologen sogenannte Mikrosphären. Das sind feinste Kügelchen mit einem Durchmesser von 20 bis 30 Mikrometern – was etwa der drei- bis vierfachen Größe von Blutplättchen entspricht. Die winzigen Sphären werden über einen Katheter direkt in die Arterien des betroffenen Organs eingeschleust – das Verfahren wird aktuell zumeist bei Tumorerkrankungen der Leber angewandt. 

• Aufgrund ihrer Größe passieren die Kügelchen das gesunde Gewebe, verstopfen jedoch kleinere Blutgefäße der Tumore oder Metastasen und verringern so deren Durchblutung. 

Dieses Prinzip nennen die Mediziner Embolisation.

Gleichzeitig geben die in den Gefäßen steckenbleibenden Mikrosphären radioaktive Strahlung ab, die das kranke Gewebe so stark schädigt, dass es abstirbt.

Bis 2017 nutzten die Ärzte weltweit den Beta-Strahler Yttrium-90 mit aus Glas oder Kunstharz bestehenden Kügelchen als Trägersubstanz.

Die nun eingesetzten Mikrosphären bestehen aus dem Kunststoff Polylactid und sind mit Holmium-166 markiert. 

Das weist besondere paramagnetische Eigenschaften auf, die denen des Eisens weit überlegen sind.


Am Uniklinikum Dresden wurden im April 2017 erstmals weltweit diese Sphären in der klinischen Routine eingesetzt. Seitdem wurden 15 Patienten damit behandelt.  

Die Methode wird ausschließlich bei Patienten eingesetzt, bei denen der Tumor in der Leber bereits Metastasen gebildet hat und eine Operation nicht infrage kommt.

Die Entscheidung, Krebspatienten mit der Selektiven Internen Radio-Therapie zu behandeln, fällt im interdisziplinären Tumorboard des Nationalen Centrums für Tumorerkrankungen (NCT/UCC). In diesem Gremium diskutieren die Experten aller mit der Behandlung von Krebsleiden befassten Fachgebiete mehrmals wöchentlich die Befunde aller Krebspatienten und entscheiden einvernehmlich über die weiteren Schritte von Diagnostik und Therapie.

Um passgenau nur die vom Krebs befallenen Stellen mit den Holmium-166-Kügelchen zu therapieren, müssen die Mediziner vorher eine Testsubstanz verabreichen. 

• Damit können Sie die genaue Verteilung der Blutgefäße in der Leber und im Tumor erkennen. 

Bisher stand dafür eine Testsubstanz zur Verfügung, die zwar dem Holmium-166 ähnelte, jedoch nicht identisch war.

Diese Unsicherheit für die Mediziner ist jetzt behoben.

Der neue Teststoff entspricht dem Therapeutikum in Größe und Dichte; er wurde erst im Januar 2019 zugelassen.

„Nun können wir noch genauer bestimmen, wie sich das Holmium-166 in der Leber verteilt und ob es genau an die Stelle in der Leber gelangt, wo wir den Tumor und die Metastasen bekämpfen wollen“, sagt Prof. Ralf-Thorsten Hoffmann. 

Die Testsubstanz erlebte ihre Weltpremiere Anfang Februar 2019 am Uniklinikum Dresden, als sie einem 65-jährigen Patienten appliziert wurde.

Ein wesentlicher Grund dafür, dass auch diese Premiere in Dresden stattfand, ist die enge Zusammenarbeit der Experten der Klinik für Nuklearmedizin mit ihren auf interventionelle Verfahren spezialisierten Kollegen des Instituts für Radiologie.

„Die erneute medizinische Premiere am Uniklinikum Dresden beweist, das sich die intensive interdisziplinäre Zusammenarbeit von Medizinern und Wissenschaftlern der Hochschulmedizin Dresden auszahlt“, sagt Prof. Michael Albrecht, Medizinischer Vorstand des Dresdner Uniklinikums.

„Die Vorreiterschaft beim Einsatz dieser noch sichereren und für die Patienten schonenderen Methode ist ein Beleg für Dresdens überragende Position in der Krebsmedizin.“

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Institut für diagnostische und interventionelle Radiologie
Direktor: Prof. Dr. med. Ralf-Thorsten Hoffmann
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Klinik für Nuklearmedizin
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Mini-Därme: Übergewicht durch den Botenstoff Serotonin: Mehr Fettpolster .....

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wie das Darmbakterium Clostridium ramosum Übergewicht fördert

• Es ist bekannt, dass bestimmte Darmbakterien das Gewicht beeinflussen. 

Wie dieser Effekt zustande kommt, ist bisher kaum verstanden. 

Ein Potsdamer Forscherteam vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE) zeigt nun in der Fachzeitschrift Scientific Reports, dass das Bakterium Clostridium ramosum die Darmzellen von Mäusen dazu bringt, vermehrt den Botenstoff Serotonin auszuschütten. 

• Durch das Serotonin wird die Fettaufnahme aus dem Darm begünstigt, was die Fettpolster schneller wachsen lässt.

Lichtmikroskopische Aufnahme von Clostridium ramosum nach Gram-Färbung.
Quelle: Tina Jaenicke/DIfE

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Clostridium Difficile  
 
Clostridium ramosum ist ein zehn Mikrometer großes Bakterium und somit rund 100 Mal kleiner als ein Sandkorn. 

• Die sporenbildende Mikrobenart kommt verstärkt im Darm übergewichtiger Menschen vor. 

Unklar ist, ob die Betroffenen durch das Bakterium an Gewicht zunehmen.

Im Tierversuch ist die Datenlage eindeutiger. „In früheren Studien mit Mäusen beobachteten wir, dass Clostridium ramosum Übergewicht fördert, indem es die Zahl der Fettsäuretransporter im Darm erhöht“, sagt Professor Michael Blaut, Leiter der Abteilung Gastrointestinale Mikrobiologie am DIfE.

Dieser Spur gingen die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler nun weiter nach.

Dafür untersuchten sie Mäuse und Darm-Organoide.

Darm-Organoide werden aus Stammzellen gewonnen und weisen ähnliche Eigenschaften wie normales Darmgewebe auf. 

Sie werden deshalb auch als „Mini-Därme“ bezeichnet. Das Forscherteam beobachtete, dass Clostridium ramosum den Darm der Tiere dazu bringt, vermehrt enterochromaffine Zellen zu bilden.

Diese spezialisierten Zellen produzieren den Botenstoff Serotonin. 

Somit kann das Bakterium die Konzentration von Serotonin im Darm erhöhen und die Anzahl der Fettsäuretransporter steigern. 

Eine mögliche Folge für Maus und Mensch: Übergewicht.

 „Die Studie zeigt einmal mehr, wie stark der Einfluss einer einzelnen Bakterienspezies im Darm sein kann“, betont Blaut.

• Fettreiche Ernährung fördert Wachstum von Clostridium ramosum

Insbesondere eine Ernährung mit viel Fett könnte problematisch sein.

Denn das Bakterium vermehrt sich gerade unter einer fettreichen Diät optimal. 

„Unsere Ergebnisse liefern einen wichtigen Hinweis auf das Zusammenspiel zwischen Ernährung, Stoffwechsel des Wirts und Darmbakterien“, sagt Dr. Ana Mandic, wissenschaftliche Mitarbeiterin der Abteilung, die seit fast drei Jahren an dem Projekt arbeitet.

Im nächsten Schritt sei es wichtig zu prüfen, in welchem Maße Clostridium ramosum beim Menschen zu Übergewicht beiträgt.

Zudem wollen die Forschenden herausfinden, ob das Bakterium durch eine bestimmte Ernährung und andere Mikroorganismen ausgebremst werden könnte.

Literatur

Original-Publikation: Mandić AD, Woting A, Jaenicke T, Sander A, Sabrowksi W, Rolle-Kampcyk U, v. Bergen M, Blaut M. Clostridium ramosum regulates enterochromaffin cell development and serotonin release. Scientific Reports (2019) 9:1177
[https://doi.org/10.1038/s41598-018-38018-z]

Ähnlicher Artikel: Woting A, Pfeiffer N, Loh G, Klaus S, Blaut M. Clostridium ramosum promotes high-fat diet-induced obesity in gnotobiotic mouse models. mBio® 2014
[https://mbio.asm.org/content/5/5/e01530-14.long]

Hintergrundinformationen

Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)

Das DIfE ist Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft. Es erforscht die Ursachen ernährungsassoziierter Erkrankungen, um neue Strategien für Prävention, Therapie und Ernährungsempfehlungen zu entwickeln. Zu seinen Forschungsschwerpunkten gehören die Ursachen und Folgen des metabolischen Syndroms, einer Kombination aus Adipositas (Fettsucht), Hypertonie (Bluthochdruck), Insulinresistenz und Fettstoffwechselstörung, die Rolle der Ernährung für ein gesundes Altern sowie die biologischen Grundlagen von Nahrungsauswahl und Ernährungsverhalten. Das DIfE ist zudem ein Partner des 2009 vom BMBF geförderten Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD).



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Sonja Schäche
Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Tel.: +49 33200 88-2278
E-Mail: sonja.schaeche@dife.de

Prof. Dr. Michael Blaut
Leiter der Abteilung Gastrointestinale Mikrobiologie
Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Tel.: +49 (0)33200 88-2311
E-Mail: blaut@dife.de

Dr. Ana Mandic
Wissenschaftliche Mitarbeiterin der Abteilung Gastrointestinale Mikrobiologie
Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Tel.: +49 (0)33200 88-2464
E-Mail: ana.mandic@dife.de

Arthur-Scheunert-Allee 114/116
14558 Nuthetal, OT Bergholz-Rehbrücke
Deutschland
Brandenburg

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Originalpublikation:

Mandić AD, Woting A, Jaenicke T, Sander A, Sabrowksi W, Rolle-Kampcyk U, v. Bergen M, Blaut M. Clostridium ramosum regulates enterochromaffin cell development and serotonin release. Scientific Reports (2019) 9:1177
[https://doi.org/10.1038/s41598-018-38018-z]

Das Immunsystem im Darmbereich - Altruistischen Selbstmord (Apoptose)

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wie das Immunsystem vor Darmkrebs schützt

Forschende der Charité – Universitätsmedizin Berlin haben einen Schutzmechanismus entdeckt, mit dem der Körper seine Darm-Stammzellen vor der Entartung zu Tumoren bewahrt. 

Dabei kommt dem angeborenen Immunsystem eine Schlüsselrolle zu. 

Diese Erkenntnisse machen deutlich, dass das Immunsystem weit über die reine Abwehr von Krankheitserregern hinaus für die gesunde Funktion des Körpers sorgt. 

Veröffentlicht wurde die Studie im renommierten Fachmagazin Nature*. 


Schnitt durch den Darm: Oberste Zellschicht der Darmwand, sichtbar gemacht durch verschiedene fluoreszierende Proteine (Mausmodell). Diefenbach/Charité
 
Im Darm treffen zwei Welten aufeinander: 

• Die körpereigenen Zellen der Darmwand einerseits und körperfremdes Material, wie Bakterien oder Nahrungsmittel und deren Abbauprodukte, andererseits. 

Beide Welten – körpereigen und körperfremd – stehen in direktem Kontakt und tauschen fortwährend Informationen aus.

Das ist für den Körper wichtig: Viele der Umweltfaktoren, wie bestimmte Bakterienstämme oder essenzielle Nährstoffe, sind für ihn nützlich oder sogar überlebenswichtig. 

Der Kontakt mit der Umwelt kann für den Organismus aber auch negative Folgen haben: 

• Einige körperfremde Stoffe bewirken Veränderungen im Erbgut der Zellen, die die Darmwand auskleiden. 

• Häufen sich solche DNA-Schäden, insbesondere in den Stammzellen der Darmwand, können diese sich zu einem Darmtumor entwickeln.

Damit es gar nicht erst zur Tumorbildung kommt, kann eine geschädigte Zelle ihre DNA reparieren oder – bei zu umfangreicher Schädigung – „altruistischen Selbstmord“ (die sogenannte Apoptose) begehen.

Bisher ging man davon aus, dass die Stammzelle diesen Reparaturmechanismus selbständig in Gang setzt.

Die Studie unter Leitung von Prof. Dr. Andreas Diefenbach, Direktor des Instituts für Mikrobiologie und Infektionsimmunologie der Charité, BIH-Professor für Präszisionsmedizin mit dem Schwerpunkt Mikrobiomforschung und Leiter der Arbeitsgruppe Mukosale Immunologie am Deutschen Rheuma-Forschungszentrum Berlin, kommt zu einem anderen Schluss:  

Das Immunsystem kann den DNA-Reparaturmechanismus in der geschädigten Stammzelle zusätzlich verstärken und so die Entwicklung von Darmkrebs verhindern.

Gemeinsam mit weiteren Forschungsgruppen konnte das Team um Prof. Diefenbach im Mausmodell zeigen, dass Zellen des angeborenen Immunsystems in der Lage sind, erbgutschädigende Umweltfaktoren wie bestimmte Glukosinolate im Darm zu erkennen.

• Glukosinolate sind Bestandteile von Pflanzen, die unter anderem in zahlreichen Kohl-Arten zu finden sind. 

• Nehmen die Immunzellen nun schädigende Glukosinolate wahr, senden sie den Botenstoff Interleukin 22 aus. 

• Dieser bewirkt wiederum, dass die Stammzellen in der Darmwand etwaige Schäden ihrer DNA frühzeitiger entdecken und schneller reparieren können. 

„Das Immunsystem agiert also wie ein Sensor für erbgutschädigende Bestandteile der Nahrung“, erklärt Prof. Diefenbach. „Schalten wir diesen Sensor aus, beobachten wir eine deutlich erhöhte Zahl an Darmkrebsfällen.“

Für den Immunologen zeigen diese Erkenntnisse nicht nur einen bisher unbekannten Regelkreis auf, mit dem der Körper sich vor Darmkrebs schützt. Sie weisen außerdem darauf hin, dass die Aufgabe des Immunsystems weit mehr umfasst als die Abwehr von Krankheitserregern. „Das Immunsystem überwacht vielmehr das gesunde Wachstum und die Funktion verschiedener Organe des Körpers“, sagt Prof. Diefenbach.

In Zukunft möchte er mit seinem Team die komplexe Interaktion zwischen Nahrungsbestandteilen, Darmbakterien, der Darmwand und dem Immunsystem noch genauer untersuchen.

„Hier könnte die Erklärung für die Vielzahl an entzündlichen Darmerkrankungen liegen“, fügt der Wissenschaftler hinzu.

Prof. Dr. Andreas Diefenbach
Prof. Dr. Andreas Diefenbach hat seit Ende 2016 die Professur für Mikrobiologie der Charité sowie die BIH-Professur für Präzisionsmedizin mit dem Schwerpunkt Mikrobiomforschung inne. Seine Berufung an die Charité wurde von der Einstein Stiftung Berlin gefördert. Zudem ist er Leiter der Arbeitsgruppe Mukosale Immunologie am Deutschen Rheuma-Forschungszentrum Berlin. Mit dem Wechsel von Prof. Diefenbach nach Berlin wurde die an der Universitätsmedizin Mainz initiierte Studie an der Charité fortgeführt.

*Gronke K et al., Interleukin-22 protects intestinal stem cells against genotoxic stress. Nature 2019 Jan 31. doi: 10.1038/s41586-019-0899-7

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Prof. Dr. Andreas Diefenbach
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Originalpublikation:

doi: 10.1038/s41586-019-0899-7

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Medizin am Abend Berlin Interdisziplinäres Fortbildungsteam direkto vor Ort

Medizin am Abend Berlin Fazit:  

 

Wechselschichtarbeiter

Medizin am Abend Berlin Fazit: ILIGHTS: Studie bestätigt Einfluss von künstlichem Licht auf Wechselschichtarbeiter

• Schichtarbeit bringt die innere Uhr aus dem Takt und bedeutet Stress für den Körper. 

Ursächlich dafür ist u. a. eine Störung des natürlichen Tag-Nacht-Rhythmus mit langen Phasen künstlicher Lichtexposition. 

Welchen Einfluss das auf Psyche und Physis hat, untersuchte Fraunhofer UMSICHT mittels eines experimentellen Lichtsystems im BMW-Group-Werk München. 
 
Rund 6 Millionen Menschen arbeiten in Deutschland im Schichtsystem – Tendenz steigend.

Das stresst den Körper. 

• Die Folgen sind vielfältig und reichen von Schlafproblemen, Herz-, Kreislauf- bis zu Magen-Darm-Erkrankungen. 

Meist leiden das Sozialleben und das psychische Wohlbefinden.

»Machen wir die Nacht zum Tag, gerät unsere innere Uhr aus dem Takt, denn unser natürlicher Schlaf-Wach-Rhythmus orientiert sich am Verlauf der Sonne«, wissen ILIGHTS-Gesamtprojektleiter Rasit Özgüc, Abteilung Photonik und Umwelt beim Fraunhofer UMSICHT, und Projektpartner Dr. Alfred Wiater, Schlafmediziner im Krankenhaus Porz am Rhein.




Der Fitnesstracker zeigt: Kaltweißes bis neutralweißes Licht in der Spätschicht wirkt sich positiv auf das Schlaf-Wach-Verhalten aus. BMW Group


Photorezeptor reagiert auch auf Kunstlicht

Aber nicht nur die Sonne allein übt Einfluss auf uns aus. Die Forschung zeigt, dass auch Kunstlicht – wie es z. B. in der Schichtarbeit vorkommt – eine nicht-visuelle Wirkung auf den Körper hat.

Im Jahr 2002 entdeckten Forschende neben den bereits bekannten Stäbchen und Zapfen einen dritten Photorezeptor: die intrinsisch photosensitiven retinalen Ganglienzellen. Ihre höchste Sensitivität liegt im blauen Bereich des Lichtspektrums.

Doch inwieweit und in welcher Form wirkt Kunstlicht auf Psyche und Physis?

Welche Beleuchtungsparameter sind für welchen Anwendungsbereich ideal?


Welches Licht steigert die Zufriedenheit von Mitarbeitern? Bei der Beantwortung dieser Fragen steht die Forschung noch am Anfang: Es fehlen Daten und experimentelle Methoden, um die komplexen Interaktionen zwischen Arbeitnehmer, Arbeitsaufgabe und Beleuchtungssituation unter Realbedingungen zu untersuchen.

Gezielte Auswahl von Lichtszenarien

Hier setzt das Projekt ILIGHTS an. In einem Studienzeitraum von 6 Monaten und einem Gesamtprojektzeitraum von 30 Monaten haben Forschende vom Fraunhofer UMSICHT und Schlafforscher des Krankenhaus Porz am Rhein den nicht-visuellen Nutzen von LED-Technologie mit dem Ziel untersucht, die Beleuchtungssituation für Arbeitnehmer mit Wechselschicht zu verbessern. Zu den untersuchten Parametern zählten u. a. das Schlafverhalten, die kognitive Leistungsfähigkeit sowie die Tagesschläfrigkeit. Im BMW Group Werk München wurde ein Produktionsabschnitt mit einem eigens entwickelten Lichtsystem ausgestattet. Das neuartige LED-Experimentalsystem des Fraunhofer UMSICHT ermöglicht unter anderem, die Beleuchtung dynamisch zu steuern. »Neben der Lichtintensität sind einzelne Wellenlängenbereiche des Vollspektrums präzise regulierbar«, erklärt Özgüc.

Schlafforscher des Krankenhaus Porz am Rhein untersuchten die schlafassoziierten Parameter der Schichtarbeiter im Werk. Sie haben die Auswirkungen von fünf Lichtphasen mit unterschiedlichen Einstellungen der Farbtemperatur, melanopischen und visuellen Beleuchtungsstärke berücksichtigt (melanopische Beleuchtungsstärke = mit einem biologischen Wirkungsspektrum Smel bewertete spektrale Beleuchtungsstärke mit einer maximalen Empfindlichkeit im blauen Bereich, bei einer Wellenlänge von λP=480 nm). Für die Erfassung des Schlaf-Wach-Verhaltens wurden insgesamt 83 BMW Mitarbeitende mit einem Fitnesstracker ausgestattet.

Wohlbefinden gesteigert

Die Auswertung der Zufriedenheit mit der mit dem Experimentalsystem nachgestellten bisherigen Beleuchtungssituation (Baseline) zeigte, dass diese bei den Teilnehmenden bei warmweißem und dynamischem Licht am geringsten war.

Das generelle Wohlbefinden fiel unter kaltweißem Licht mit hoher visueller und melanopischer Beleuchtungsstärke am positivsten aus.

Bei Konzentrationstest und Messung der Tagesschläfrigkeit mittels Pupillographen zeigten die Teilnehmenden in den Lichtphasen mit dynamischem und neutralweißem Licht bessere Ergebnisse als in der Ausgangssituation vor Lichtinstallation und bei warmweißem Licht.

 »Der positive Effekt im Konzentrationstest kann jedoch auch nur ein Übungseffekt sein«, merkt Prof. Andrea Rodenbeck, Biologin und Schlafforscherin, an.

Hier bedarf es weiterer Tests.

Bei Betrachtung der Subgruppe von Teilnehmenden mit erhöhtem Wert auf der Epworth Sleepiness Scale – einem Fragebogen zur Erfassung von Tagesschläfrigkeit – zeigte sich eine klinisch bedeutsame Verbesserung der Tagesschläfrigkeit sowie eine subjektive Verbesserung des Allgemeinzustands.

Bei einer gezielten Betrachtung einiger Teilnehmenden mit einem geringeren Gesamtschlaf in Baseline verlängerte sich der Schlaf deutlich.

Positive Auswirkungen auf den Schlaf-Wach-Rhythmus




Produktionsmitarbeiter Karosseriemontage: an der Mütze ein neuentwickeltes Sensormodul zur Erfassung von Lichtkonsum, Umgebungstemperatur und Blaulichtanteil über den Schichtverlauf. BMW Group

• Wie von den Forschenden erwartet, zeigte die statistische Untersuchung der durch die Fitnesstracker erfassten Daten zum Schlaf-Wach-Verhalten keine signifikanten Veränderungen der Parameter in der Frühschicht.

• In der Spätschicht zeichnete sich jedoch der Trend ab, dass sich kaltweißes bis neutralweißes Licht positiv auf den Rhythmus auswirkt.

»Die einzelnen Lichtphasen dauerten durchschnittlich vier Wochen an.

Jetzt gilt es zu untersuchen, wie sich die Effekte in Langzeitstudien verhalten«, so Monika Owczarek, Psychologin und Teammitglied von Özgüc. Zudem müsse in Zukunft mittels einer »light history« auch der individuelle Lichtkonsum außerhalb der Arbeitsstätte berücksichtigt werden.

Gesamtlichtkonzept der Produktionsbereiche

Özgüc gibt einen Ausblick: »Bei der Abschlusspräsentation des Projekts waren sich alle einig. Sowohl Elisabeth Wolf, Abteilung Innovationen, Digitalisierung Netzwerkmanagement BMW Group, die die Teilprojektleitung für die BMW Group übernahm, als auch Gabriele Klyszcz, leitende Sicherheitsingenieurin der BMW Group, regten tiefergehende Studien an.« Dies sei auch sinnvoll, weil die Ergebnisse zwar signifikant sind, aber eine hohe Standardabweichung haben. Özgüc weiter: »Potenzial könnte ein biodynamisches Licht mit Einbeziehung von Lichtkomponenten aus den Lichtphasen mit neutral- und kaltweißem Licht bei moderater bis hoher melanopischer und visueller Beleuchtungsstärke haben. Gemeinsam mit dem Projektteam der BMW Group haben wir angeregt, die Ergebnisse in ein Gesamtlichtkonzept der Produktionsbereiche zu überführen und umzusetzen; idealerweise mit einer anschließenden Evaluierung mit höheren Fallzahlen und längerem Zeitraum als bei ILIGHTS.«

UMSICHT: zur Sache!

Mehr zu den Ergebnissen können Sie am 11. April 2019 im Rahmen des Workshops »Umsicht: zur Sache!« beim Fraunhofer UMSICHT in Oberhausen erfahren. Das Thema: »Licht und Gesundheit«. Weitere Informationen zur Veranstaltung demnächst auf der Homepage von Fraunhofer UMSICHT.

Das Projekt

Das Verbundprojekt »ILIGHTS« lief von Mitte 2016 bis Ende 2018 und wurde vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) im Rahmen der Förderinitiative »Intelligente Beleuchtung« finanziell unterstützt (FKZ: 13N14043).

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Rasit Özgüc: rasit.oezguec@umsicht.fraunhofer.de, Tel.: 0208 8598-1141

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Fax: 0208/8598-1290
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ZNS - Rettungsstelle-KANZEL: Der Augeninnendruck: Glaukom-Patienten - Grüner Star

Medizin am Abend Berlin Fazit: Meditation: Eine neue Therapie zur Verringerung des Augeninnendrucks bei Glaukom

Eine neue Studie im Journal of Glaucoma zeigt, dass Achtsamkeitsmeditation den Augeninnendruck bei Patienten mit grünem Star erheblich senkt, stressbedingte Biomarker reduziert und die Lebensqualität deutlich verbessert 
 
Hoffnung für Glaukom-Patienten:

In einer wegweisenden Studie im Journal of Glaucoma, Zeitschrift der World Glaucoma Association, wurde ein neues Verfahren zur Behandlung des Augenleidens „Glaukom“ vorgestellt.

Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom zeigten nach Teilnahme an einem dreiwöchigen Programm mit Achtsamkeitsmeditation signifikante Verbesserungen des Augeninnendrucks, Verringerung der Stresshormone und einen Anstieg der Lebensqualität im Vergleich zur Kontrollgruppe, die nicht teilnahm.

„Wir wissen, dass chronischer Stress zu einer Erhöhung des Blutdrucks führen kann (systemische Hypertonie), denken jedoch selten über seine bekannte Wirkung auf das Auge nach, wo Stress einen hohen Augeninnendruck (IOP) hervorruft. 

Dies ist die erste Studie, die zeigt, dass ein Entspannungsprogramm mit Meditation den IOP bei Glaukompatienten senken und ihre Lebensqualität verbessern kann, indem Stresshormone wie Cortisol gesenkt werden.

Achtsamkeitsmeditation ist selbst für ältere und bettlägerige Patienten einfach durchzuführen“, sagte der Leiter der Studie, Dr. Tanuj Dada, vom Dr. Rajendra Prasad Center für Augenheilkunde des All India Institute of Medical Sciences in Neu Delhi, Indien.

Prof. Dr. Bernhard Sabel vom Institut für Medizinische Psychologie der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg, Koautor der Studie, fügte hinzu:

• „Die Studie legt nahe, dass psychischer Stress eine der Hauptursachen für erhöhten Augeninnendruck ist. 

Die Anwendung dieser uralten Meditationstechnik zur Verringerung von Stress ist ein wirksames Mittel, um das Gesamtbefinden der Patienten, und nicht nur das Auge, mit einem ganzheitlichen Ansatz zu behandeln und das allgemeine Wohlbefinden der Patienten zu verbessern.“

Die Wissenschaftler teilten 90 Glaukom-Patienten zufällig einer von zwei Gruppen zu.

Eine Gruppe praktizierte jeden Morgen 60 Minuten mit einem ausgebildeten Yogalehrer für einen Zeitraum von drei Wochen ein Meditations- und Atemübungsprogramm, während die Teilnehmer weiterhin ihre Augentropfen nahmen.

Die zweite Gruppe nahm ebenfalls weiterhin Augentropfen ein, meditierte jedoch nicht.

Nach drei Wochen zeigten 75 Prozent der meditierenden Patienten eine signifikante Verringerung ihres Augeninnendrucks um ca. 25 Prozent; eine Verbesserung, die in der Kontrollgruppe nicht beobachtet wurde.

• Darüber hinaus konnten durch die Meditation Stress-Indikatoren wie:
• Cortisol-Spiegel (Stresshormon), 
• oxidative Stressbiomarker,
• pro-inflammatorische Marker (Interleukine) reduziert werden. 

• Des Weiteren konnte ein Anstieg von Entspannungsmarkern wie Beta-Endorphinen und neurotrophischen Faktoren im Gehirn nachgewiesen werden.

Das Glaukom ist die häufigste Erblindungsursache und betrifft fast 70 Millionen Menschen weltweit.

Die Senkung des Augeninnendrucks ist die einzige bewährte Therapie, die derzeit mit Augentropfen, Lasertherapie oder Operationen erreicht wird. 

Diese Therapien sind teuer und können okulare und systemische Nebenwirkungen haben, welche die gesundheitsbezogene Lebensqualität von Glaukom-Patienten beeinträchtigen. Ziel der hier vorgestellten traditionellen Behandlung ist es, den Augeninnendruck zu reduzieren, wodurch weitere Schäden am Sehnerv verhindert werden.

• Durch den Einsatz der Meditation sinkt der Bedarf an Medikamenten, wodurch Nebenwirkungen verringert und Kosten für den Patienten und das Gesundheitssystem gesenkt werden können. 

Darüber hinaus reduziert Meditation die allgemeinen Stresshormone, was die Lebensqualität der Patienten insgesamt verbessert und dabei hilft, die durch den Sehverlust verursachte psychische Belastung erfolgreicher zu bewältigen.

„Unsere Ergebnisse eröffnen einen spannenden Ansatz, die Kraft des Gehirns zur Heilung von Leiden des menschlichen Körpers zu nutzen.

Ein Großteil der menschlichen Krankheiten beruht auch auf einer psychologisch/ psychosomatischen Komponente, und es ist die Psychologie des Patienten, auf die die Meditation abzielt. 

Die Reduktion des Stresshormonspiegels kann sich auf viele Organe im Körper günstig auswirken, einschließlich der Augen.

Es sind nun weitere Untersuchungen erforderlich, um diese neue Perspektive zu erforschen und um zu ermitteln, ob durch Meditation auch das Fortschreiten des Sehverlusts zu reduzieren, zu stoppen oder vielleicht sogar eine Wiederherstellung des Sehvermögens zu erreichen ist“, erklärte Professor Sabel.

Obwohl Yoga und Meditation, Schlüsselelemente für eine ganzheitliche Gesundheit, in Indien seit mehr als 5000 Jahren praktiziert werden, sind sie modernen Ärzten kaum bekannt und werden derzeit nicht in der medizinischen Praxis verwendet.

Die meisten Menschen denken bei Yoga an körperliche Übungen.

• Tatsächlich wird der größte Nutzen für die Gesundheit durch Atemübungen und Meditation erreicht, Entspannungstechniken, die die Freisetzung von Stresshormonen reduzieren und so die Beziehung zwischen Körper und Geist harmonisieren.

Vor Beginn der Studie wurden bei allen Teilnehmern ähnliche Parameter gemessen. Nach dreiwöchiger Meditation konnte eine signifikante Senkung des Augeninnendrucks (IOP), des Cortisols und des oxidativen Stressniveaus in der Gruppe „Meditierende“ nachgewiesen werden, während die neurotrophen Faktoren im Gehirn und die Beta-Endorphine zunahmen, was zu einer Verbesserung der Lebensqualität führte. In der Gruppe der „Nicht-Meditierenden“ gab es dagegen keine Veränderungen. Grafik: Prof. Dr. Bernhard Sabel

Publikation:
"Mindfulness Meditation Reduces Intraocular Pressure, Lowers Stress Biomarkers and Modulates Gene Expression in Glaucoma: a randomized controlled trial" Tanuj Dada, Deepti Mittal, Kuldeep Mohanty, Muneeb A. Faiq, Muzaffer, Bhat, Raj K. Yadav, Ramanjit Sihota, Talvir Sidhu, Thirumurthy Velpandian, Mani Kalaivani, Ravindra M. Pandey, Ying Gao, Bernhard A. Sabel, Rima Dada, Journal of Glaucoma 27, 1061-1067, DOI: 10.1097 / IJG.00000000000010888, veröffentlicht von Wolters Kluwer Health, Inc.

Die Studie wurde am All India Institute of Medical Sciences in Neu-Delhi durchgeführt und vom indischen Ministerium für AYUSH finanziert.

DR. RAJENDRA PRASAD ZENTRUM FÜR AUGENHEILKUNDE (RPC)
Das Dr. Rajendra Prasad Zentrum für Augenheilkunde (RPC), All India Institute of Medical Sciences, Neu-Delhi, benannt nach dem ersten indischen Präsidenten, Dr. Rajendra Prasad, wurde am 10. März 1967 als nationales Kompetenzzentrum für Augenheilkunde gegründet, um modernste Patientenversorgung zu gewährleisten, die Personalressourcen für die medizinische Ausbildung zu erweitern und Forschungsarbeiten zu Problemen der Augenheilkunde von nationaler Bedeutung durchzuführen. Es ist derzeit mit über 250 Forschungspublikationen jährlich das führende ophthalmologische Zentrum Indiens für Ausbildung und Forschung und bietet der gesamten Gemeinschaft modernste klinische Versorgung zu stark subventionierten Preisen (für die Bevölkerung unterhalb der Armutsgrenze kostenlos). Das Zentrum versorgt jährlich 0,4 Millionen Patienten ambulant und 0,6 Millionen in spezialisierten Augenkliniken mit über 40.000 Augenoperationen. https://www.aiims.edu/de/departments-and-centers/specialtycenters.html

DAS INSTITUT FÜR MEDIZINISCHE PSYCHOLOGIE (IMP)
Das IMP ist eine Lehr- und Forschungseinrichtung der Medizinischen Fakultät der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg. Unter der Leitung von Prof. Dr. Bernhard Sabel hat es sich in über 25 Jahren als weltweit anerkanntes Zentrum zur Behandlung von Sehbehinderungen durch die Plastizität des Gehirns mittels neuer Technologien zur Therapie von Glaukom, Schlaganfall und Sehnervschädigung etabliert. Das Institut arbeitet eng mit dem SAVIR-Centrum (www.savir-center.com) und internationalen Partnern zusammen und hat über 200 wissenschaftliche Publikationen zum Thema Erholung nach Schädigungen des Nervensystems vorgelegt (www.imp.ovgu.de).

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Prof. Bernhard Sabel, PhD, Direktor des Instituts für Medizinische Psychologie der Universität Magdeburg, Mituntersuchungsleiter der Studie, Tel. + 49-391-672 1800 oder imp@med.ovgu.de

Kornelia Suske Universitätsklinikum Magdeburg

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Chronische Erkrankungen: Gewebevernarbung - Ablagerung Bindegewebe (Fibrose)

Medizin am Abend Berlin Fazit: Bindegewebe auf Abwegen - wenn die Organe vernarben

Die vermehrte Ablagerung von Bindegewebe ist ein Problem bei chronischen Erkrankungen vieler Organe wie der Lunge (Idiopathische Lungenfibrose), der Leber (Leberzirrhose), der Nieren (Nierenfibrose), des Darmes (Graft-versus-Host Krankheit) und der Haut (Systemische Sklerose). 

• Bis zu 40 Prozent aller Todesfälle in Industrienationen werden durch die Ablagerung von Bindegewebe mit anschließender Gewebevernarbung verursacht. 

Effektive Behandlungsmöglichkeiten stehen derzeit jedoch kaum zur Verfügung. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachHinweis: EntzündungsLaborWerte Pfade  
 
Wissenschaftler aus der Medizinischen Klinik 3 – Rheumatologie und Immunologie (Direktor: Prof. Dr. Georg Schett) des Universitätsklinikums Erlangen der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) haben jetzt ein molekulares Netzwerk entschlüsselt, das diese Prozesse kontrolliert und dadurch eine neue Möglichkeit für die Therapie von Organvernarbung darstellen könnte.

Die Ergebnisse zeigen, dass das Eiweiß PU.1 die krankhafte Ablagerung von Bindegewebe verursacht. Ihre Ergebnisse haben die Wissenschaftler jetzt im renommierten Fachmagazin Nature veröffentlicht.*

Bei Bindegewebserkrankungen – sogenannten „Fibrosen“ wie beispielsweise der Systemischen Sklerose – kommt es durch eine überschießende Aktivierung von Bindegewebszellen zu einer Verhärtung des Gewebes und zu einer Narbenbildung innerhalb des betroffenen Organs. 

Diese Krankheiten können prinzipiell jedes Organsystem befallen und sehr häufig zur Störung der Organfunktion führen.

Bindegewebszellen spielen bei Gesunden eine Schlüsselrolle bei der normalen Wundheilung.

• Kann jedoch die Aktivierung von Bindegewebszellen nicht abgeschaltet werden, kommt es zu fibrotischen Erkrankungen, bei denen massenhaft Matrix im Gewebe abgelagert wird, was zu einer Vernarbung und Funktionsstörung der betroffenen Gewebe führt. 

Warum diese Reparaturprozesse bei fibrotischen Erkrankungen ausarten, war jedoch bisher unklar.

Ein Wissenschaftlerteam um Dr. Andreas Ramming am Lehrstuhl für Innere Medizin III der FAU konnte nun einen molekularen Mechanismus entschlüsseln, der für die andauernde Aktivierung von Bindegewebszellen verantwortlich ist. In experimentellen Studien nahmen die Forscher das Eiweißmolekül PU.1 ins Visier. 

• In der normalen Wundheilung wird die Bildung von PU.1 vom Körper gehemmt, damit am Ende des normalen Heilungsprozesses die Bindegewebszellen wieder in einen Ruhezustand zurückkehren können.

„Wir konnten nachweisen, dass PU.1 bei verschiedenen Bindegewebserkrankungen in der Haut, Lunge, Leber und der Niere aktiviert wird.

PU.1 bindet an die Erbsubstanz (DNA) in Bindegewebszellen und programmiert diese um, was zu einer anhaltenden Ablagerung von Gewebsbestandteilen führt“, erklärt Dr. Ramming. 

PU.1 ist nicht der einzige Faktor, der an Fibrosen beteiligt ist, denn schon in der Vergangenheit wurden Faktoren identifiziert, die bei der Ablagerung von Narbengewebe beteiligt sind.

Was neu entdeckt wurde, ist, dass PU.1 eine zentrale Rolle in einem Netzwerk aus Faktoren übernimmt, die diesen Prozess steuern. 

„PU.1 ist gleichsam der Dirigent in einem Orchester“, erklärt Ramming, „nimmt man ihn heraus, fällt das gesamte Konzert in sich zusammen".

Der Ansatz ließ sich therapeutisch bereits mit einem experimentellen Pharmakon realisieren.

Dies nährt die Hoffnung, dass bald klinische Studien zur Hemmung von PU.1 starten können, mit dem Ziel Fibrose besser zu behandeln.

Die Arbeiten wurden durch den Sonderforschungsbereich 1181 „Schaltstellen der Auflösung der Entzündungsreaktion“ der Deutschen Forschungsgemeinschaft unterstützt.

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Dr. Andreas Ramming
Tel.: 09131/85-39109
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Originalpublikation:

http://dx.doi.org/10.1038/s41586-019-0896-x

CAVE: Bauchspreicheldrüse: Mit und ohne Typ-1-Diabetes - Bitte sehr frühzeitige Laborerhebung/Laborwerte

Medizin am Abend Berlin Fazit: Wie Typ-1-Diabetes schrittweise die Insulinproduktion zerstört

Mit Hilfe der neuen bildgebenden Massenzytometrie untersuchten UZH-Forschende die Bauchspeicheldrüse von Organspendern mit und ohne Typ-1-Diabetes. 

• Die Studie zeigt, dass die Insulin-produzierenden Beta-Zellen am Anfang der Krankheit in veränderter Form teilweise noch vorhanden sind.
  

• Lassen sich diese noch retten, könnte der Krankheitsverlauf verlangsamt oder gar gestoppt werden. 

Die bildgebende Massenzytometrie leistet einen wertvollen Beitrag dazu , den Krankheitsverlauf von Typ-1-Diabetes besser zu verstehen. Bild: UZH 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachHinweise: Laborerhebung  

Die sogenannten Langerhans-Inseln in der Bauchspeicheldrüse spielen eine Schlüsselrolle für die Regulation des Zucker-Stoffwechsels. 

• Die dort angesiedelten Beta-Zellen überwachen den Zuckergehalt im Blut und schütten bei Bedarf Insulin aus. 
• Insulin wiederum fördert die Aufnahme von Zucker in den Zellen. 
• Bei Typ-1-Diabetes werden diese Beta-Zellen in einer Autoimmunreaktion von körpereigenen weissen Blutkörperchen zerstört.

Untersuchungen nur an gespendeten Organen möglich

Bisher ist nur wenig darüber bekannt, was sich im Innern der Bauchspeicheldrüse abspielt, wenn sich eine Typ-1-Diabetes entwickelt - denn Biopsien und hochaufgelöste Abbildungen dieses Organs sind am lebenden Menschen nicht möglich.

"Vieles von dem, was wir über Typ-1-Diabetes im Menschen wissen, stammt deshalb von Bauchspeicheldrüsen von Organspendern und diese sind sehr selten", sagt Bernd Bodenmiller vom Institut für Quantitative Biomedizin der Universität Zürich. Deswegen streben die Forschenden an, so viele Erkenntnisse wie möglich aus jedem einzelnen Spenderorgan zu gewinnen.

Viele Informationen aus ein und derselben Gewebeprobe

Bodenmillers Team hat nun in Zusammenarbeit mit Forschungsgruppen aus Genf und den USA erstmals die bildgebende Massenzytometrie zur Untersuchung von gespendeten Bauchspeicheldrüsen eingesetzt: "Damit können wir gleichzeitig die Beta-Zellen, weitere Zelltypen der Langerhans-Inseln sowie eingedrungene Immunzellen visualisieren", erklärt Bodenmiller den Vorteil dieser Methode, an deren Entwicklung die Universität Zürich eine zentrale Rolle gespielt hat. "Solche Analysen waren mit traditionellen Ansätzen bisher nicht möglich."

Für die Studie analysierte der Erstautor Nicolas Damond vom Institut für Quantitative Biomedizin insgesamt zwölf Spenderorgane - vier von gesunden Menschen, vier von Patienten in Frühstadium von Typ-1-Diabetes und vier von Patienten in einem fortgeschrittenen Stadium der Krankheit. Aus den Ergebnissen erstellte das Forscherteam von jeder Bauchspeicheldrüse eine Karte, die zeigt, wie die verschiedenen Zelltypen in den Langerhans-Inseln verteilt sind und in welchem Zustand sich die Beta-Zellen befinden.

Ansatzpunkt für eine Therapie im Frühstadium der Diabetes

Die Daten der verschiedenen Spenderorgane führte Damond dann in einer sogenannten Pseudo-Zeitachse zusammen. Damit konnte er rekonstruieren, wie sich das Gewebe der Bauchspeicheldrüse im Verlauf von Typ-1-Diabetes vom Beginn der Krankheit bis hin zum Endstadium verändert.

Ein Befund war hierbei besonders interessant:

Im Anfangsstadium sind in den Langerhans-Inseln noch überraschend viele Beta-Zellen zu finden. 

• Diese sehen zwar anders aus als normal und produzieren weniger Insulin, sind aber möglicherweise noch vor einer vollständigen Zerstörung zu retten. 

"Wenn es gelingen würde, den Autoimmun-Angriff in diesem frühen Stadium zu stoppen, könnten diese Zellen vielleicht ihre Funktion wiedergewinnen und bei der Regulation des Blutzuckerspiegels der Patienten helfen", so Damond.

Neue Erkenntnisse zur Autoimmunität

Mit der bildgebenden Massenzytometrie lokalisierte die Forschungsgruppe ebenfalls den speziellen Typ der weissen Blutkörperchen, der nach derzeitigem Wissensstand für die Zerstörung der Beta-Zellen verantwortlich ist. 

Sie fanden diese Immunzellen hauptsächlich in der Bauchspeicheldrüse von Patienten im Anfangsstadium der Krankheit, vor allem in Langerhans-Inseln, die viele überlebende Beta-Zellen enthielten.

In Langerhans-Inseln, deren Beta-Zellen schon weitgehend zerstört waren, konnten sie dagegen viel weniger dieser weissen Blutkörperchen nachweisen.

Diese Resultate können dabei helfen, den Mechanismus der Autoimmunreaktion, zu dem es im Moment noch viele offene Fragen gibt, aufzuklären. Das hofft auch Bodenmiller: "Unsere Studie demonstriert, dass die bildgebende Massenzytometrie einen wertvollen Beitrag dazu leisten kann, den Krankheitsverlauf von Typ-1-Diabetes besser zu verstehen. Sie liefert damit eine Grundlage für die Planung weiterführender Experimente und die Entwicklung neuer Hypothesen."

Literatur:
Nicolas Damond, Stefanie Engler, Vito R.T. Zanotelli, Denis Schapiro, Clive H.
Wasserfall, Irina Kusmartseva, Harry S. Nick, Fabrizio Thorel, Pedro L. Herrera, Mark A. Atkinson, and Bernd Bodenmiller. A Map of Human Type 1 Diabetes Progression by Imaging Mass Cytometry. Cell Metabolism, 31. Januar 2019. Doi: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2018.11.014



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Originalpublikation:

https://doi.org/10.1016/j.cmet.2018.11.014

Deine Grossmutter: Die Überlebenschancen Deiner Kinder......

Medizin am Abend Berlin Fazit: Unterstützung der Grossmutter war unverzichtbar

Die Grossmutter ist für viele Menschen eine wichtige Bezugsperson. 

Zumindest in der vorindustriellen Bevölkerung Quebecs spielten Grossmütter eine noch tragendere Rolle: 

Laut einer neuen Studie unter der Leitung von Sacha Engelhardt vom Institut für Ökologie und Evolution der Universität Bern verbesserte damals die Anwesenheit einer Grossmutter die Überlebenschancen ihrer Enkelkinder. 


Dr. Sacha C. Engelhardt, Institut für Ökologie und Evolution (IEE). zvg
 

• Im Gegensatz zu den meisten Säugetieren leben Menschen nach dem Ende ihres Fortpflanzungsalters noch lange weiter. 

Könnte es eine evolutionäre Erklärung für dieses Phänomen geben?


Laut einer Studie unter der Leitung von Dr. Sacha Engelhardt vom Institut für Ökologie und Evolution (IEE) der Universität Bern, die auf Daten zur Bevölkerung der kanadischen Provinz Quebec im 17. und 18. Jahrhundert basiert, ist es für Familien mit Kindern ein grosser Vorteil, die Grossmutter in der Nähe zu haben.

Die Forschenden haben herausgefunden, dass die Unterstützung durch die Grossmutter nicht nur die Überlebenschancen von Kindern bis zur Pubertät verbesserte, sondern auch die Zahl der Kleinkinder erhöhte, die Frauen haben können. 

 «Die Ergebnisse der Studie deuten darauf hin, dass Grossmütter in der vorindustriellen Bevölkerung Quebecs eine unverzichtbare Rolle gespielt haben», erklärt Sacha Engelhardt. Das Ziel der Studie war es, die Entwicklung der Menopause und des postreproduktiven Lebens bei Frauen besser zu verstehen.

Die Studie entstand am Department of Biology der kanadischen Université de Sherbrooke, wo Sacha Engelhardt zur Zeit der Studie neben der Universität Bern arbeitete, und wurde in Zusammenarbeit mit der Bishop's University und der Université de Montréal (beide Kanada) durchgeführt. Sie wurde im Fachmagazin Current Biology publiziert.

Die Grossmutter-Hypothese

Grundidee des Forschungsvorhabens war es, die sogenannte «Grossmutter-Hypothese» zu überprüfen.

Diese besagt, dass postmenopausale Frauen ihre Nachkommen der übernächsten Generation unterstützen und so einen positiven Einfluss auf deren Überlebensrate haben.

«Diese Hypothese wurde bereits vielerorts getestet, in Europa, Afrika usw. Teils stellte sich die Annahme als plausibel heraus, teils nicht», sagt Fanie Pelletier, Professorin am Department of Biology an der Université de Sherbrooke und Ko-Autorin der Studie.

Der Ansatz des Forschungsteams, die Hypothese anhand der geografischen Entfernung zu überprüfen, ist jedoch neu.

Die Distanz ist entscheidend

Mit der geografischen Entfernung als Indikator versuchten die Forschenden, den Beitrag der Grossmütter zur Unterstützung ihrer Töchter zu ermitteln. Die Forschenden kamen zu folgendem Schluss:

Je weiter weg die Grossmutter lebt, desto wahrscheinlicher ist es, dass ihre Töchter eine tiefere Anzahl Kinder haben. «Pro 100 Kilometer Entfernung sind es 0,6 Kinder weniger pro Frau», sagt Engelhardt. «Das ist eine Menge. Pro 300 Kilometer sind es 1,5 Kinder weniger.»

«In unserer Studie hatten Frauen, deren Mütter noch am Leben waren, mehr Kinder, und mehr dieser Kinder erreichten das Alter von 15 Jahren», sagt Patrick Bergeron, Professor am Department of Biological Sciences der Bishop's University und ebenfalls Ko-Autor der Studie. 

«Es ist interessant festzustellen, dass der Grossmuttereffekt mit zunehmender geografischer Entfernung zwischen Grossmutter und Tochter abnimmt, was darauf hindeutet, dass das Unterstützungspotenzial mit der geografischen Nähe zusammenhängt.»

Daten aus Quebec von 1608 bis 1799

Um die Studie durchzuführen, analysierte die Forschungsgruppe Informationen aus dem Registre de la population du Québec ancien. Dieses enthält demographische Daten der Bevölkerung von Quebec von 1608 bis 1799. In dieser Zeit wurden dort die ersten französischen Siedlungen gegründet. Insgesamt wurden 149 Gemeinden untersucht. «In Quebec haben wir sehr detaillierte Daten aus Zivilregistern, aber auch aus Kirchenbüchern», sagt Fanie Pelletier. «Es war uns so möglich, anhand der Wohngemeinden die Entfernung zwischen den Grossmüttern und den Familien zu ermitteln.» Insgesamt umfasste die Analyse 3’382 Großmütter, die 34’660 Kinder zur Welt brachten. Von diesen Kindern heirateten 7’164 Mädchen und hatten insgesamt 56’767 Kinder.

Die Studie wurde in Zusammenarbeit mit Professor Alain Gagnon und Professorin Lisa Dillon von der Abteilung für Demographie an der Université de Montréal durchgeführt.

Publikationsdetails:
Sacha C. Engelhardt, Patrick Bergeron, Alain Gagnon, Lisa Dillon, and Fanie Pelletier: Using geographic distance as a potential proxy for help in the assessment of the grandmother hypothesis. Current Biology, 7. Februar 2019, doi: 10.1016/j.cub.2019.01.027.

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Originalpublikation:

Sacha C. Engelhardt, Patrick Bergeron, Alain Gagnon, Lisa Dillon, and Fanie Pelletier: Using geographic distance as a potential proxy for help in the assessment of the grandmother hypothesis. Current Biology, 7. Februar 2019, doi: 10.1016/j.cub.2019.01.027.

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Dein Hypthalamus: Bist Du hungrig? Bist Du satt?

Medizin am Abend Berlin Fazit: Fettleibigkeit durch Identitätskrise bei Sättigungsnerven

• Krankhafte Fettleibigkeit – das zeigt die Forschung der letzten zehn Jahre – entsteht vor allem im Gehirn. 

Forscherinnen und Forscher des Helmholtz Zentrums München, Partner im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung, haben dort nun einen molekularen Schalter entdeckt, der die Funktion von Sättigungsnerven und damit das Körpergewicht steuert. 

Die Ergebnisse wurden im Fachjournal ‚Nature Metabolism‘ publiziert. 
 
Die weltweite Adipositas-Epidemie hat einen Höchststand erreicht und betrifft heute nicht mehr nur Industrie- sondern auch die Entwicklungsländer.

Wissenschaftler versuchen daher mit Hochdruck, den Mechanismen hinter der Krankheit auf die Spur zu kommen, um therapeutische Eingriffsmöglichkeiten zu finden. Nun haben Forscher am Institut für Diabetes und Adipositas (IDO) des Helmholtz Zentrums München einen weiteren Schritt in diese Richtung gemacht.

Yin und Yang des Energiehaushalts

• „Ob wir hungrig sind oder uns satt fühlen, entscheidet sich maßgeblich im Gehirn – speziell im sogenannten Hypothalamus“ erklärt IDO-Wissenschaftler Dr. Alexandre Fisette, gemeinsam mit Dr. Carmelo Quarta Erstautor der besagten Studie. 

„Hier kontrollieren vor allem zwei Gruppen von Nervenzellen über verschiedene Botenstoffe das Körpergewicht und den Energiehaushalt. 

Wie Yin und Yang sorgen sie für ein sensibles Gleichgewicht.

“ Während die einen die Nahrungsaufnahme stimulieren (sogenannte Agrp-Neuronen), erzeugen die anderen (Pomc-Neuronen genannt) ein Sättigungsgefühl. 

Gerät dieses Wechselspiel aber aus der Balance, kann daraus ein krankhaftes Übergewicht oder ein Typ-2-Diabetes entstehen.

„In der aktuellen Arbeit haben wir nun herausgefunden, dass ein Transkriptionsfaktor* namens Tbx3 hierbei eine Schlüsselrolle einnimmt“, beschreibt Carmelo Quarta die neuen Ergebnisse.

• „Konkret bedeutet das, dass ohne Tbx3 die Nervenzellen für das Sättigungsgefühl keine Botenstoffe produzieren können.“  

Mit Hilfe eines breiten Methodenspektrums konnten die Wissenschaftler anschließend belegen, dass Tbx3 demnach für die Aufrechterhaltung des Energie- und Zuckerstoffwechsels eine entscheidende Rolle spielt – und damit das Körpergewicht steuert.

Ohne Tbx3 in die Identitätskrise

„Sowohl in einem präklinischen Modell als auch in Fruchtfliegen führt das Fehlen von Tbx3 zu einer Art Identitätskrise der Sättigungsnerven und in der Folge zu krankhaftem Übergewicht“, schildert Alexandre Fisette. Und auch beim Menschen scheinen die entsprechenden Signalwege vorhanden zu sein: „In ersten Versuchen mit menschlichen Nervenzellen konnten wir zeigen, dass diese ihrer Funktion nicht nachkommen können, wenn Tbx3 fehlt“, ergänzt Carmelo Quarta.

„Es wird bereits seit längerem berichtet, dass Menschen, denen das Tbx3 Gen fehlt, häufig an Übergewicht leiden“, erklärt Studienleiter Prof. Dr. Dr. h.c. Matthias H. Tschöp, heute wissenschaftlicher Geschäftsführer des Helmholtz Zentrums München und Inhaber des Lehrstuhls für Stoffwechselerkrankungen an der Technischen Universität München.**

„Unsere Studie erklärt nun erstmals die zugrunde liegenden Mechanismen und weißt einmal mehr darauf hin, welch zentrale Rolle das Gehirn bei der Regulierung des Energiehaushalts spielt. Wir hoffen, dass Tbx3 möglicherweise als Ziel künftiger pharmakologischer Ansätze in Frage kommt.“

Weitere Informationen

* Transkriptionsfaktoren sind Proteine, die dafür sorgen, dass bestimmte Gene abgelesen werden oder eben nicht. Dafür beeinflussen (fördern oder behindern) sie in der Regel die Bindung der RNA-Polymerase an die DNA-Sequenz, die für das entsprechende Gen kodiert. Im konkreten Fall steht Tbx3 für T-box gene 3.

** Es wurde beschrieben, dass TBX3-Mutationen beim Menschen eine seltene genetische Erkrankung mit dem Namen Ulnar-Mammary-Syndrom verursachen. Diese Patienten weisen mehrere typische Symptome auf, darunter eine eingeschränkte Pubertät, einen Mangel an Wachstumshormonproduktion und vor allem Fettleibigkeit.

Hintergrund:
Die Arbeit entstand in enger Zusammenarbeit mit dem Labor von Claudia Doege an der US-amerikanischen Columbia University in New York.

Das Helmholtz Zentrum München verfolgt als Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt das Ziel, personalisierte Medizin für die Diagnose, Therapie und Prävention weit verbreiteter Volkskrankheiten wie Diabetes mellitus, Allergien und Lungenerkrankungen zu entwickeln. Dafür untersucht es das Zusammenwirken von Genetik, Umweltfaktoren und Lebensstil. Der Hauptsitz des Zentrums liegt in Neuherberg im Norden Münchens. Das Helmholtz Zentrum München beschäftigt rund 2.300 Mitarbeiter und ist Mitglied der Helmholtz-Gemeinschaft, der 18 naturwissenschaftlich-technische und medizinisch-biologische Forschungszentren mit rund 37.000 Beschäftigten angehören. www.helmholtz-muenchen.de

Das Institut für Diabetes und Adipositas (IDO) erforscht die Erkrankungsmechanismen des Metabolischen Syndroms mit systembiologischen und translationalen Ansätzen. Mittels zellulärer Systeme, genetisch modifizierter Mausmodelle und klinischer Interventionsstudien sollen neue Signalwege und Zielstrukturen entdeckt werden. Ziel ist die interdisziplinäre Entwicklung innovativer Therapieansätze zur personalisierten Prävention und Behandlung von Adipositas, Diabetes und deren Begleiterkrankungen. Das IDO ist Teil des Helmholtz Diabetes Center (HDC). www.helmholtz-muenchen.de/ido

Die Technische Universität München (TUM) ist mit rund 550 Professorinnen und Professoren, 41.000 Studierenden sowie 10.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern eine der forschungsstärksten Technischen Universitäten Europas. Ihre Schwerpunkte sind die Ingenieurwissenschaften, Naturwissenschaften, Lebenswissenschaften und Medizin, verknüpft mit den Wirtschafts- und Sozialwissenschaften. Die TUM handelt als unternehmerische Universität, die Talente fördert und Mehrwert für die Gesellschaft schafft. Dabei profitiert sie von starken Partnern in Wissenschaft und Wirtschaft. Weltweit ist sie mit dem Campus TUM Asia in Singapur sowie Verbindungsbüros in Brüssel, Kairo, Mumbai, Peking, San Francisco und São Paulo vertreten. An der TUM haben Nobelpreisträger und Erfinder wie Rudolf Diesel, Carl von Linde und Rudolf Mößbauer geforscht. 2006 und 2012 wurde sie als Exzellenzuniversität ausgezeichnet. In internationalen Rankings gehört sie regelmäßig zu den besten Universitäten Deutschlands. www.tum.de

Das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung e.V. ist eines der sechs Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung. Es bündelt Experten auf dem Gebiet der Diabetesforschung und verzahnt Grundlagenforschung, Epidemiologie und klinische Anwendung. Ziel des DZD ist es, über einen neuartigen, integrativen Forschungsansatz einen wesentlichen Beitrag zur erfolgreichen, maßgeschneiderten Prävention, Diagnose und Therapie des Diabetes mellitus zu leisten. Mitglieder des Verbunds sind das Helmholtz Zentrum München – Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt, das Deutsche Diabetes-Zentrum DDZ in Düsseldorf, das Deutsche Institut für Ernährungsforschung DIfE in Potsdam-Rehbrücke, das Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen des Helmholtz Zentrum München an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen und das Paul-Langerhans-Institut Dresden des Helmholtz Zentrum München am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der TU Dresden, assoziierte Partner an den Universitäten in Heidelberg, Köln, Leipzig, Lübeck und München sowie weitere Projektpartner. www.dzd-ev.de



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idw - Informationsdienst Wissenschaft e. V.  

Dr. Alexandre Fisette, Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH), Institut für Diabetes und Adipositas, Ingolstädter Landstr. 1, 85764 Neuherberg - Tel. +49 89 3187 1652 - E-Mail: alexandre.fisette@helmholtz-muenchen.de

Sonja Opitz
Telefon: 08931872986
Fax: 08931873324
E-Mail-Adresse: sonja.opitz@helmholtz-muenchen.de

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Originalpublikation:

Quarta, C. & Fisette, A. et al. (2019): Functional identity of hypothalamic melanocortin neurons depends on Tbx3. Nature Metabolism, DOI: 10.1038/s42255-018-0028-1