Der Beruf - Deine Berufung

Es ist mal wieder Zeit für eine Freitags-Abends-Metapher. 

Wir haben uns für einen Klassiker entschieden:

Es war einmal ein Schäfer, der in einer einsamen Gegend seine Schafe hütete. Plötzlich tauchte in einer großen Staubwolke ein nagelneuer Cherokee-Jeep auf und hielt direkt neben ihm.

Der Fahrer des Jeeps, ein junger Mann in Brioni-Anzug, Cerutti-Schuhen, Ray-Ban-Sonnenbrille und einer YSL-Krawatte, steigt aus und fragt ihn: “Wenn ich errate, wie viele Schafe Sie haben, bekomme ich dann eins?”

Der Schäfer schaut den jungen Mann an, dann seine friedlich grasenden Schafe und sagt ruhig: “In Ordnung.”

Der junge Mann parkt den Jeep, verbindet sein Notebook mit dem Handy, geht im Internet auf eine NASA-Seite, scannt die Gegend mithilfe seines GPS-Satelliten-Navigationssystems, öffnet eine Datenbank und 60 Excel-Tabellen mit einer Unmenge Formeln. Schließlich druckt er einen 150-seitigen Bericht auf seinem High-Tech-Minidrucker, dreht sich zu dem Schäfer um und sagt: “Sie haben hier exakt 1586 Schafe.” Der Schäfer sagt: “Das ist richtig, suchen Sie sich ein Schaf aus”.

Der junge Mann nimmt sich ein Tier und bringt es in seinem Jeep.

Der Schäfer schaut ihm zu und sagt. “Wenn ich Ihren Beruf errate, geben Sie mir das Tier dann zurück?” Der junge Mann antwortet: “Klar, warum nicht.” Der Schäfer sagt: “Sie sind ein Unternehmensberater.” “Das ist richtig, woher wissen Sie das?” will der junge Mann wissen.

“Sehr einfach”, sagt der Schäfer, “erst kommen Sie hierher, obwohl Sie niemand gerufen hat. Zweitens wollen Sie ein Schaf als Bezahlung haben dafür, dass Sie mir etwas sagen, was ich ohnehin schon weiß, und drittens haben Sie keine Ahnung von dem was ich mache…und jetzt her mit meinem Hund!”

Chronische Schmerzen

Patientinnen mit Fibromyalgie und gesunde Personen können an der Studie teilnehmen.

Das Forschungsteam um Prof. Martin Diers in der LWL-Universitätsklinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie der Ruhr-Universität Bochum im Landschaftsverband Westfalen-Lippe (LWL) ist seit vielen Jahren spezialisiert auf die Erforschung chronischer Schmerzen.

Eine aktuelle Studie untersucht, wie die positive Wirkung von Placebos, das heißt Medikamenten ohne tatsächlichen Wirkstoff, zu erklären ist. Teilnehmen werden gesunde Personen sowie Fibromyalgie-erkrankte Frauen.

Placebos können im Allgemeinen sehr günstige Auswirkungen auf verschiedene Erkrankungen haben, u.a. bei chronischen Schmerzen. 

Erstaunlicherweise treten diese positiven Effekte auch dann auf, wenn die betroffene Person weiß, dass es sich beim eingesetzten Medikament um ein Placebo handelt, d.h. wenn eine sogenannte offene Placebo-Gabe oder auch Open-Label-Placebo-Behandlung (OLP) erfolgt. Prof. Diers und sein Forschungsteam möchten mit ihren Untersuchungen nun dazu beitragen, die Entstehung, Aufrechterhaltung und Therapie von chronischen Schmerzen am Beispiel des Fibromyalgie-Syndroms (FMS) besser zu verstehen. 

Untersuchungsverfahren der Hirnbildgebung (funktionelle Magnetresonanztomographie, fMRT) und der Verhaltensforschung machen es möglich, mehr über die Verarbeitung unangenehmer Sinneseindrücke, z.B. in Form eines dosierten Hitzeschmerzes, und den Einfluss einer Placebo-Behandlung zu erfahren.

Psychisch und körperlich Gesunde sind eingeladen, sich als Kontrollpersonen für diese und eine Reihe anderer Untersuchungen der Arbeitsgruppe anzumelden, ebenso wie Patientinnen, die von einem Fibromyalgie-Syndrom betroffen sind und einen Forschungsbeitrag leisten möchten. Interessierte sollten sich bereit fühlen, Fragebögen auszufüllen und, je nach Studie, bei verschiedenen Tests am Tablet, Computer oder im MRT mitzumachen. Den Teilnehmenden erhalten eine Aufwandsentschädigung.

Interessierte melden sich beim Studienleiter M.Sc. Benjamin Mosch mit dem Stichwort „Gesunder Proband Forschung“ oder „Patientin FMS-Forschung“, um sich über die genauen Forschungsinhalte zu informieren.

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M.Sc. Benjamin Mosch
Tel. 0234 50959020
E-Mail: verhaltensmedizin@rub.de

Das Gehirn und Adipositas

Tübinger Studie zeigt: 

Das Gehirn spielt eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Adipositas

Der Anteil adipöser Menschen hat in den vergangenen Jahrzehnten rasant zugenommen und stellt Betroffene, Gesundheitssysteme und Behandelnde vor enorme Herausforderungen. 

Eine wesentliche Rolle bei der Entwicklung von krankhaftem Übergewicht nimmt das Hormon Insulin ein. 

Bislang deutete vieles darauf hin, dass Insulin besonders im Gehirn zu Stoffwechsel- und neurodegenerativen Erkrankungen führt. 

Nun liefert eine Studie des Universitätsklinikums Tübingen, von Helmholtz Munich und des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) faszinierende neue Erkenntnisse zur Rolle des Gehirns als entscheidende Schaltstelle und als Ursprung von Adipositas und Typ-2-Diabetes.

Obwohl bereits seit langem als Auslöser für zahlreiche Erkrankungen wie Diabetes, Herzinfarkt oder gar Krebs bekannt, ist Adipositas erst seit 2020 in Deutschland als eigenständige Krankheit offiziell anerkannt. 

Mit rund 16 Millionen Menschen allein in Deutschland und mehr als einer Milliarde Menschen weltweit, ist krankhaftes Übergewicht von der Weltgesundheitsorganisation bereits als Epidemie bezeichnet worden. 

Von Adipositas spricht man bei einem Body-Mass-Index von über 30. 

Mangelnde Bewegung und ungesunde Ernährung gelten häufig als Ursache für die chronische Erkrankung. Die Mechanismen im Körper, die zu Adipositas führen und bei der Krankheit auftreten, sind allerdings vielschichtiger.

Übergewicht und die Rolle von Insulin im Gehirn

Die Insulinempfindlichkeit des Gehirns steht im Zusammenhang mit langfristiger Gewichtszunahme und ungesunder Körperfettverteilung. 

Welche Prozesse spielen sich dabei im Gehirn genau ab und welche Auswirkungen hat die Insulinwirkung im Gehirn auf normalgewichtige Menschen? 

Dieser Frage gingen Prof. Dr. Stephanie Kullmann aus der Tübinger Universitätsklinik für Diabetologie, Endokrinologie, Nephrologie und ihr Team in ihrer Studie auf den Grund. „Unsere Ergebnisse zeigen erstmalig, dass bereits eine kurzzeitige Einnahme von hochverarbeiteten, ungesunden Lebensmitteln (z.B. Schokoriegel und Chips) zu einer gravierenden Veränderung im Gehirn von gesunden Menschen führt und dies als Ausgangpunkt von Adipositas und Typ-2-Diabetes gelten kann“, erläutert Studienleiterin Prof. Kullmann. 

Im gesunden Zustand hat Insulin im Gehirn eine appetitzügelnde Wirkung. 

Insbesondere bei Menschen mit Adipositas reguliert das Insulin das Essverhalten allerdings nicht mehr richtig, eine Insulinresistenz entsteht.

 „Interessanterweise zeigt das Gehirn bei unseren gesunden Studienteilnehmern eine ähnliche Abnahme der Empfindlichkeit gegenüber Insulin nach kurzzeitiger hoher Kalorienzufuhr, wie bei Menschen mit krankhaftem Übergewicht“, stellt Frau Kullmann fest.

„Dieser Effekt ist sogar eine Woche nach Rückkehr zu einer ausgewogenen Ernährung zu beobachten“, ergänzt sie. 

Sie ist darüber hinaus stellvertretende Leiterin der Abteilung Metabolic Neuroimaging beim DZD-Partner Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen (IDM) von Helmholtz Munich an der Universität Tübingen.

Fokus auf das Gehirn

„Wir gehen davon aus, dass sich die Insulinreaktion des Gehirns an kurzfristige Änderungen der Ernährung anpasst, bevor überhaupt eine Gewichtszunahme eintritt und somit die Entwicklung von Übergewicht und weiterer Folgeerkrankungen begünstigt“, schlussfolgert Prof. Dr. Andreas Birkenfeld, Ärztlicher Direktor der Inneren Medizin IV, Direktor des IDM und DZD-Vorstand sowie Letztautor der Studie. 

Auf Grund der neuen Erkenntnisse fordert er, dass die Forschung zum Beitrag des Gehirns für die Entstehung von Adipositas und weiterer Stoffwechselerkrankungen verstärkt werden muss.

Kurzer Zeitraum mit weitreichender Wirkung

An der Studie nahmen 29 männliche Freiwillige mit Normalgewicht teil, die in zwei Gruppen eingeteilt wurden. Die erste Gruppe musste an fünf aufeinanderfolgenden Tagen zu ihrer normalen Ernährung zusätzlich 1500 kcal in Form von hochverarbeiteten, kalorienreichen Snacks zu sich nehmen. Die Kontrollgruppe verzichtete auf die zusätzlichen Kalorien. Nach einer Eingangsuntersuchung wurden beide Gruppen an zwei unterschiedlichen Zeitpunkten untersucht. Eine Untersuchung erfolgte direkt nach der fünftägigen Phase und eine zweite erfolgte nachdem die erste Gruppe sieben Tage lang wieder zu ihrer normalen Ernährung zurückkehrte. Mittels Magnetresonanztherapie (MRT) untersuchten die Forschenden die Insulinempfindlichkeit im Gehirn sowie den Fettgehalt der Leber. Nicht nur stieg der Fettgehalt der Leber der ersten Gruppe nach fünftägiger erhöhter Kalorienzufuhr signifikant an. Erstaunlicherweise hielt auch die deutlich geringere Insulinempfindlichkeit im Gehirn im Vergleich zur Kontrollgruppe eine Woche nach Rückkehr zur normalen Ernährung an. Dieser Effekt war bislang nur bei krankhaft übergewichtigen Menschen zu beobachten

Originalpublikation:
https://www.nature.com/articles/s42255-025-01226-9

Adipositas ist eine chronische Erkrankung

Moderne Schlankheitsmittel wie GLP-1-Agonisten haben die Adipositastherapie revolutioniert und ermöglichen eine deutliche Gewichtsreduktion. 

Doch stark übergewichtigen Patientinnen und Patienten mit einem BMI über 35 können sie eine chirurgische Behandlung, etwa eine Magenverkleinerung, nicht ersetzen. 

Denn die durch Abnehmspritzen erzielte Gewichtsabnahme allein reicht bei sehr adipösen Menschen nicht aus. 

Dennoch ist die medikamentöse Therapie ein wichtiger Fortschritt, der die Adipositaschirurgie sinnvoll ergänzt

Adipositas ist eine chronische Erkrankung, deren Entstehung komplex und multifaktoriell ist. 

Eine wirkliche Heilung ist selten. 

So kommt es bei vielen Patienten nach dem Absetzen der Medikamente oder Ende ihrer Diät zu einer erneuten Gewichtszunahme.

In Deutschland sind etwa zwei Drittel (67 %) der Männer und die Hälfte (53 %) der Frauen übergewichtig (Body-Mass-Index (BMI) ≥ 25 kg/m2). Im Jahr 2021 waren 16,8% der Erwachsenen mit einem BMI von 30 und mehr stark übergewichtig (1). 

Ab einem BMI von 27 können Medikamente zur Gewichtsreduktion vom Arzt verordnet werden, wenn mindestens eine Begleiterkrankung vorliegt, die mit dem Übergewicht in Zusammenhang steht. 

Ohne Begleiterkrankungen gilt ein BMI von 30 als Richtwert. 

„Die Adipositaschirurgie wird in der Regel erst ab einem BMI von 40 kg/m² eingesetzt“, sagt Professor Dr. med. Goran Marjanovic, Leiter der Sektion für Adipositas und Metabolische Chirurgie am Universitätsklinikum Freiburg. 

Auch bei Patienten mit einem BMI zwischen 35 und 40 kg/m² könne ein chirurgischer Eingriff erwogen werden, wenn Adipositas-assoziierte Begleiterkrankungen wie Typ-2-Diabetes, Bluthochdruck oder Schlafapnoe vorliegen, so der Viszeralchirurg. 

Laut Statista wurden in Europa im Jahr 2021 knapp 180.000 Operationen zur Bekämpfung von Übergewicht durchgeführt (2). In Deutschland sind es etwa 20.000 Eingriffe pro Jahr (3).

Moderne Abnehmspritzen: 

Fortschritt, aber keine Lösung für sich allein

„Die Entwicklung von GLP-1-Agonisten und anderen modernen Abnehmspritzen hat die Adipositastherapie vor allem im BMI-Bereich zwischen 30 und 40 kg/m2 in den letzten Jahren stark verändert“, sagt der Adipositasexperte. 

Sie ermöglichen eine signifikante Gewichtsreduktion und können Begleiterkrankungen wie Typ-2-Diabetes positiv beeinflussen. Doch trotz vielversprechender Studien gibt es klare Einschränkungen: Der erzielte Gewichtsverlust ist oft nicht von Dauer. Die Langzeiteffekte der Medikamente sind noch nicht ausreichend erforscht. Zudem sprechen nicht alle Patienten gleich gut auf die Therapie an. Hinzu kommt: Die Kosten für eine lebenslange Behandlung sind hoch und die Finanzierung unklar.

Adipositaschirurgie: nach wie vor der Goldstandard bei hohem BMI?
„Bariatrische Operationen sind nachweislich die effektivste Methode zur langfristigen Gewichtsreduktion mit 30 % Gewichtabnahme und mehr sowie zur Behandlung adipositasbedingter Folgeerkrankungen“ so Marjanovic. Sie reduzieren das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen, Stoffwechselstörungen und bestimmte Krebsarten. „Die chirurgische Therapie ist bei bestimmten Eingriffen jedoch irreversibel und mit möglichen Risiken wie funktionellen Einschränkungen des Verdauungstrakts verbunden“, räumt er ein.

Frühzeitige Anbindung an spezialisierte Adipositaszentren
„Medikamentöse Therapien ersetzen die Adipositaschirurgie nicht“, so Marjanovic. Sie sind eine wertvolle Ergänzung, doch langfristige Erfolge erfordern eine individuell angepasste Therapie. „Wir müssen das Potenzial der verschiedenen Verfahren kombinieren, ähnlich wie in der modernen Tumortherapie. Das könnte die Zukunft sein.“ Eine erfolgreiche Behandlung erfordere interdisziplinäre Zusammenarbeit und die frühzeitige Anbindung an spezialisierte Adipositaszentren. Statt einer Konkurrenz zwischen Medikamenten und Chirurgie sollte ein patientenorientierter, multimodaler Ansatz im Mittelpunkt stehen.

Personalisierte Medizin ist auf dem Vormarsch
„Personalisierte, multidisziplinäre Therapieansätze wie in der Adipositastherapie werden den Bedürfnissen unserer Patientinnen und Patienten am besten gerecht und sind die Zukunft der Medizin“, sagt DGCH-Generalsekretär Professor Dr. med. Thomas Schmitz-Rixen. Auch auf dem DCK 2025 steht deshalb der fachübergreifende Austausch unter den chirurgischen Fachdisziplinen sowie mit Internisten, Intensivmedizinern, Anästhesisten, Radiologen, Pflegekräften im Zentrum der Veranstaltung.

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Berufsdermatosen

Als Mitglied im Niedersächsischen Institut für Berufsdermatologie bringt MHH-Klinik Kompetenz in Forschung und Versorgung ein

Zu den häufigsten berufsbedingten Erkrankungen in Deutschland gehören Hauterkrankungen wie allen voran Ekzeme, Kontaktallergien und Hautkrebs. Diese Berufsdermatosen können bis zur Aufgabe des erlernten Berufs führen, oft gefolgt von psychosozialen Folgen für die Betroffenen und hohe Kosten für die Sozialversicherungssysteme. Die Klinik für Dermatologie, Allergologie und Venerologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) bietet für Menschen mit einer am Arbeitsplatz erworbenen Hauterkrankung eine spezielle Sprechstunde an und betreibt auf dem Gebiet der Berufsdermatologie auch Forschung. Seit Ende des vergangenen Jahres gehört die Klinik dem überregionalen Niedersächsischen Institut für Berufsdermatologie (NIB) an. Gemeinsam mit den Mitgliedsinstitutionen wollen die MHH-Dermatologen bestehende Forschungsprojekte stärken und neue starten sowie die klinische Versorgung der Patientinnen und Patienten verbessern. Ein Schwerpunkt liegt dabei auf der Prävention von berufsbedingten Hauterkrankungen.

Präventive Maßnahme: Hautarztverfahren

„An der Spitze der berufsbedingten Hauterkrankungen stehen Kontaktekzeme an den Händen. Auslöser können Feuchtarbeit, das Tragen von Schutzhandschuhen und Desinfektionsmittel sowie Kontaktallergene sein“, erklärt Professor Dr. Thomas Werfel, Direktor der Klinik für Dermatologie, Allergologie und Venerologie. Häufig davon betroffen sind Berufstätige im Gesundheitswesen, Friseurhandwerk, Bäckerhandwerk, Reinigungsgewerbe und in der Metallbranche. Eine weitere große Gruppe berufsbedingter Hauterkrankungen sind die Hautkrebserkrankungen, vor allem die Formen des sogenannten „weißen“ Hautkrebses. Diese finden sich vor allem bei Menschen, die viel im Freien arbeiten und oft der UV-Strahlung ausgesetzt sind – beispielsweise im Baugewerbe, Gartenbau und in der Landwirtschaft. Die Patientinnen und Patienten mit solchen Erkrankungen finden in der berufsdermatologischen Sprechstunde der Klinik Hilfe. „Wir diagnostizieren und therapieren die Erkrankungen und unterstützen die Betroffenen bei der Einleitung eines Hautarztverfahrens in Zusammenarbeit mit der gesetzlichen Unfallversicherung“, erläutert Privatdozentin Dr. Annice Heratizadeh, Leiterin des Bereichs Berufsdermatologie. Das Hautarztverfahren nach §3 Berufskrankheiten-Verordnung (BKV) ist eine stufenweise vorbeugende Maßnahme, die mit frühzeitigen individuellen Schutzmaßnahmen und Behandlung dafür sorgen soll, dass eine Hauterkrankung gar nicht erst zu einer vom Unfallversicherungsträger anerkannten Berufskrankheit wird.

Studie über Kontaktallergien in der Krankenpflege

Wissenschaftlich engagiert sich die MHH-Dermatologie beim Thema Berufskrankheiten unter anderem bei der Weiterentwicklung des weltweit größten Registers mit Datenmaterial über Kontaktallergien. Es gehört zum Informationsverbund Dermatologischer Kliniken (IVDK). „Diese Datenbank liefert ständig neue Fragestellungen und Informationen. Durch gezielte Studien können wir mithilfe der Daten neue Erkenntnisse gewinnen und Behandlungsempfehlungen sowie Maßnahmen aussprechen, die das Risiko für Kontaktekzeme verringern“, sagt PD Dr. Heratizadeh. Aktuell plant die Klinik ein Projekt über Kontaktallergien im Zusammenhang mit Bestandteilen in Schutzhandschuhen. Diese sind besonders im Gesundheitswesen wie vor allem in der Krankenpflege, wo Schutzhandschuhe häufig über viele Stunden pro Tag getragen werden, ein berufsdermatologisches Problem. Dieses Projekt soll bereits unter dem Dach und in Zusammenarbeit mit den Partnern des Niedersächsischen Instituts für Berufsdermatologie umgesetzt werden.

Starker Forschungsverbund

Über die Aufnahme der MHH-Dermatologie ins NIB freut sich Professor Werfel sehr. „Einerseits können wir uns mit unseren etablierten klinischen und wissenschaftlichen Schwerpunkten im Bereich der Ekzemerkrankungen, der Allergien und des Hautkrebses sehr gut in die Aktivitäten des NIB einbringen. Andererseits können wir aber auch von der Expertise der anderen NIB-Mitglieder profitieren.“ Dank der erweiterten Allianz sei das NIB zu einem noch größeren international sichtbaren innovativen Forschungsverbund in Niedersachsen geworden. Das NIB wurde 2012 von dermatologischen Institutionen der Universitätsmedizin Göttingen und der Universität Osnabrück gegründet. Zu den Hauptaufgaben gehören Grundlagenforschung, translationale und klinische Forschungsprojekte, für die über das Institut Drittmittel eingeworben werden sollen, sowie die Versorgung von Patientinnen und Patienten zur Vermeidung von Berufsunfähigkeit und die Umsetzung von Konzepten zur Prävention von berufsbedingten Hauterkrankungen. Darüber hinaus sollen Datenregister weiterentwickelt und der wissenschaftliche Nachwuchs gefördert werden. Professor Dr. Swen Malte John von der Universität Osnabrück wurde Anfang 2025 für die nächste Wahlperiode zum 1. Vorsitzenden des Vorstandes gewählt. PD Dr. Annice Heratizadeh wurde zur zweiten Vorsitzenden in den Vorstand gewählt, ein weiterer Vorstandsposten im NIB ging satzungsgemäß an Professor Werfel.

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 Professor Dr. Thomas Werfel, 

werfel.thomas@mh-hannover.de, und bei PD Dr. Annice Heratizadeh, 

heratizadeh.annice@mh-hannover.de.

Konsiliarlabors für Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)

Viele FSME-Fälle auch in Landkreisen, die nicht als Risikogebiet gelten / Im Jahr 2024 zweithöchste Zahl an FSME-Fällen

Wieder ist ein zeckenreiches Jahr zu erwarten: 

Durch die warmen Winter sind Zecken ganzjährig aktiv, viele überleben die milden Wintermonate. Diese Winteraktivität wurde bereits in den letzten Jahren beobachtet, berichtet Prof. Dr. Ute Mackenstedt von der Universität Hohenheim in Stuttgart auf der gestrigen Pressekonferenz. 

Das führte dazu, dass bereits im Januar 2025 die ersten FSME-Fälle gemeldet wurden. 

Im Vorjahr meldete das Robert-Koch-Institut die zweithöchste Zahl an FSME-Fällen seit Beginn der Meldepflicht. Besonders bemerkenswert: 

Auch in Landkreisen, die noch nicht offiziell als Risikogebiete gelten, werden viele FSME-Fälle registriert. Prof. Dr. Gerhard Dobler, Leiter des Nationalen Konsiliarlabors für Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) am Institut für Mikrobiologie der Bundeswehr betont, dass damit ein Infektionsrisiko in ganz Deutschland vorhanden ist. 

Er rät dringend zur Impfung.

Insgesamt 686 FSME-Fälle verzeichnet das Robert-Koch-Institut in 2024 in Deutschland. Nach einem Rekord im Jahr 2020 mit 718 Fällen ist 2024 damit das Jahr mit den zweithöchsten Fallzahlen.

Seit einigen Jahren schon sehen die Forschenden einen zweijährigen Rhythmus mit hohen Erkrankungszahlen in jedem zweiten Jahr statt wie früher in jedem dritten Jahr. Mittlerweile sei ein deutlich ansteigender Trend erkennbar, betont Prof. Dr. Mackenstedt, Leiterin des Fachgebiets Parasitologie der Universität Hohenheim: „Seit 2017 steigen die Fallzahlen kontinuierlich an. Aktuell ist jedoch noch unklar, wie hoch die Erkrankungszahlen im Jahr 2025 ausfallen werden.“

Ganz Deutschland FSME-Endemiegebiet

Auch 2024 fanden sich rund 80 Prozent der Fälle in Süddeutschland: „Baden-Württemberg meldete 226 Fälle, in Bayern waren es 311“, führt Prof. Dr. Mackenstedt aus. „Bis auf Hamburg und Schleswig-Holstein haben allerdings alle Bundesländer Fälle in 2024 gemeldet“, so Prof. Dr. Dobler. „Das Risiko sich mit FSME zu infizieren, besteht inzwischen also in ganz Deutschland.“

Nördlich der Mittelgebirge seien die Fallzahlen zwar deutlich niedriger, doch auch hier zeige sich ein ansteigender Trend: „Neben Bayern im Süden melden Sachsen, Niedersachsen, Nordrhein-Westfalen, Mecklenburg-Vorpommern, Brandenburg und Berlin Höchststände für das Jahr 2024 bei den Erkrankungen“, erläutert Prof. Dr. Dobler.

Ebenso auffällig: Auch in Landkreisen, die nach Definition des Robert-Koch-Instituts nicht als Risikogebiete gelten, wurden Fälle gemeldet.

Zecken durch Klimawandel ganzjährig aktiv

Schon jetzt seien die ersten FSME-Fälle dieses Jahres zu verzeichnen – unter anderem in Baden-Württemberg, Bayern und Sachsen, fügt Prof. Dr. Dobler hinzu: „Bis zum Ausbruch der Erkrankung vergehen etwa drei Wochen. Die Infektionen müssen also mitten im Winter stattgefunden haben.“

Der Grund dafür: 

Zecken als Überträger der Viren können aufgrund des Klimawandels ganzjährig aktiv sein. 

„Die Tiere sind bereits ab fünf Grad Celsius aktiv“, erklärt Prof. Dr. Mackenstedt. Außerdem würden die milden Temperaturen dazu beitragen, dass immer mehr Zecken den Winter überleben, so die Parasitologin: „Temperaturen bis zu -7 Grad können sie problemlos für einige Tage aushalten.“

FSME-Risiko auch in Norddeutschland und beliebten Urlaubsländern erhöht

Eine daraus resultierende Beobachtung: Mit dem FSME-Virus infizierte Zecken treten immer öfters in bisher nicht betroffenen Gebieten auf. „Es gibt immer wieder neue FSME-Stämme, die aus Osteuropa Richtung Westen ziehen“, so Prof. Dr. Mackenstedt. 

Ein Stamm aus Polen etwa sei zunächst in Sachsen-Anhalt und später in Niedersachsen und nun auch in den Niederlanden nachgewiesen worden.

Zudem sei das Risiko für eine FSME-Infektion auch in den Nachbarländern Deutschlands gestiegen: „Auch in Frankreich, den Niederlanden, England und Dänemark wurden bereits FSME-positive Zecken und menschliche Erkrankungsfälle nachgewiesen“, so Prof. Dr. Mackenstedt.

Proben von Blutspender:innen weisen auf hohe Dunkelziffer bei FSME-Infektionen hin

Doch nicht alle FSME-Infektionen werden auch erkannt, wie Forschungsergebnisse von Prof. Dr. Dobler zeigen. Bereits 2023 hatte der Mediziner Proben von Blutspender:innen aus dem Ortenaukreis auf FSME-Antikörper untersucht. Mithilfe eines speziellen Testverfahrens kann er zwischen Antikörpern aus einer Impfung und aus einer Infektion unterscheiden.

Die Ergebnisse aus dem Ortenaukreis weisen auf eine hohe Dunkelziffer hin: „Im Ortenaukreis ist das Infektionsgeschehen um ein Siebenfaches höher als noch vor 40 Jahren, also vor Einführung der FSME-Impfung“, so Prof. Dr. Dobler.

In Österreich seien rund 80 Prozent der Bevölkerung geimpft. 

Doch auch hier würden die Fallzahlen ansteigen. Die Blutspender-Untersuchungen werden daher auch auf den österreichischen Raum und andere Regionen in Deutschland ausgeweitet, erklärt Prof. Dr. Dobler: 

„So lässt sich feststellen, wie hoch das tatsächliche Infektionsrisiko in unterschiedlichen Regionen ist.“ 

Erste Daten aus Tirol und Vorarlberg zeigen ebenfalls ein deutlich erhöhtes Infektionsrisiko bei Ungeimpften auf. In einigen Distrikten hat jeder achte Ungeimpfte eine FSME-Infektion durchgemacht.

Mediziner rät dringend zur Impfung

Angesicht der aktuellen Entwicklungen sei eine Impfung derzeit wichtiger denn je. „Bei schweren Infektionen kann FSME zu Langzeitfolgen wie Muskellähmungen, Gleichgewichtsstörungen oder starken Stimmungsschwankungen führen“, sagt Prof. Dr. Dobler.

„Da das Infektionsrisiko in ganz Deutschland vorhanden ist, kann eine Impfung auch für Menschen außerhalb der offiziell ausgewiesenen Risikogebiete sinnvoll sein“, so der Mediziner. „Und auch bei einer Urlaubsreise in die benachbarten Länder bietet die Impfung einen zuverlässigen Schutz.“

Für eine Grundimmunisierung seien drei Impfungen notwendig. 

Die Auffrischung müsse alle fünf Jahre, ab dem 50. bzw. 60. Lebensjahr – je nach verwendetem Impfstoff – alle drei Jahre erfolgen. 

Statistisch sei erst bei einer Durchimpfung von 50 Prozent der Bevölkerung ein Sinken der Fallzahlen zu erkennen: 

„Bisher erreicht kein Bundesland diese Impfquote“, so Prof. Dr. Dobler.

Doch das spielt für das individuelle Risiko ohnehin keine Rolle: 

„FSME wird nicht von Mensch zu Mensch übertragen, weshalb auch eine hohe Durchimpfungsrate nicht das individuelle Risiko senkt.“ Die Impfung biete jedoch einen individuellen Schutz und sei gut verträglich.

Weitere Informationen
Abruf der aktuellen FSME-Fallzahlen beim Robert-Koch-Institut: 

https://survstat.rki.de

HINTERGRUND: Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)

Die FSME-Erreger werden durch europäische Zecken wie den europäischen Holzbock, aber auch die Auwaldzecke, übertragen. In den Risikogebieten liegt die Wahrscheinlichkeit einer FSME-Infektion nach einem Zeckenstich bei 1:50 bis 1:100.

Nach circa 10 Tagen treten grippeähnliche Symptome auf. 

Bei rund einem Drittel der Patienten kommt es nach einer vorübergehenden Besserung zu einem erneuten Fieberanstieg und einer zweiten Krankheitsphase.

Bei leichten Verläufen klagen die Patienten vorwiegend über starke Kopfschmerzen. 

Bei schwereren Verläufen sind auch Gehirn und Rückenmark beteiligt. 

Zu den Symptomen gehören Koordinationsstörungen, Lähmungen, Sprach- und Sprechstörungen sowie Bewusstseinsstörungen und epileptische Anfälle. 

 Für rund ein Prozent der Patienten endet die Krankheit tödlich. 

Ist die Krankheit erst einmal ausgebrochen, können nur die Symptome therapiert werden. Schützen kann eine Impfung.

MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT

Prof. Dr. Ute Mackenstedt, Universität Hohenheim, Fachgebiet Parasitologie
T +49 711 459 22275, 

 mackenstedt@uni-hohenheim.de

Prof. Dr. Gerhard Dobler, Nationales Konsiliarlabor FSME am Institut für Mikrobiologie der Bundeswehr in München
T +49 89 992692 3974, E gerharddobler@bundeswehr.org

28. Februar der religiöse Fastenmonat Ramadan.

Für die über 5 Millionen in Deutschland lebenden Musliminnen und Muslime beginnt am 28. Februar der religiöse Fastenmonat Ramadan. Rund 180.000 von ihnen leben mit der Diagnose Typ-2-Diabetes.1/2 Doch das Fasten birgt gesundheitliche Risiken für Betroffene. Das veränderte Essverhalten zwischen Sonnenuntergang und -aufgang kann den Blutzuckerspiegel stark beeinflussen - besonders auch bei Menschen mit Typ-1-Diabetes. Experten der AG Diabetes & Migration der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) geben Tipps, welche Maßnahmen Musliminnen und Muslime mit Diabetes unbedingt treffen sollten – und wann sie auf das Fasten besser verzichten.

Musliminnen und Muslime mit Diabetes sind laut islamischer Regelung nicht zum Fasten verpflichtet. „Trotzdem entscheiden sich viele dafür – was aus religiösen und sozialen Gründen verständlich ist“, erklärt Professor Dr. Ina Danquah, Vorsitzende der AG Diabetes & Migration der DDG, Direktorin am Zentrum für Entwicklungsforschung (ZEF) der Universität Bonn und Leiterin der Forschungsgruppe Klimawandel, Ernährung und Gesundheit am Heidelberger Institut für Global Health (HIGH). Eine Studie ergab, dass 94,2 Prozent aller Muslime mit einem Typ-2-Diabetes für mindestens 15 Tage fasten.3 „Doch für manche Menschen mit Diabetes kann das Fasten erhebliche gesundheitliche Risiken bergen“, so Danquah. Besonders Menschen mit Typ-1-Diabetes, Schwangere mit Schwangerschaftsdiabetes oder Menschen mit schweren diabetischen Folgeerkrankungen wie Nieren- oder Herzproblemen gehören zu den Hochrisikogruppen. Sie sollten das Fasten vermeiden oder ärztlich eng begleitet werden.

Typ-1-Diabetes: Risiko für Unterzuckerungen steigt stark

Menschen mit Typ-1-Diabetes wird vom Fasten eher abgeraten. „Das Risiko für schwere Unterzuckerungen ist während des Ramadans fast fünfmal so hoch wie im restlichen Jahr“, warnt Dr. med. Alain Barakat, stellvertretender Vorsitzender der AG Diabetes & Migration und Diabetologe im Diabetes Zentrum Duisburg-Mitte. Besonders problematisch ist die lange Essenspause: Der Körper kann den Blutzuckerspiegel nicht selbst regulieren, was zu gefährlichen Schwankungen führen kann. „Wer dennoch fasten möchte, sollte dies nur unter engmaschiger ärztlicher Kontrolle und mit kontinuierlichem Glukosemonitoring tun“, rät Barakat. Denn Studien zeigen, dass Patientinnen und Patienten mit einer Insulinpumpe ein geringeres Risiko für schwere Unterzuckerungen haben.4

Typ-2-Diabetes: Individuelle Einschätzung nötig

Menschen mit Typ-2-Diabetes können fasten, sofern ihr gesundheitliches Risiko niedrig ist und sie ihren Stoffwechsel genau im Blick haben. „Dennoch steigt das Risiko für Über- und Unterzuckerungen deutlich an“, erklärt Danquah. „Besonders nach dem Iftar, dem Fastenbrechen, kann der Blutzucker stark ansteigen, wenn viele süße oder fettige Speisen konsumiert werden.“ Um dies zu vermeiden, sollten Fastende möglichst wenige Kohlenhydrate zu sich nehmen und auf ausgewogene Mahlzeiten mit Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten, Gemüse und magerem Eiweiß achten. Brot, Kartoffeln und Reis sowie süße Baklava oder gesüßte Getränke sollten in geringen Mengen konsumiert werden. So wäre auch eine medikamentöse Anpassung einfacher.

Dann besteht ein sehr hohes/hohes Risiko für Komplikationen durch das Fasten:
- Therapie mit Insulin, SGLT2-Inhibitoren, Metformin oder GLP-1 Agonisten
- Schwere Hypoglykämien innerhalb der zurückliegenden drei Monate vor dem Ramadan
- Aktuelle Erkrankungen
- Schwangerschaft
- Nierenprobleme/Dialyse
- Typ-1-Diabetes
- Besonders intensive körperliche Arbeit
- Hohes Alter mit schlechtem Gesundheitszustand

Wichtige Hinweise bei Fasten mit Diabetes

- Rechtzeitig mit dem Arzt sprechen: Bestenfalls 4 bis 6 Wochen vor dem Ramadan sollte die Diabetes-Therapie überprüft und angepasst werden.

- Blutzucker regelmäßig messen: 

Die Kontrolle ist den ganzen Tag über erlaubt und hilft, Unter- und Überzuckerungen zu vermeiden.
- Bei Unter- und Überzuckerung sofort handeln: 

Sinkt der Blutzucker unter 70 mg/dl oder treten Symptome wie Zittern oder Schwindel auf, sollte das Fasten sofort unterbrochen werden. 

Gleiches gilt bei häufigem Wasserlassen, Müdigkeit, Verwirrtheit, Übelkeit und einem Blutzuckeranstieg auf über 300 mg/dl.
- Flüssigkeitshaushalt beachten: Besonders in warmen Regionen ist das Risiko für Dehydrierung hoch. Viel Wasser oder ungesüßter Tee nach Sonnenuntergang helfen, den Flüssigkeitsbedarf zu decken.
- Mahlzeiten bewusst gestalten: Sahur (die Mahlzeit vor Sonnenaufgang) sollte lang sättigende, ballaststoffreiche Lebensmittel wie Haferflocken oder Vollkornprodukte enthalten. 

Beim Iftar sollten fett- und zuckerreiche Speisen vermieden werden.
„Niemand mit Diabetes sollte sich gezwungen fühlen zu fasten“, betont Barakat. „Wer aus gesundheitlichen Gründen nicht fasten kann oder möchte, kann seine Glaubenspflicht auch durch das Spenden von Essen oder Geld erfüllen.“

Mit der umfassenden Leitlinie „Diabetes and Ramadan“ stellt die International Diabetes Federation (IDF) medizinischem Personal praktische Handlungsempfehlungen und Hintergrundinformationen bereit, um ihre Patientinnen und Patienten in der Fastenzeit zu betreuen.5 Auf der Homepage von diabetesDE – Deutsche Diabetes-Hilfe können sich Betroffene ausführlich zum Fasten mit Diabetes informieren: 

https://www.diabetesde.org/ramadan-fasten

Literatur

1 Heidemann C, Scheidt-Nave C (2017) Prevalence, incidence and mortality of diabetes mellitus in adults in Germany – a review in the framework of the Diabetes Surveillance. J Health Monit 2(3):98–121

2 Lehner CT, Eberl M, Donnachie E, Tanaka LF, Schauberger G, Schederecker F, Himmler S, Sundmacher L, Klug SJ (2024) Incidence trend of type 2 diabetes from 2012 to 2021 in Germany: an analysis of health claims data of 11 million statutorily insured people. Diabetologia 67:1040-1050.

3 Multi-country retrospective observational study of the management and outcomes of patients with Type 2 diabetes during Ramadan in 2010 (CREED), Diabet Med 2015 Jun;32(6):819-28. doi: 10.1111/dme.12685. Epub 2015 Apr 10. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25581456/

4 Huai Heng Loh et al., Safety of Ramadan fasting in young patients with type 1 diabetes: A systematic review and meta-analysis, J Diabetes Investig 2019; 10: 1490–1501 doi: 10.1111/jdi.13054

5 IDF-Guidelines zu Diabetes und Fasten: https://idf.org/e-library/guidelines/87-diabetes-and-ramadan-practical-25

Weitere Informationen:

Diabinfo: Fasten mit insulinpflichtigem Diabetes: https://www.diabinfo.de/nachrichten/article/fasten-mit-insulinpflichtigem-diabet...

International Diabetes Federation: https://idf.org/about-diabetes/diabetes-management/diabetes-and-fasting/

Atherosklerose

In atherosklerotischen Plaques reichern sich CD8+ T-Zellen an. LMU-Forschende identifizieren einen entscheidenden Signalweg dabei – mit therapeutischem Potenzial.

Atherosklerose ist die häufigste Ursache für lehensbedrohliche Herz-Kreislauf-Erkrankungen. 

Bei der Krankheit treten chronische Entzündungen an den Innenwänden der Blutgefäße und in den atherosklerotischen Plaques auf. 

Ein Team um Johan Duchene und Remco Megens vom Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten hat nun hat nun einen Signalweg identifiziert, der an der Rekrutierung einer bestimmten Untergruppe von Immunzellen, den so genannten CD8+ T-Zellen, in die Plaques beteiligt ist – mit möglichen Implikationen für neue Therapieansätze.

Lange Zeit galten vor allem Makrophagen und Schaumzellen als zentrale Akteure bei der Entstehung von Plaques. 

Neuere Studien rücken allerdings andere Zellen des Immunsystems – sogenannte CD8+-T-Zellen – in den Fokus, da sich zeigte, dass diese die häufigsten Zellen des blutbildenden Systems in menschlichen atherosklerotischen Plaques sind. 

„Um ihre Rolle besser zu verstehen, ist es wichtig zu wissen, wie sie zu den atherosklerotischen Plaques rekrutiert werden“, sagt Laura Parma, die Erstautorin der Studie.

Zur Beantwortung dieser Frage kultivierten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler menschliche atherosklerotische Plaques gemeinsam mit CD8+-Zellen desselben Patienten in einem eigens entwickelten dreidimensionalen Gewebekulturmodell. 

Dabei zeigte sich, dass die zugefügten CD8+ T-Zellen vor allem in der Umgebung neu gebildeter Blutgefäße innerhalb der Plaques zu finden waren. 

Weitere Analysen mittels Einzelzell-RNA-Sequenzierung und 3D-Mikroskopie ergaben, dass die endothelialen Zellen dieser Gefäße große Mengen des Botenstoff CXCL12 exprimieren.

Daher untersuchten die Forschenden im Anschluss, ob CXCL12 an der Rekrutierung der CD8+-Zellen beteiligt ist, indem sie den entsprechenden Rezeptor (CXCR4) für diesen Botenstoff bei den T-Zellen blockierten. 

„Tatsächlich führte dies zu einer signifikanten Reduktion der CD8+ T-Zell-Migration in atherosklerotischen Plaques“, sagt Duchene, „was darauf hindeutet, dass der CXCL12–CXCR4-Signalweg eine Schlüsselrolle in diesem Prozess spielt.“

„Diese Ergebnisse liefern neue Ansatzpunkte für potenzielle therapeutische Strategien zur Beeinflussung der Immunzellinfiltration in atherosklerotische Plaques und könnten langfristig zur Entwicklung neuer Behandlungsoptionen für kardiovaskuläre Erkrankungen beitragen“, schließt Megens.

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PD Dr. Johan Duchene
Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten
LMU Klinikum
Johan.duchene@med.lmu.de
+49 (0)89/4400-54757
https://www.ipek-research.com/d4868d0f66daaf96/19b207d8c330b840

Originalpublikation:
L. Parma et al.: CXCL12 Derived From Intraplaque ACKR1+ Neovessels Mediates CD8+ T Cell Recruitment in Human Atherosclerosis. Circulation 2025
https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.124.072560

Der Glaukompatient Grüner Star

Die Universitätsmedizin Mainz will im Rahmen einer neuen Pilotstudie überprüfen, ob

durch die Anwendung der transkornealen Elektrostimulation (TES) dem Fortschreiten von Gesichtsfelddefekten bei Glaukompatient:innen sicher und wirksam entgegengewirkt werden kann.

Die Augenklinik und Poliklinik der Universitätsmedizin Mainz erforscht eine innovative Methode zur Behandlung des primären Offenwinkelglaukoms, auch als Grüner Star bekannt: das transkorneale Elektrostimulationsverfahren (TES). Dabei werden die Zellen der Netzhaut mittels schwacher Strompulse durch die Hornhaut des Auges stimuliert. Ziel der Pilotstudie ist es zu überprüfen, ob mit dem bereits gegen andere Augenerkrankungen erfolgreich eingesetzten elektrischen Stimulationsverfahren auch dem Fortschreiten von Gesichtsfelddefekten bei Glaukompatient:innen sicher und wirksam entgegengewirkt werden kann. Bisherige Therapieoptionen des unheilbaren Grünen Stars konnten häufig eine Verschlechterung des Befundes nicht verhindern. Das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) fördert die Studie mit einem Gesamtvolumen von rund 1,1 Millionen Euro zu 50 Prozent.

Beim Glaukom handelt es sich um eine langsam fortschreitende chronische Augenerkrankung, bei der der Augeninnendruck erhöht ist und die Zellen der Netzhaut zunehmend absterben.

Infolgedessen kommt es zu Ausfällen im Gesichtsfeld. 

Das Ausmaß der Gesichtsfelddefekte nimmt mit zunehmendem Untergang der Nervenfasern zu. 

Unbehandelt können Glaukompatient:innen erblinden. Eine frühe Diagnostik ist besonders wichtig, da beginnende Ausfälle im Gesichtsfeld von den Patient:innen selbst zunächst nicht bemerkt werden. Bereits eingetretene Schäden sind jedoch nicht mehr reversibel. 

Ziel der Glaukombehandlung ist es, zumindest ein möglichst langsames, im Idealfall kein weiteres Fortschreiten der Gesichtsfelddefekte zu erreichen und eine Erblindung zu vermeiden.

Derzeit ist die Senkung des Augeninnendrucks die einzige therapeutische Option – sei es durch Augentropfen oder operative Eingriffe. Weil Unverträglichkeiten auftreten, die Patient:innen den Therapieplan nicht immer einhalten oder die angewendete Lokaltherapie nicht ausreichend wirkt, stellen die Behandlungsteams jedoch häufig fest, dass sich die Befunde trotz Therapie verschlechtern.

Um die Erfolgsquote der Behandlungen zu erhöhen, verfolgen die Wissenschaftler:innen der Augenklinik und Poliklinik der Universitätsmedizin Mainz daher einen neuen, ergänzenden Therapieansatz. Sie wollen die bereits eingetretenen Gesichtsfelddefekte stabilisieren und so das Sehvermögen der Patient:innen erhalten, indem sie die sogenannte transkorneale Elektrostimulation (TES) einsetzen. Dabei handelt es sich um ein Verfahren, bei dem schwache Strompulse durch die Hornhaut und das Auge fließen. Die elektrischen Impulse regen Schutzmechanismen in den Zellen an und können die Mikrozirkulation im Auge verbessern. So können die Zellen der Netzhaut davor bewahrt werden abzusterben und das Gesichtsfeld könnte länger erhalten bleiben.

„Wir untersuchen in unserer Studie Patientinnen und Patienten mit einem Offenwinkelglaukom. Bei dieser häufigsten Glaukomart entsteht ein Ungleichgewicht zwischen der Produktion des Kammerwassers und des Abflusses, wodurch der Augeninnendruck ansteigen kann. Im Rahmen unserer Studie wollen wir prüfen, ob die TES mit dem OkuStim 2 System auch für die Behandlung dieser Augenerkrankung erfolgreich und sicher genutzt werden kann. Für die Erkrankung Retinitis pigmentosa, also der erblich bedingten Netzhautdegeneration, ist das innovative Verfahren nämlich schon als Medizinprodukt zugelassen“, erläutert Prof. Dr. Dr. Katrin Lorenz, Leiterin des Klinischen Studienzentrums der Augenklinik und Poliklinik der Universitätsmedizin Mainz. Und erklärt: „Im Rahmen unserer geplanten klinischen Prüfung ist eine Behandlung von 50 Glaukom-Patient:innen mit der transkornealen Elektrostimulation vorgesehen. Wir legen den Patient:innen einmal wöchentlich dünne Metallfäden für dreißig Minuten in den Bereich zwischen dem unteren Augenlid und dem Auge, und schließen diese sogenannten Elektroden an schwachen Strom an. Die Anwendung der transkornealen Elektrostimulation ist problemlos auch im häuslichen Umfeld der Patient:innen möglich. Nach 6, 12 und 18 Monaten Anwendung prüfen wir die Wirkung auf bestehende Gesichtsfelddefekte. Die Studiendauer pro Patient:in beträgt somit 18 Monate. Die ersten Proband:innen starten im März.“

Die monozentrische Studie „Transcorneal Electrical Stimulation for the treatment of visual field defects in patients with open-angle glaucoma (TES-GPS)“ mit einem Gesamtvolumen von rund 1,1 Millionen Euro wird von der Okuvision GmbH gesponsert und zu 50 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) gefördert. Sie wird in enger Zusammenarbeit mit dem Interdisziplinären Zentrum Klinische Studien (IZKS) der Universitätsmedizin Mainz durchgeführt.

Weitere Informationen:
BMBF-Förderkennzeichen: 13GW0732A
ClinicalTrials.gov ID: NCT06682962.

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Prof. Dr. Dr. Katrin Lorenz,
Leiterin des Klinischen Studienzentrums der Augenklinik und Poliklinik der Universitätsmedizin Mainz,
Telefon 06131 17 – 3612; E-Mail klinisches-studienzentrum-augenklinik@unimedizin-mainz.de

Der Herzinfarkt Regeneration

Zebrafische können beschädigte Herzmuskelzellen vollständig ersetzen: Das betroffene Organ wird wieder voll funktionsfähig. Wie gelingt ihnen das? Forschende der Universität Ulm haben herausgefunden, dass ein bestimmtes Zell-Zell-Kommunikationssignal dabei hilft, Replikationsstress besser zu bewältigen. 

Dieser Stress tritt bei der Zellteilung auf und hemmt bei Menschen und Säugetieren im Alter die Geweberegeneration. 

Bei Zebrafischen hingegen sorgt ein Signalprotein dafür, dass sich die Zellen des beschädigten Organs unvermindert teilen und damit vermehren. Veröffentlicht wurden die Ergebnisse in der Fachzeitschrift Nature Communications.

Ein Herzinfarkt führt beim Menschen oft zu dauerhaften Schäden, weil sich das betroffene Gewebe nicht ausreichend regeneriert. Zebrafische hingegen können Verletzungen am Herzen kompensieren, die bis zu einem Drittel des Organs umfassen. „Entscheidend für die erfolgreiche Regeneration von verletztem Gewebe ist eine ausreichend erfolgreiche Teilungsaktivität der Herzmuskelzellen“, erklärt Professor Gilbert Weidinger vom Institut für Biochemie und Molekulare Biologie (iBMB) der Universität Ulm. Der Wissenschaftler hat eine Studie koordiniert, die aufdeckt, warum Zebrafischen die Behebung von Gewebeschäden am Herzen so viel besser gelingt als dem Menschen. Das Forschungsteam fand heraus: Entscheidend ist ein besonderes Zell-Zell-Kommunikationssignal. Dieses sogenannte BMP-Signalprotein hilft den Zebrafischen dabei, mit Replikationsstress umzugehen.

Replikationsstress behindert beim Menschen die Zellteilung, nicht beim Zebrafisch

Wenn bei der Zellteilung DNA repliziert wird, kann die Zelle unter Replikationsstress geraten: DNA-Läsionen, Strang-Brüche oder auch ein Mangel an Nukleotiden – den Bausteinen der DNA – führen zur Verlangsamung oder gar zum Stillstand der Replikation. Die Zellen können sich nicht mehr ausreichend teilen und vermehren, das Gewebe regeneriert sich nicht mehr. „Unsere Forschungsergebnisse haben gezeigt, dass auch Zebrafischzellen bei der Reparatur von Gewebeschäden diesem Stress ausgesetzt sind, aber damit viel besser zurechtkommen“, erklärt Weidinger. Dabei hilft ihnen das BMP-Signalprotein. Die Abkürzung BMP steht für „Bone Morphogenetic Protein“. BMPs sind Bestandteil eines Signalsystems, das eine Schlüsselrolle in der Embryonalentwicklung und der Organentwicklung spielt. Diese Signalmoleküle, die lokal auf umliegende Zellen wirken, helfen den Zebrafischzellen dabei, ihr volles Regenerationspotential auszuschöpfen. „Selbst bei Verletzungen, die bis zu einem Drittel der Herzmuskelzellen betreffen, ist es den Zebrafischen möglich, innerhalb von 30 Tagen die ursprüngliche Anzahl an Kardiomyozyten wiederherzustellen“, so Denise Posadas Pena. Die Doktorandin am iBMB hat die in Nature Communications publizierte Untersuchung als Ko-Erstautorin mit verfasst.

Dem Forschungsteam gelang es außerdem experimentell, die Regenerationsfähigkeit von menschlichen Zellen deutlich zu verbessern. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler testeten dies an Hämatopoetischen Stamm- und Vorläuferzellen (HSPCs) sowie an Hautzellen. Wenn diese Zellen in Kultur unter Replikationsstress gesetzt werden, können BMP-Signale sie davor schützen. „Die Forschungsergebnisse helfen möglicherweise dabei, neue Therapieansätze für eine bessere Geweberegeneration zu entwickeln. Damit sich verletztes Gewebe selbst besser heilen kann“, glaubt Gilbert Weidinger.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass regenerierende Zebrafisch-Herzen als Modell für Anti-Aging-Prozesse dienen können. Es hilft uns, Faktoren zu identifizieren, die Alterungsprozesse lindern oder sogar aufheben könnten“, sagt der Stammzellexperte Professor Hartmut Geiger. Der Leiter des Ulmer Instituts für Molekulare Medizin war ebenfalls an der Studie beteiligt. Am Forschungsprojekt mitgewirkt haben Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus Ulm, Bonn und Heidelberg sowie aus Bologna, Oxford und Zürich. Gefördert wurde die Studie im Rahmen des Ulmer Sonderforschungsbereiches SFB 1506 „Aging at Interfaces“.

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Prof. Dr. Gilbert Weidinger, Institut für Biochemie und Molekulare Biologie (iBMB), Universität Ulm, E-Mail: gilbert.weidinger@uni-ulm.de

Originalpublikation:
Literaturhinweis:
Mohankrishna Dalvoy Vasudevarao, Denise Posadas Pena, Michaela Ihle, Chiara Bongiovanni, Pallab Maity, Dominik Geissler, Hossein Falah Mohammadi, Melanie Rall-Scharpf, Julian Niemann, Mathilda T.M. Mommersteeg, Simone Redaelli, Kathrin Happ, Chi-Chung Wu, Arica Beisaw, Karin Scharffetter-Kochanek, Gabriele D’Uva, Mona Malek Mohammadi, Lisa Wiesmüller, Hartmut Geiger and Gilbert Weidinger (2025). BMP signaling promotes zebrafish heart regeneration via alleviation of replication stress. Nat. Commun. 16, 1708. doi.org/10.1038/s41467-025-56993-6.

Herzmuskelentzündungen Myokarditis

Herzmuskelentzündungen unterscheiden sich je nach Auslöser – seien es COVID-19, die mRNA-Impfung gegen COVID-19 oder andere Ursachen. 

Diese Ergebnisse ebnen den Weg für passgenauere Therapien, berichten Berliner Forschende gemeinsam mit internationalen Kolleg*innen in „Nature Cardiovascular Research“.

Die Immunsignaturen bei Herzmuskelentzündungen (Myokarditis) unterscheiden sich je nach Ursache. 

Sie variieren je nachdem, ob sie durch Infektionen mit SARS-CoV-2 und durch mRNA-Impfstoffe ausgelöst wurden, im Vergleich zu Herzmuskelentzündungen ohne Zusammenhang mit COVID-19. Das zeigte eine Kollaboration unter der Leitung von Dr. Henrike Maatz, Wissenschaftlerin in der Arbeitsgruppe „Genetik und Genomik von Herz-Kreislauferkrankungen“ von Professor Norbert Hübner am Max Delbrück Center in Berlin. Die Studie ist in „Nature Cardiovascular Research“ erschienen.

„Wir haben signifikante Unterschiede bei der Immunaktivierung gefunden“, sagt Maatz, Co-Erstautorin der Studie. „Dieses Wissen könnte dazu beitragen, neue und passgenauere Therapien zu entwickeln, die auf bestimmte Entzündungstypen zugeschnitten sind.“

Die Pandemie bot eine einmalige Chance

Myokarditis wird durch verschiedene Infektionen, Autoimmunerkrankungen, genetische und umweltbedingte Faktoren sowie in selten Fällen durch Impfungen verursacht. 

COVID-19 ist in erster Linie eine Atemwegserkrankung, aber es ist bekannt, dass eine Infektion mit SARS-CoV-2 auch das Herz schädigen kann. Bei Kindern und jungen Erwachsenen löst SARS-CoV-2 in seltenen Fällen ein multisystemisches Entzündungssyndrom aus. Die Myokarditis ist dabei das häufigste klinische Merkmal.

Den Forschenden des Max Delbrück Center, des Berlin Institute of Health in der Charité (BIH) und der Charité – Universitätsmedizin Berlin bot die Pandemie eine einmalige Gelegenheit: Sie konnten untersuchen, ob sich Herzmuskelentzündungen je nach Ursache auch auf zellulärer und molekularer Ebene voneinander unterscheiden.

Hübners Arbeitsgruppe erforscht Herzerkrankungen bereits seit langem auf Einzelzellebene. Für die Studie kooperierten die Wissenschaftler*innen mit Professor Carsten Tschöpe, Kardiologe am Deutschen Herzzentrum der Charité (DHZC), Leiter der BIH-Forschungsgruppe „Immunokardiologie“ und Forscher am Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK). Sein Team hatte Patienten*innen mit Verdacht auf Herzmuskelentzündung Biopsien entnommen. „Wir haben am DHZC eine renommierte Ambulanz für Schwere Herzinsuffizienz und Kardiomyopathien. Die Ärzt*innen sind darauf spezialisiert ist, in Einzelfällen Endomyokard-Biopsien durchzuführen“, sagt Tschöpe.

„Das von der Charité während der COVID-19-Krise initiierte Forschungsprogramm wurde in den Versorgungsplan integriert und ist Teil des vom DZHK geförderten PERSONIFY-Programms. Patient*innen mit Myokarditis werden in diesem Programm sehr spezifisch und gezielt untersucht. Das ermöglicht umfassende und fortschrittliche Ansätze für die klinische und wissenschaftliche Auswertung“, sagt Tschöpe. „Wir sind den Patientinnen und Patienten für ihr Vertrauen und ihren unschätzbar wertvollen Beitrag sehr dankbar. Gleiches gilt für die Leistung unseres auf Herzinsuffizienz spezialisierten Pflegepersonals. Die Pflegenden spielten eine entscheidende Rolle bei der Identifizierung der Patient*innen, der sorgfältigen Datenverwaltung, der Handhabung von Gewebe und Blut und vor allem bei der Versorgung der Patient*innen.“

Deutliche Unterschiede in der Immunaktivierung

Das Herzgewebe aus den Biopsien nutzten die Forschenden des Max Delbrück Center, um die RNA in den Zellkernen (snRNA-seq) zu sequenzieren. So konnten sie die Genexpression analysieren, Transkriptionsprofile jeder einzelnen Zelle erstellen und mithilfe der Profile die verschiedenen Zelltypen des Herzens identifizieren. Sie haben die molekularen Veränderungen in jeder Zelle und die Häufigkeit der verschiedenen Zelltypen im Herzmuskelgewebe von drei verschiedenen Gruppen untersucht: Proben, die COVID-19-positiv waren, Fälle, die durch mRNA-Impfstoffe verursacht wurden, und nicht-COVID-induzierte Herzmuskelentzündungen, die auf Virusinfektionen vor der Pandemie zurückgeführt werden konnten.

Einige Veränderungen in der Genexpression ähnelten sich zwar in allen drei Gruppen, stellten die Wissenschaftler*innen fest. Aber es gab erhebliche Unterschiede in der Genexpression der Immunzellen. Außerdem zeigten die Transkriptionsprofile, dass die Immunzellen je nach Ursache der Herzmuskelentzündung unterschiedlich häufig vorkamen.

„Derartige Unterschiede waren überraschend“, sagt Dr. Eric Lindberg, Co-Erstautor der Studie und ehemaliger Postdoc im Forschungsteam von Hübner. Mittlerweile leitet er eine eigene Arbeitsgruppe am LMU-Klinikum in München. So beobachteten die Forschenden beispielsweise, dass nach der Impfung CD4-T-Zellen häufiger waren, während nach einer SARS-CoV-2-Infektion eher CD8-T-Zellen dominierten. In den Proben von Herzmuskelentzündung ohne COVID lag das Verhältnis von CD4- zu CD8-Zellen bei etwa 50:50. Die Genexpressionsdaten deuteten außerdem darauf hin, dass die CD8-T-Zellen in der COVID-19-Gruppe aggressiver erschienen als bei Myokarditis ohne COVID-Erkrankung. Die Forschenden fanden zudem in der Post-COVID-Myokarditis eine kleine Population von T-Zellen, die zuvor nur im Blut von schwerkranken COVID-19-Patient*innen beobachtet worden war.

„Diese Ergebnisse deuten insgesamt auf eine stärkere Immunantwort bei COVID-19-Myokarditis im Vergleich zu Myokarditisformen hin, die wir vor der Pandemie kannten. 

Dagegen ist die Entzündung des Herzmuskels nach einer Impfung anscheinend weniger ausgeprägt“, sagt Professor Norbert Hübner vom Max Delbrück Center und der Charité – Universitätsmedizin Berlin. Er forscht außerdem am DZHK und ist korrespondierender Autor der Studie. „Die Stichprobengröße bei den Herzmuskelentzündungen nach einer Impfung war zwar klein. Aber die Ergebnisse passen zu denen anderer Studien zur Myokarditis nach einer Impfung.“

Bedeutung für die Behandlung

Zwischen Entzündungen unterscheiden zu können, die durch verschiedene Infektionen und Impfungen verursacht sind, ebnet den Weg für eine bessere Behandlung, erläutert Maatz. Sie wäre dann auf die jeweilige Entzündung zugeschnitten. Basierend auf dieser Forschung könnten auch neue Therapien entwickelt werden, um beispielsweise die Nebenwirkungen von Impfstoffen zu kontrollieren.

Proben aus Herzbiopsien seien außerdem meist winzig, oft nicht größer als ein Stecknadelkopf. Es sei eine Herausforderung gewesen, die snRNA-seq-Technik mit so kleinen Gewebemengen zu ermöglichen, erinnert sich Maatz: „Aber der Detailreichtum und die Tiefenschärfe der gewonnenen Erkenntnisse zeigen, wie leistungsfähig diese Methode ist – in Zukunft möglicherweise auch bei der Diagnose.“

Max Delbrück Center

Das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (Max Delbrück Center) gehört zu den international führenden biomedizinischen Forschungszentren. Nobelpreisträger Max Delbrück, geboren in Berlin, war ein Begründer der Molekularbiologie. An den Standorten in Berlin-Buch und Mitte analysieren Forscher*innen aus rund 70 Ländern das System Mensch – die Grundlagen des Lebens von seinen kleinsten Bausteinen bis zu organ-übergreifenden Mechanismen. Wenn man versteht, was das dynamische Gleichgewicht in der Zelle, einem Organ oder im ganzen Körper steuert oder stört, kann man Krankheiten vorbeugen, sie früh diagnostizieren und mit passgenauen Therapien stoppen. Die Erkenntnisse der Grundlagenforschung sollen rasch Patient*innen zugutekommen. Das Max Delbrück Center fördert daher Ausgründungen und kooperiert in Netzwerken. Besonders eng sind die Partnerschaften mit der Charité – Universitätsmedizin Berlin im gemeinsamen Experimental and Clinical Research Center (ECRC) und dem Berlin Institute of Health (BIH) in der Charité sowie dem Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK). Am Max Delbrück Center arbeiten 1800 Menschen. Finanziert wird das 1992 gegründete Max Delbrück Center zu 90 Prozent vom Bund und zu 10 Prozent vom Land Berlin.

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Prof. Norbert Hübner
Leiter der Arbeitsgruppe „Genetik und Genomik von Herz-Kreislauferkrankungen“
Max Delbrück Center
nhuebner@mdc-berlin.de

Dr. Henrike Maatz
Wissenschaftlerin in der Arbeitsgruppe „Genetik und Genomik von Herz-Kreislauferkrankungen“
Max Delbrück Center
h.maatz@mdc-berlin.de

Prof. Carsten Tschöpe
Deutsches Herzzentrum der Charité (DHZC)
Clinic for cardiology, angiology and intensive care | Campus Virchow-Klinikum
Head of the BIH research group for “Immunocardiology”
carsten.tschoepe@dhzc-charite.de

Originalpublikation:
Henrike Maatz, Eric L. Lindberg, et al. (2024): „The cellular and molecular cardiac tissue responses in human inflammatory cardiomyopathies following SARS-CoV-2 infection and COVID-19 vaccination.“ Nature Cardiovascular Research, DOI: 10.1038/s44161-025-00612-6
Weitere Informationen finden Sie unter
Hübner
Tschöpe
Reichart / Lindberg
Deutsches Herzzentrum der Charité

https://adiposetissue.org/

Die neue Plattform Adiposetissue.org erleichtert die Forschung zu Adipositas und Stoffwechselerkrankungen, indem sie den Zugang zu Daten über Fettgewebe zentralisiert und vereinfacht. 

Entwickelt von Wissenschaftler:innen von Helmholtz Munich, des Karolinska Instituts und des Steno Diabetes Center Copenhagen, vereint das benutzerfreundliche Portal molekulare und klinische Daten von mehr als 6.000 Personen – und eröffnet so neue Möglichkeiten für wissenschaftliche Entdeckungen.

Die Herausforderung verstreuter Daten meistern::

Die Forschung zum Fettgewebe hat über Jahre hinweg enorme Mengen an Omics-Daten gesammelt. Doch da diese über verschiedene Repositorien verteilt sind, war eine ganzheitliche Analyse bislang schwierig. Adiposetissue.org ändert das: Die Plattform bündelt Transkriptom- und Proteom-Daten sowie klinische Informationen von mehr als 6.000 Personen. So können Forschende erstmals mit beispielloser Detailtiefe untersuchen, wie sich Adipositas auswirkt, welche Effekte Gewichtsverlust hat und welche zellulären Mechanismen dabei eine Rolle spielen.

„Wir haben dieses Wissensportal entwickelt, um Daten zum Fettgewebe für alle zugänglich zu machen – auch für Menschen ohne bioinformatische Vorkenntnisse“, sagt Dr. Lucas Massier, Wissenschaftler am Helmholtz-Institut für Stoffwechsel-, Adipositas- und Gefäßforschung (HI-MAG), einem Institut von Helmholtz Munich an der Universität Leipzig und dem Universitätsklinikum Leipzig.

Ein zentraler Beitrag zu diesem Projekt stammt von den Nachwuchswissenschaftler:innen Jiawei Zhong und Dr. Danae Zareifi vom Karolinska Institutet. „Damit Daten aus verschiedenen Quellen vergleichbar sind, haben wir die Terminologie vereinheitlicht. Da nur wenige Proteom-Daten verfügbar waren, haben wir zudem neue Proteinprofil-Datensätze erstellt – und so die Fähigkeit des Portals verbessert, Erkenntnisse zur Genaktivität zu überprüfen“, erklären Jiawei Zhong und Dr. Danae Zareifi.

„Adiposetissue.org baut Barrieren beim Datenzugang ab und ermöglicht groß angelegte Analysen – damit ist es eine wertvolle Ressource für Forschende, die die Biologie des Fettgewebes und metabolische Erkrankungen untersuchen“, sagt Prof. Mikael Rydén, Leiter der Endokrinologie-Einheit und gemeinsam mit Assoc. Prof. Niklas Mejhert Co-Leiter des Rydén & Mejhert Labors am Karolinska Institutet und am Steno Diabetes Center Copenhagen. „Dieses Projekt war eine große gemeinschaftliche Leistung, und wir werden das Portal mit zukünftigen Updates weiterentwickeln und um neue Forschungsergebnisse erweitern.“

Hauptmerkmale von Adiposetissue.org:::

• Umfassende Datenintegration: Die Plattform vereint harmonisierte Datensätze aus 67 Studien und gewährleistet maximale Konsistenz sowie statistische Belastbarkeit.
• Intuitive Benutzerführung: Sie wurde sowohl für erfahrene Bioinformatiker:innen als auch für Forschende ohne tiefgehende Programmierkenntnisse entwickelt.
• Leistungsstarke Analysetools: Nutzer profitieren von flexiblen Modulen zur Genanalyse, Einzelzell- und räumlichen Transkriptomik sowie für Perturbationsstudien.
• Dynamische Weiterentwicklung: Künftige Erweiterungen integrieren Daten zu braunem Fettgewebe, zusätzlichen klinischen Kohorten und interspezifischen Vergleichen.

Über die Forschenden
Dr. Lucas Massier, Nachwuchsgruppenleiter am Helmholtz-Institut für Stoffwechsel-, Adipositas- und Gefäßforschung (kurz: H-MAG) – einem Helmholtz Munich-Institut an der Universität Leipzig und dem Universitätsklinikum Leipzig, Wissenschaftler am Karolinska Institut
Prof. Mikael Rydén, Leiter der Abteilung für Endokrinologie an der Medizinischen Fakultät (H7) des Karolinska Institut, Oberarzt am Karolinska Universitätskrankenhaus und Forscher am Steno Diabetes Center Kopenhagen
Assoc. Prof. Niklas Mejhert, Abteilung für Endokrinologie an der Medizinischen Fakultät (H7) des Karolinska Institut und Forscher am Steno Diabetes Center Kopenhagen
Jiawei Zhong, Doktorand, Abteilung für Medizin (H7) am Karolinska Institut
Dr. Danae Zareifi, Postdoktorandin, Abteilung für Medizin (H7) am Karolinska Institut

Über Helmholtz Munich
Helmholtz Munich ist ein biomedizinisches Spitzenforschungszentrum. Seine Mission ist, bahnbrechende Lösungen für eine gesündere Gesellschaft in einer sich schnell verändernden Welt zu entwickeln. Interdisziplinäre Forschungsteams fokussieren sich auf umweltbedingte Krankheiten, insbesondere die Therapie und die Prävention von Diabetes, Adipositas, Allergien und chronischen Lungenerkrankungen. Mittels künstlicher Intelligenz und Bioengineering transferieren die Forschenden ihre Erkenntnisse schneller zu den Patient:innen. Helmholtz Munich zählt rund 2.500 Mitarbeitende und hat seinen Sitz in München/Neuherberg. Es ist Mitglied der Helmholtz-Gemeinschaft, mit mehr als 43.000 Mitarbeitenden und 18 Forschungszentren die größte Wissenschaftsorganisation in Deutschland. Mehr über Helmholtz Munich (Helmholtz Zentrum München Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt GmbH): www.helmholtz-munich.de

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Dr. Lucas Massier
E-Mail: lucas.massier@helmholtz-munich.de

Originalpublikation:
Zhong et al., 2025: Adiposetissue.org: a Knowledge Portal Integrating Clinical and Experimental Data from Human Adipose Tissue. Cell Metabolism. DOI: 10.1016/j.cmet.2025.01.012
https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(25)00012-9
Weitere Informationen finden Sie unter
https://adiposetissue.org/

Herzinfarkt

Ein neuer Therapieansatz könnte Millionen Patienten helfen, die Spätfolgen eines Herzinfarkts – die überschüssige Bildung von Narbengewebe – zu verhindern. Philip Wenzel und Wolfram Ruf von der Universitätsmedizin Mainz und vom Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) haben dafür ein Patent erhalten. Hintergrund ist, dass Herzinfarkte oft zu spät erkannt werden – mit fatalen Folgen: 

Das verschlossene Gefäß kann nicht rechtzeitig eröffnet werden, und Herzgewebe stirbt ab. Gelangt die neue Therapie in die Klinik, könnte sie diese Schäden künftig begrenzen.

Bei einem Herzinfarkt verschließt sich ein Blutgefäß, das das Herz mit Sauerstoff versorgt. Wird die Blockade nicht schnell genug gelöst – etwa, weil der Infarkt unbemerkt bleibt oder die Behandlung zu spät erfolgt – stirbt das unterversorgte Herzgewebe ab. Nach dem Infarkt versucht der Körper, das geschädigte Gewebe abzubauen und zu ersetzen, was mit entzündlichen Prozessen einhergeht.

„Die Entzündung nach einem Herzinfarkt ist für das Entfernen von abgestorbenem Gewebe notwendig. 

Aber wenn sie zu stark ausfällt, kann das Herz weiter geschädigt werden“, sagt Univ.-Prof. Dr. Philip Wenzel von der Universitätsmedizin Mainz. 

Eine zu starke Entzündung greift also auch gesundes Gewebe an und führt zu einer übermäßigen Narbenbildung. 

Dadurch verliert das Herz an Elastizität und Pumpkraft.

Frauen besonders gefährdet – weil ihre Symptome oft verkannt werden

Frauen werden besonders häufig zu spät behandelt, da ihre Symptome nicht der klassischen Vorstellung eines Herzinfarkts entsprechen. 

Während Männer oft über den typischen Brustschmerz mit Ausstrahlung in den linken Arm klagen, haben Frauen häufiger unspezifische Beschwerden wie Übelkeit, Schweißausbrüche, Atemnot oder Rückenschmerzen.

„Es ist absurd, dass diese Beschwerden als ‚atypisch‘ gelten. 

Frauen sind keine Ausnahme – sie machen die Hälfte der Bevölkerung aus. 

Weil ihre Symptome nicht ausreichend bekannt sind, bleiben viele Herzinfarkte unentdeckt“, so Wenzel. 

Wird ein Infarkt zu spät erkannt, bleibt dann oft keine Zeit mehr für eine Reperfusionstherapie, also die Wiedereröffnung des Gefäßes mit einem Ballonkatheter.

Gerade für diese Patientengruppe könnte die neue Therapie eine wertvolle Alternative sein, um Folgeschäden zu verringern.

Die Lösung: Eine gezielte Blockade des schädlichen Signalwegs

Wenzel und sein Team haben herausgefunden, dass der sogenannte TF-PAR2-Signalweg eine Schlüsselrolle in dieser schädlichen Entzündungsreaktion spielt. 

Der Gewebefaktor (Tissue Factor, TF) und der Protease-aktivierte Rezeptor 2 (PAR2) tragen dazu bei, dass bestimmte Immunzellen übermäßig aktiviert werden, was zu vermehrter Fibrose und somit zu einer weiteren Verschlechterung der Herzfunktion führt. Greift man hier präzise und gezielt ein, lässt sich die anhaltende Gerinnung und Entzündung verringern – zwei Faktoren, die besonders bei Herzinfarktpatienten ohne Reperfusion eine entscheidende Rolle spielen.

Wenzels Entdeckung beschreibt eine neue Methode, diesen schädlichen Mechanismus gezielt zu blockieren. Dies kann durch spezielle Medikamente geschehen, darunter Blutgerinnungshemmer (Antikoagulanzien), die diesen Prozess stören, und monoklonale Antikörper, die den Signalweg unterbinden und ihn abschalten. Darauf wurde nun das Europäische Patent EP4247408 erteilt.

Der wissenschaftliche Beweis: Tierstudien zeigen Erfolg

In Versuchen mit Mäusen zeigte sich, dass Tiere, die mit der neuen Methode behandelt wurden, weniger Fibrose im Herzen entwickelten, eine bessere Herzfunktion behielten und eine höhere Überlebensrate hatten. „Wird dieser Mechanismus blockiert, fällt das Remodeling weniger drastisch aus. Die linke Herzkammer weitet sich nicht so stark, und die Pumpfunktion des Herzens verbessert sich deutlich“, so Wenzel.

Behandelte Mäuse hatten nach einem schweren Herzinfarkt eine um 50 Prozent geringere Narbenbildung und ihre Herzleistung verbessere sich deutlich. Die Mäuse in der behandelten Gruppe haben alle überlebt, wohingegen 40 Prozent der Tiere in der Kontrollgruppe verstarben.

Ein neuer Biomarker für die Früherkennung

Zusätzlich zum Therapieansatz beschreibt das Patent eine neue Methode, um Patienten mit einem besonders hohen Risiko für Herzinsuffizienz frühzeitig zu identifizieren. Dafür werden zwei Biomarker im Blut untersucht: ein spezielles Eiweiß in Immunzellen, das auf eine übermäßige Entzündungsreaktion hinweist, sowie der Entzündungsfaktor TGF-β1, der mit der Entstehung von Fibrose in Verbindung steht. Wenzel sagt: 

„Mit diesen Biomarkern können wir frühzeitig sehen, welche Patienten ein höheres Risiko für eine schwere Herzschwäche haben – und sie gezielt behandeln.“

Erfinder wünscht sich Weiterentwicklung durch Unternehmen

Damit die Therapie in die klinische Anwendung gelangt, sind nun weitere Schritte erforderlich. „Wir haben jetzt das Patent, aber damit es tatsächlich in die Klinik kommt, muss ein Unternehmen in die Weiterentwicklung einsteigen; das erarbeiten wir uns aktuell in unserem Clusters4Future-Antrag curATime. Die Produktion, die Durchführung von klinischen Studien und letztlich auch die Zulassung – das ist für eine akademische Gruppe allein nicht machbar.“ Gelingt dies, könnte die Therapie in Zukunft eine wichtige Ergänzung zur Behandlung von Herzinfarktpatienten werden.

MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildung en VOR ORT

Professor Philip Wenzel, Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Zentrum für Kardiologie - Kardiologie I, wenzelp@uni-mainz.de