Das Herz und die Chemo

Forschende der Medizinischen Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg haben den molekularen Mechanismus entschlüsselt, über den das gängige Chemotherapeutikum Doxorubicin das Herz schädigen kann. Schutz bot in präklinischen Versuchen ein anderes Krebsmedikament. Die Ergebnisse sind in „Nature Communications“ erschienen. Das Chemotherapeutikum Doxorubicin wird erfolgreich zur Behandlung verschiedener Krebsarten eingesetzt, kann jedoch als Nebenwirkung den Herzmuskel schädigen. Forschende der Medizinischen Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg haben nun den molekularen Signalweg identifiziert, über den Doxorubicin die Herzschäden verursacht. Zudem entdeckten sie, dass der ebenfalls als Krebsmedikament zugelassene Wirkstoff SAHA (Suberoylanilid-Hydroxamsäure) in Zell- und Tierversuchen die schädlichen Mechanismen in Herzmuskelzellen abschwächt und so das Herz schützen könnte. Doxorubicin ist eines der am häufigsten eingesetzten Chemotherapeutika unter anderem bei Brustkrebs, Lungenkrebs, bestimmten Sarkomen sowie Leukämien und Lymphomen. Seine Anwendung wird jedoch durch das Risiko einer sogenannten Kardiotoxizität begrenzt, also einer Schädigung des Herzmuskels, die langfristig zu Herzschwäche führen kann. „Eine ausgeprägte Herzschwäche tritt zwar nur selten auf, allerdings werden bei rund einem Viertel der Patientinnen und Patienten messbare Veränderungen der Herzfunktion nachgewiesen, die langfristig das Risiko einer Herzschwäche erhöhen“, so Professor Dr. Norbert Frey, Medizinische Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg, Ärztlicher Direktor der Abteilung für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie des Universitätsklinikums Heidelberg (UKHD) und Co-Autor der Studie. „Besonders gefährdet sind Personen mit vorbestehender Herz-Kreislauf-Erkrankung – und eine wirksame Strategie zur Prävention der Herzschäden fehlt bislang.“ Das Team um Professor Dr. Lorenz Lehmann, Medizinische Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg und Leiter der Sektion Kardio-Onkologie am UKHD, zeigte in Zell- und Tierversuchen, dass Doxorubicin die Aktivität bestimmter Gene in den Herzmuskelzellen verändert. Dabei spielen die Proteine Topoisomerase IIβ und MEF2 (Myocyte Enhancer Factor 2) eine zentrale Rolle. Es kommt zu einer Kettenreaktion: Doxorubicin führt dazu, dass sich das Enzym Topoisomerase IIβ verstärkt an bestimmte Bereiche der DNA in Herzmuskelzellen anlagert, an die auch MEF2 bindet. Diese Kombination hat zur Folge, dass MEF2 zahlreiche Gene überaktiviert. Das setzt die krankhaften Umbauprozesse im Herzen in Gang. Der Wirkstoff SAHA, der zur Therapie bei bestimmten Formen von Lymphomen eingesetzt wird, unterdrückte in den Untersuchungen diese Fehlregulation. Die Forschenden wiesen nach, dass SAHA über mehrere Zwischenschritte die schädliche Aktivierung von MEF2 bremst. In Mäusen verringerte SAHA die durch Doxorubicin verursachten Herzschäden. „In unseren Arbeiten haben wir erstmals gezeigt, dass es sich bei der Entstehung der Herzschäden um einen mehrschrittigen Mechanismus handelt, der medikamentös beeinflusst werden kann“, sagt Professor Lehmann. „Das eröffnet mögliche Perspektiven für die Entwicklung gezielter Strategien, um das Herz bei Chemotherapien zu schützen. SAHA hat hier eindeutig Potenzial.“ Ob der Wirkstoff seine herzschützende Wirkung auch beim Menschen entfaltet und bei Krebspatientinnen und -patienten trotz eigener Nebenwirkungen sicher eingesetzt werden kann, müssen künftige klinische Studien zeigen. Dass SAHA bereits zugelassen ist, könnte die Weiterentwicklung für diesen Anwendungsbereich beschleunigen. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Professor Dr. Lorenz Lehmann Medizinische Fakultät Heidelberg der Universität Heidelberg Sektionsleitung Kardio-Onkologie, Leitung Coronary-Care-Unit (CCU) Klinik für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie Universitätsklinikum Heidelberg lorenz.lehmann@med.uni-heidelberg.de Originalpublikation: Eksi B, Finke F et al. HDAC inhibition via suberoylanilide hydroxamic acid ameliorates doxorubicin-induced cardiotoxicity. Nat Commun 17, 9505 (2026). https://doi.org/10.1038/s41467-026-77428-w

Thrombose

Zusammenarbeit klärt Thrombose nach viralem Infekt auf Die Universitätsmedizin Greifswald identifizierte im internationalen Forschungsteam bei einem Kind in Österreich erstmals die auslösende Variante des Adenovirus als Ursache lebensbedrohlicher Blutgerinnsel. Zur Diagnose zogen die behandelnden Ärzte der Medizinischen Universität Innsbruck die Greifswalder Transfusionsmediziner hinzu. Weitere virologische Untersuchungen erfolgten gemeinsam mit Forschenden der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen. Die Erkenntnisse dieses Falles wurden nun in einer Studie im New England Journal of Medicine veröffentlicht. Ein zwölfjähriger Patient entwickelte eine Woche nach Beginn eines normalen Atemwegsinfekts plötzlich lebensbedrohliche Blutgerinnsel in Kombination mit niedrigen Blutplättchen. Am vierten Tag im Krankenhaus der Medizinischen Universität Innsbruck diagnostizierten die behandelten Ärzte venöse Thrombosen, darunter eine tiefsitzende Venenthrombose sowie eine Lungenembolie. Aufgrund dieses schwerwiegenden Verlaufes konsultierten die behandelnden Ärzte aus Innsbruck direkt das Institut für Transfusionsmedizin der Universitätsmedizin Greifswald, welches das Krankheitsbild der Virus-induzierten Immunthrombozytopenie und Thrombose (VITT) seit Jahren im Schwerpunkt erforscht. In Greifswald wiesen das Team um Priv.-Doz. Dr. Linda Schönborn und Prof. Thomas Thiele Antikörper gegen das körpereigene Protein Plättchenfaktor 4 als Ursache für die Blutgerinnsel nach. Das ermöglichte eine gezielte Behandlung. Das Kind erholte sich und ist heute beschwerdefrei. Aus einem Abstrich des Patienten wurde in Innsbruck das für den Infekt verantwortliche humane Adenovirus Typ 3 (HAdV-B3) identifiziert und genetisch charakterisiert. „Bei einer so seltenen Erkrankung ist die schnelle Zusammenarbeit über Fach- und Ländergrenzen hinweg entscheidend“, sagt Priv.-Doz. Dr. Linda Schönborn vom Institut für Transfusionsmedizin der Universitätsmedizin Greifswald, Verantwortliche der Studie. „Die Innsbrucker Kolleginnen und Kollegen haben den ungewöhnlichen Krankheitsverlauf erkannt und uns für die spezialisierte Diagnostik hinzugezogen. Gemeinsam konnten wir das für diese seltene Immunreaktion verantwortliche Adenovirus identifizieren und erstmals mit der Entstehung der Blutgerinnsel in Verbindung bringen.“ Adenoviren kommen als unterschiedliche Typen vor und sind weit verbreitet. Nahezu jeder Mensch infiziert sich im Leben mit Adenoviren. Es ist bekannt, dass natürliche Adenovirus-Infektionen in seltenen Fällen durch eine fehlgeleitete Immunantwort Blutgerinnsel auslösen können. Unklar war jedoch bisher, welche Adenoviren genau dafür verantwortlich sind. Besonders wichtig ist diese neue Erkenntnis für die Entwicklung sicherer Impfstoffe. Bei sogenannten Vektorimpfstoffen dienen abgeschwächte und veränderte Adenoviren als Transportmittel. Sie schleusen den Bauplan für ein typisches Merkmal eines anderen Krankheitserregers in menschliche Zellen ein, sodass das Immunsystem dieses Merkmal kennenlernt und einen Schutz gegen den eigentlichen Erreger aufbauen kann. Die verwendeten Adenoviren sind dabei so verändert, dass sie sich im Körper nicht vermehren können. „Adenoviren interessieren uns besonders aus zwei Gründen: Sie verursachen weltweit häufig Infektionen und sind gleichzeitig wichtige Werkzeuge moderner Impfstoffe und Gentherapien“, sagt Prof. Dr. Thomas Thiele, Direktor des Instituts für Transfusionsmedizin. „Wenn wir besser verstehen, welche Virusbestandteile Blutgerinnsel auslösen, können wir sowohl die Komplikationen der Infektionen besser einordnen als auch Impfungen sicherer machen.“ Die aktuelle Studie fügt sich damit in ein größeres Forschungsprojekt ein: In der von der Deutschen Forschungsgemeinschaft mit rund 5,9 Millionen Euro geförderten Forschungsgruppe FOR 5898 „AdBHealth“ erforschen Wissenschaftler verschiedener deutscher Universitäten Adenoviren, ihre Wechselwirkungen mit dem Immunsystem und ihre Nutzung als medizinische Vektoren. Beteiligte aus Greifswald sind Priv.-Doz. Dr. Linda Schönborn und Prof. Dr. Thomas Thiele vom Institut für Transfusionsmedizin sowie Priv.-Doz. Dr. Wibke Bayer von der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen, die die aktuelle Studie ebenso federführend mit verantwortet. Prof. Karlhans Endlich, Wissenschaftlicher Vorstand der Unimedizin Greifswald, hebt in der Betrachtung des Falls die Bedeutung für Wissenschaft und Versorgung hervor. „Dass unser Institut für Transfusionsmedizin speziell konsultiert wird, spricht für sich. An erster Stelle steht natürlich, dass wir mit vereinter Kompetenz dem Jungen helfen konnten. Das ist ein glückliches Ende dieses schwerwiegenden Verlaufs. Die zusätzlich gewonnenen wissenschaftlichen Erkenntnisse aus dieser Studie sind ebenso unschätzbar wertvoll für die Impfstoffentwicklung, da sie voraussichtlich in Zukunft Leben retten werden.“ MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Hauke Meier ‪+49 3834‬ – 86 – 6521 Hauke.Meier@med.uni-greifswald.de http://www.unimedizin-greifswald.de http://www.facebook.com/UMGreifswald http://www.linkedin.com/company/universitaetsmedizin-greifswald Instagram @UMGreifswald Priv. Doz. Dr. med. Linda Schönborn Tel.: ‪+49 (0) 3834‬ / ‪86 19540‬ linda.schoenborn@med.uni-greifswald.de Originalpublikation: Irsara C, Benainouna H, Wang JJ, Griesmacher A, Winkler C, Loacker L, Anliker M, Wang X, Moser A, Müller T, Streif W, Greinacher A, Thiele T, Bayer W, Schönborn L. Human Adenovirus B3-Induced Immune Thrombocytopenia and Thrombosis. N Engl J Med. 2026 Sep 17;395(11):1136-1137. DOI: 10.1056/NEJMc2605960

Asthma

Obwohl Asthma die häufigste chronische Krankheit im Kindesalter ist, lässt es sich mit heutigen Tests erst ab einem Alter von fünf Jahren diagnostizieren. Eine frühe Asthmadiagnose wäre jedoch wichtig, um Folgeschäden zu verhindern. Forschende der Empa und des Universitäts-Kinderspitals Zürich haben nun gemeinsam ein Forschungsprojekt gestartet – mit dem Ziel, ein neuartiges Diagnoseprotokoll zu erarbeiten, damit auch Babys und Kleinkinder möglichst früh eine verlässliche Diagnose erhalten. Das Projekt kann dank der grosszügigen Zuwendungen verschiedener Stiftungen durchgeführt werden. «Tief Luft holen und so fest wie möglich in ein Röhrchen blasen»: Was für Erwachsene einfach tönt, ist für ein Kleinkind eine schwierige Aufgabe. Für ein Baby ist sie gar unmöglich. Doch um Asthma zu diagnostizieren, stehen Ärztinnen und Ärzten heute ausschliesslich Tests zur Verfügung, bei denen diese Anleitung befolgt werden muss. Babys und Kleinkinder mit Asthmaverdacht bleiben deshalb zwangsläufig bis im Alter von fünf Jahren ohne klare Diagnose. Laut Alexander Möller, Leitender Arzt Pneumologie am Universitäts-Kinderspital Zürich (Kispi), besteht dadurch die Gefahr, dass diese Kinder nicht die richtige Therapie erhalten: «Bleibt ihr Asthma unbehandelt, ist das Risiko für häufigere und schwerere asthmatische Anfälle gross, und die chronischen Entzündungen können Vernarbungen zur Folge haben, die die Lungenfunktion einschränken», so Möller. «Haben die Kinder hingegen kein Asthma, sondern zum Beispiel eine Bronchitis, erhalten aber trotzdem Asthma-Medikamente, kann es unter Umständen zu relevanten Nebenwirkungen kommen, wie zum Beispiel einer Wachstumsverzögerung.» Die Kindermedizin benötigt deshalb dringend eine Möglichkeit, um eine korrekte Frühdiagnose stellen zu können. Neues Forschungsprojekt baut auf bisheriger Forschung auf Die bisherige Asthma-Forschung hat gezeigt, dass die komplexe Zusammensetzung der Atemluft asthmatische Entzündungsveränderungen in der Lunge widerspiegelt. Zudem ist bereits wissenschaftlich belegt, dass Asthma auch eine starke genetische Komponente hat. Auf diesen Erkenntnissen wollen die Empa und das Universitäts-Kinderspital Zürich nun in einem gemeinsamen Forschungsprojekt aufbauen. Die beiden Institutionen ergänzen sich perfekt: Die Empa-Forschungsgruppe «Multi-Omics für Materialien im Gesundheitswesen» unter der Leitung von Marija Buljan verfügt über umfassende Expertise in statistischen Analysen sowie den molekularen Mechanismen der Krankheitsentstehung. Die Forschungsgruppe von Alexander Möller am Kinderspital Zürich bringt die Möglichkeit der Atemanalyse sowie die klinische Erfahrung ein. Das gemeinsame Forschungsprojekt basiert auf einem sogenannten «Multi-Omics-Ansatz», der die Entstehung und Ausprägung von Asthma auf verschiedenen molekularen und genetischen Ebenen untersucht. Ziel des Projekts ist ein neuartiges Diagnoseprotokoll, das eine nicht-invasive und schmerzfreie Asthma-Diagnose auch bei Babys und Kleinkindern ermöglicht. Dieses Protokoll soll aus zwei Komponenten bestehen: Aus einem Mundabstrich zur DNA-Analyse sowie einer Atemanalyse mittels Massenspektrometrie. Molekulare «Asthmaspuren» in der Atemluft Die beiden Forschungsteams haben das Forschungsprojekt auf eine Dauer von vier Jahren ausgelegt und es in fünf Phasen unterteilt. Die ersten beiden Phasen haben zum Ziel, asthmatypische Moleküle in der Atemluft zu erkennen und zu beurteilen, ob diese eine Diagnose unterstützen können. Dazu rekrutiert das Kispi 180 Kinder zwischen zwei und vier Jahren für eine prospektive Längsschnittbeobachtungsstudie, davon 120 mit wiederkehrenden Atemwegssymptomen sowie 60 gesunde Kinder für die Kontrollgruppe. Diese Kinder atmen in einen speziellen Beutel aus, damit ihre Atemluft in einem speziellen Analysegerät, einem hochauflösenden Flugzeit-Massenspektrometer, untersucht werden kann. Um in den riesigen Datenmengen, die dabei gewonnen werden, die spezifischen Moleküle zu erkennen und zu klassifizieren, haben Kispi-Forschende ein maschinelles Lernmodell entwickelt. Auf der Grundlage der gewonnen Erkenntnisse treffen sie eine Voraussage, ob die Kinder später eine Asthmadiagnose erhalten werden oder nicht. «Sobald sie das fünfte Lebensjahr erreicht haben, überprüfen wir diese Voraussage mithilfe des etablierten Diagnoseprotokolls», ergänzt Alexander Möller. Suche nach Asthma-Genvarianten Die späteren Projektphasen widmen sich der Identifikation von asthmatypischen Genvarianten, mit dem Ziel, ein sogenanntes «Genpanel» zu erstellen. Dies wäre eine kostengünstige Methode, um eine Asthmadiagnose zu unterstützen: «Sobald ein Genpanel besteht, muss man nicht das gesamte Erbgut untersuchen, sondern kann gezielt danach suchen, ob bestimmte Asthma-Genvarianten bei einer Patientin oder einem Patienten vorhanden sind», erklärt Marija Buljan. Um diese Genvarianten zu finden, entwickeln die Empa-Forschenden ein Computermodell, das eine Karte der zellulären Signalwege erstellt. Dabei liegt der Fokus auf bestimmten Immunzellen, die bei der grossen Mehrheit der Kinder mit Asthma an der Auslösung der Symptome (siehe Infobox) beteiligt sind. «Die Karte der zellulären Signalwege zeigt uns, welche Botenstoffe zur Aktivierung dieser Zellen führen und was sich in den Zellen nach dem Kontakt mit den Botenstoffen verändert», führt Marija Buljan aus. Um zu validieren, dass sie die richtigen zellulären Prozesse gefunden haben, führen die Forschenden daraufhin Laborexperimente mit den Zellen durch und identifizieren dabei die Gene, die eine zentrale Rolle spielen. Schliesslich gilt es, eine endgültige Liste von Asthma-Genvarianten zu erstellen. Dafür werden einem Dutzend Eltern-Kind-Paaren, die bereits eine Asthmadiagnose erhalten haben, ein Mundabstrich genommen, anhand dem die Forschenden überprüfen, ob diese Genvarianten tatsächlich vorhanden sind. Auf der Grundlage dieser Ergebnisse entsteht schliesslich das Genpanel. Ein Quantensprung für die pädiatrische Pneumologie Sollte das Forschungsprojekt erfolgreich sein, würde es weltweit ein riesiges Problem lösen: «Das wäre ein Quantensprung für die pädiatrische Pneumologie», betont Alexander Möller. «Mit einer Frühdiagnose könnten wir betroffene Kleinkinder weitgehend von ihren asthmatischen Beschwerden befreien und Spitalaufenthalte verhindern. Gleichzeitig würde man das Risiko minimieren, dass nicht-asthmatische Kinder unnötig Kortison erhalten.» Ausserdem könnte das Forschungsprojekt den Weg zur Entwicklung neuartiger Asthma-Medikamente ebnen. «Das bessere Verständnis der zellulären Mechanismen hinter Asthmaerkrankungen könnte als Grundlage dienen, um gezielt wirkende und gut verträgliche Medikamente zu entwickeln», sagt Marija Buljan. Zuerst gilt es nun aber, das angelaufene Projekt zur Asthma-Frühdiagnose erfolgreich abzuschliessen. Bis das neue Diagnoseprotokoll feststeht und es sich in der Kindermedizin etabliert hat, wird es voraussichtlich noch fünf bis zehn Jahre dauern. Das Forschungsprojekt kann dank der grosszügigen Zuwendung seitens der Blumenau-Léonie Hartmann-Stiftung, der Thomas und Doris Ammann Stiftung sowie zweier weiterer Stiftungen durchgeführt werden. BOX 1: Was ist Asthma? Asthma (medizinisch Asthma bronchiale) ist eine chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege, die nach Kontakt mit bestimmten Auslösern akute Atemnot verursacht. Auslöser können zum Beispiel virale Infektionen, Stress, kalte Luft, Abgase, Zigarettenrauch oder Allergene wie etwa Hausstaub sein. Typische Anzeichen für einen Asthmaschub sind Atemnot, pfeifende Geräusche beim Ausatmen, ein Engegefühl in der Brust und trockener Husten. Auch wenn bei 30 bis 50 Prozent der Kinder das Asthma im Jugendalter verschwindet, ist es grundsätzlich nicht heilbar. Die heutige Therapie beschränkt sich weitgehend auf die Symptombekämpfung mithilfe von inhalierbarem Kortison. Grundsätzlich gilt: Je früher die Behandlung beginnt, desto besser lassen sich die chronischen Entzündungen unterdrücken und Folgeschäden vermeiden. BOX 2: Zukunftsfonds Der Zukunftsfonds der Empa sucht für solche herausragenden Forschungsprojekte und Talente, die anderweitig (noch) nicht unterstützt werden, private Spenden. Falls auch Sie einen Beitrag zu unserer Talentförderung leisten möchten, finden Sie hier unser Spendenformular: https://www.empa.ch/web/zukunftsfonds/online-spenden. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Dr. Marija Buljan Empa, Nanomaterials in Health Tel. ‪+41 58 765 7908‬ marija.buljan@empa.ch Prof. Dr. med. Alexander Möller Universitäts-Kinderspital Zürich Tel. ‪+41 44 249 5752‬ alexander.moeller@kispi.uzh.ch

Der Myokardinfarkte

Liebe Studierende, liebe Kolleginnen und Kollegen,

 

für ein translationales kardiovaskuläres Forschungsprojekt in unserer Cardiac Surgery Research Group suchen wir ab sofort eine hochmotivierte und Karriereorientierte Doktorandin bzw. einen motivierten Doktoranden für ein Forschungsprojekt rund um den Myokardinfarkt mit nichtobstruktiven Koronarieren.

 

Hintergrund:

Der Myokardinfarkte mit nicht obstruktiven Koronararterien (MINOCA) macht bis zu 12% aller Myokardinfarkte aus. Spezifische Therapien fehlen bislang. In unserem Schweinemodell des durch kardiale Mikroembolisation induzierten MINOCA konnten wir zeigen, dass der MINOCA mit einer vom klassischen Myokardinfarkt abweichenden Entzündungsreaktion einhergeht, unter anderem mit einer deutlich stärkeren Immunzellinfiltration im Bereich der Mikrothromben und einem veränderten Zytokinprofil.

Publikation: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40512240/

Darauf aufbauend führen wir aktuell eine therapeutische Studie durch, in der MINOCA-Tiere mit dem TNF-α-Antikörper Infliximab behandelt wurden. Der tierexperimentelle Teil wird Anfang November abgeschlossen, wodurch sämtliche Gewebe- und Blutproben vorliegen. Ziel der Doktorarbeit ist die Analyse dieser Proben, um den Effekt der Anti-TNF-α-Therapie auf Gewebeschaden und Inflammation zu untersuchen. Die Arbeit ist rein laborbasiert, eine Beteiligung an Tierversuchen ist nicht erforderlich.

 

Deine Aufgaben:

– Histologie (H&E Färbung): Färbung & Quantifizierung von Gewebeschäden und inflammatorischer Zellinfiltration

– Multiplex-ELISA zur Bestimmung eines breiten Zytokin-Panels

– Einzel-ELISA für TNF-α & LTB4

– RNA-Isolation aus Infarktgewebe und qPCR inflammatorischer Zielgene

– Mitarbeit an der Publikation der Daten

 

Wir Bieten:

– Ein klar definiertes Projekt mit bereits vorhandenem Probenmaterial, Ethikantrag und damit gut planbarem Zeitrahmen – Die Arbeit soll Ende November beginnen und bis April 2027 abgeschlossen sein.

– Enge wissenschaftliche sowie Karriere-Betreuung.

– Eine Autorenschaft bei der resultierenden Publikation.

– Bei guter Zusammenarbeit die Möglichkeit für einen Forschungsaustausch in einem Partnerlabor in den USA 

 

Deine Voraussetzungen für dieses Projekt:

– Du solltest das Ziel einer universitären Karriere verfolgen 

– Eine sehr selbstständige Arbeitsweise aufweisen

– Den Umgang mit KI-Tools beherrschen

– Eine zeitliche Verfügbarkeit von 4 Monaten mitbringen

– Je mehr Laborvorerfahrung du hast, desto besser, es ist jedoch keine Voraussetzung

 

Sollten wir dein Interesse geweckt haben, sende ein kurzes Motivationsschreiben, deinen Lebenslauf und gegebenenfalls eine aktuelle Leistungsübersicht bis zum 20.09 an:

jasper.iske@dhzc-charite.de

jonas.hildinger@dhzc-charite.de

Liebe Grüße

Jasper Iske & Jonas Hildinger

Geflüchtetenunterkünften

Senat fördert Lohndumping bei Geflüchtetenunterkünften – ver.di, DGB, Berliner Stadtmission und AWO kritisieren Billigvergabe

In den letzten zwei Jahren hat die Berliner Stadtmission an 16 Ausschreibungen des Landesamts für Flüchtlingsangelegenheiten und Unterbringung (LFU) teilgenommen und keine gewonnen. Die AWO hat sich in den letzten drei Jahren 24 mal beworben und auch sie erhielt keinen einzigen Zuschlag.

Der Hintergrund ist, dass die Unterkünfte immer an diejenigen vergeben werden, die das billigste Preisangebot unterbreiten. In den Verfahren ist also lediglich der Preis ausschlaggebend, die Qualität der Angebote spielt bei der Vergabe keine Rolle. Keine Rolle spielt auch die Frage, ob ein Bewerber einen Tarifvertrag anwendet und ob ein Bewerber faire Löhne an seine Beschäftigten zahlt.

Für die Beschäftigten bedeutet diese Entwicklung entweder drohender Job-Verlust oder oft Einbußen beim Gehalt, wenn sie zu den neuen Betreibern wechseln.

ver.di, DGB, Berliner Stadtmission und AWO kritisieren die Vergabe nach dem billigsten Angebot scharf. Das Betreiben von Geflüchtetenunterkünften stellt eine öffentliche Aufgabe dar. Dementsprechend muss auch der Tarifvertrag für den öffentlichen Dienst der Länder (TVL) oder vergleichbare Tarifverträge der Orientierungswert für diesen Bereich sein. Die Regierungskoalition muss sicherstellen, dass das Ziel der Tarifbindung nicht durch die Form der Ausschreibungen untergraben wird.

Claus Foerster, Mitglied der ver.di Tarifkommission bei der AWO Berlin: „Es ist ein Skandal, dass der Senat in einem gesellschaftlich so sensiblen Bereich wie dem der Unterkünfte für Geflüchtete das Lohndumping fördert. Statt gleicher Lohn für gleiche Arbeit, gilt hier das Prinzip, der billigste kriegt den Zuschlag. Dieser Preiskampf auf dem Rücken von uns Beschäftigten muss sofort beendet werden.“

Dr. Timm Meike, Geschäftsführer AWO Kreisverband Berlin Mitte e.V.: „Durch unseren Tarifvertrag und unbefristete Arbeitsverträge haben wir keine Chance gegen Anbieter, die uns mit befristet eingestellten und niedrig bezahlten Arbeitskräften im Preis unterbieten.“

Katja Karger, DGB-Vorsitzende Berlin-Brandenburg: „Der Senat hat im ersten Halbjahr das Berliner Vergabegesetz reformiert. Weniger Bürokratie und gleichzeitig mehr Tariftreue sollte die Novellierung bringen. Das ist aber nicht überall der Fall: den Unterkünften für Geflüchtete. Hier zählt nur das billigste Angebot. Das ist weder unbürokratisch noch fair gegenüber den Beschäftigten. Dass die Tariftreue komplett hinten runter fällt ist inakzeptabel. Berlin will eine Stadt der Guten Arbeit sein - das muss auch für die Unterkünfte gelten. Da muss eine neue Senatskoalition ganz offensichtlich nachsteuern.“

Mia Michels (Berliner Stadtmission): „Es ist kurzsichtig und riskant, wenn allein der niedrigste Preis über die Vergabe und damit über den Erfolg von Integrationsmaßnahmen entscheidet. Damit stellt sich grundsätzlich die Frage, ob öffentliche Zuwendungen ihren eigentlichen Zweck – nämlich eine qualitativ angemessene und zukunftsorientierte Leistung sicherzustellen – noch erfüllen können. Tariflich faire und angemessene Bezahlung darf nicht zum Wettbewerbsnachteil werden. Eine gute Bezahlung nach dem TV EKBO ist eine wesentliche Grundlage für die Gewinnung und Bindung qualifizierter Fachkräfte und damit für eine verlässliche und qualitativ hochwertige und nachhaltige Arbeit. Diese Fachkräfte leisten mit ihrer Arbeit einen wichtigen Beitrag zur Integration und zum gesellschaftlichen Zusammenhalt.“

Für Rückfragen:
Max Bitzer, ver.di-Gewerkschaftssekretär
max.bitzer@verdi.de
‪0171 3600791‬
 

Heiko Linke, Unternehmenskommunikation Berliner Stadtmission
presse@berliner-stadtmission.de
Tel. ‪0172 4358483‬
 

Mia Michels, Fachbereichsleitung Flüchtlingshilfe Berliner Stadtmission
m.michels@berliner-stadtmission.de

Julika Krimphove, Pressereferentin AWO-Mitte
krimphove@awo-mitte.de
‪0172 75 26 178‬

Nicole-Babett Heroven, Pressesprecherin DGB-Berlin-Brandenburg
0151-63391298
nicole-babett.heroven@dgb.de

Blutstrominfektionen

Neue Studie zeigt, wie winzige Membranbläschen von Immunzellen das Überleben von Candida albicans im Blut begünstigen Eigentlich ist unsere Immunabwehr ein ausgeklügeltes System, das uns vor Krankheitserregern schützt. Doch ein Forschungsteam der Universitäten Würzburg und Jena sowie des Leibniz-Instituts für Naturstoff-Forschung und Infektionsbiologie (Leibniz-HKI) zeigt nun, dass bestimmte Bestandteile dem Hefepilz Candida albicans offenbar dabei helfen, ebendieser Abwehr zu entgehen. Die im Journal of Extracellular Vesicles veröffentlichte Studie beschreibt damit eine unerwartete Kehrseite der Immunantwort auf den pilzlichen Eindringling. Candida albicans lebt bei vielen Menschen unauffällig auf Haut und Schleimhäuten. Breitet sich der Pilz jedoch über die Blutbahn im Körper aus, kann er insbesondere für Menschen mit geschwächtem Immunsystem gefährlich werden. Zu den wichtigsten Abwehrzellen gegen solche Eindringlinge gehören neutrophile Granulozyten. Diese weißen Blutkörperchen können Krankheitserreger erkennen, in ihr Zellinneres aufnehmen und unschädlich machen. In der aktuellen Studie untersuchten die Forschenden die Begegnung zwischen diesen Immun- und Pilzzellen in einem Labormodell. Dazu versetzten sie das Blut gesunder Spender*innen mit Candida albicans. „Uns fiel dabei auf, dass ein kleiner Teil der Pilzzellen stets frei im Blut verblieb, obwohl genügend Abwehrzellen vorhanden waren, die sie hätten aufnehmen können“, erklärt Studienleiter Prof. Dr. Oliver Kurzai. „Dass ausgerechnet Bestandteile der Immunzellen selbst zu diesem Effekt beitragen, war für uns eine überraschende Beobachtung.“ Membranbläschen mit paradoxer Wirkung Denn auf der Suche nach einer Erklärung entdeckte das Team Proteine auf der Oberfläche der frei gebliebenen Pilzzellen, die ursprünglich von neutrophilen Granulozyten, also den körpereigenen Immunzellen, stammten. Die Spur führte schließlich zu extrazellulären Vesikeln: winzigen, von einer Membran umhüllten Bläschen, die von Immunzellen in ihre Umgebung abgegeben werden. Man kann sie sich als kleine, freischwimmende „Pakete“ vorstellen, die in und auf ihrer Hülle Proteine und andere Moleküle ihrer Ursprungszelle transportieren. Auch neutrophile Granulozyten setzen solche Vesikel frei, wenn sie mit Krankheitserregern in Kontakt kommen. Das Forschungsteam isolierte die Bläschen und zeigte, dass sie sich an Candida albicans anlagern. Dabei übertragen sie Bestandteile der Immunzellen auf die Oberfläche des Pilzes. Das Ergebnis dieser Interaktion ist paradox: Die Vesikel enthalten zwar zahlreiche Abwehrstoffe, bremsen das Wachstum des Pilzes jedoch nicht. Stattdessen wurden Pilzzellen, die zuvor mit den Vesikeln in Kontakt gekommen waren, seltener von neutrophilen Granulozyten aufgenommen. Dieser Effekt zeigte sich sowohl in Versuchen mit isolierten Immunzellen als auch im Vollblut. Keine aktive Verteidigungsstrategie des Pilzes Von Candida albicans sind verschiedene aktive Strategien bekannt, um der Immunabwehr gezielt zu entgehen. Der nun beschriebene Effekt gehört jedoch nicht dazu. Er tritt sogar bei abgetöteten Pilzen auf. Zudem bietet er keinen vollumfänglichen Schutz. „Das ist kein Schwarz-Weiß-Effekt: Die Vesikel verhindern nicht vollständig, dass Immunzellen den Pilz aufnehmen. Sie verschieben jedoch die Wahrscheinlichkeit zu seinen Gunsten, sodass ein größerer Anteil der Pilzzellen außerhalb der Abwehrzellen verbleibt“, erklärt Dr. Kerstin Hünniger-Ast, Letztautorin der Studie. „Ein Vorteil, den Candida albicans offenbar nicht selbst herbeigeführt hat. Vielmehr entsteht er als Folge unserer eigenen Immunreaktion.“ Wie der Schutz genau entsteht, ist noch offen Warum die Vesikel die Aufnahme des Pilzes erschweren, ist noch nicht abschließend geklärt. Denkbar ist, dass die angelagerten Bläschen typische Strukturen der Pilzzellwand räumlich verdecken. Die Immunzellen könnten den Erreger dann schlechter erkennen. Möglich ist auch, dass die übertragenen körpereigenen Proteine die Pilzoberfläche für die Abwehr weniger fremd erscheinen lassen. Unter dieser vermeintlich körpereigenen Hülle könnten die Pilzzellen dem Zugriff der Immunabwehr leichter entgehen. Die Ergebnisse erweitern das Verständnis der Rolle von extrazellulären Vesikeln im Rahmen von Pilzinfektionen. Frühere Arbeiten hatten gezeigt, dass solche Vesikel neutrophiler Granulozyten das Wachstum des Schimmelpilzes Aspergillus fumigatus hemmen können. Bei Candida albicans offenbarte sich nun eine andere Seite derselben Abwehrwerkzeuge: Trotz ihrer antimikrobiellen Fracht beeinträchtigen die Vesikel das Wachstum des Pilzes nicht. Stattdessen tragen sie dazu bei, dass er seltener von Immunzellen aufgenommen wird. Ob der beschriebene Mechanismus so auch bei Patient*innen mit einer Candida-Blutstrominfektion abläuft und bei weiteren Krankheitserregern eine Rolle spielt, müssen künftige Studien zeigen. Hintergrund und Förderung Oliver Kurzai, unter dessen Federführung die Studie entstand, ist Professor an der Julius-Maximilians-Universität Würzburg und leitet zugleich das am Leibniz-HKI angesiedelte Nationale Referenzzentrum für Invasive Pilzinfektionen (NRZMyk). An der Forschungsarbeit waren Wissenschaftler*innen der Universität Würzburg, der Friedrich-Schiller-Universität Jena und des Leibniz-HKI beteiligt. Damit knüpft die Studie an die langjährige Zusammenarbeit der Standorte Jena und Würzburg im DFG-geförderten Sonderforschungsbereich/Transregio FungiNet an. Zentraler Forschungsgegenstand dieses Sonderforschungsbereichs waren die Wechselwirkungen zwischen krankheitserregenden Pilzen und der menschlichen Immunabwehr. Die Studie wurde von mehreren Fördermittelgebern unterstützt, darunter neben der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) die Europäische Union und das Bundesministerium für Forschung, Technologie und Raumfahrt (BMFTR). MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Prof. Dr. Oliver Kurzai oliver.kurzai@uni-wuerzburg.de Originalpublikation: Patitz JJ, Nieuwenhuizen NE, Solomatina A, Bachelot Y, Krüger T, Svensson CM, Hoeppener S, Zimmermann AK, Blango MG, Martin R, Kniemeyer O, Lange T, Brakhage AA, Figge MT, Kurzai O, Hünniger-Ast K (2026) Host-to-pathogen transfer of neutrophil components via extracellular vesicles shields Candida albicans from immune attack in human blood. Journal of Extracellular Vesicles 15(9): e70363. doi: 10.1002/jev2.70363

Adipositas und Entzündungen

Adipositas betrifft in Deutschland etwa 19,7 Prozent der Erwachsenen. Die Fettleibigkeit belastet nicht nur die Gelenke, sondern verändert auch das Immunsystem der Betroffenen. Leipziger Forschende fanden im Blut von Menschen mit Adipositas dieselben entzündungsfördernden Immunzellen vermehrt wie bei Rheumakranken.  Nach einer Magenband-Operation und starkem Gewichtsverlust bildeten sich die Veränderungen weitgehend zurück. Die Ergebnisse zeigen einen immunologischen Zusammenhang zwischen Adipositas und rheumatoider Arthritis (RA) – und werfen neue Fragen für die Behandlung auf. Im Mittelpunkt der Untersuchungen stehen sogenannte intermediäre Monozyten, eine besonders entzündungsaktive Untergruppe weißer Blutkörperchen.  Bei rheumatoider Arthritis kommen diese Zellen vermehrt vor. Sie fördern die Bildung von Th17-Zellen, die für Gelenkentzündung und Knochenabbau zentral sind. Untersuchungen an insgesamt 100 fettleibigen oder normalgewichtigen Menschen zeigten: Auch bei Adipositas verschiebt sich die Zusammensetzung der Monozyten zugunsten dieser Untergruppe von Zellen. Die Veränderung hing unter anderem mit Body-Mass-Index, Körperfettanteil, Bauchumfang, Blutfetten und Langzeitblutzucker zusammen.  „Dass sich bei Adipositas und rheumatoider Arthritis dieselbe entzündungsfreudige Zellpopulation vermehrt, weist auf eine mögliche gemeinsame Stellschraube hin“, betont Wagner. Gewichtsverlust verändert auch die Immunzellen Um dies zu untersuchen, begleiteten die Leipziger Forschenden über zwölf Monate 111 Patientinnen und Patienten nach einer bariatrischen Operation, bei der diesen der Magen verkleinert worden war. Bei einem mittleren Gewichtsverlust von rund 45 Kilogramm bildete sich die erhöhte Zahl der Monozyten zurück. Auch der Entzündungsmarker CD16 nahm ab; parallel sanken die Entzündungswerte, der Langzeitblutzucker und die Blutfette. „Die entzündliche Prägung des Immunsystems bei Adipositas ist kein irreversibler Schaden. Sie lässt sich zurückdrehen“, sagt Wagner. Wie viel Gewichtsverlust dafür notwendig ist, ist noch unbekannt: In einer niederländischen Vergleichsstudie führte eine geringere Gewichtsabnahme durch ein Lebensstilprogramm nicht zu einer Normalisierung der Monozyten. Welche Auswirkungen neue Abnehm-Medikamente auf diese Immunprozesse haben könnten, ist laut Wagner eine noch ungeklärte Frage. Entzündung als neues Behandlungsziel? Die Leipziger Forschenden gehen nun der Frage nach, ob eine entzündungshemmende Therapie bei Adipositas auch den Stoffwechsel verbessert. Geplant ist eine randomisierte, placebokontrollierte Studie mit 200 Menschen mit Adipositas und Insulinresistenz – mit und ohne rheumatoide Arthritis. Dabei soll geprüft werden, ob eine Behandlung mit dem Entzündungshemmer Colchicin beziehungsweise eine Interleukin-1-Blockade die Insulinempfindlichkeit verbessert. „Sollte sich die Hypothese bestätigen, wäre die bei Adipositas auftretende chronische Entzündungsreaktion nicht allein eine Begleiterscheinung, sondern ein eigenständiges Behandlungsziel. Dann könnte die Rheumatologie mit ihren entzündungshemmenden Therapien möglicherweise auch zur Behandlung von Stoffwechselstörungen beitragen“, so Wagner. Originalpublikation: Literatur: • Starker A, Schienkiewitz A, Damerow S, Kuhnert R. Verbreitung von Adipositas und Rauchen bei Erwachsenen in Deutschland – Entwicklung von 2003 bis 2023. J Health Monit. 2025;10(1):e12990. doi: 10.25646/12990 • Krasselt, M., Friedrich, K., Braune, L. et al. Bariatrische Chirurgie und der daraus resultierende Gewichtsverlust führen zu einer Normalisierung der peripheren Blutmonozytose bei Adipositas. Int J Obes 50 , 1742–1750 (2026). https://doi.org/10.1038/s41366-026-02093-4 • van der Valk ES, Mulder DS, Kouwenhoven T, Nagtzaam NMA, van Rossum EFC, Dik WA, Leenen PJM. Monocyte adaptations in patients with obesity during a 1.5 year lifestyle intervention. Front Immunol. 2022 Nov 17;13:‪1022361‬. doi: 10.3389/fimmu.2022.1022361. PMID: ‪36466916‬; PMCID: PMC9716348. • Drevinge C, Scheffler JM, Koro-Arvidsson C, Sundh D, Carlsten H, Gjertsson I, Lindholm C, Lorentzon M, Rudin A, Ekwall AH, Islander U. Intermediate monocytes correlate with CXCR3+ Th17 cells but not with bone characteristics in untreated early rheumatoid arthritis. PLoS One. 2021 Mar 26;16(3):e0249205. doi: 10.1371/journal.pone.‪0249205‬. PMID: ‪33770137‬; PMCID: PMC7996983. • Friedrich K, Sommer M, Strobel S, Thrum S, Blüher M, Wagner U and Rossol M (2019) Perturbation of the Monocyte Compartment in Human Obesity. Front. Immunol. 10:1874. doi: 10.3389/fimmu.2019.01874

Starkes Übergewicht

Botenstoff des Immunsystems schützt die Leber – Studie aus der Gießener Gastroenterologie Starkes Übergewicht kann zu einer gefährlichen Verfettung der Leber führen. Eine neue Studie zeigt nun, dass ein Botenstoff des Immunsystems dabei eine überraschende Schutzfunktion übernehmen könnte: Interleukin-13 (IL-13) hilft der Leber offenbar, überschüssiges Fett abzubauen.  Darauf deuten die Ergebnisse einer Studie unter der Leitung der Gastroenterologin Prof. Dr. Elke Roeb von der Justus-Liebig-Universität Gießen (JLU) hin, die jetzt in der Zeitschrift „Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology“ veröffentlich wurde. Das Forschungsteam stellte fest, dass die Konzentration von IL-13 im Blut bei Menschen mit starkem Übergewicht nach einer Gewichtsabnahme deutlich anstieg.  Dies deutet darauf hin, dass IL-13 mit den positiven Veränderungen des Stoffwechsels nach einer Gewichtsreduktion verbunden sein könnte.  Die Untersuchungen an Mäusen bestätigten diese Vermutung: Fehlte IL-13, sammelte sich deutlich mehr Fett in der Leber an. Gleichzeitig wurde die Verbrennung von Fettsäuren beeinträchtigt. IL-13 scheint somit wesentlich dazu beizutragen, dass die Leber überschüssiges Fett nicht nur speichert, sondern auch wieder abbauen kann. Die Forschenden um Prof. Roeb konnten außerdem den zugrunde liegenden Mechanismus entschlüsseln. IL-13 aktiviert in den Leberzellen eine Signalkette über IL-13Rα1, JNK und FOSL2, die zentrale Stoffwechselprogramme zur Fettverbrennung anschaltet. Dadurch wird die Verarbeitung und Verbrennung von Fettsäuren gefördert und die Einlagerung von Triglyceriden in der Leber reduziert. Bemerkenswert ist, dass sich die experimentellen Befunde auch beim Menschen widerspiegelten: FOSL2 war in Lebergewebe von Patienten mit Fettleber und entzündlicher Fettlebererkrankung verstärkt nachweisbar. „Die Ergebnisse verändern den Blick auf die Entstehung der Fettleber“, sagt Prof. Roeb.  „Das Immunsystem ist offenbar nicht nur an Entzündungsprozessen beteiligt, sondern kann den Fettstoffwechsel der Leber direkt regulieren. IL-13 könnte dabei eine bislang unterschätzte Schutzfunktion besitzen.“ Der identifizierte IL-13-FOSL2-PPAR-Signalweg eröffne deshalb eine neue Perspektive für die Entwicklung zukünftiger Therapien. Ziel könnte es sein, die natürlichen Mechanismen der Leber zur Fettverbrennung gezielt zu stärken und dadurch die Fetteinlagerung zu vermindern. Die Studie liefert damit einen wichtigen neuen Ansatz: Nicht nur der Fettstoffwechsel, sondern auch das Immunsystem könnte ein Schlüssel zur Behandlung der Fettleber sein. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Prof. Dr. med. Elke Roeb, Professur für Gastroenterologie Telefon: 0641 985-42338 E-Mail: elke.roeb@innere.med.uni-giessen.de Originalpublikation: Verena von Bülow, Dejan A. Felske, Sarah B. Riebeling, Fabian P. Schmidt, Frederik Stettler, Andreas Schmid, Thomas Karrasch, Klaus Eder, Erika Most, Gertrud Morlock, Annika Haase, Jens Bier, Heike M. Hermanns, Andreas Geier, Christopher Tuffs, Jörn Pons-Kühnemann, Martin Roderfeld, Elke Roeb: IL-13 ameliorates hepatocellular steatosis via IL-13Rα1/JNK/FOSL2 signaling pathway, Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology, 2026 https://doi.org/10.1016/j.jcmgh.2026.101879

Lipödem

Eine neue Studie bestätigt die Vorteile der Liposuktion bei Lipödem gegenüber der konservativen Behandlung. Gleichzeitig bedarf es bei jeder Patientin einer individuellen Risikoabwägung / Veröffentlichung in „The Lancet“ Mit der Veröffentlichung der Publikation „Liposuction versus conservative therapy for patients with lipoedema: A randomised controlled multi-centre clinical trial“ in der Fachzeitschrift The Lancet liegt erstmals eine groß angelegte, multizentrische Evidenzbasis zur operativen Behandlung des Lipödems vor. Die Ergebnisse der LIPLEG-Studie (LIP - Liposuktion, LEG – Bein), einer randomisierten kontrollierten Untersuchung an 11 Standorten in Deutschland mit insgesamt 410 Patientinnen im Stadium I bis III des Lipödems, zeigen, dass die Liposuktion der bisherigen Standardtherapie in zentralen Behandlungsergebnissen deutlich überlegen sein kann. Das Lipödem ist eine chronische, schmerzhafte Fettverteilungsstörung, die fast ausschließlich Frauen betrifft und typischerweise mit Fettansammlungen an Beinen und teils Armen, Druckschmerz sowie erhöhter Hämatomneigung einhergeht. Die bislang etablierte Standardtherapie besteht aus einer komplexen Entstauungstherapie mit Lymphdrainage, Kompression und Bewegung. Diese kann Symptome lindern, erfordert jedoch eine dauerhafte Anwendung und führt häufig nur zu begrenzter Schmerzentlastung. Die Liposuktion ist ein chirurgischer Eingriff, bei dem krankhaft vermehrtes Fettgewebe gezielt abgesaugt wird. Neben der Universität und Uniklinik Köln, insbesondere dem Zentrum für Klinische Studien (ZKS) Köln und dem Institut für Medizinische Statistik und Bioinformatik der Universität, war die Hautklinik des Klinikums Darmstadt als Sponsor und Studienleitung beteiligt. Der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA), der die LIPLEG-Studie initiiert und aus Mitteln der gesetzlichen Krankenversicherung finanziert hatte, entschied 2025, die Liposuktion beim Lipödem unter definierten Voraussetzungen in den Leistungskatalog der gesetzlichen Krankenkassen aufzunehmen. Damit wurde die operative Behandlung erstmals als reguläre Kassenleistung etabliert. Der G-BA beauftragte 2019 das ZKS Köln, gemeinsam mit der Hautklinik in Darmstadt die Studie zur Effektivität der operativen Behandlung wissenschaftlich zu begleiten und die Ergebnisse auszuwerten. In der Studie erhielten alle Teilnehmerinnen zunächst eine mehrmonatige konservative Vorbehandlung, bevor sie randomisiert entweder der weiteren konservativen Therapie oder einer Liposuktion zugeteilt wurden.  Nach 12 Monaten zeigte sich ein deutlicher Unterschied zwischen den Gruppen: 68,3 Prozent der operierten Patientinnen erreichten eine klinisch relevante Schmerzreduktion von mindestens zwei Punkten auf einer zehnstufigen Skala, während dies in der konservativ behandelten Gruppe nur bei 7,6 Prozent der Fall war. Damit erreichten unter Liposuktion deutlich mehr Patientinnen eine relevante Schmerzverbesserung als unter Standardtherapie. Gleichzeitig zeigte sich eine deutliche Verbesserung der Lebensqualität. „Unsere Daten zeigen erstmals, dass die Liposuktion bei Lipödem eine sehr deutliche und klinisch relevante Schmerzreduktion erreichen kann“, erklärt Professor Dr. med. Oliver A. Cornely, einer der zentral beteiligten Forschenden und wissenschaftlicher Leiter des ZKS Köln. Die nun nachgewiesene deutliche Schmerzlinderung war auch der Aspekt, der Professor Dr. med. Maurizio Podda († 2025), Leiter der Studie und Direktor der Hautklinik des Klinikums Darmstadt, am meisten erfreute und beeindruckte. „Gleichzeitig müssen wir die chirurgischen Risiken klar benennen. Es handelt sich nicht um eine triviale Intervention, sondern um eine wirksame, aber invasive Therapieoption, die sorgfältig ausgewählt und begleitet werden muss“, fügt Cornely hinzu. Unerwünschte Ereignisse traten in der Liposuktionsgruppe häufiger auf als unter konservativer Therapie, darunter auch Komplikationen, die ausschließlich im operativen Studienarm beobachtet wurden. Daher sei wie bei allen chirurgischen Eingriffen eine sorgfältige individuelle Nutzen-Risiko-Abwägung notwendig. Für viele Jahre galt die konservative Therapie als Standard. Die neue Publikation könnte nun zu einer Neubewertung der Behandlungsstrategie führen und liefert zugleich eine wichtige Grundlage für Entscheidungen zur Kostenübernahme durch die gesetzliche Krankenversicherung. Neben der 12-Monats-Auswertung laufen derzeit noch Langzeitbeobachtungen über insgesamt 36 Monate, um insbesondere die Nachhaltigkeit der Effekte sowie mögliche Spätkomplikationen zu bewerten. Die Forschenden betonen, dass weitere Studien notwendig sind, um langfristige Sicherheit, optimale chirurgische Verfahren und mögliche Unterschiede zwischen Liposuktionstechniken besser zu verstehen. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Eva Schissler Professor Dr. med. Oliver A. Cornely Uniklinik Köln und Medizinische Fakultät der Universität zu Köln ‪+49 221 478 85523‬ oliver.cornely@uk-koeln.de Originalpublikation: https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(26)00910-4/fullt...

Atherosklerose und Autoimmunerkrankung

Eine neue Studie an Mäusen und Patienten zeigt, dass Atherosklerose entscheidende Kriterien für eine Autoimmunerkrankung erfüllt. Bei Autoimmunerkrankungen wendet sich das Immunsystem in Form von krankmachenden B Zellen mit hoher Affinität oder T Zellen gegen den eigenen Körper und führt zu schweren Organschäden: Multiple Sklerose (Lähmungen des Nervensystems), Diabetes Typ 1 (Risikofaktor für Atherosklerose) und Rheumatoide Arthritis (deformierende schmerzhafte Entzündung von Gelenken) sind Beispiele für solche klinisch relevanten Autoimmunerkrankungen. Um die Atherosklerose als Autoimmunerkrankung zu definieren, konnten bisher keine beweisenden Daten erarbeitet werden trotz weltweiter Forschungsanstrengungen seit Jahrzehnten. Forschende eines internationalen Konsortiums – unter Leitung von Professor Andreas Habenicht am Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten (IPEK) des LMU Klinikums und Professor Changjun Yin an der Sun-Yat-Sen Universität in Guangzhou China – berichten jetzt in Nature Cardiovascular Research, dass die Atherosklerose laut ihren Erkenntnissen zu den Autoimmunerkrankungen gehört. Sie identifizierten Autoantikörper, die nach dem Transfer in Mäuse die Atherosklerose deutlich erhöhen. Diese Autoantikörper richten sich gegen das körpereigene Protein Histon 2B und andere körpereigene Proteine. Als die Forschenden die Mäuse mit Histon 2B impften, wurde die Atherosklerose verstärkt. „Dies zeigt erstmals, dass die Atherosklerose kritische Kriterien einer Autoimmunerkrankung erfüllt“, sagt Andreas Habenicht. Die experimentellen Daten in Mäusen konnten die Forscher in einer klinischen Studie von 495 Patienten bestätigen. Habenicht kommentiert weiter: „Unsere Ergebnisse haben transformierenden Charakter, da sie die Atherosklerose erstmals als Autoimmunerkrankung definieren. Dies hat grundlegende und weitreichende Implikationen für die zukünftige Entwicklung von Diagnostika und neuen Immuntherapeutika. Die Ergebnisse eröffnen die spannende Möglichkeit präventiver Strategien, bevor die Erkrankung zu Herzinfarkt und Schlaganfällen führt. Unsere lange Reise auf dem Weg zu diesen herausfordernden Zielen wird fortgesetzt“. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Prof. Dr. med. Andreas Habenicht LMU Klinikum E-Mail: andreas.habenicht@med.lmu.de Tel.: +49 (0)89/‪4400-54679‬ Originalpublikation: Zhang, C., Zhang, X., Ran, Y. et al. Artery tertiary lymphoid organs encode a pathogenic high-affinity autoantibody−autoantigen pair in atherosclerosis. Nat Cardiovasc Res (2026). https://rdcu.be/YkJnDBMUgcsa

Motto: "Was übrig bleibt"

Übrig gebliebene Speisen müssen nicht entsorgt werden. Mit dem kostenlosen Retter-Packerl 2.0 unterstützt das Kompetenzzentrum für Ernährung (KErn) an der Bayerischen Landesanstalt für Landwirtschaft (LfL) Veranstaltende dabei, Lebensmittel an Gäste weiterzugeben und so Lebensmittelverschwendung zu vermeiden. Anlass ist die bundesweite Aktionswoche „Zu gut für die Tonne!“. Ob Sommerfest, Jubiläum, Vereinsfeier oder Fachtagung: Bei Veranstaltungen bleiben häufig Speisen übrig, die noch bedenkenlos verzehrt werden können. Mit dem Retter-Packerl 2.0 können Gäste diese Lebensmittel ganz einfach mitnehmen. Zugleich sensibilisiert die Aktion für einen wertschätzenden Umgang mit Lebensmitteln. Unter dem Motto „Was übrigbleibt, darf mit nach Hause!“ enthält jedes Retter-Packerl: • 10 große und 10 kleine Mitnahme-Boxen sowie 30 Papiertüten für Buffet- und Tellerreste, • einen Buffet-Aufsteller, der auf die Aktion aufmerksam macht und Gäste zum Mitnehmen der Reste ermutigt, • Informationsmaterialien rund um Lebensmittelwertschätzung und Lebensmittelrettung. „Lebensmittelrettung muss nicht kompliziert sein. Oft reichen einfache Lösungen, um aus guten Vorsätzen konkretes Handeln zu machen. Mit dem Retter-Packerl geben wir Veranstaltenden ein niedrigschwelliges Angebot an die Hand, das Ressourcen schont und gleichzeitig das Bewusstsein für den Wert unserer Lebensmittel stärkt“, sagt Christine Röger, Leiterin des Kompetenzzentrums für Ernährung. Kleiner Aufwand – große Wirkung Das Retter-Packerl schafft einen Mehrwert für alle Beteiligten: Gäste können überschüssige Speisen unkompliziert mitnehmen und sich so aktiv gegen Lebensmittelverschwendung einsetzen. Veranstaltende setzen ein sichtbares Zeichen für Nachhaltigkeit und leisten einen Beitrag zur Umsetzung des Nachhaltigkeitsziels SDG 12.3 der Vereinten Nationen, das eine deutliche Reduzierung der Lebensmittelverschwendung vorsieht. Vor allem profitiert jedoch die Umwelt. In Bayern entstehen jedes Jahr rund eine Million Tonnen vermeidbare Lebensmittelabfälle. Rund 18 Prozent davon fallen in der Außer-Haus-Verpflegung an, beispielsweise bei Veranstaltungen, in der Gastronomie oder in Kantinen. Lebensmittel zu retten, schont unser Klima und wertvolle Ressourcen wie Wasser, Energie und landwirtschaftliche Flächen. Tisch- oder Tellerreste zu retten ist besonders wirksam, da in die Zubereitung und Herstellung fertiger Speisen bereits große Mengen an Energie und Rohstoffen geflossen sind. Kostenlos bestellen Kommunen, öffentliche Einrichtungen, Vereine und gemeinnützige Organisationen in Bayern können das kostenlose Retter-Packerl ab dem 29. September 2026 beim KErn bestellen. Hierfür genügt eine E-Mail an nachhaltig@kern.bayern.de mit Angaben zur Einrichtung, einer Ansprechperson sowie dem geplanten Einsatz der Materialien. Die Aktion läuft bis Ende des Jahres beziehungsweise solange der Vorrat reicht. Interessierten außerhalb Bayerns stehen die Informationsmaterialien zum Download bereit; Mitnahme-Boxen und Papiertüten müssen in diesem Fall selbst beschafft werden. Alle Informationen und die Download-Materialien sind unter https://www.kern.bayern.de/retterpackerl verfügbar. Bundesweite Aktionswoche Die bundesweite Aktionswoche gegen Lebensmittelverschwendung des Bundesministeriums für Landwirtschaft, Ernährung und Heimat (BMLEH) findet vom 29.9. bis 06.10.2026 bereits zum siebten Mal statt und ist Teil der Nationalen Strategie zur Reduzierung der Lebensmittelverschwendung des BMLEH. Mehr Informationen und einen Überblick über alle deutschlandweit angemeldeten Aktionen gibt es auf https://www.zugutfuerdietonne.de/aktionswoche . MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT   Kompetenzzentrum für Ernährung an der Bayerischen Landesanstalt für Landwirtschaft Pressestelle E-Mail: presse@kern.bayern.de

Unter Gesundheitsängsten leiden

Leide ich an einer schweren Erkrankung?“, „Hat meine Ärztin oder mein Arzt etwas übersehen?“, „Was, wenn bei einem Arztbesuch eine lebensbedrohliche Krankheit entdeckt wird?“ Solche Sorgen sind für manche Menschen eine wahre Hürde im Alltag. Damit das Leben durch die Gesundheitssorgen nicht übermäßig eingeschränkt wird, entwickeln Psycholog*innen des Forschungs- und Behandlungszentrums für psychische Gesundheit der Ruhr-Universität Bochum effiziente und schnelle Hilfe. Sie bieten ein eintägiges Gruppentraining an, das hilft, besser mit Gesundheitssorgen und Ängsten umzugehen.

Um die Wirksamkeit der Behandlung zu prüfen, sucht das Team um Privatdozent Dr. André Wannemüller ab sofort Betroffene, die im Februar 2027 am kostenlosen eintägigen Gruppentraining teilnehmen möchten. Informationen zur Studie gibt es online

 (https://fbz-bochum.de/krankheitsangst) 

oder per E-Mail 

an 

hilfe-bei-krankheitsangst@ruhr-uni-bochum.de

Neue Erfahrungen nehmen die Angst

„Wir haben solche Großgruppenbehandlungsprogramme in den vergangenen Jahren schon erfolgreich bei Menschen mit unterschiedlichsten Angstproblemen durchgeführt, darunter situations- oder reizgebundene Ängste wie Spinnenangst, Zahnbehandlungsangst, Höhenangst, Angst vor Blut, Spritzen und Verletzungen, Waschzwang und Flugangst. Jüngst konnten wir ihre Wirksamkeit auch bei Zwangs- und Panikproblemen zeigen“, erklärt André Wannemüller.

Alle angewandten Verfahren gleichen sich darin, dass sie an nur einem Tag durchführbar sind und auf der bewährten Methode der Expositionstherapie basieren: Die Teilnehmenden setzen sich gezielt mit ihren belastenden Gedanken und Befürchtungen auseinander. „Dadurch können sie den Umgang damit verbessern und neue, angstnehmende Erfahrungen machen“, so der Studienleiter.

Theorie und Praxis

Das Training besteht aus einem theoretischen Teil, in dem die Teilnehmenden Hintergrundwissen zur Entstehung und Aufrechterhaltung von Ängsten erhalten. Im praktischen Teil setzen sie sich in verschiedenen Übungen mit ihren Sorgen und Ängsten auseinander und arbeiten gemeinsam mit Psycholog*innen an einem entlastenden Umgang damit.

Das Training ist Teil eines wissenschaftlichen Forschungsprojekts, das zusätzlich von experimentell-psychologischen Untersuchungen begleitet wird. Teilnehmen können Personen ab 18 Jahren, die unter Gesundheitsängsten leiden und diese als belastend erleben. Vor der Teilnahme erfolgt ein Vorgespräch in der psychotherapeutischen Sprechstunde der Ruhr-Universität Bochum, in dem die Eignung für die Studienteilnahme überprüft wird.

MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT

Privatdozent Dr. André Wannemüller
Lehrstuhls für klinische Psychologie und Psychotherapie
Fakultät für Psychologie
Ruhr-Universität Bochum
Tel. ‪+49 234 32 23106‬
E-Mail: andre.wannemueller@ruhr-uni-bochum.de
Weitere Informationen finden Sie unter
- alle Infos zur Studie

Die Athletin

Ob olympische Medaille mit Babybauch oder stillen während des Ultramarathons – Kinderwunsch, Schwangerschaft und Leistungssport schließen sich nicht aus. Viele Spitzenathletinnen haben gezeigt, dass beides möglich ist. Doch wenn es um konkrete Fragen geht – etwa zur Trainingsgestaltung während der Schwangerschaft oder zur Rückkehr in den Leistungssport nach der Geburt – fehlt es häufig noch an verlässlichen und praxisnahen Informationen. Hier setzt die neue Webseite „Athletin-D“ an. Sie bereitet wissenschaftliche Erkenntnisse praktisch für den Trainingsalltag auf und soll kontinuierlich weiterwachsen. Zahlreiche Materialien für Sportlerinnen und ihr Betreuungsteam stehen zum Download bereit. „Athletinnen können während der Schwangerschaft in der Regel sicher weiter trainieren und nach der Geburt oft zu Spitzenleistungen zurückkehren. Vielmehr noch: Sie haben ein Recht darauf, dabei angemessen unterstützt zu werden“, betont Prof. Dr. Kirsten Legerlotz von der Bergischen Universität Wuppertal. Die Trainingswissenschaftlerin stellte die zentralen Ergebnisse aus dem Projekt „Schwangerschaft und Spitzensport“ am Donnerstagabend gemeinsam mit ihrer Kollegin Prof. Dr. Petra Platen von der Ruhr-Universität Bochum vor. „Viele Frauen treiben Sport auf hohem Niveau, dann werden sie schwanger und sind plötzlich auf sich gestellt. Das Thema wird im Sport- und Medizinstudium bisher wenig thematisiert“, berichtet Sportmedizinerin Petra Platen. Auch für Athletinnen und Trainer*innen existierten bislang keine Leitlinien, die sie zu Rate ziehen konnten. Unterstützungsbedarf sichtbar machen Der Onlinegang der Webseite „Athletin-D“ sei ein erster Baustein, auch um das mangelnde Problembewusstsein aufzulösen. Für Aussagen wie „Eine Schwangerschaft ist keine Zeit für Höchstleistungen“ oder „Schwangere sollten sich schonen, die Zeit genießen“ gibt es keine wissenschaftliche Basis, bestätigen die Professorinnen. Im Projekt werteten sie die aktuelle Studienlage aus, interviewten Athletinnen, diskutierten mit Expert*innen und entwickelten daraus nun erste Handlungsempfehlungen für die Praxis. Darunter zahlreiche Factsheets und Checklisten zu Themen wie Kinderwunsch im Spitzensport, Sicherheit und Wohlbefinden, Ernährung, Belastungssteuerung, Geburt, Rückkehr in den Leistungssport und Beckenbodengesundheit. Auf der Webseite steht zudem ein aus dem Projekt heraus entstandenes Buch zum Download zur Verfügung: Die vom Bundesinstitut für Sportwissenschaft herausgegebene Expertise beinhaltet den gesamten Wissensstand, den das Projekt „Schwangerschaft und Spitzensport“ erarbeitet hat. In Zukunft werden auf der Plattform „Athletin-D“ weitere Ergebnisse aus Folgeprojekten veröffentlicht. Aktuell untersucht ein Team unter Beteiligung von Kirsten Legerlotz und Petra Platen die Leistungsoptimierung im Kontext der Menstruationszyklus-Gesundheit. Zur Webseite: https://www.athletin-d.de MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VorOrt Prof. Dr. Kirsten Legerlotz Bewegungs- und Trainingswissenschaft E-Mail legerlotz@uni-wuppertal.de

Broken-Heart-Syndrom

Forschungsinfrastruktur der Unimedizin Greifswald genutzt Eine Kooperation zwischen der Universität Zürich und der Unimedizin Greifswald entwickelte eine neue Methode, um das sogenannte „Broken-Heart-Syndrom“ bereits vor einer invasiven Herzkatheteruntersuchung mit hoher Genauigkeit zu erkennen. Die Studienleitungen erwarten dadurch eine vereinfachte Diagnose gerade in der Notfallmedizin. Die Ergebnisse wurden gerade am Europäischen Kardiologiekongress in München vorgestellt und zeitgleich im renommierten European Heart Journal veröffentlicht. Beim als „Broken-Heart-Syndrom“ bekannten Takotsubo-Syndrom kommt es zu einer plötzlich auftretenden Funktionsstörung des Herzens. Betroffen sind überwiegend Frauen nach der Menopause; häufig geht der Erkrankung eine außergewöhnliche psychische oder körperliche Belastung voraus. Die Krankheit gilt als seltene Erkrankung. „Vermutlich ist sie bisher jedoch unterdiagnostiziert“, erklärt Prof. Christian Templin, Klinikdirektor der Klinik und Poliklinik für Innere Medizin B an der Unimedizin Greifswald. „Zu sehr gleichen sich die Symptome der Krankheit mit denen eines Herzinfarktes.“ In der Konsequenz muss an den Betroffenen zur Diagnose zumeist eine invasive Herzkatheteruntersuchung durchgeführt werden. „Wir haben nun jedoch einen Biomarker-Score entwickelt, der in 90 Prozent der Fälle eine zutreffende Diagnose vorab liefert“, erklärt Prof. Templin. „Daraus ergibt sich der klare Vorteil in der Notfallmedizin, dass die Unterscheidung zwischen Broken-Heart-Syndrom und Herzinfarkt schneller und zielführender erfolgen kann.“ Eine Herzkatheteruntersuchung bleibt trotz der hohen Trefferquote unerlässlich. „90 Prozent sind ein wirklich guter und unterstützender Wert zur Diagnose, aber es sind keine 100 Prozent.“ Zur Entwicklung des Scores griff das Forschungsteam auf Forschungsinfrastruktur der Unimedizin Greifswald zurück, das International Takotsubo Registry (InterTAK Registry). Prof. Christian Templin baute dieses Register zusammen mit seiner Frau Prof. Jelena Templin bereits seit 2010 weit vor den Dienstantritten in Greifswald auf. „Diese langwierige Arbeit mit Daten von tausenden spezifischen Fällen zum Syndrom aus der ganzen Welt zahlt sich nun einmal mehr aus“, sagt Frau Prof. Templin. Im Rahmen des InterTAK-Projekts entstand zudem eine Biobank, die mittlerweile an der Universitätsmedizin Greifswald am Institut für Klinische Chemie und Laboratoriumsmedizin beheimatet ist. Der darauf basierende Biomarker-Score zur Erkennung des Takotsubo-Syndroms bezieht das Geschlecht der Patienten ebenso ein wie verschiedene Messwerte aus dem Herz-Kreislauf-System. Ein KI-gestütztes Verfahren half dabei, aus diesen Daten die besonders aussagekräftige Kombination auszuwählen. Dazu gehören zwei Eiweiße, die neue Hinweise auf die Entstehung der Erkrankung liefern: Eines ist an der Steuerung von Stress- und Angstreaktionen, Gefäßspannung und vegetativem Nervensystem beteiligt. Das andere steht in Verbindung mit der Festigkeit von Ablagerungen in den Gefäßen. Die Ergebnisse unterstreichen damit den Einfluss der Kommunikation zwischen Gehirn und Herz. Zugleich sprechen sie dafür, dass dem Takotsubo-Syndrom andere Mechanismen zugrunde liegen als einem durch Atherosklerose verursachten Herzinfarkt. Die Laboruntersuchungen wurden unter Leitung von Prof. Thomas Lüscher an der Universität Zürich vorgenommen. In Greifswald wird weiter am Syndrom geforscht, um die Krankheit mit ihren Abläufen genauer zu ergründen. „Diese Krankheit entsteht neurologisch, aber wir sehen die Symptome am Herzen. Das müssen und wollen wir ergründen“, sagt Templin. An der Klinik von Prof. Templin gibt es daher anknüpfende Forschungsprojekte mit der Klinik und Poliklinik für Neurologie unter Leitung von Prof. Agnes Flöel und ein weiteres Gemeinschaftsprojekt mit dem Deutschen Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung. „Hier zeigt sich, wie Künstliche Intelligenz medizinische Forschung in eine konkrete diagnostische Unterstützung übersetzen kann“, sagt Prof. Karlhans Endlich, Wissenschaftlicher Vorstand der Universitätsmedizin Greifswald. „Der neue Score ermöglicht eine frühzeitige Einschätzung und kann dazu beitragen, die weiteren Untersuchungen gezielter zu planen. Das ist ein gutes Beispiel für das Potenzial von KI im Gesundheitssystem.“ Pressestelle: Hauke Meier ‪+49 3834‬ – 86 – 6521 Hauke.Meier@med.uni-greifswald.de http://www.unimedizin-greifswald.de http://www.facebook.com/UMGreifswald http://www.linkedin.com/company/universitaetsmedizin-greifswald Instagram @UMGreifswald MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VorOrt Hauke Maier Prof. Dr. Christian Templin christian.templin@med.uni-greifswald.de ‪+49 3834 8680500‬ Originalpublikation: Takotsubo syndrome diagnosis: the biomarker-based BioTAK score European Heart Journal, ehag597, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag597 Published: 31 August 2026

Akute Brustschmerzen

Neuer Institutsleiter Prof. Jasper Boeddinghaus startet am UKB mit zwei hochrangigen Publikationen im Fachjournal The Lancet Wie schnell lässt sich bei Menschen mit akutem Brustschmerz sicher feststellen, ob ein Herzinfarkt vorliegt oder ausgeschlossen werden kann? Mit dieser Frage beschäftigen sich zwei große internationale Forschungsarbeiten, deren Ergebnisse am vergangenen Wochenende beim Kongress der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) in München vorgestellt wurden. Maßgeblich daran beteiligt ist Prof. Jasper Boeddinghaus, der kürzlich vom Universitätsspital Basel an das Universitätsklinikum Bonn (UKB) gewechselt ist und dort das neue Institut für klinische Herz-Kreislaufforschung aufbaut. Die internationale Studie „PRESC1SE-MI“ wurde zeitgleich im renommierten Fachjournal The Lancet veröffentlicht. Eine zweite Arbeit ist dort bereits zur Veröffentlichung angenommen und wird zeitnah erscheinen. Akute Brustschmerzen gehören weltweit zu den häufigsten Gründen für eine Vorstellung in der Notaufnahme. Mehr als 30 Millionen Patientinnen und Patienten werden jedes Jahr weltweit in Notaufnahmen untersucht. Für die behandelnden Teams stellt sich dabei häufig die entscheidende Frage: Liegt tatsächlich ein Herzinfarkt vor oder kann er sicher ausgeschlossen werden? Im Mittelpunkt der Diagnostik steht dabei das herzspezifische Troponin, ein Biomarker, dessen Konzentration im Blut Hinweise auf eine Schädigung des Herzmuskels liefert. Internationale Leitlinien empfehlen für die schnelle Abklärung bei Verdacht auf einen Herzinfarkt den sogenannten 0/1-Stunden-Algorithmus als bevorzugte Strategie. Dabei wird der Troponinwert bei Aufnahme und bereits nach einer Stunde erneut bestimmt. Eine der größten randomisierten Studien der kardiovaskulären Medizin Mit PRESC1SE-MI untersuchte ein internationales Forschungsteam, wie sicher und effektiv die Einführung dieses beschleunigten Verfahrens im Vergleich zum bisherigen 0/3-Stunden-Vorgehen unter realen Bedingungen in Notaufnahmen ist. In die große randomisierte Studie flossen über 67.000 Patientenvorstellungen an 19 Krankenhäusern in zehn Ländern ein. Als zentrale Endpunkte untersuchten die Forschenden zum einen Tod oder einen neuen Typ-1-Herzinfarkt innerhalb von 30 Tagen und zum anderen die Aufenthaltsdauer in der Notaufnahme. Boeddinghaus ist Co-Principal Investigator und Erstautor der im Lancet erschienenen Arbeit. Die Ergebnisse zeigen: Hinsichtlich des kombinierten Sicherheitsendpunkts aus Tod jeglicher Ursache oder einem neuen Typ-1-Herzinfarkt innerhalb von 30 Tagen war das 0/1-Stunden-Verfahren dem 0/3-Stunden-Verfahren nicht unterlegen. Bei den beiden Einzelkomponenten zeigte sich allerdings ein gegenläufiges Bild, das nach Einschätzung der Forschenden weiter untersucht werden muss. Gleichzeitig erfolgte die zweite Troponinmessung beim schnelleren Verfahren im Median knapp zwei Stunden früher. Dies führte jedoch nicht zu einer kürzeren Aufenthaltsdauer in der Notaufnahme: Sie betrug in beiden Gruppen im Median 309 Minuten. Damit zeigt die Studie zugleich, dass eine schnellere Labordiagnostik allein nicht automatisch zu einer schnelleren Versorgung führt. Nach Einschätzung der Forschenden spielen vielmehr auch die weiteren diagnostischen und organisatorischen Abläufe in den Notaufnahmen eine entscheidende Rolle. Daten von mehr als ‪110.000‬ Patientinnen und Patienten ausgewertet Unmittelbar nach PRESC1SE-MI wurden beim ESC-Kongress auch die Ergebnisse einer zweiten großen Forschungsarbeit vorgestellt, die Boeddinghaus selbst in München präsentierte. Für diese systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse wurden die individuellen Patientendaten aller verfügbaren randomisierten Studien zum Vergleich des 0/1- mit dem 0/3-Stunden-Verfahren zusammengeführt und nach einheitlichen Kriterien neu ausgewertet. Insgesamt umfasst die Analyse 110.933 Patientenvorstellungen aus fünf randomisierten Studien, 46 Studienzentren und 14 Ländern. Auch diese übergreifende Analyse zeigt, dass die frühere Wiederholung der Troponinmessung allein im Durchschnitt weder die Aufenthaltsdauer in der Notaufnahme verkürzt noch den Anteil der Patientinnen und Patienten erhöht, die direkt aus der Notaufnahme entlassen werden können. Kurzfristige schwerwiegende Ereignisse waren insgesamt selten. Die Forschenden kommen deshalb zu dem Schluss, dass die Entscheidung für einen 0/1-Stunden-Algorithmus nicht allein von der Erwartung bestimmt werden sollte, die Abläufe in einer Notaufnahme zu beschleunigen. Vielmehr müssen auch die diagnostischen und organisatorischen Rahmenbedingungen berücksichtigt werden. Die Arbeit ist von The Lancet bereits zur Veröffentlichung angenommen und soll im Laufe des Septembers erscheinen. Biomarker und Künstliche Intelligenz für eine präzisere Diagnostik Die beiden Arbeiten stehen exemplarisch für einen zentralen Forschungsschwerpunkt von Prof. Boeddinghaus. Er beschäftigt sich insbesondere mit Biomarkern und neuen diagnostischen Verfahren bei akuten Herzerkrankungen sowie mit dem Einsatz von Künstlicher Intelligenz in der Herzdiagnostik. Am Cardiovascular Research Institute Basel legte er den Grundstein für seine heutige Forschung und leitete zuletzt zwei Forschungsgruppen. Arbeiten zum Einsatz von KI in der kardiovaskulären Diagnostik, die während seiner Tätigkeit an der University of Edinburgh entstanden, publizierte er unter anderem in Nature Medicine. 2025 wurde er mit dem Forschungspreis der Schweizerischen Herzstiftung ausgezeichnet. „Das herzspezifische Troponin ist ein Eiweiß in den Muskelzellen des Herzens und ein wunderbarer Biomarker im Blut für die Erkennung von akuten Herzschädigungen, wie sie zum Beispiel bei einem Herzinfarkt auftreten. Da jedoch die heutigen Troponin-Tests hochempfindlich sind, wird bei vielen Menschen ein Herzinfarkt vermutet“, sagt Prof. Boeddinghaus. Sein Ziel sei es deshalb, neue Verfahren zu entwickeln, mit denen ein Herzinfarkt rascher und genauer diagnostiziert oder ausgeschlossen werden kann. Neben der kardiovaskulären Biomarkerforschung und der Entwicklung neuer diagnostischer Algorithmen beschäftigt sich Boeddinghaus mit neuen Behandlungsmöglichkeiten der koronaren Herzkrankheit. Dazu gehören unter anderem Verfahren, bei denen verengte Herzkranzgefäße anstelle konventioneller permanenter Stents mit medikamentenbeschichteten Ballons oder sich wieder auflösenden Gefäßstützen behandelt werden. Neuer Baustein im kardiovaskulären Forschungsschwerpunkt Die neue Professur und das Institut am UKB sind Ergebnis der erfolgreichen Entwicklung des kardiovaskulären Forschungsschwerpunkts am Standort Bonn. Maßgeblich dazu beigetragen hat der von der Deutschen Forschungsgemeinschaft geförderte Transregio-Sonderforschungsbereich TRR 259 „Aortenerkrankungen“, dessen Sprecher der Bonner Klinikdirektor Prof. Georg Nickenig ist. „Mein Ziel ist, ein erfolgreiches Forschungsinstitut für die klinische kardiovaskuläre Forschung aufzubauen, das den Standort Bonn nachhaltig wissenschaftlich stärkt und eine Strahlkraft entwickelt – über die Grenzen Bonns und hoffentlich auch über die Grenzen Deutschlands hinaus“, sagt Prof. Boeddinghaus. Dabei setzt er auf seine internationale Vernetzung ebenso wie auf eine enge Zusammenarbeit innerhalb der Kardiologie und der kardialen Diagnostik sowie mit anderen Instituten und dem Exzellenzcluster ImmunoSensation³. Besonders wichtig ist Boeddinghaus zudem die Förderung des wissenschaftlichen Nachwuchses. Bereits in Basel betreute er zahlreiche Masterstudierende und Promovierende und ermöglichte Medizinstudierenden frühzeitig Einblicke in die klinische Forschung. „Je früher man die jungen Menschen heranführt, desto eher können sie ihre Interessen feststellen. Und ich glaube, so gewinnt man früher talentierten Nachwuchs für die Kardiologie, sowohl für die Klinik als auch für die Forschung“, sagt Boeddinghaus. „Nicht zuletzt möchte ich auch möglichst viele Kolleginnen und Kollegen aus der Kardiologie für die Forschung gewinnen und mit ihrer Unterstützung das Institut aufbauen.“ Publikation: Jasper Boeddinghaus, Paolo Bima et al.: Safety and efficacy of the 0/1-hour pathway for myocardial infarction in the emergency department: an international, pragmatic, stepped-wedge, cluster-randomised, controlled trial; The Lancet; DOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(26)01654-5 Felix Heyder Universitätsklinikum Bonn Telefon: 0228 / 287-11904 E-Mail: felix.heyder@ukbonn.de Zum Universitätsklinikum Bonn: Als eines der leistungsstärksten Universitätsklinika Deutschlands verbindet das UKB Höchstleistungen in Medizin und Forschung mit exzellenter Lehre. Jährlich werden am UKB über eine halbe Million Patienten ambulant und stationär versorgt. Hier studieren rund 3.500 Menschen Medizin und Zahnmedizin, zudem werden jährlich über 600 Personen in Gesundheitsberufen ausgebildet. Mit rund 9.900 Beschäftigten ist das UKB der drittgrößte Arbeitgeber in der Region Bonn/Rhein-Sieg. In der Focus-Klinikliste belegt das UKB Platz 1 unter den Universitätsklinika in NRW und weist unter den Universitätsklinika bundesweit den zweithöchsten Case-Mix-Index (Fallschweregrad) auf. 2025 konnte das UKB knapp 100 Mio. € an Drittmitteln für Forschung, Transfer und Lehre einwerben. Das F.A.Z.-Institut zeichnete das UKB im vierten Jahr in Folge als „Deutschlands Ausbildungs-Champion“ und „Deutschlands begehrtesten Arbeitgeber“ aus. Aktuelle Zahlen finden Sie im Geschäftsbericht unter: geschaeftsbericht.ukbonn.de MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Dr. Jasper Boeddinghaus Direktor des Instituts für Herz-Kreislauforschung Universitätsklinikum Bonn, Universität Bonn E-Mail: Paul.Boeddinghaus@ukbonn.de Originalpublikation: Jasper Boeddinghaus, Paolo Bima et al.: Safety and efficacy of the 0/1-hour pathway for myocardial infarction in the emergency department: an international, pragmatic, stepped-wedge, cluster-randomised, controlled trial; The Lancet; DOI: 10.1016/S0140-6736(26)01654-5

Plötzlicher Herztod

Eine jetzt im European Heart Journal veröffentlichte Analyse stellt eine etablierte Herzinfarkt-Therapie infrage: Obwohl europäische Leitlinien für bestimmte Patient:innen die vorbeugende Implantation eines Defibrillators (ICD) mit der höchsten Empfehlungsstufe vorsehen, war in den jüngsten ausgewerteten Patientendaten kein Überlebensvorteil mehr nachweisbar. Ob die routinemäßige prophylaktische Implantation unter heutigen Behandlungsbedingungen noch gerechtfertigt ist, soll nun eine randomisierte Studie klären. Der plötzliche Herztod ist für etwa 20 Prozent aller Todesfälle in Europa verantwortlich. Besonders gefährdet sind Patient:innen nach einem Herzinfarkt. Ihr Risiko wird bislang vor allem anhand der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) eingeschätzt – einem Maß für die Pumpleistung der linken Herzkammer. Für Patient:innen mit symptomatischer Herzinsuffizienz nach einem Herzinfarkt und einer LVEF von höchstens 35 Prozent sehen die europäischen Herzinsuffizienz-Leitlinien bislang die vorbeugende ICD-Implantation als Klasse-I-Empfehlung mit Evidenzgrad A vor. Der ICD (implantierbarer Kardioverter-Defibrillator) erkennt gefährliche Herzrhythmusstörungen und bringt das Herz durch elektrische Impulse wieder in einen normalen Rhythmus. Die maßgeblichen Studien, auf denen diese Empfehlung basiert, liegen allerdings mehr als zwei Jahrzehnte zurück. Viele heute etablierte Medikamente und Behandlungsmöglichkeiten standen damals noch nicht zur Verfügung. Deshalb untersuchen Wissenschaftler:innen unter der Leitung von Prof. Dr. Gerhard Hindricks und Prof. Dr. Nikolaos Dagres vom Deutschen Herzzentrum der Charité (DHZC) in dem internationalen Forschungsprojekt PROFID, ob Patient:innen nach einem Herzinfarkt heute noch in gleichem Maße von einem vorbeugend implantierten ICD profitieren. Methodik Die Untersuchung baut auf einem außergewöhnlich großen Datenfundus auf. Für PROFID wurden Individualdaten von mehr als ‪140.000‬ Patient:innen nach einem Herzinfarkt aus 20 internationalen Datensätzen zusammengeführt. Die 2024 veröffentlichte Hauptanalyse dieses Datenpools zeigte, dass sich das individuelle Risiko für einen plötzlichen Herztod nicht zuverlässig vorhersagen lässt. Jetzt hat das Team eine neue Subanalyse im European Heart Journal veröffentlicht und auf dem ESC Congress 2026 in München vorgestellt. Dafür analysierten die Forschenden gezielt die Daten einer Subgruppe von 32.214 Patient:innen mit deutlich eingeschränkter Pumpfunktion und verglichen die Gesamtsterblichkeit von Patient:innen mit und ohne implantierten Defibrillator über einen Zeitraum von 25 Jahren. Abhängig vom Zeitraum, aus dem ihre Daten stammten, wurden die Patientendaten drei Untersuchungsperioden zugeordnet (1995 – 2004; 2005 – 2014 und 2015 – 2020). Das Ergebnis stellt die bisherige Behandlungspraxis infrage: Der Überlebensvorteil durch einen ICD wurde über die vergangenen zwei Jahrzehnte immer kleiner und war in der zuletzt untersuchten Patientengruppe nicht mehr nachweisbar. Zu Beginn des Untersuchungszeitraums konnten die Wissenschaftler:innen noch eine deutlich geringere Sterblichkeit bei Patient:innen mit Defibrillator feststellen. Dieser Überlebensvorteil blieb über viele Jahre stabil. In der jüngsten Untersuchungsperiode von 2015 bis 2020 ließ sich dieser Zusammenhang statistisch jedoch nicht mehr belegen. Einordnung und Schlussfolgerungen für die klinische Praxis „Unsere Ergebnisse bedeuten nicht, dass der Einsatz eines ICD bei Herzinfarkt-Patient:innen mit stark eingeschränkter Pumpfunktion grundsätzlich keinen Nutzen mehr hat. Sie zeigen vielmehr, dass die aktuelle Strategie, diesen Patient:innen vorsorglich einen Defibrillator einzusetzen, keine Pauschallösung sein kann. Jeder Fall muss differenziert betrachtet werden“, sagt Prof. Dr. Gerhard Hindricks, kommissarischer Direktor der DHZC-Klinik für Kardiologie, Angiologie und Intensivmedizin am Campus Charité Mitte, der das PROFID-Forschungsprojekt wissenschaftlich leitet. PROFID-Co-Leiter und Letztautor der Analyse Prof. Dr. Nikolaos Dagres, Leitender Oberarzt an der DHZC-Klinik für Kardiologie Mitte, ergänzt: „Um präzise feststellen zu können, welche Herzinfarkt-Patient:innen tatsächlich von einem Defibrillator profitieren und bei welchen Patient:innen eine medikamentöse Therapie ausreicht, brauchen wir randomisierte Daten. Genau diese Frage untersuchen wir derzeit in einer klinischen Studie. Die Ergebnisse könnten die Behandlung von Patient:innen nach einem Herzinfarkt künftig maßgeblich verändern.“ In der randomisierten, von der Charité geleiteten Studie „PROFID EHRA“ sollen rund 3.600 Patient:innen aus 180 Kliniken in 13 Ländern untersucht werden. Dabei wird verglichen, ob eine optimale medikamentöse Therapie allein bei Patient:innen mit eingeschränkter Pumpleistung des Herzens nach einem Herzinfarkt hinsichtlich der Gesamtsterblichkeit einer Behandlung mit Medikamenten und zusätzlichem ICD nicht unterlegen ist. Mit diesem Forschungsprojekt wollen die Wissenschaftler:innen dazu beitragen, dass Defibrillatoren in Zukunft gezielt nur denjenigen Patient:innen implantiert werden, die tatsächlich einen Nutzen davon haben. So sollen unnötige Eingriffe vermieden und gleichzeitig die Sicherheit der Betroffenen verbessert werden. Fortschritte in der Patientenversorgung Die Analyse untersucht nicht explizit die Ursachen dafür, warum sich die Sterblichkeitsraten bei Herzinfarkt-Patient:innen mit und ohne ICD im Laufe der Zeit angeglichen haben könnten. Eine mögliche Erklärung könnte aber darin liegen, dass sich die Behandlung von Herzinfarkt-Patient:innen in den vergangenen Jahrzehnten erheblich verbessert hat. Wirksamere Medikamente und Fortschritte bei der kathetergestützten Behandlung verengter oder verschlossener Herzkranzgefäße tragen heute dazu bei, die Prognose der Patient:innen zu verbessern. Außerdem entstehen durch die Fortschritte in der Behandlung von Herzinfarkten heute möglicherweise weniger schwere Herzschäden, die zu lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen führen können. Das individuelle Risiko der Patient:innen als Basis Die Forschenden ziehen aus ihrer Analyse klare Schlüsse für die Risikostratifizierung. „Die Therapieplanung muss künftig personalisierter werden. Wir brauchen individuelle Ansätze, um fundiert entscheiden zu können, welchen Herzinfarkt-Patient:innen ein ICD wirklich nützt“, sagt Dr. Alireza Sepehri Shamloo, Co-Erstautor der Subanalyse und Forscher an der DHZC-Klinik für Kardiologie Mitte. Toshinori Chiba, Co-Erstautor und Forscher am DHZC, ergänzt: „Das Kriterium der linksventrikulären Ejektionsfraktion zur Beurteilung der Pumpfunktion allein reicht nicht aus, um das individuelle Risiko für den plötzlichen Herztod verlässlich bestimmen zu können. Zur Beurteilung müssen viele weitere Faktoren mit berücksichtigt werden.“ Der DHZC-Wissenschaftler hat die Ergebnisse der PROFID-Subanalyse am 28. August beim Jahreskongress der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie, dem ESC Congress in München, im Rahmen der Young Investigator Award Session als einer von vier Finalist:innen vorgestellt. Unter den zahlreichen eingereichten Abstracts für die Young Investigator Award Sessions gehörte sein Beitrag zur Gesamtsterblichkeit bei Patient:innen nach einem Herzinfarkt mit und ohne ICD-Therapie zu den vier besten Arbeiten im Bereich der Rhythmusstörungen. Mehr Informationen zum europäischen Forschungsprojekt PROFID („Implementation of personalised risk prediction and prevention of sudden cardiac death after myocardial infarction“) gibt es unter: https://profid-project.eu/ Originalpublikation: Mortality reduction with implanted defibrillator for primary prevention of sudden death after myocardial infarction: temporal trends in the PROFID study. European Heart Journal, 2026, ehag706 DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag706

Takotsubo-Syndrom

Forschende der Universität Zürich haben einen neuen Biomarker-Score entwickelt, der das Takotsubo-Syndrom («Broken-Heart-Syndrom») bereits vor einer invasiven Herzkatheteruntersuchung mit hoher Genauigkeit erkennen kann. Das neue Instrument könnte die Diagnose in der Notfallmedizin vereinfachen und liefert zugleich neue Hinweise zu den biologischen Mechanismen dieser häufig verkannten Herzerkrankung. Das Takotsubo-Syndrom ist eine akute Herzerkrankung, die vor allem Frauen nach den Wechseljahren betrifft und häufig durch starken emotionalen oder körperlichen Stress ausgelöst wird. Obwohl sie rund zwei Prozent aller Patientinnen und Patienten mit Verdacht auf Herzinfarkt betrifft – bei Frauen mit akutem Koronarsyndrom sogar bis zu jede Zehnte – ist die Erkrankung bis heute nur schwer von einem Herzinfarkt zu unterscheiden. Die Betroffenen entwickeln plötzlich Brustschmerzen, Veränderungen im Elektrokardiogramm und erhöhte Herzenzyme – Symptome, die einem Herzinfarkt nahezu gleichen. Anders als beim Herzinfarkt sind die Herzkranzgefässe jedoch nicht verschlossen. Da sich beide Erkrankungen bei der Erstbeurteilung kaum unterscheiden lassen, müssen die meisten Patientinnen und Patienten zunächst mittels invasiver Herkatheteruntersuchung abgeklärt werden. Ein internationales Forschungsteam unter enger Zusammenarbeit von Forscheden der Universitäten Zürich und Greifswald hat nun einen einfachen diagnostischen Score entwickelt und validiert, der das Takotsubo-Syndrom bereits vor einer Herkatheteruntersuchung erkennen kann. Hohe Genauigkeit Der neue BioTAK-Score berücksichtigt neben dem Geschlecht verschiedene Biomarker im Blut, die unterschiedliche Vorgänge im Herz-Kreislauf-System abbilden. Mithilfe künstlicher Intelligenz identifizierten die Forschenden die aussagekräftigste Kombination dieser Marker und entwickelten daraus eine diagnostische Entscheidungshilfe. In einer unabhängigen Validierung mit knapp 1'800 weiteren Patientinnen und Patienten konnte BioTAK das Takotsubo-Syndrom mit hoher Genauigkeit erkennen. Vordefinierte Grenzwerte ermöglichten bereits vor der Herzkatheteruntersuchung eine korrekte Einordnung von nahezu 90 Prozent der untersuchten Personen. «Unsere Studie zeigt, dass eine einfache Kombination aus Blutbiomarkern und dem Geschlecht die Patientinnen und Patienten bereits vor einer Herzkatheteruntersuchung mit bemerkenswerter Genauigkeit identifizieren kann», sagt Co-Erstautor der Studie, Florian A. Wenzl vom Center for Molecular Cardiology der Universität Zürich und Radcliffe Department of Medicine der University of Oxford. «Gleichzeitig liefern die Biomarker Hinweise auf die biologischen Prozesse, die das Takotsubo-Syndrom vom klassischen Herzinfarkt unterscheiden», fügt der zweite Co-Erstautor Victor Schweiger vom Universitätspital Zürich hinzu. Neue Hinweise auf Krankheitsmechanismen Die Studie liefert auch neue Hinweise auf die Krankheitsmechnismen des Takotsubo-Syndroms. Der BioTAK-Score beinhaltet zwei neuartige Einweissstoffe, die auf die zentrale Rolle der sogenannte Gehirn-Herz-Achse sowie auf eine Atherosklerose-unabhängige Krankheitsentstehnung hindeuten. Das eine Eiweiss ist an der Aktivierung zahlreicher Neuropeptide beteiligt ist, welche Stressreaktionen, Angst, den Gefässtonus und die Aktivität des vegetativen Nervensystems regulieren, das andere steht mit der Stabilität atherosklerotischer Plaques in Zusammenhang. So ergibt sich ein biologisches Muster, das sich grundlegend von jenem eines klassischen Herzinfarkts unterscheidet. «Indem der BioTAK-Score Signalwege von Stressreaktionen, Herzmuskelfunktionsstörungen und Plaquestabilität erfasst, übersetzt er komplexe Krankheitsmechanismen in ein praxistaugliches diagnostisches Instrument», erklärt Co-Letztautor Thomas Lüscher vom National Heart and Lung Institute des Imperial College London. Potenzial für die klinische Praxis Die Forschenden sehen im BioTAK-Score eine wertvolle Ergänzung der frühen Notfallabklärung von Patientinnen und Patienten mit Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom. «Der BioTAK-Score ersetzt keine Herzkatheteruntersuchung, wenn diese medizinisch erforderlich ist. Er könnte jedoch helfen, diagnostische Abläufe gezielter zu steuern und bei ausgewählten Patientinnen und Patienten unnötige invasive Untersuchungen zu vermeiden», so der zweite Co-Letztautor Christian Templin, Direktor der Klinik und Poliklinik für Innere Medizin B der Universitätsmedizin Greifswald und Gründer des InterTAK Registry. «Unser Ziel ist es, Patientinnen und Patienten mit Takotsubo-Syndrom künftig früher und zuverlässiger zu identifizieren und gleichzeitig die zugrunde liegenden Krankheitsmechanismen besser zu verstehen.» Zukünftige Studien sollen nun zeigen, ob die Integration des BioTAK-Scores in die klinische Routine die Diagnostik und Behandlung der Patientinnen und Patienten weiter verbessern kann. Literatur Florian A. Wenzl, Victor Schweiger, Maria A. Smolle, Daniel Zech, Alexander Akhmedov, Peizhi Wang, et al. Takotsubo syndrome diagnosis: the biomarker-based BioTAK score. European Heart Journal 2026. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag597 Zusammenspiel Internationaler Forschungsinfrastrukturen Die Studie basiert auf zeitlich und örtlich überlappender prospektiver Patient:innnenkohorten, aus der Schweiz, dem SPUM-ACS Register und dem International Takotsubo (InterTAK) Registry. Das InterTAK Registry wurde 2010 initiiert und gehört zu den weltweit grössten internationalen Forschungsinfrastrukturen zum Takotsubo-Syndrom. Für die im European Heart Journal publizierte Studie wurden Daten von mehr als 3'600 Patientinnen und Patienten mit akutem Koronarsyndrom oder Takotsubo-Syndrom ausgewertet. MaAB - Medizin am Abend Berlin Fortbildungen VOR ORT Nathalie Huber Dr. Florian A. Wenzl, MD PhD FESC Center for Molecular Cardiology Universität Zürich florian.wenzl@uzh.ch ‪+41 76 749 42 50‬ Prof. Thomas F. Lüscher, MD FESC Royal Brompton and Harefield Hospitals Guy's and St Thomas' NHS Foundation Trust thomas.luescher@zhh.ch ‪+44 7502 008 487‬ Originalpublikation: Florian A. Wenzl, Victor Schweiger, Maria A. Smolle, Daniel Zech, Alexander Akhmedov, Peizhi Wang, et al. Takotsubo syndrome diagnosis: the biomarker-based BioTAK score. European Heart Journal 2026. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag597

Trichterbrust Therapie

Deutlich geringeres Schmerzempfinden nach dem Eingriff beschleunigt Genesungsprozess und verbessert Behandlungsqualität nachhaltig Bei einer minimal-invasiven Trichterbrust-Korrektur wird am Universitätsklinikum Leipzig (UKL) seit einem Jahr routinemäßig eine Kryoablation der Interkostalnerven durchgeführt. Durch extreme Kältebehandlung werden dabei die zwischen den Rippen verlaufenden Schmerzfasern gezielt und kontrolliert temporär unterbrochen, bis sich die Nerven vollständig regeneriert haben. Die klinische Erfahrung nach einem Jahr zeigt, dass die Patient:innen durch die Anwendung dieses speziellen Verfahrens nach der Operation deutlich geringere Schmerzen empfinden, dadurch weniger schmerzreduzierende Medikamente benötigen und sich außerdem die Dauer ihres stationären Aufenthalts signifikant verkürzt. Das UKL gehört deutschlandweit zu den wenigen Kliniken, bei denen dieses innovative Verfahren standardmäßig zum Einsatz kommt. Bei der Trichterbrust handelt es sich um eine angeborene Fehlbildung der vorderen Brustwand, bei der das Brustbein und die angrenzenden Rippen nach innen in den Brustraum einsinken. Neben den negativen psychischen Folgen, die eine solche Deformation bei den Betroffenen auslösen kann, besteht die Gefahr, dass bei einer starken Vertiefung Druck auf Herz oder Lunge entsteht. Dies führt in manchen Fällen zu schneller Ermüdbarkeit, Luftnot bei Belastung, Herzrasen oder anderen Beschwerden. Bei starken körperlichen Einschränkungen oder hohem Leidensdruck kommt deshalb eine operative Korrektur infrage. Diese erfolgt am UKL in Form eines minimal-invasiven Eingriffs nach der modifizierten Nuss-Methode (MIRPE – Minimally Invasive Repair of Pectus Excavatum). Bei dieser Methode, die der US-amerikanische Kinderchirurg Dr. Donald Nuss erstmals im Jahr 1987 vorgenommen hat, werden ein oder mehrere passgenaue Metallbügel durch seitliche kleine Schnitte unter das Brustbein geschoben. Auf diese Weise wird der Brustkorb von innen angehoben und die normale Form stabilisiert. Sehr gute Schmerzreduktion direkt nach dem Eingriff „Dieser Eingriff gilt heute als das modernste und am häufigsten genutzte Standardverfahren, um eine eingedrückte Brustwand ohne großen Schnitt zu beheben“, erläutert Dr. Oliver Deffaa, Oberarzt an der Klinik und Poliklinik für Kinderchirurgie am UKL. „Nach der Operation treten jedoch üblicherweise relevante Schmerzen auf. Seit Einführung der Kryoablation beobachten wir bei unseren Patientinnen und Patienten eine sehr gute Schmerzreduktion nach dem Eingriff. Viele benötigen deutlich weniger schmerzstillende Medikamente und können früher mobilisiert und entlassen werden“, erklärt Dr. Deffaa. Bei der Kryoablation der Interkostalnerven wird eine spezielle Sonde mit extrem tiefen Temperaturen von annähernd minus 80 Grad gezielt und kontrolliert an die Zwischenrippennerven geführt, wodurch die Schmerzleitung des Nervs vorübergehend unterbrochen wird, während gleichzeitig seine Schutzhülle unversehrt bleibt. Dadurch wird die Schmerzweiterleitung aus dem Operationsgebiet für mehrere Wochen bis Monate reduziert, bis sich die Nerven vollständig regeneriert haben. Dieses Verfahren ermöglicht eine deutlich effektivere frühe Schmerzkontrolle in den Wochen nach der Operation. „Wir gehören deutschlandweit zu den wenigen Kliniken, die dieses innovative Verfahren im Rahmen der Trichterbrust-Korrektur routinemäßig einsetzen“, hebt Prof. Martin Lacher, Leiter der Kinderchirurgie am Universitätsklinikum Leipzig, hervor. „Die bisherigen Ergebnisse bestätigen unseren Weg, moderne schmerztherapeutische Konzepte konsequent in die klinische Versorgung zu integrieren. Patient berichtet: Positive Erwartungen wurden erfüllt Zu den Patient:innen, bei denen am UKL eine MIPRE-Operation der Trichterbrust mit Kryoablation erfolgreich durchgeführt wurde, gehört Tom Wilke. Der heute 20-Jährige klagte im Alter von 18 Jahren zunehmend über Atemprobleme. Mit der Diagnose Trichterbrust stand die weitere sportliche Karriere des Nachwuchsfußballers aus Magdeburg plötzlich auf der Kippe. „Durch Recherche im Internet sind wir auf die Kinderchirurgie am Universitätsklinikum Leipzig gestoßen und waren von Dr. Deffaa und seinem Team sofort überzeugt“, sagt Toms Vater Thomas Wilke. „Einfühlsam, kompetent und bis ins Detail wurde uns erklärt, wie der Eingriff ablaufen soll und vor allem welche Methode zur Schmerzlinderung nach der Operation vorgesehen ist“, so der 56-Jährige, der selbst im Gesundheitswesen tätig ist. „Damals wurde uns eine deutlich verkürzte Genesung in Aussicht gestellt. Rückblickend können wir sagen, dass alles genauso positiv verlaufen ist wie wir gehofft hatten.“ Dank des Einsatzes der Kryoablation konnte Tom bereits kurz nach der Operation das Bett verlassen und war schon nach wenigen Tagen so gut wie schmerzfrei. „Besonders schätze ich, dass ich sehr zügig in Abstimmung mit meiner Hausärztin die Schmerzmittel mit ihren möglichen unerwünschten Nebenwirkungen nach und nach absetzen konnte“, sagt Tom Wilke, der zurzeit mit Atemübungen und ersten leichten Belastungseinheiten wieder zur gewohnten körperlichen Leistungsfähigkeit zurückkehren möchte. „Dank der sehr guten Behandlung und umfassenden Betreuung im Universitätsklinikum Leipzig bin ich sehr optimistisch, dass Tom das gelingen wird“, sagt sein Vater. Zumal sein Sohn seit der Operation auch deutlich offener und selbstbewusster auftritt. „Die Operation hat ihn also nicht nur von einem körperlichen Leiden befreit, sondern ihm ein ganz neues, positives Lebensgefühl gegeben.“ Ergebnis erfolgreicher interdisziplinärer Zusammenarbeit Der erfolgreiche Einsatz der Kryoablation bei der MIPRE-Operation der Trichterbrust ist auch das Ergebnis der intensiven Zusammenarbeit der Kinderchirurgie mit der Thoraxchirurgie am UKL, vertreten durch den Geschäftsführenden Oberarzt PD Dr. Sebastian Krämer, sowie den Kolleg:innen der Anästhesie, vertreten durch Prof. Tobias Piegeler. Ziel dieser interdisziplinären Kooperation ist es, die Expertise im Bereich der Trichterbrust-Korrektur zu bündeln, kontinuierlich weiterzuentwickeln und sämtliche Abläufe rund um die operative Versorgung – von der präoperativen Planung über die Schmerztherapie bis zur Nachsorge – fortlaufend zu optimieren. Das Universitätsklinikum Leipzig unterstreicht damit seinen Anspruch, innovative Verfahren frühzeitig in die klinische Routine zu integrieren und die Behandlung von Patient:innen mit Thoraxwanddeformitäten stetig zu verbessern.