Psychische Störungen, Panikattacken, Angststörungen, Depression

Medizin am Abend Berlin - MaAB-Fazit: Neues Projekt: Angsttherapie mit App für Kinder

Wie wirksam eine frühe einmalige Behandlung gegen spezifische Ängste bei Kindern wirkt, möchte ein internationales Forschungsteam in einem neuen Projekt herausfinden. 

Zum Therapiekonzept gehört auch eine personalisierte App; sie unterstützt die Behandelten dabei, sich selbstständig an die angstauslösenden Situationen heranzuwagen. 

Die Netherlands Organisation for Health Research and Development fördert das Vorhaben mit dem Titel „Early intervention and treatment prediction in childhood specific phobias: combining One-Session-Treatment with app-based technology“ mit 450.000 Euro für fünf Jahre. 
 
Dr. Anke Klein, Psychologin an der Ruhr-Universität Bochum (RUB) und Universiteit Leiden, koordiniert das Vorhaben, an dem auch Prof. Dr. Silvia Schneider, Leiterin des RUB-Lehrstuhls für Klinische Kinder- und Jugendpsychologie, sowie weitere Partner aus den Niederlanden, aus Australien und den USA beteiligt sind.

Das Kickoff-Treffen für das Projekt fand am 15. Juli 2019 in Bochum statt, wo sich international führende Kinder-Angstforscher zu einem Symposium versammelten.

Therapiesitzung und App

An der Studie sollen 168 Kinder im Alter zwischen 6 und 13 Jahren teilnehmen, die in vier psychotherapeutischen Zentren in Deutschland und den Niederlanden behandelt werden.

Die Behandlung besteht aus einem dreistündigen One-Session-Treatment, sowie einer vierwöchigen Übungsphase zu Hause. Die Kinder lernen in Anwesenheit ihrer Eltern, sich ihren Ängsten zu stellen. Die Hälfte der Behandelten erhält nach der ersten Sitzung eine personalisierte App, die zum Beispiel an das Geschlecht, Alter und die Art der Angst angepasst ist. Sie enthält unter anderem kurze Filmsequenzen von der Therapiesitzung, die es den Kindern ermöglicht, auf in der Sitzung erzielte Erfolge zurückzublicken und sich durch diese selbst zu ermutigen.

Vor und nach den Behandlungen erheben die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler, wie ausgeprägt die Angst ist, um die Effektivität der Intervention mit und ohne App vergleichen zu können.

„Unsere Studie ist der nächste Schritt, um eine kurze, günstige und effektive Therapie für Kinder zu entwickeln, die unter Ängsten leiden oder ein hohes Risiko haben, Ängste zu entwickeln“, sagt Projektleiterin Anke Klein.

Phobien im Kindesalter steigern Risiko für andere Erkrankungen

Schätzungsweise zehn Prozent aller Menschen leiden im Kindesalter an einer ausgeprägten Angst vor einem speziellen Objekt, zum Beispiel vor Dunkelheit oder vor bestimmten Tieren wie Spinnen oder Hunden.

• Die spezifische Phobie ist damit die häufigste psychische Störung bei Kindern; sie geht mit einem erhöhten Risiko für andere Störungen im Verlauf des Lebens einher, beispielsweise Panikattacken, generalisierte Angststörung oder Depression.

„Wir brauchen daher eine leicht zugängliche Intervention für Kinder, die nicht stigmatisieren darf und sowohl Eltern als auch Kindern bei der Selbstkontrolle hilft“, sagt Silvia Schneider, Leiterin des Zentrums für Kinder- und Jugendlichenpsychotherapie.

Das Bochumer Zentrum wird daher eine führende Rolle in Koordination und Rekrutierung übernehmen.

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Dr. Anke Klein
Klinische Kinder- und Jugendpsychologie
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Dr. Jutta Weiler 
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Jens Wylkop M.A.
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TOP-Untersucher-CAVE: Infektion eines künstlichen Hüft- oder Kniegelenks

Medizin am Abend Berlin - MaAB- Fazit: Künstliches Knie- und Hüftgelenk: 

• Lebenslange Wachsamkeit bei Infekten und kleinen Verletzungen

Die Infektion eines künstlichen Hüft- oder Kniegelenks gehört zu den gefürchtetsten Komplikationen in der Endoprothetik (1). 

Sie kann auch noch Jahrzehnte nach der Implantation auftreten – und zieht dann oft langwierige und aufwendige Behandlungen mit mehreren Operationen nach sich. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Fachkräfte  

Erreger aus einem Infektherd können sich über die Blutbahn auf das Implantat ausbreiten und dort vermehren. 

Träger von Gelenkprothesen sollten deshalb jedwede Infektion und Entzündung ernst nehmen und sich im Zweifel ärztlich beraten lassen, empfiehlt die AE – Deutsche Gesellschaft für Endoprothetik. 
 

• Die Fachgesellschaft rät, auch kleine Wunden, entstanden etwa beim Nägel schneiden, bei der Gartenarbeit, oder beim Spiel mit dem Haustier, immer sofort fachgerecht zu desinfizieren und im weiteren Heilungsverlauf im Auge zu behalten. 

• Treten Beschwerden wie Rötung und Schwellung des Gelenks und vor allem anhaltende Belastungsschmerzen auf, sollten diese umgehend vom Arzt abgeklärt werden.

Mit etwa 440 000 Implantationen im Jahr gelten Hüft- und Knieprothesen als sichere und höchst erfolgreiche Maßnahmen zur Wiederherstellung von Schmerzfreiheit, Mobilität und sozialer Teilhabe.

Dennoch erleiden etwa 0,5 bis zwei Prozent aller Patienten eine sogenannte periprothetische Infektion ihres Hüft- oder Kniegelenks (1). 

• „Die Besiedelung mit schädlichen Bakterien kann sowohl in der frühen Phase nach der Operation als auch Monate bis Jahre danach auftreten“, sagt Professor Dr. med. Rudolf Ascherl, Präsident der AE und Direktor der Klinik für spezielle Chirurgie und Endoprothetik am Krankenhaus in Tirschenreuth. 

Dabei rufen die Erreger zunächst eine Entzündung in der Implantatumgebung hervor.

Später löst sich der prothesentragende Knochen auf. 

Schmerzen und eine Lockerung des künstlichen Gelenks sind die Folge.

Neben den periprothetischen Infektionen, bei denen Bakterien bereits in seltenen Fällen im Rahmen der Operation eingebracht wurden, entstehen Implantatinfekte auch durch Zirkulation von Erregern im Blut. 

 „Auslöser dieser über den Blutweg gestreuten Infektionen können größere Entzündungen, etwa von Blase oder Lunge sein“, sagt Professor Karl-Dieter Heller AE-Vizepräsident aus Braunschweig und Chefarzt der Orthopädischen Klinik am Herzogin Elisabeth Hospital in Braunschweig. 

Als weitere mögliche Ursachen kommen aber auch Bakterienquellen wie offene Beine (Durchblutungsstörungen), eine blutig verlaufende Zahnbehandlung, eine Darmspiegelung, bei der Polypen abgetragen werden, oder eine eher unscheinbare Verletzung beim Heimwerken in Frage“, so Ascherl, der auf die Behandlung von periprothetischen Infektionen spezialisiert ist.

• „Trägt der Patient weitere Fremdkörper, etwa künstliche Herzklappen, die sich infiziert haben, können auch diese Keime auf die Gelenkprothese verschleppt werden.“ 

Normalerweise schützt das Immunsystem den Körper vor einer Ausbreitung von Infekten und eliminiert Keime, die über den Blutweg streuen. Ein Implantat ist jedoch ein unbelebter Fremdkörper. Er kann sich nicht selbst vor der Besiedelung mit Bakterien schützen (2). „Deshalb bleiben Bakterien dort bevorzugt haften. Da sie sich auf der künstlichen Oberfläche ungestört vermehren können, sind sogar schon verhältnismäßig wenige Keime in der Lage, eine ernsthafte Infektion auszulösen“, erläutert Ascherl die Problematik. Auf der Oberfläche der Prothesen beginnen sie bereits innerhalb von wenigen Tagen, einen Schleimfilm zu bilden. „Bakterien, die sich innerhalb dieses sogenannten Biofilms befinden, sind vor dem Angriff durch Antibiotika und des Immunsystems geschützt“, so der Orthopäde und Unfallchirurg weiter.

• Eine realistische Chance, die Infektion durch Antibiotika in den Griff zu bekommen, besteht deshalb nur in den ersten drei Wochen nach Beginn der Symptome.“ 
• Umso wichtiger sei es, schnell eine Behandlung einzuleiten.

„Patienten mit einem künstlichen Gelenk sollten deshalb ihr Leben lang ihren Körper von Kopf bis Fuß besonders aufmerksam pflegen“, so Ascherl. Und er betont:

„Schmerzen am operierten Gelenk sind immer ein Alarmzeichen und müssen umgehend vom Arzt abgeklärt werden.“

• Die anspruchsvolle Behandlung eines Protheseninfektes setze sehr viel Erfahrung voraus. 

Zudem sei eine enge Zusammenarbeit verschiedener Fachdisziplinen, etwa Mikrobiologen, Infektiologen, Internisten, Orthopäden und Fachpflegekräften wesentlich, betont der Experte.

„Am besten sind Betroffene deshalb in einem spezialisierten Zentrum aufgehoben“, sagt auch Professor Carsten Perka, Generalsekretär der AE und Ärztlicher Direktor des Centrums für Muskuloskeletale Chirurgie, Klinik für Orthopädie und Unfallchirurgie an der Charité.

Doch die adäquate Versorgung sei unterfinanziert, so Ascherl weiter:

„Die wenigen Zentren, die sich hierzulande dieser Patienten noch annehmen, weisen jährliche Finanzierungslücken in Millionenhöhe auf.“ Hier müsse von der Politik dringend nachgebessert werden, fordert der Präsident der AE.

Quellen:
(1) Müller M et al.: Die ökonomische Herausforderung der zentralisierten Behandlung von Patienten mit periprothetischen Infektionen, Z Orthop Unfall 2018; 156: 407–413; DOI https://doi.org/10.1055/s-0044-100732
(2) Flesch, Ingo et al.: Spätinfekt in der Endoprothetik, OP-JOURNAL 2017; 33: 142–148; DOI https://doi.org/10.1055/s-0043-102322

Die AE – Deutsche Gesellschaft für Endoprothetik e. V. verfolgt als unabhängiger Verein seit 1996 das Ziel, die Lebensqualität von Patienten mit Gelenkerkrankungen und -verletzungen nachhaltig zu verbessern und deren Mobilität wiederherzustellen. Mit ihren Expertenteams aus führenden Orthopäden und Unfallchirurgen organisiert sie die Fortbildung von Ärzten und OP-Personal, entwickelt Patienteninformation und fördert den wissenschaftlichen Nachwuchs. Die AE ist eine Sektion der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Unfallchirurgie e. V. (DGOU).

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Lungenhochdruck: PAH - Pulmonale Hypertonie

Medizin am Abend Berlin - MaAB- Fazit: Gießener Lungenforscher behandeln Lungenhochdruck mit einem Krebsmedikament

Erfolg für Sonderforschungsbereich 1213 „Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale“ 
 

• Lungenhochdruck ist eine schwere, zum Tode führende Erkrankung, die durch eine starke Verengung der Lungengefäße gekennzeichnet ist. 

• Die Betroffenen leiden bereits bei geringster Belastung oder sogar in Ruhe unter Atemnot, blauen Lippen, Beinödemen, Brustschmerzen, und klagen allgemein über schnelle Erschöpfung und Ermüdung. 

• Die richtige Diagnose wird zumeist erst gestellt, wenn es durch die fortschreitende Überlastung zum Herzversagen kommt. 

Im an der Justus-Liebig-Universität Gießen (JLU) angesiedelten Sonderforschungsbereich 1213 „Pulmonale Hypertonie und Cor pulmonale“ (Sprecher Prof. Norbert Weißmann) wird genau die Erkrankung untersucht und die Entwicklung neuer Therapien angestrebt.

Das scheint nun gelungen zu sein:

In der aktuellen Ausgabe von „Nature Communications“ berichten Prof. Dr. Friedrich Grimminger und Prof. Dr. Ralph Schermuly vom Fachbereich Medizin der JLU von der Identifizierung eines molekularen Mechanismus, der die Erkrankung aus der Wand der Gefäße heraus steuert. 

• Die Zyklin-abhängigen Kinasen (CDKs) 2, 4 und 6 sind im Lungengewebe und in isolierten Zellen von PAH Patienten in so auffälligen Konzentrationen vorhanden wie man sie sonst nur bei Krebspatientinnen mit Brustkrebs kennt. 

Die moderne Krebstherapie umfasst deshalb auch eine medikamentöse Blockade dieser Schlüsselproteine.

Die Autoren setzten nun diese in der Krebstherapie etablierten CDK-Inhibitoren – also künstlich hergestellte Wirkstoffe, die die Wirkung der CDK hemmen – in vorklinischen Studien ein.

Sie folgten der Hypothese, dass diese CDK-Inhibitoren auch den überaktivierten Signalweg bei den Lungenkranken so wirksam hemmen, dass die Erkrankung zum Stillstand kommt.

Ihre Hoffnung, den krankhaften Umbau der Blutgefäße zu stoppen, wurde bestätigt. Überraschenderweise gelang es sogar, die bereits krankhaft verengten Blutgefässe zu regenerieren.

• Die Beobachtung, dass bereits entstandene krankhafte Wandververdickungen der Blutgefäße „repariert“ werden konnten, ist ein unerwarteter Erfolg. 

Der Einsatz von Krebsmedikamenten beim Herzversagen ist eine völlig neue Perspektive.

Dafür wurden zwei CDK-Inhibitoren, Dinaciclib und Palbociclib, verwendet, die bereits in der Tumorbehandlung erfolgreich getestet wurden.

„So ist Palbociclib aufgrund seiner hemmenden Eigenschaften auf Tumorzellen für die Behandlung des fortgeschrittenen Brustkrebses zugelassen“, erklärt Prof. Grimminger, der selbst als Onkologe arbeitet.

In den isolierten Zellen führte die gezielte Hemmung der CDKs durch Abschaltung eines nachgeschalteten Signalwegs (CDK-Retinoblastoma-Protein-E2F-Signalweg) zu einer Unterbrechung des Zellwachstums und damit zur signifikanten Abnahme der übermäßigen Zellvermehrung.

In zwei experimentellen Modellen der PAH zeigte Palbociclib eine Reduzierung des krankhaften Gefäßumbaus. Damit einhergehend zeigte sich insgesamt eine deutliche Verbesserung der Herzleistung.

„Die Daten zeigen, dass die Hemmung von CDK durch Wirkstoffe wie Palbociclib eine neue Therapieoption für die Behandlung von PAH-Patienten darstellt, die am krankhaften Gefäßumbau der Lunge und des rechten Herzens ansetzt“, erklärt Prof. Schermuly.

Auch wenn die Entstehung und Entwicklung einer PAH insgesamt komplex sind, lassen die Ergebnisse hoffen, dass sich das Fortschreiten der Erkrankung durch die Hemmung des Gefäßumbaus eindämmen lässt und somit der Leidensdruck der Patienten verringert wird.

Die Erstautoren der Arbeit Dr. Astrid Weiß und Moritz Neubauer erhielten für diese Arbeit den hochrenommierten Preis der Rene-Baumgart Stiftung bei dem diesjährigen Kongress der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie.

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Prof. Dr. Ralph Schermuly, Innere Medizin
E-Mail: Ralph.Schermuly@innere.med.uni-giessen.de

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Lisa Dittrich
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Originalpublikation:

Weiss A, Neubauer MC, Yerabolu D, Kojonazarov B, Schlueter BC, Neubert L, Jonigk D, Baal N, Ruppert C, Dorfmuller P, Pullamsetti SS, Weissmann N, Ghofrani HA, Grimminger F, Seeger W, Schermuly RT. Targeting cyclin-dependent kinases for the treatment of pulmonary arterial hypertension.
Nature Communication, 2019 May 17;10(1):2204. doi: 10.1038/s41467-019-10135-x.
https://www.nature.com/articles/s41467-019-10135-x

Bewegungseinschränkungen, Erblindung, geistigen Verfall

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: Kaskade verschlimmert Speicherkrankheiten

Bei seltenen, erblichen Speichererkrankungen wie der Sandhoff-Krankheit oder dem Tay-Sachs-Syndrom kann in den Nervenzellen der Stoffwechselmüll von auflaufenden Gangliosiden nicht richtig entsorgt werden, weil wichtige Enzyme fehlen. 

Die Folgen für die Patienten sind gravierend: 

- von Bewegungseinschränkungen über Erblindung und geistigen Verfall bis hin zum frühen Tod. 

Wissenschaftler der Universität Bonn zeigen nun, warum diese Ganglioside auch bei Patienten mit anderen Speicherkrankheiten vorkommen und bei ihnen eine Verschlimmerung auslösen. 

Die Ergebnisse werden demnächst im „Journal of Lipid Research“ vorgestellt und sind bereits vorab online nachzulesen. 


Das Team vor den Chemischen Instituten der Universität Bonn: Dr. Susi Anheuser, Prof. Dr. Konrad Sandhoff und Dr. Bernadette Breiden. (c) Foto: Volker Lannert/Uni Bonn
 
Lysosomen übernehmen in lebenden Zellen die Funktion des Magens. 

• Sie verdauen überflüssige Stoffwechselprodukte und zerlegen sie in ihre Bestandteile, die dann im Zuge des Recyclings für neue dringend benötigte Bau- und Betriebsstoffe der Zelle zur Verfügung stehen. 

Ist die Verdauung in den Lysosomen zum Beispiel durch Gendefekte blockiert, kommt es zur Speicherung dieses „Zellmülls“. 

• Der wachsende Berg an Abfallstoffen kann etwa für Nervenzellen toxisch sein und bereits in der Kindheit zum Tod führen.

Beim Tay-Sachs-Syndrom und bei der Sandhoff-Krankheit können Bestandteile von Nervenzell-Membranen nicht richtig abgebaut werden, weshalb das Gangliosid GM2 in den Lysosomen gespeichert wird.

Bei Gangliosiden handelt es sich um wasserunlösliche Fette, sogenannte Lipide, die vor allem in den Ganglienzellen des Nervensystems vorkommen. 

Wenn zum Beispiel aufgrund von Gendefekten das GM2-abbauende Enzym, die Hex A, fehlt oder beeinträchtigt ist, kommt es zur zerstörerischen Gangliosid-Speicherung.

Bei der Sandhoff-Krankheit fehlen die Abbau-Enzyme Hex A und Hex B. Wie beim Tay-Sachs-Syndrom führt die GM2-Speicherung zur Zerstörung von Nervenzellen.

In den ersten Lebensmonaten entwickeln sich betroffene Kinder normal, später kommt es zur Erblindung, zu Bewegungseinschränkungen und zum geistigen Verfall – bis hin zum frühen Tod.

„Bisherige Therapieansätze haben bei diesen neurodegenerativen Gangliosidosen zu keinen wesentlichen Erfolgen geführt“, sagt Prof. Dr. Konrad Sandhoff, Seniorprofessor am LIMES-Institut der Universität Bonn. Enzymersatztherapien seien an der Undurchlässigkeit der Bluthirnschranke für diese Substanzen gescheitert.

Forscher bauen Bedingungen im Reagenzglas nach

Prof. Sandhoff hat gemeinsam mit seinen Mitarbeiterinnen Dr. Susi Anheuser und Dr. Bernadette Breiden entschlüsselt, welche Rolle die molekulare Umgebung im Lysosom für den erfolgreichen Abbau des GM2 spielt. Im Reagenzglas bauten die Wissenschaftler die winzigen Bläschen (Vesikel) nach, an denen im „Zellmagen“ (dem Lysosom) das GM2 abgebaut wird. Normalerweise unterstützt das Hilfsprotein GM2AP dabei, das auf der Hülle der Bläschen sitzende GM2 zu schnappen und loszulösen. Dann kann es zusammen mit dem Abbau-Enzym Hex A zum GM3 abgebaut werden. Wenn aber die Funktion von Hex A blockiert ist, kommt es zur Speicherung mit den für Nervenzellen tödlichen Folgen.

Die Wissenschaftler untersuchten im Reagenzglas die Einflussfaktoren, die einen Abbau des GM2 hemmen oder verbessern. Je kleiner zum Beispiel die Bläschen im „Zellmagen“ sind und je negativer ihre Oberfläche geladen ist, umso leichter kann das Abbauenzym auf das GM2 zugreifen und desto besser funktioniert die „Verdauung“. Die Anwesenheit von Cholesterin und Sphingomyelin dagegen mindert den GM2-Abbau deutlich. Bei den Untersuchungen zeigte sich, dass genau ihre Speicherung bei den Niemann-Pick-Erkrankungen eine zusätzliche GM2-Anreicherung im Lysosom auslöst, die das Krankheitsbild beim Typ C deutlich verschlimmert, obwohl das GM2-abbauende Enzym Hex A intakt und aktiv ist. „Offensichtlich lösen genetisch bedingte Störungen des Abbauenzyms eine Kaskade noch unbekannter Folgeschäden aus“, fasst Sandhoff das Ergebnis zusammen.

In einer weiteren, aktuellen Arbeit zeigt Sandhoffs Team, dass dieses Kaskaden-Prinzip auch für einige erbliche Mukopolysaccharidosen gilt.

Dabei löst eine ihrer Speichersubstanzen, das Chondroitinsulfat, durch Hemmung des GM2-Abbaus eine zusätzliche Gangliosid-Speicherung in den Nervenzellen aus.  

Sie verursacht neben vorhandenem Minderwuchs, vergröberten Gesichtszügen und Lebervergrößerung zusätzlich Lerndefizite und Angstreflexe, die aber im Tiermodell durch Inhibitoren der GM2-Bildung wieder gemildert werden können.

„Ziel derzeitiger Therapieansätze ist es, für diese erblichen Speichererkrankungen die Produktion von GM2 zu verhindern“, sagt Sandhoff. Medikamente, die bislang auf dem Markt sind, erfüllen dies nur teilweise.

„Mehr Erfolg verspricht vielleicht die Genersatztherapie, die bei Tiermodellen bereits erfolgreich verlief und demnächst bei Patienten eingesetzt werden soll“, so der Biochemiker weiter.

Mithilfe von Fähren sollen Gene mit dem korrekten Bauplan für das GM2-Abbauenzym in die Nervenzellen des Hirns geschleust werden. Sandhoff:

„Die Zukunft wird hoffentlich bald zeigen, ob dies tatsächlich eine Therapiemöglichkeit ist.“

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Prof. Dr. Konrad Sandhoff
Seniorprofessor am LIMES-Institut
Universität Bonn
Tel. 0228/735346
E-Mail: sandhoff@uni-bonn.de

Johannes Seiler Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn
Poppelsdorfer Allee 49
53115 Bonn
Deutschland
Nordrhein-Westfalen 
Telefon: 0228 / 73-4728
Fax: 0228 / 73-7451
E-Mail-Adresse: j.seiler@uni-bonn.de

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Originalpublikation:

Susi Anheuser, Bernadette Breiden, and Konrad Sandhoff: Membrane lipids and their degradation compounds control GM2 catabolism at intralysosomal luminal vesicles, Journal of Lipid Research, DOI: 10.1194/jlr.M092551

 

Flash Glukose Mess-System

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: Flash erleichtert und verbessert die Stoffwechselkontrolle von Diabetes-Patienten

Seit fast fünf Jahren gibt es in Deutschland das Flash Glukose Monitoring. 

Es ermöglicht Menschen mit Diabetes eine digitale, schmerzfreie und kontinuierliche Glukose-Messung mithilfe eines Sensors, der auf der Haut klebt. 

Für dieses System gibt es seit kurzem „flash“ – ein neues, modernes Schulungs- und Behandlungsprogramm für Patientinnen und Patienten. 

Es erleichtert die technische Anwendung und hilft somit die Diabetestherapie zu optimieren. Das Programm wurde jetzt von der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG) nach allgemeingültigen Schulungsrichtlinien anerkannt. 
 

• Ein Flash Glukose Mess-System besteht aus einem etwa 2 Euro-Stück großen Sensor und einem Empfangsgerät (Lesegerät und/oder Smartphone App). 

• Am Sensor befindet sich eine kleine Nadel, die im Unterhautfettgewebe platziert wird. 

• Der am Sensor befestigte Transmitter misst und speichert permanent die Glukosewerte. 

Anwenderinnen und Anwender können die Messwerte mit einem Lesegerät, wie einem Touchscreen-Reader oder -Smartphone, scannen und erhalten so wichtige Informationen über vergangene und aktuelle Glukoseverläufe als auch mithilfe der Trendpfeile eine Prognose über die zukünftigen Glukosewerte.

Um Patientinnen und Patienten dabei zu unterstützen, die Vorteile von Flash Glukose Monitoring Systemen zu nutzen und mögliche Risiken zu vermeiden, wurde flash – ein ambulantes Schulungs- und Behandlungsprogramm entwickelt. 

„Die mittlerweile zahlreichen Nutzer, die das System in Deutschland anwenden, erhalten so mehr Sicherheit im Umgang damit“, sagt DDG Präsidentin Professor Dr. med. Monika Kellerer.

„Wir freuen uns daher, dass es den Vorgaben der Nationalen Versorgungsleitlinie ‚Strukturierte Schulungsprogramme‘ und den evidenzbasierten Leitlinien der DDG entspricht und wir es seitens der DDG zertifizieren konnten.“

Auch wenn die Stoffwechselkontrolle mit dem System stark vereinfacht und komfortabler ist, stellt Flash Glukose Monitoring die Nutzerinnen und Nutzer vor neue Herausforderungen:

• Beispielsweise müssen die Daten regelmäßig aktiv abgerufen werden, da bei einem unregelmäßigen Scan die Aufzeichnung lückenhaft und eine zuverlässige Auswertung kaum möglich ist. 

Darüber hinaus können einfache technische Anwendungsfehler eine erfolgreiche Therapiekontrolle gefährden.

„Eine Schulung mit `flash´ kann die Betroffenen dabei unterstützen, die Daten effektiv für das Diabetesmanagement zu nutzen“, betont Professor Dr. phil. Dipl. Psych. Bernhard Kulzer, Fachpsychologe Diabetes (DDG) und Psychologischer Psychotherapeut am Forschungsinstitut der Diabetes-Akademie Bad Mergentheim (FIDAM).

„Ziel des Programms ist es, Betroffene in ihrem eigenverantwortlichen Umgang mit den gewonnenen Glukosewerten zu unterstützen und dadurch die Therapie nach eigenen Zielen und Bedürfnissen im Alltag zu gestalten“, so Kulzer.

„flash“ ist ein ambulantes Gruppenprogramm für drei bis acht Teilnehmer und richtet sich an Nutzerinnen und Nutzer des Flash Glukose Monitoring die eine Insulintherapie mit mehrmals täglicher Insulininjektion oder eine Insulinpumpentherapie durchführen.

 „Das Programm wurde auf Struktur-, Prozess- und Ergebnisqualität untersucht und jetzt entsprechend der Richtlinien zur Anerkennung von strukturierten Schulungs- und Behandlungsprogrammen der DDG zertifiziert“, erklärt Kulzer, Mitglied der Leitlinienkommission der DDG sowie des Ausschusses "Qualität, Schulung und Weiterbildung" der DDG. Schulungskurse für dieses Programm werden von Ärztinnen und Ärzten sowie dafür qualifizierten Diabetesberaterinnen und -beratern oder Diabetesassistentinnen und -assistenten durchgeführt.

Hintergrund zum Schulungs- und Behandlungsprogramm „flash“

„Flash“ wurde vom Forschungsinstitut der Diabetes-Akademie Bad Mergentheim gemeinsam mit rund 80 Diabetologinnen und Diabetologen sowie Diabetesberaterinnen und Diabetesberatern aus 36 Schwerpunktpraxen aus ganz Deutschland entwickelt. In mehreren Workshops wurden die Inhalte mit den Anwendern aus der Praxis diskutiert und somit an die Bedürfnisse der Praxis und des klinischen Alltags angepasst.

Das Programm wurde in einer randomisierten, kontrollierten, multizentrischen Therapievergleichsstudie auf seine Wirksamkeit überprüft. Die Teilnahme an der flash-Schulung führte zu einer signifikanten Verbesserung des HbA1c. Außerdem erhöhte die Teilnahme an flash die Zeit im Normalbereich („Time-in-range“), diabetesbezogene Belastungen konnten reduziert und die Zufriedenheit mit der Methode des Flash Glukose Monitorings noch weiter erhöht werden. Die Teilnehmer von flash nutzten zudem häufiger die Informationen des Flash Glukose Monitorings (Trendpfeile, Auswertungssoftware), fühlten sich im Umgang mit dem System noch sicherer und konnten sich besser mit dem Diabetesteam über ihre Glukosewerte austauschen. Insgesamt wurde flash von den Teilnehmern als „sehr gut“ bewertet. Die Ergebnisse wurden in der offiziellen Fachzeitschrift der International Diabetes Federation (IDF) "Diabetes Research and Clinical Practice“ publiziert*.

Informationen zu flash und Seminare für Anwender:

Forschungsinstitut der Diabetes-Akademie Bad Mergentheim (FIDAM GmbH),
Johann-Hammer-Str. 24, 97980 Bad Mergentheim

 http://www.diabetes-schulungsprogramme.de,
info@fidam.de, 07931/594-170

Informationen zu den DDG anerkannten Schulungs- und Behandlungsprogrammen:

https://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de/zertifizierung/schulungsprogramme....
 
https://www.diabeteszentrum-hamburg-ost.de/kontinuierliche_glukosemessung_flash_...

Literatur:
*Hermanns, N., Ehrmann, D., Schipfer, M., Kröger, J., Haak, T., & Kulzer, B. (2019). The impact of a structured education and treatment programme (FLASH) for people with diabetes using a flash sensor-based glucose monitoring system: Results of a randomized controlled trial. Diabetes Res Clin Pract, 150, 111-121. doi:10.1016/j.diabres.2019.03.003 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168822718318187
Kulzer, B., Hermanns, N., Ehrmann, D., Schipfer, M., Kröger, J., Haak, T. (2019): Schulungs- und Behandlungsprogramm für Menschen, die Flash Glucose Monitoring benutzen. Kirchheim-Verlag: Mainz.

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DDG
Kerstin Ullrich/Christina Seddig
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Tel.: 0711 8931-641, Fax: 0711 8931-167
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Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG)
Geschäftsstelle
Daniela Erdtmann
Albrechtstraße 9, 10117 Berlin
Tel.: 030 3116937-24, Fax: 030 3116937-20
erdtmann@ddg.info
http://www.ddg.info

 

Der Fettstoffwechsel im Herzen

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: Fit trotz Fett – ForscherInnen der Universität Graz zeigen: Hemmung des Fettabbaus schützt das Herz

• Bei Stoffwechselstörungen wie Typ II Diabetes und Adipositas lagert sich vermehrt Fett in den Organen ein. 

• In der Folge kommt es häufig zu Schädigungen und Funktionseinschränkungen des Herzmuskels. 

Günter Haemmerle aus dem Forschungsbereich BioHealth an der Universität Graz untersucht mit seiner Arbeitsgruppe die molekularen Mechanismen des Fettstoffwechsels im Herzen. 

Dabei haben die ForscherInnen entdeckt, dass zu viel Fett nicht unbedingt zum Problem werden muss, solange es „ordnungsgemäß“ gespeichert wird, um bei Bedarf als Energielieferant zu dienen. 

Ihre Erkenntnisse publizierten die BiowissenschafterInnen kürzlich im renommierten Fachjournal „Cardiovascular Research“. 
 
In der jüngsten Studie forschte Stephanie Kolleritsch aus der Arbeitsgruppe von Günter Haemmerle an Mäusen, die aufgrund einer genetischen Veränderung zu viel des Enzyms Perilipin 5 (PLIN5) produzierten.

 „Eine Überexpression von PLIN5 im Herzmuskel hemmt den Fettabbau, was bei unseren Mäusen zu einer massiven Herzverfettung führte“, berichtet Haemmerle.

Was die ForscherInnen überraschte:

Das Organ funktionierte trotzdem normal.

„Zwar wurde der Herzmuskel dicker, gleichzeitig aber nahm auch das Volumen der Kammern zu, sodass es weder zu einer Funktionseinschränkung noch zu einer Verkürzung der Lebensdauer der Mäuse kam.

• Das legt den Schluss nahe, dass eine Herzschwäche bei Adipositas und Typ II Diabetes nicht durch das in Form von Triglyzeriden gespeicherte Fett zustande kommt, sondern erst durch toxische Produkte im Zuge eines gesteigerten Fettabbaus“, so der Molekularbiologe.

 Die neuen Erkenntnisse bestätigen vorangegangene Studien.

Gelangen über die Nahrung zu viele Fettsäuren ins Herz, stößt der Stoffwechsel an seine Grenzen und macht Fehler.

• Fettsäuren werden zum Teil nur unvollständig oxidiert, und der Abbau von Neutralfetten wie der Triglyzeride wird übermäßig gesteigert. 

„Dabei können freie Fettsäuren übrig bleiben, die potenziell toxisch wirken. 

• Unter anderem verändern sie die Struktur der Mitochondrien, die für die Energieproduktion zuständig sind“, erklärt Haemmerle.

Der gehemmte Fettabbau bewahrte die Mäuse in der Grazer Studie vor diesen negativen Auswirkungen.


Und noch ein weiterer Zusammenhang könnte für die Herzfunktion relevant sein:

„Durch die Drosselung des Fettabbaus muss das Organ zur Energiegewinnung auf Glukose zurückgreifen, was energetisch effizienter ist – ein Vorteil für das Herz“, ergänzt der Biowissenschafter.


Die neuen Erkenntnisse tragen wesentlich zum Verständnis des Fett- und Energiestoffwechsels im Herzen bei und können damit auch für neue Therapieoptionen interessant sein.

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Originalpublikation:

Low cardiac lipolysis reduces mitochondrial fission and prevents lipotoxic heart dysfunction in Perilipin 5 mutant mice
Stephanie Kolleritsch, Benedikt Kien, Gabriele Schoiswohl, Clemens Diwoky, Renate Schreiber, Christoph Heier, Lisa Katharina Maresch, Martina Schweiger, Thomas O. Eichmann, Sarah Stryeck, Petra Krenn, Tamara Tomin, Dagmar Kolb, Thomas Rülicke, Gerald Hoefler, Heimo Wolinski, Tobias Madl, Ruth Birner-Gruenberger, Guenter Haemmerle
Cardiovasc Res. 2019 May 6, DOI: 10.1093/cvr/cvz119

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Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin 

https://academic.oup.com/cardiovascres/advance-article/doi/10.1093/cvr/cvz119/54... Publikation

CAVE- Untersucher: Sjögren-Syndrom: Trockene und brenndende Augen/Mundschleimhaut

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: Fortschritte beim Sjögren-Syndrom: 

Erwerbstätig trotz „Rheuma“ der Speichel- und Tränendrüsen

Menschen mit dem sogenannten Sjögren-Syndrom, einer seltenen entzündlich-rheumatischen Erkrankung, sind heute seltener erwerbsunfähig als noch vor zwei Jahrzehnten. 

Diesen Erfolg berichtet die Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie e.V. (DGRh) von einer aktuellen Auswertung der bundesweiten Erwachsenen-Kerndokumentation des Deutschen Rheuma-Forschungszentrums (DRFZ). 
 

• Beim Sjögren-Syndrom handelt es sich um eine entzündlich-rheumatische Autoimmunerkrankung: 

Die körpereigene Abwehr greift exokrine Drüsen an und ruft Entzündungsprozesse hervor.  

• Die Betroffenen leiden vorrangig unter trockenen und brennenden Augen und einer trockenen Mundschleimhaut. 

• Seltener sind auch Schleimhäute des Rachens, Kehlkopfes und der Vagina betroffen, manchmal kommt es auch zu trockener Haut. 

Mindestens 0,2 Prozent der Erwachsenen sind am Sjögren-Syndrom erkrankt. „Wie viele Menschen es in Deutschland insgesamt betrifft, ist leider nicht genau bekannt, wir gehen von deutlich mehr aus“, erläutert der Präsident der DGRh, Professor Dr. med. Hendrik Schulze-Koops aus München.

Betroffen sind zu über 90 Prozent Frauen, die meist im Alter von Mitte 40 erkranken und ihr Leben lang unter den Folgen zu leiden haben. 

„Allerdings ist natürlich nicht jede Sicca-Symptomatik – also trockene Augen – auf das Sjögren-Syndrom zurückzuführen.  

Das Wesen des Sjögren-Syndroms ist die Entzündung der Speicheldrüsen.“

Wie andere entzündlich-rheumatische Erkrankungen hat das Sjögren-Syndrom Auswirkungen auf den gesamten Körper.

• „Vor allem können Gelenke und Nerven, daneben auch Lunge und Nieren in Mitleidenschaft gezogen werden. 

Auch die Entstehung von bösartigen Lymphomen, also Krebs des Lymphsystems, wird mit dem Sjögren-Syndrom in Verbindung gebracht“, erläutert Professor Schulze-Koops:

„Darüber hinaus belastet die Erkrankung die Psyche.

Viele Patienten leiden unter Erschöpfungszuständen bis hin zu Depressionen.“


„Wir haben in der Vergangenheit beobachtet, dass die Patienten häufig krankgeschrieben waren oder ganz aus dem Arbeitsleben ausgeschieden sind“, ergänzt Dr. rer. medic. Johanna Callhoff vom Deutschen Rheuma-Forschungszentrum (DRFZ) in Berlin. Hier ist es in den letzten beiden Jahrzehnten zu einer Trendwende gekommen, wie die Epidemiologin in einer aktuellen Auswertung der „Erwachsenen-Kerndokumentation“ des DRFZ zeigt. An dieser beteiligen sich Rheumazentren aus ganz Deutschland, mit dem Ziel die medizinische Versorgungsleistung von Rheumapatienten zu beschreiben und zu analysieren. Die zeitliche Entwicklung der Versorgung und ihr Zusammenhang mit der gesundheitlichen Situation der Patienten lassen sich so ermitteln.

Laut den aktuell in „Clinical and Experimental Rheumatology“ veröffentlichten Zahlen der Erwachsenen-Kerndokumentation waren im Jahr 2016 insgesamt 64 Prozent der Patienten berufstätig, bei den unter 50-Jährigen lag der Anteil sogar bei 87 Prozent. „Im Jahr 1996 waren es nur 43 beziehungsweise 44 Prozent“, berichtet Dr. Callhoff. „Der Anteil der Patienten, die vorzeitig in den Ruhestand gingen, ist sogar von 22 auf 10 Prozent gefallen.“ Statt 39 Prozent im Jahr 1996 waren 2016 nur 27 Prozent der Patienten wenigstens einmal im Jahr krankgeschrieben. Im Krankenhaus mussten nur 7 statt 13 Prozent der Patienten behandelt werden.

Die Beschäftigungsrate ist auch bei anderen rheumatischen Erkrankungen gestiegen: „Wir führen dies bei den anderen rheumatischen Erkrankungen auf die frühzeitige Behandlung und vor allem auf den Einsatz von Antikörpern und anderen Biologika zurück, die die fortschreitende Zerstörung der Gelenke aufhalten“, erklärt Professor Schulze-Koops, Leiter der Rheumaeinheit an der Ludwig-Maximilians-Universität München.

Beim Sjögren-Syndrom kommen die Biologika jedoch selten zum Einsatz.

Laut der Kerndokumentation sind es gerade einmal 4,3 Prozent.

Zugenommen hat dagegen die Verordnung von Hydroxychloroquin (HCQ). 

„Das Mittel wurde ursprünglich zur Vorbeugung und Behandlung der Malaria eingesetzt“, erläutert Professor Schulze-Koops. Später sei entdeckt worden, dass es auch bei rheumatischen Erkrankungen wirkt.

Beim Sjögren-Syndrom bessert es häufig die Abgeschlagenheit, unter der viele Patienten leiden. 

Der Anteil der Sjögren-Patienten, die mit Malariamitteln behandelt werden, ist von 31 auf 50 Prozent gestiegen.

93 Prozent der Erkrankungen verlaufen heute milder, gegenüber 62 Prozent vor zwei Jahrzehnten.

„Die Wahrnehmung der Erkrankung hat sich verändert, sodass heute ein Sjögren-Syndrom früher erkannt wird.

Wir versuchen dann frühzeitig immunsuppressiv zu behandeln, mit Medikamenten wie beispielsweise Hydroxychloroquin (HCQ). 

Die Kombination mit anderen Basistherapeutika, wie Leflunomid oder Cyclosporin, wird zurzeit in Studien getestet.“

In der Behandlung lernen die Patienten auch, wie sie mit Augentropfen und Speichelersatz anhaltende Symptome lindern.


Literaturangabe:
J. Callhoff, K. Thiele, T. Dörner, A. Zink, J.G. Richter, J. Henes, K. Albrecht, Trends in employment and hospitalisation in patients with Sjögren’s syndrome 1996-2016: results from the German National database, Clin Exp Rheumatol 2019; 37 (Suppl. 118): S00-S00.
https://www.clinexprheumatol.org/article.asp?a=13940

Über die DGRh
Die DGRh ist mit mehr als 1.400 Mitgliedern die größte medizinisch-wissenschaftliche Fachgesellschaft in Deutschland im Bereich der Rheumatologie. Sie repräsentiert hierzulande seit 90 Jahren die rheumatologische Wissenschaft und Forschung und deren Entwicklung. Als gemeinnütziger Verein arbeitet die DGRh unabhängig und ohne Verfolgung wirtschaftlicher Ziele zum Nutzen der Allgemeinheit.

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MaAB-Cardiolotse: Herzinsuffizienz- Entzündung, Stoffwechsel und Stresshormon

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: Hallo Herz! Wie kommuniziert welches Organ mit dem Herzen?

Wissenschaftler tauschten sich beim Joint Symposium „Heart Failure Interfaces“ im Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz Würzburg (DZHI) über die Sprache der Organe aus und diskutieren über Herzschwäche und ihre Begleiterkrankungen. 

Im Vordergrund standen das Zusammenspiel von Entzündung, Stoffwechsel und Stresshormonen. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Hinweis zu Stents 

Das Symposium ist eine Kooperationsveranstaltung von DZHI und DZHK, dem Deutschen Zentrum für Herz- und Kreislaufforschung, und sollte den Dialog zwischen Grundlagenforschern, Klinikern, Cardiolotsen  und Experten aus der Bildgebung fördern, um das Verständnis, die Diagnose und die Therapie der Systemerkrankung Herzinsuffizienz zu verbessern. 
 
Schon lange liegt der Fokus der Herzforschung nicht mehr nur auf dem Herzen allein.

• Denn die Herzinsuffizienz, an der fast vier Millionen Menschen allein in Deutschland leiden, geht meist mit vielen Begleiterkrankungen einher. 

So kann ohne ein gesundes Hirn das Herz nicht seine Aufgaben erfüllen und umgekehrt. 

• Ist das Herz geschwächt, leiden oft auch die Nieren. 

Diabetes gehört ebenfalls zu den Komorbiditäten, allerdings mit einem Paradoxon, denn:

Zucker kann schlecht und gut für das Herz sein.

• Ferner legen neue Daten nahe, dass Krebserkrankungen bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz häufiger auftreten. 

Über diese und weitere brandaktuelle Themen diskutierten mehr als 200 führende Wissenschaftler aus Würzburg, Deutschland und der Welt im Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz (DZHI). Das Symposium - eine Kooperationsveranstaltung vom DZHI und DZHK, dem Deutschen Zentrum für Herz- und Kreislaufforschung - sollte den Dialog zwischen Grundlagenforschern, Klinikern, Cardiolotsen und Experten aus der Bildgebung fördern, um das Verständnis, die Diagnose und die Therapie der Systemerkrankung Herzinsuffizienz zu verbessern.

Am Donnerstag, 11. Juli 2019, war der erfolgreiche Auftakt des dreitätigen Symposiums. Um den Nachwuchs zu einer Karriere in der Herz-Kreislauf-Forschung zu motivieren, gab es noch vor der offiziellen Eröffnung des wissenschaftlichen Programms einen speziellen Karriere-Workshop. Darüber hinaus haben junge Wissenschaftler und Kliniker die Möglichkeit, ihre Arbeiten in verschiedenen Postersitzungen zu präsentieren.

Nach der Begrüßung durch den Initiator des Joint Symposiums, Prof. Dr. Christoph Maack, stand die Interaktion zwischen Herz und Gehirn auf der Agenda.

„Die direkte Interaktion zwischen Herz und Gehirn ist für die Regulation der Kreislauffunktion essentiell, sie spielt aber auch bei verschiedenen Krankheitsprozessen eine entscheidende Rolle“, kommentiert Prof. Dr. Gerd Hasenfuß.

Diskutiert wurde unter anderem über das Takotsubo-Syndrom, bei dem zum Beispiel ein starkes emotionales Ereignis wie der Tod eines Angehörigen durch eine überschießende Reaktion des Gehirns eine Herzerkrankung, vergleichbar einem Herzinfarkt, auslöst mit hohem Risiko für den betroffenen Patienten.

„Nur eine gezielte interdisziplinäre Forschung von Neurologie und Kardiologie jenseits der Organgrenzen kann hier einen medizinischen Fortschritt und eine Hilfe für die betroffenen Patienten bringen“, resümiert der Direktor der Klinik für Kardiologie und Pneumologie am Universitätsklinikum Göttingen (UMG).

Die zweite Session des Eröffnungstages war der Entzündung gewidmet. Ein Gebiet, auf dem gerade an der Uniklinik Würzburg schon seit Jahrzehnten geforscht wird. So kam auch eigens Professor Matthias Nahrendorf aus Boston angereist, um in der Keynote Lecture über sein Spezialgebiet zu referieren, wie Immunzellen das Herz beschützen und beschädigen. Der Ärztliche Direktor des Uniklinikums Würzburgs (UKW), Georg Ertl, hielt zuvor eine Laudatio auf Nahrendorf, der im Jahr 2006 in Würzburg einen wichtigen Faktor für die Wundheilung nach einem Herzinfarkt identifiziert hat.

An den folgenden zwei Tagen ging es um die kardiale Regeneration sowie um Krebs und Herzinsuffizienz, um genetische Ursachen, um Diabetes und Niereninsuffizienz sowie um neue Hoffnungsträger aus dem Bereich der medikamentösen Therapie.

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Prof. Dr. Christoph Maack
Sprecher des DZHI und Initiator des Joint Symposiums
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Verbesserte Blutzuckerwerte - Vier Tage vegetarische Ernährung.....

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: 

Gelegentlicher Fleischverzicht könnte vor Typ-2-Diabetes schützen

Wer weniger isst, lebt länger und gesünder – darauf verweisen zahlreiche Studien zur positiven Wirkung des (Intervall-)Fastens. 

Doch neben der verminderten Kalorienaufnahme spielt auch das Verhältnis der einzelnen Nahrungsbestandteile eine wichtige Rolle. 

Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler vom DIfE, Partner des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung, konnten nun im Tiermodell zeigen, dass allein die Reduzierung der Aminosäure Methionin* Typ-2-Diabetes verhindert. 

Ihre Ergebnisse veröffentlichten sie im FASEB Journal. 
 
In früheren Untersuchungen fand das Forscherteam der Abteilung Experimentelle Diabetologie am Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE) bereits heraus, dass Mäuse, die eiweißarmes Futter bekamen, unter anderem verbesserte Blutzuckerwerte hatten und mehr Energie verbrauchten als Tiere, die Standardfutter erhielten.

Die aktuellen Ergebnisse zeigen nun, dass bereits die Verringerung einer einzelnen Aminosäure im Futter sich positiv auf die Gesundheit auswirkt. 

So verbesserte eine Ernährung arm an Methionin den Zuckerstoffwechsel der Mäuse und deren Empfindlichkeit für das Hormon Insulin. „Interessanterweise beobachteten wir die positiven Wirkungen der methioninarmen Kost, ohne den Eiweißgehalt zu verringern und unabhängig von Nahrungsaufnahme und Körperfett“, erklärt Dr. Thomas Laeger, Leiter des Projekts.

• Übertragbarkeit auf den Menschen: 
• Der Fibroblast growth factor 21 und mögliche Vorteile einer veganen und vegetarischen Ernährung

Die Daten der Studie sprechen dafür, dass der Fibroblast growth factor 21 (FGF21) die schützende Wirkung der methioninarmen Ernährung vermittelt:  

Wird weniger der Aminosäure aufgenommen, setzt die Leber vermehrt FGF21 frei.

• Vegetarische oder vegane Kost enthält im Vergleich zu fleisch- und fischhaltigen Speisen meist geringe Mengen an Methionin. 

 „Gemeinsam mit Kolleginnen und Kollegen der Abteilung Molekulare Toxikologie und des Bundesinstituts für Risikobewertung konnten wir zeigen, dass Menschen, die sich vegetarisch oder vegan ernähren, verglichen mit Mischköstlern erhöhte FGF21-Spiegel im Blut haben,“ so Erstautorin Teresa Castaño-Martinez.

Bereits nach vier Tagen vegetarischer Ernährung erhöhten sich die FGF21-Mengen auch im Blut der Mischköstler.

„Sollten sich die Befunde aus dem Tiermodell auf den Menschen übertragen lassen, wäre das für die Behandlung von Diabetes ein wichtiger Schritt.

• Statt Kalorien zu zählen und generell auf schmackhafte eiweißreiche Lebensmittel zu verzichten, müsste nur der Methioninanteil im Essen reduziert werden. 

• Möglicherweise reicht es bereits, wenn Betroffene hin und wieder eine vegetarische Woche einlegen und somit ihre FGF21-Spiegel in die Höhe treiben. 

Das könnte die Akzeptanz einer Ernährungsumstellung erheblich vereinfachen", sagt Laeger.

Berücksichtigt werden müsse jedoch, dass bestimmte Gruppen, darunter beispielsweise Kinder, schwangere und stillende Frauen, einen erhöhten Bedarf an Methionin haben.

Neues Wissen zu den Entstehungsmechanismen des Typ-2-Diabetes vertiefen

Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler sind sich einig, dass die Spur unbedingt weiterverfolgt werden sollte. Wichtig wäre nun, herauszufinden, inwieweit die verminderte Methioninaufnahme tatsächlich zur Erhöhung der FGF21-Spiegel beiträgt. Künftig möchte das Forscherteam weitere Untersuchungen mit Veganern durchführen, um zusätzliche Indizien für die mögliche Beteiligung der Aminosäure Methionin an der Entstehung von Typ-2-Diabetes aufzudecken.

*Methionin ist eine schwefelhaltige, lebenswichtige Aminosäure, die der Körper nicht selbst herstellen kann und die deshalb mit der Nahrung aufgenommen werden muss. 

Wie alle Aminosäuren dient sie Eiweißen als Baustein. 

• Methionin trägt u. a. zur Bildung von Neurotransmittern und Hormonen bei und ist somit an vielen wichtigen Körperfunktionen beteiligt. 

Obwohl auch bestimmte Nüsse, Ölsaaten und Gemüse nennenswerte Mengen der essentiellen Aminosäure enthalten, ist eine pflanzenbasierte Kost im Vergleich zu einer Ernährung mit Fleisch und Fisch in der Regel methioninarm.

Literatur:

Original-Publikation: Castaño-Martinez T, Schumacher F, Schumacher S, Kochlik B, Weber D, Grune T, Biemann R, McCann A, Abraham K, Weikert C, Kleuser B, Schürmann A and Laeger T. Methionine restriction prevents onset of type 2 diabetes in NZO mice. FASEB Journal 2019 Jun;33(6):7092-7102. DOI: 10.1096/fj.201900150R (Open Access) [https://www.fasebj.org/doi/10.1096/fj.201900150R]

Ähnlicher Artikel: Laeger T, Castaño-Martinez T, Werno MW, Japtok L, Baumeier C, Jonas W, Kleuser B, and Schürmann A. Dietary carbohydrates impair the protective effect of protein restriction against diabetes in NZO mice used as a model of type 2 diabetes. Diabetologia 2018; 61(6):1459-1469. (Open Access) [https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-018-4595-1]

Hintergrundinformationen:

Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)

Das DIfE ist Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft. Es erforscht die Ursachen ernährungsassoziierter Erkrankungen, um neue Strategien für Prävention, Therapie und Ernährungsempfehlungen zu entwickeln. Zu seinen Forschungsschwerpunkten gehören die Ursachen und Folgen des metabolischen Syndroms, einer Kombination aus Adipositas (Fettsucht), Hypertonie (Bluthochdruck), Insulinresistenz und Fettstoffwechselstörung, die Rolle der Ernährung für ein gesundes Altern sowie die biologischen Grundlagen von Nahrungsauswahl und Ernährungsverhalten. Das DIfE ist zudem ein Partner des 2009 vom BMBF geförderten Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD).

Deutsches Zentrum für Diabetesforschung e.V. (DZD)

Das DZD ist eines der sechs Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung. Es bündelt Experten auf dem Gebiet der Diabetesforschung und verzahnt Grundlagenforschung, Epidemiologie und klinische Anwendung. Ziel des DZD ist es, über einen neuartigen, integrativen Forschungsansatz einen wesentlichen Beitrag zur erfolgreichen, maßgeschneiderten Prävention, Diagnose und Therapie des Diabetes mellitus zu leisten. Mitglieder des Verbunds sind das Helmholtz Zentrum München – Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt, das Deutsche Diabetes-Zentrum (DDZ) in Düsseldorf, das Deutsche Institut für Ernährungsforschung (DIfE) in Potsdam-Rehbrücke, das Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen des Helmholtz Zentrum München an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen und das Paul-Langerhans-Institut Dresden des Helmholtz Zentrum München am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der TU Dresden, assoziierte Partner an den Universitäten in Heidelberg, Köln, Leipzig, Lübeck und München sowie weitere Projektpartner.

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Originalpublikation:

Castaño-Martinez T, Schumacher F, Schumacher S, Kochlik B, Weber D, Grune T, Biemann R, McCann A, Abraham K, Weikert C, Kleuser B, Schürmann A and Laeger T. Methionine restriction prevents onset of type 2 diabetes in NZO mice. FASEB Journal 2019 Jun;33(6):7092-7102. DOI: 10.1096/fj.201900150R (Open Access) [https://www.fasebj.org/doi/10.1096/fj.201900150R]

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Dr. Thomas Laeger
Projektleiter / Abteilung Experimentelle Diabetologie
Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Tel.: +49 (0)33200 88- 2540
E-Mail: Thomas.Laeger@dife.de

Sonja Schäche
Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Tel.: +49 33200 88-2278
E-Mail: sonja.schaeche@dife.de / presse@dife.de

Der Blutzuckerspiegel - Die Bauchspeicheldrüse - Diabetes

Medizin am Abend Berlin - MaAB - Fazit: Volkskrankheit Diabetes im Fokus: 

• Warum verweigern Beta-Zellen die Freigabe von Insulin?

Neue Erkenntnisse über „Teamarbeit“ der Zellen: 

Hochvernetzte „Chef“-Zellen koordinieren die Insulinproduktion und helfen uns zu verstehen, wie sich Diabetes entwickelt

• Jeder elfte Erwachsene weltweit leidet an Diabetes, Tendenz stark steigend. 

Diabetes ist weltweit eine der am weitesten verbreiteten Krankheiten. 

• Bei der häufigsten Diabetesform, dem Typ-2-Diabetes, reagieren die Körperzellen zunehmend unempfindlich auf das Hormon Insulin, das von Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse gebildet wird und die Aufnahme von Zucker aus dem Blut in die Zellen fördern soll. 

Cover der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Nature Metabolism
Nature Metabolism


Patienten leiden infolge der zunehmenden Insulinresistenz der Zellen an einem erhöhten Blutzuckerspiegel mit weitreichenden Folgen.

• Nach langjähriger Krankheit versiegt die Insulinproduktion, und Patienten mit Typ-2-Diabetes müssen Insulin spritzen.

Was ist die Ursache hierfür? 

Forscher des Zentrums für Regenerative Therapien (CRTD) der Technischen Universität Dresden (TUD) haben gemeinsam mit Kollegen des Imperial College London und weiteren Forschungsinstituten aus Großbritannien, Kanada und Italien erstaunliche Zell-Interaktionen nachgewiesen:

• Die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse arbeiten in hochvernetzten Verbünden, sogenannten Inselzellen, und ihre Reaktionen auf steigenden Blutzuckerspiegel werden von gewissen „Chef“-Zellen (Leader-Zellen) koordiniert.

Prof. Guy Rutter vom Imperial College London und Professor David Hodson (jetzt tätig an der Birmingham University in Großbritannien) hatten zuvor gezeigt, dass dieses Prinzip bei isoliertem Gewebe existiert. 

Nun zeigten die Wissenschaftler, dass dies auch bei lebenden Tieren, unter anderem bei Zebrafischen und Mäusen, der Fall ist. Zum Nachweis dessen hat das Forscherteam eine innovative Bildgebungstechnik entwickelt, mit der sie die hierarchische Beziehung der Beta-Zellen "in vivo" beobachten konnten.

„In den Modellorganismen sahen wir, dass bei einem Anstieg des Blutzuckerspiegels die Reaktion der Beta-Zellen von zeitlich begrenzt existierenden Leader-Zellen gesteuert wurde. 


Haben wir die Leader-Zellen dann gezielt deaktiviert, waren die Reaktionen auf Zucker auf einmal gestört“, erklärt Promotionsstudent Luis Delgadillo Silva, einer der zwei Hauptautoren der Studie. Mathematische Analysen belegten, dass die Leader-Zellen eine Kontrollfunktion für die Insel-Zellen innehaben. Darüber hinaus konnten die Forscher zeigen, dass einige Beta-Zellen eine einzigartige molekulare Signatur haben. Diese erlaubt es ihnen offenbar, eine aktive Rolle im Stoffwechsel zu spielen und stattet sie mit einer höheren Zucker-Sensibilität aus.

Die Wissenschaftler werden auf Basis dieser Erkenntnisse nun untersuchen, wie wichtig Leader-Zellen für die Entwicklung von Diabetes sind.

„Es ist wichtig für uns zu verstehen, ob Leader-Zellen anfälliger für Schäden sind, wenn sich Diabetes entwickelt, und vor allem, ob sie gezielt eingesetzt werden können, um starke und gesunde Insulinreaktionen aufrechtzuerhalten, um die Krankheit zu heilen", erklärt Dr. Victoria Salem, Senior Clinical Research Fellow am Imperial College London, Section of Investigative Medicine, die die Arbeit an der Studie im britischen Team leitete.

„Um die Rolle der Leader-Zellen in den Insel-Zellen besser zu verstehen, haben wir eine Reihe neuer Methoden für unsere Arbeit mit Zebrafischen entwickelt. Wir wollen Beta-Zellen aktivieren oder zum Schweigen zu bringen, indem wir sie dem Licht aussetzen. Außerdem werden wir einzelne Zellen über längere Zeit beobachten. Mit diesen Tools können wir genau feststellen, wie viele Zellen von einer Leader-Zelle kontrolliert werden und welche Gene die Identität einer Leader-Zelle bestimmen", erklärt Luis Delgadillo Silva.

Ihre Ergebnisse haben die Wissenschaftler jetzt im Wissenschaftsmagazin Nature Metabolism veröffentlicht und zieren das aktuelle Cover des Wissenschaftsjournals. Der in Dresden ausgeführte Teil der Studie wurde u.a. finanziert durch die TUD / CRTD, die Deutsche Forschungsgemeinschaft, den Freistaat Sachsen, das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung sowie die Europäische Stiftung für Diabetesforschung.

Luis Delgadillo Silva ist in der Forschungsgruppe von Dr. Nikolay Ninov tätig. Das Team erforscht die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse als wichtigste Sensoren und Regulatoren des Stoffwechsels. Die Forschungsgruppe arbeitet am CRTD der TU Dresden, wo Spitzenforscher aus mehr als 30 Ländern die Prinzipien der Zell- und Geweberegeneration entschlüsseln und deren Nutzung zur Diagnose und Behandlung von Krankheiten ergründen.

Das CRTD verknüpft Labor und Klinik, vernetzt Wissenschaftler mit Ärzten, nutzt Fachwissen in Stammzellforschung, Genom-Editierung und Geweberegeneration für das eine Ziel: die Heilung von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, neurodegenerativen Erkrankungen wie ALS, Alzheimer und Parkinson, hämatologischen Krankheiten wie Leukämie sowie Augen- und Knochenerkrankungen mittels neuer Diagnose- und Therapiemöglichkeiten.

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Kim-Astrid Magister Technische Universität Dresden
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Dipl.-Psych. Kim-Astrid Magister
Telefon: 0351 / 463-32398
Fax: 0351 / 463-37165
E-Mail-Adresse: kim-astrid.magister@tu-dresden.de


Dr. Nikolay Ninov
Tel: +49 (0) 351 463 82104
Email: nikolay.ninov@tu-dresden.de
Webpage: www.crt-dresden.de

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Originalpublikation:

https://www.nature.com/articles/s42255-019-0075-2