Stoffwechselnetzwerk Deiner Muskel: Die innere Uhr des Schichtdienstes

Medizin am Abend Berin Fazit: Woher Muskeln wissen, wie spät es ist

Wie bereiten sich Muskelzellen auf einen anstrengenden Arbeitstag vor? 

Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München und der Ludwig-Maximilians-Universität München (LMU), Mitglieder im Deutschen Zentrum für Diabetesforschung (DZD), haben diese Frage untersucht und die Ergebnisse in ‚PLOS Biology‘ publiziert. 

Die Arbeit deckt ein ganzes Stoffwechselnetzwerk auf, das wider Erwarten nicht durch das Gehirn, sondern über die ‚innere Uhr‘ der Muskelzellen gesteuert wird. 


Die ‚innere Uhr‘ von Muskelzellen (hier eine Muskelfaser im Querschnitt) steuert ein ganzes Stoffwechselnetzwerk. © Helmholtz Zentrum München
 
Quasi alle Zellen des menschlichen Körpers besitzen eine eigene innere Uhr. Sie steuert sämtliche Vorgänge, die nicht gleichzeitig stattfinden oder nicht mit immer gleicher Intensität ablaufen sollen.

„Das betrifft beispielsweise die Verwertung von Nährstoffen wie Fett und Proteinen“, erklärt Prof. Dr. Henriette Uhlenhaut. Sie ist Gruppenleiterin am Institut für Diabetes und Adipositas des Helmholtz Zentrums München (IDO) sowie am Genzentrum der LMU.

• „Gerät die innere Uhr des Körpers aber aus dem Takt, so kann das schwere Folgen für den Stoffwechsel haben. 
• So ist beispielsweise bekannt, dass Menschen, die viel im Schichtdienst arbeiten, besonders anfällig für Stoffwechselkrankheiten wie Diabetes sind.“

In der aktuellen Arbeit konzentrierte sich das Team um Uhlenhaut nun erstmals auf den 24-Stunden-Stoffwechsel-Rhythmus der Muskeln. „

Wir hatten speziell zwei Proteine im Blick, die als sogenannte Master Regulatoren der inneren Uhr fungieren“, sagt Dr. Kenneth Dyar, Wissenschaftler am IDO und Erstautor der aktuellen Studie. „Diese beiden Moleküle binden an die DNA und stoßen alle nachfolgenden Prozesse an.“ In Muskelzellen von Mäusen konnten die Wissenschaftler die Aktivität dieser beiden Proteine im Tagesverlauf sehr genau ermitteln. „Dabei haben wir angefangen bei der Bindung an das Erbgut über die zu- oder abnehmende Genaktivität bis hin zu den entsprechenden Gen- und Stoffwechselprodukten alles gemessen“, erklärt Kenneth Dyar den umfassenden Ansatz. Aufbauend auf früheren Studien untersuchten die Wissenschaftler den Auf- und Abbau von Fetten und Proteinen – ein Ansatz der auch für Sportler interessant sein dürfte.

Stoffwechselnetzwerk aufgedeckt

In Zusammenarbeit mit italienischen und österreichischen Kollegen (vom Venezianischen Institut für Molekulare Medizin sowie den Universitäten von Padua, Triest und Graz) arbeiteten die Wissenschaftler bestimmte Vorgänge heraus, die nachts von den Regulatoren der inneren Uhr angeschaltet werden:

„Darunter fällt beispielsweise das Speichern von Fett, der Zuckerstoffwechsel oder die Sensitivität gegenüber dem Hormon Insulin“, erklärt Henriette Uhlenhaut.

• Gleichzeitig würden gegenläufige Prozesse wie die Fettsäureoxidation oder der Proteinabbau heruntergefahren, so die Autoren. 

• Diese Muster seien vor allem in den Stunden vor dem Aufwachen besonders ausgeprägt und bereiten die Muskeln auf den kommenden Tag vor.

Im letzten Schritt untersuchten die Wissenschaftler Eingriffsmöglichkeiten in diese Vorgänge.

Dazu beobachteten sie Mäuse, bei denen einer der Master Regulatoren fehlte.

Ohne ihre innere Uhr bildeten die Tiere deutlich weniger Fettmasse und die Produktion von Muskelproteinen wurde erhöht.

„Zusammengenommen deckt unsere Arbeit auf mehreren Ebenen ein ganzes Stoffwechselnetzwerk auf“, erklärt Studienleiterin Uhlenhaut.

„Biologisch spannend dabei ist auch, dass der Taktgeber dafür nicht wie zu vermuten zentral im Gehirn sitzt, sondern die innere Uhr der Muskelzellen selbst ist.“ 

Langfristig wollen die Autoren die Mechanismen auch im Menschen untersuchen und eine Möglichkeit finden, darin einzugreifen.

So wäre es demnach denkbar, eine Insulinresistenz bei Typ-2-Diabetes zu bekämpfen, oder die Energieverbrennung anzukurbeln, um krankhaftes Übergewicht zu reduzieren.

Weitere Informationen

Hintergrund:
Konkret verglichen die Autoren die genomweite Bindung der beiden Transkriptionsfaktoren BMAL1 und REV-ERBα. Die Autoren Michaël Hubert und Katrin Fischer sind Teilnehmer am Doktoranden-Ausbildungsprogramms Helmholtz Graduate School Environmental Health, kurz HELENA.

Das Helmholtz Zentrum München verfolgt als Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt das Ziel, personalisierte Medizin für die Diagnose, Therapie und Prävention weit verbreiteter Volkskrankheiten wie Diabetes mellitus, Allergien und Lungenerkrankungen zu entwickeln. Dafür untersucht es das Zusammenwirken von Genetik, Umweltfaktoren und Lebensstil. Der Hauptsitz des Zentrums liegt in Neuherberg im Norden Münchens. Das Helmholtz Zentrum München beschäftigt rund 2.300 Mitarbeiter und ist Mitglied der Helmholtz-Gemeinschaft, der 18 naturwissenschaftlich-technische und medizinisch-biologische Forschungszentren mit rund 37.000 Beschäftigten angehören. http://www.helmholtz-muenchen.de

Das Institut für Diabetes und Adipositas (IDO) erforscht die Erkrankungsmechanismen des Metabolischen Syndroms mit systembiologischen und translationalen Ansätzen. Mittels zellulärer Systeme, genetisch modifizierter Mausmodelle und klinischer Interventionsstudien sollen neue Signalwege und Zielstrukturen entdeckt werden. Ziel ist die interdisziplinäre Entwicklung innovativer Therapieansätze zur personalisierten Prävention und Behandlung von Adipositas, Diabetes und deren Begleiterkrankungen. Das IDO ist Teil des Helmholtz Diabetes Center (HDC). http://www.helmholtz-muenchen.de/ido

Das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung e.V. ist eines der sechs Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung. Es bündelt Experten auf dem Gebiet der Diabetesforschung und verzahnt Grundlagenforschung, Epidemiologie und klinische Anwendung. Ziel des DZD ist es, über einen neuartigen, integrativen Forschungsansatz einen wesentlichen Beitrag zur erfolgreichen, maßgeschneiderten Prävention, Diagnose und Therapie des Diabetes mellitus zu leisten. Mitglieder des Verbunds sind das Helmholtz Zentrum München – Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt, das Deutsche Diabetes-Zentrum DDZ in Düsseldorf, das Deutsche Institut für Ernährungsforschung DIfE in Potsdam-Rehbrücke, das Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen des Helmholtz Zentrum München an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen und das Paul-Langerhans-Institut Dresden des Helmholtz Zentrum München am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der TU Dresden, assoziierte Partner an den Universitäten in Heidelberg, Köln, Leipzig, Lübeck und München sowie weitere Projektpartner. http://www.dzd-ev.de

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Prof. Dr. Henriette Uhlenhaut, Helmholtz Zentrum München - Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH)
Institut für Diabetes und Adipositas
Ingolstädter Landstr. 1
85764 Neuherberg - Tel. +49 89 3187 2052
E-Mail: henriette.uhlenhaut@helmholtz-muenchen.de

Sonja Opitz
Telefon: 08931872986
Fax: 08931873324
E-Mail-Adresse: sonja.opitz@helmholtz-muenchen.de

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Originalpublikation:

Dyar, K. et al. (2018): Transcriptional programming of lipid and amino acid metabolism by the skeletal muscle circadian clock. PLOS Biology, DOI: 10.1371/journal.pbio.2005886

CAVE: 10 Tage Langzeit-EKG: SchlaganfallRisiko - Erkennung durch Vorhofflimmern

Medizin am Abend Berlin Fazit: Studie zeigt: Früherkennung von Vorhofflimmern durch 10-Tage-Langzeit-EKG deutlich verbessert

Die Früherkennung von Vorhofflimmern bei Schlaganfallpatienten verbessert sich in erheblicher Weise, wird bei diesen Patienten mehrfach ein zehntägiges Langzeit-EKG durchgeführt. 

Das ist das Ergebnis einer dreijährigen Studie, die von Prof. Rolf Wachter, Oberarzt an der Klinik und Poliklinik für Kardiologie des Universitätsklinikums Leipzig (UKL), geleitet wurde. 

Die Entdeckung des Vorhofflimmerns führt nicht nur zur Änderung der Therapie, sondern verhindert möglicherweise sogar einen erneuten Schlaganfall. 


 Studienleiter Prof. Rolf Wachter kam 2017 aus Göttingen ans Universitätsklinikum Leipzig. Der Kardiologe plant bereits eine größere Folgestudie. Stefan Straube / UKL
 
Vorhofflimmern gilt als häufigste Rhythmusstörung des Herzens.  

• Bei dieser Erkrankung wird der Herzrhythmus nicht mehr vom normalen Taktgeber, dem Sinusknoten, übernommen, sondern von schnellen Impulsen aus dem Herzvorhof. 

• Allerdings fehlt dann das übliche Zusammenziehen des Herzvorhofs (Kontraktion), weshalb sich Blutgerinnsel im Herzen bilden können, die zum Schlaganfall führen. 

Vorhofflimmern ist deshalb ein Risikofaktor für die Entwicklung von Schlaganfällen.

Für die Studie von Prof. Wachter waren 400 Patienten, die bereits einen Schlaganfall erlitten hatten, nach dem Zufallsprinzip zwei „Armen“ zugeordnet worden.

Im Standardarm erfolgte die Behandlung auf üblichem Wege, das heißt drei Tage Herz-Rhythmus-Überwachung und ein Langzeit-EKG über 24 Stunden. 

Die Probanden des zweiten Arms hingegen erhielten ein Langzeit-EKG über zehn Tage, welches nach drei und nach sechs Monaten wiederholt wurde. 


„Die entscheidende Frage lautete:

Gelingt es mit dem mehrtägigen Langzeit-EKG mehr Patienten mit Vorhofflimmern zu identifizieren als üblich?“, umreißt Prof. Wachter die Ausgangslage.

Werde ein solches Flimmern festgestellt, so der UKL-Kardiologe, ändere sich ja auch die Therapie, der Patient benötige ein blutverdünnendes Medikament, ohne Flimmern genüge Aspirin.

Wachter, der 2017 vom Uniklinikum Göttingen ans UKL wechselte, begleitete als Studienleiter beide Gruppen über drei Jahre hinweg.

Die ersten Ergebnisse nach nun erfolgter Auswertung erfreuten den Herzspezialisten:

•  „Was wir im Langzeit-EKG-Arm in den ersten drei Monaten fanden, ist ungefähr so viel wie nach drei Jahren auf konventionellem Weg, so dass man die Erstdiagnose ‚Herz-Rhythmus-Störung‘ um fast drei Jahre nach vorn schieben kann“, betont er. 

Ob damit Schlaganfälle verhindert werden können, lässt sich so allerdings nicht sagen, dafür war die Studie zu klein.

Jedoch: 

„Die Tendenz geht in die richtige Richtung“, sagt der Experte, „Weniger Patienten des Langzeit-EKG-Arms erlitten einen weiteren Schlaganfall als solche des Standardarms.“


Eine neue, größere Studie ist auch bereits geplant – dann mit Beteiligung von 50 neurologischen Kliniken in ganz Deutschland und über 5000 Patienten.

Die Studienleitung wird ein weiteres Mal Prof. Wachter innehaben.

„Dann wollen wir zeigen, dass mit dieser Methode auch Schlaganfälle verhindert werden können“, erläutert er eines der Ziele.

Die Ergebnisse seiner Studie darf der Herzspezialist vom UKL Mitte Oktober nun sogar vor Experten aus der ganzen Welt auf der Eröffnungssitzung des „11. World Stroke Congress“ im kanadischen Montreal vorstellen.

 „Das ist eine große Ehre für mich“, sagt Prof. Rolf Wachter.

Studie zeigt: Früherkennung von Vorhofflimmern durch 10-Tage-Langzeit-EKG deutlich verbessert

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Die Spermienfunktion: Dein gestörter Befruchtungsvorgang: Endokrine Disruptoren

Medizin am Abend Berlin Fazit: Studie an menschlichen Spermien entschlüsselt schädliche „Cocktail-Effekte“ von Alltagschemikalien

Hormonell wirksame Alltagschemikalien könnten mitverantwortlich sein für Fruchtbarkeitsstörungen, die in der westlichen Welt immer häufiger auftreten. 

Ein deutsch-dänisches Forscherteam hat diese Chemikalien unter die Lupe genommen. 

Das Fazit: Kombiniert man die Chemikalien, addieren sich die Einzelwirkungen nicht nur, sondern sie verstärken sich gegenseitig. 


Cocktails endokriner Disruptoren beeinträchtigen die Spermienfunktion und könnten so den Befruchtungsvorgang stören R. Pascal/caesar, Bonn
 
Sie verstecken sich in Lebensmitteln, P l  a s t i k, Textilien und Kosmetika: 

hormonell wirksame Alltagschemikalien, sogenannte endokrine Disruptoren. 

• Diese Chemikalien imitieren unter anderem die Wirkung weiblicher Hormone, die das Schwimmverhalten von Spermien im Eileiter steuern.

 Dadurch beeinträchtigen sie die Funktion der Spermien und könnten so mitverantwortlich sein für Fruchtbarkeitsstörungen, die in der westlichen Welt immer häufiger auftreten. Ein deutsch-dänisches Forscherteam mit Beteiligung des Centrums für Reproduktionsmedizin und Andrologie (CeRA) der Universität Münster hat die Chemikalien daher nun noch detaillierter unter die Lupe genommen – genauer gesagt: den „Cocktail-Effekt“.

Über Alltagsprodukte nehmen wir täglich kleinste Mengen verschiedener endokriner Disruptoren in unseren Körper auf.

• Trotz der geringen Konzentration der einzelnen Komponenten reagieren Spermien sensibel auf solche Chemikalien-Cocktails, wie man sie beispielsweise im Blut findet. 

Ein deutsch-dänisches Forscherteam um Prof. Timo Strünker vom münsterschen CeRA sowie Prof. Niels Erik Skakkebæk vom Rigshospitalet in Kopenhagen konnte diesen Cocktail-Effekt nun genauer entschlüsseln. „Das Ergebnis unserer Studie lässt sich recht einfach zusammenfassen“, sagt Studienleiter Dr. Christoph Brenker, der am CeRA tätig ist:

„Kombiniert man die Chemikalien, addieren sich die Einzelwirkungen nicht nur, sondern sie verstärken sich gegenseitig beträchtlich“
.
In der Pharmakologie nennt man dieses Phänomen „Synergismus“: Eins plus eins macht dann nicht zwei, sondern drei.

Die Forscher konnten zudem zeigen, dass auch weibliche Hormone synergistisch auf die Spermien wirken. 

„Die synergistische Wirkung der endokrinen Disruptoren resultiert daraus, dass sie die Hormone perfekt imitieren - einschließlich ihres synergistischen Zusammenspiels“, erläutert Brenker.

Regelmäßig wird unter Wissenschaftlern und in der Öffentlichkeit kontrovers darüber diskutiert, inwieweit die Verwendung hormonell wirksamer Chemikalien in Alltagsprodukten eingeschränkt werden sollte.

Bislang werden „sichere“ Grenzwerte für jede Chemikalie einzeln bestimmt.

Angesichts der Erkenntnisse darüber, dass sich die Chemikalien in ihrer Wirkung gegenseitig verstärken können, unterschätzt die Gefährdungsbeurteilung vermutlich das Gefahrenpotenzial von endokrinen Disruptoren – denn tatsächlich hat man synergistische Wirkungen der Alltagschemikalien nicht nur in Spermien, sondern auch schon in anderen Zellen und Geweben beobachtet.

Die Studie mit dem Titel „Synergistic activation of CatSper Ca2+ channels in human sperm by oviductal ligands and endocrine disrupting chemicals“ ist erschienen in der Fachzeitschrift „Human Reproduction“ (doi:10.1093/humrep/dey275).

Die Autoren wollen nun an künstlichen Modellen des Eileiters noch genauer untersuchen, wie die weiblichen Hormone das Schwimmverhalten beeinflussen und wie die Chemikalien die Chemie der Befruchtung stören.

Studie an menschlichen Spermien entschlüsselt schädliche „Cocktail-Effekte“ von Alltagschemikalien

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48149 Münster
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Originalpublikation:

Brenker C. et al.: Synergistic activation of CatSper Ca2+ channels in human sperm by oviductal ligands and endocrine disrupting chemicals. Human Reproduction 2018 Sep 5.; doi: 10.1093/humrep/dey275 (Epub ahead of print)

 

Der Verzehr von Fleisch: Dein Statussymbol

Medizin am Abend Berlin Fazit: Was hoher Fleischkonsum mit niedrigem sozialen Status zu tun hat

In Haushalten mit geringem Einkommen wird statistisch mehr rohes und verarbeitetes Fleisch konsumiert als bei Besserverdienenden. 

Forschungsergebnisse aus Australien legen nahe, dass es eine Verbindung zwischen der Wahrnehmung des eigenen sozio-ökonomischen Status und dem Fleischkonsum gibt. 

Offenbar führt der Konsum von Fleisch dazu, dass man sich stark und überlegen fühlt. 

Das Verständnis der psychologischen Hintergründe könnte helfen, den Fleischkonsum der Gesellschaft zu beeinflussen. 
 

• Der Verzehr von Fleisch ist ein Symbol von Macht und Status. 

Die, die ihren sozio-ökonomischen Status gering einstufen, bevorzugen es, Fleisch zu konsumieren und essen aufgrund dieser Selbstwahrnehmung sogar mehr davon. 

Dies belegen nun aktuelle Forschungsergebnisse von Wissenschaftlern der Monash University und der University of Technology Sydney (UTS).

Die Studie, die diese Woche im Journal Appetite veröffentlicht wurde, hat bestätigt, dass Teilnehmer, die sich selbst eher einen geringen sozio-ökonomischen Status zuschreiben, fleischlastige Ernährung bevorzugen. Die Marketingpsychologen Dr Eugene Chan von der Monash Business School und Dr Natalina Zlatevska von der Business School der UTS haben die Studie durchgeführt, um die psychologischen Hintergründe des Fleischkonsums und die Art und Weise, wie eben diese beeinflusst werden können, besser zu verstehen.

„Es gibt eine symbolische Verbindung zwischen dem Fleischkonsum und Gefühlen von Stärke, Macht und Männlichkeit.

Traditionell ist Fleisch ein Nahrungsmittel, dem ein hoher Status zugeschrieben wird.

Man serviert es seinen Gästen oder als Herzstück eines festlichen Anlasses.

Deshalb wollten wir diese Verbindung zum Status besser verstehen," so Dr Zlatevska.

Mithilfe einer Reihe von Experimenten waren die Wissenschaftler in der Lage zu zeigen, dass es eher der Wunsch nach Status, anstatt anderer Variablen wie Hunger oder möglicher ernährungsbedingter Vorteile war, der die Fleischpräferenz bedingte.

Eines der Experimente beinhaltete den „Beast Burger", der entweder als fleischbasiert oder vegetarisch beschrieben wurde, jedoch mit demselben Ernährungsprofil und derselben Verpackung angeboten wurde. Es gab eine höhere Nachfrage nach dem Fleischprodukt bei den Teilnehmern, die sich geringer im sozio-ökonomischen Status einstuften.

Die Haltung zum Fleischkonsum und Wege, den Konsum zu verändern, ist für Konsumpsychologen, die Fleischindustrie und für Befürworter von geringerem Fleischkonsum aufgrund von Gesundheits-, Umwelt- oder Tierschutzgründen relevant.

Ärzte und Ernährungsberater raten generell dazu, weniger rotes Fleisch zu sich zu nehmen und insbesondere auf verarbeitetes Fleisch wie Salami oder Wurst zu verzichten. Die Weltgesundheitsorganisation WHO hat eine starke Verbindung zwischen dem Verzehr von verarbeitetem Fleisch und Krebs gefunden.

Studien aus dem Vereinigten Königreich und Frankreich haben gezeigt, dass Arbeiterfamilien und Haushalte mit geringem Einkommen mehr rohes und verarbeitetes Fleisch konsumieren als Besserverdiener. 

Somit werden die neuen Erkenntnisse der australischen Wissenschaftler bestätigt.

Laut der OECD konsumieren Australier durchschnittlich 92,5kg Fleisch pro Person im Jahr.

Damit liegen sie signifikant über dem weltweiten Durchschnitt.

Als vegetarisch bezeichnen sich momentan etwa 11% der Australier, doch die Tendenz ist steigend.

Die Wissenschaftler mutmaßen, dass man die potenziellen Konsumenten dazu bewegen kann, sich einem höheren oder niedrigeren sozio-ökonomischen Status angehörig zu fühlen, beispielsweise durch Sozialvergleich oder Marketing-Nachrichten, und somit das Ausmaß des Fleischkonsums beeinflussen zu können.

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Institut Ranke-Heinemann / Australisch-Neuseeländischer Hochschulverbund
Pressestelle Friedrichstr. 95
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Sabine Ranke-Heinemann
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Das Institut ist die gemeinnützige Einrichtung zur Förderung des Austausches und der Auslandsstudien insbesondere mit allen Universitäten Australiens und Neuseelands sowie zur Förderung von Wissenschaft und Forschung. In seinen Förderprogrammen stellt es SchülerInnen und Studierenden Unterstützung in der Finanzierung durch Stipendien und Coaching in der Studienberatung und Studienplatzbewerbung zur Verfügung.

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Transfusionsmedizin: Blutspendedienst

Medizin am Abend Berlin Fazit: Neu am UKL: Prof. Dr. Reinhard Henschler leitet das Institut für Transfusionsmedizin

Das Institut für Transfusionsmedizin am Universitätsklinikum Leipzig steht seit Anfang Oktober unter neuer Leitung: 

Prof. Dr. med. Reinhard Henschler übernimmt mit seiner Berufung auf die Stiftungsprofessur für Transfusionsmedizin die Institutsleitung und damit die Verantwortung für die zweitgrößte universitäre Blutspendeeinrichtung Deutschlands. 

Henschler war nach Stationen an Uniklinika in München und Frankfurt zuletzt Leiter eines Blutspendedienstes in Zürich. 


Die einzigartige Kombination am UKL aus klinischer Transfusionsmedizin und großem Blutspendedienst weiterentwickeln: Prof. Reinhard Henschler ist neuer Leiter des Instituts für Transfusionsmedizin. Stefan Straube / UKL
 
Der gebürtige Würzburger mit familiären Wurzeln in Sachsen und Thüringen freut sich auf den Wechsel aus der Schweiz nach Leipzig. „Ich habe hier im Institut und im Klinikum ein sympathisches kollegiales Umfeld und gute Bedingungen für unsere klinische und wissenschaftliche Arbeit vorgefunden“, begründet der Facharzt für Transfusionsmedizin seine Entscheidung für das Universitätsklinikum Leipzig.

Besonders gereizt hat den 59-Jährigen die einzigartige Kombination aus klinischer Transfusionsmedizin und großem Blutspendedienst in Leipzig. „Beides weiterzuentwickeln wird meine Aufgabe der kommenden Jahre sein“, so Prof. Henschler.

Sein Augenmerk liegt zudem auf dem Ausbau der Forschungsaktivitäten am Institut und einer intensivierten Zusammenarbeit mit der Hämatologie und Onkologie, der Immunologie und dem Fraunhofer-Institut für Immunologie und Zelltherapie (IZI). Das Institut für Transfusionsmedizin werde sich hier auf dem Gebiet der Herstellung von Zelltherapeutika für bewährte und neuartige Therapien im Bereich der Zelltransplantationen einbringen, so Henschler, der seine berufliche Laufbahn in der Hämatologie begann, bevor die Transfusionsmedizin zu seinem Fachgebiet wurde. Dabei war er unter anderem nach dem Studium in Würzburg und Mainz und einem dreijährigen Fellowship am Christie Hospital in Manchester (Großbritannien) langjährig am Universitätsklinikum in Frankfurt/Main tätig, wo Henschler zu experimentellen Verfahren in der Blutstammzelltransplantation habilitierte.

Prof. Henschler arbeitete in leitender Funktion am Klinikum der Universität München und zuletzt beim Blutspendedienst des Schweizerischen Roten Kreuzes in Zürich und Chur.

Sein berufliches Interesse gilt dem fachgerechten klinischen Einsatz von Blutprodukten und Zelltherapeutika wie auch deren wissenschaftlicher Weiterentwicklung gleichermaßen. 

 „Auch in der Blutversorgung haben wir eine große und lohnende Aufgabe - das Institut deckt über die eigene Blutspende den gesamten Bedarf des Universitätsklinikums Leipzig und eines Teils unserer Region ab“, beschreibt Prof. Reinhard Henschler.

„Mein Ziel ist es, diesen wichtigen Service für die Kliniken weiter zu optimieren und auszubauen.“ 

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Schwund der Darmschleimhaut: Darm-Atrophie

Medizin am Abend Berlin Fazit: Zuckerstoffwechsel steuert Darm-Regeneration

Eine überraschende Verbindung zwischen Zuckerstoffwechsel und Anpassung des Darmgewebes an den Ernährungszustand entdeckten Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums und der Universität Heidelberg. 
 

• Kein anderes Gewebe unseres Körpers weist eine so hohe Rate an Zellerneuerung auf wie der Darm. 

• Da das Darmgewebe hohen Energiebedarf hat, ist es für den Organismus wichtig, das Volumen und die Struktur des Darmgewebes an wechselnde Nährstoffangebote anzupassen. 

• Ist diese Regulation gestört, kann Darmkrebs entstehen oder es kann zu einem Schwund der Darmschleimhaut, einer so genannten Darm-Atrophie kommen.

Für die kontrollierte Erneuerung des Darmgewebes sind Darm-Stammzellen zuständig. 

Wenn nicht genügend Nährstoffe vorhanden sind, teilen sich die Stammzellen langsam und der Darm schrumpft.

Eine günstige Ernährungslage kurbelt die Stammzellteilung an und der Darm erholt sich wieder zu seiner normalen Größe.

Bislang existierten jedoch nur wenige Ergebnisse darüber, wie diese Anpassung auf molekularer Ebene reguliert wird.

Das Team um Michael Boutros vom Deutschen Krebsforschungszentrum und der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg hat dies nun in Kooperation mit Kollegen von der Universität Helsinki am Darm der Fruchtfliege Drosophila melanogaster untersucht.

Die Wissenschaftler konnten zeigen, dass die Darm-Stammzellen einen zelleigenen Zucker-Biosyntheseweg nutzen, um die Rate ihrer Zellteilungen zu kontrollieren.

Eine hohe Syntheserate von Glukosamin, einem Traubenzucker-Derivat, signalisiert den Stammzellen, sich zu teilen und Zell-Nachschub zu bilden. 

Werden die Fliegen mit einem Glukosamin-Derivat (N-Acetyl-Glukosamin) gefüttert, proliferierten die Darm-Stammzellen unabhängig von einer ansonsten schlechten Ernährungssituation.

Blockierten die Forscher dagegen die Biosynthese von N-Acetyl-Glukosamin genetisch, konnte selbst ein hoher Nährstoffgehalt die Teilungsrate der Darm-Stammzellen nicht ankurbeln.

Glukosamin verbesserte außerdem die Reaktionsfähigkeit der Stammzelle auf Insulin, einem zentralen Signalmolekül für den Nährstoffstatus des Organismus.

„Der Biosyntheseweg für Glukosamin war bisher nicht als Modulator der Stammzellen im Darm bekannt. Wir haben hier eine überraschende Verbindung zwischen dem Zuckerstoffwechsel und der Anpassung des Darms an verschiedene Ernährungsbedingungen entdeckt“, sagt Michael Boutros.

Sollte N-Acetyl-D-Glukosamin auch in Darmzellen des Menschen eine vergleichbare Rolle spielen, könnten die aktuellen Ergebnisse auch medizinische Bedeutung gewinnen.

 „Ob dies jedoch tatsächlich so beim Menschen funktioniert, muss zunächst noch sorgfältig geprüft werden“, gibt Boutros zu bedenken.

Jaakko Mattila, Krista Kooki, Ville Hietakangas und Michael Boutros: Stem cell intrinsic hexosamine metabolism regulates intestinal adaptation to nutrient content.
Developmental Cell 2018, DOI: 10.1016/j.devcel.2018.08.011

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 3.000 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1.000 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Die Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter des Krebsinformationsdienstes (KID) klären Betroffene, interessierte Bürger und Fachkreise über die Volkskrankheit Krebs auf. Gemeinsam mit dem Universitätsklinikum Heidelberg hat das DKFZ das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg eingerichtet, in dem vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik übertragen werden. Im Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), einem der sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung, unterhält das DKFZ Translationszentren an sieben universitären Partnerstandorten. Die Verbindung von exzellenter Hochschulmedizin mit der hochkarätigen Forschung eines Helmholtz-Zentrums ist ein wichtiger Beitrag, um die Chancen von Krebspatienten zu verbessern. Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft Deutscher Forschungszentren.

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Dr. Sibylle Kohlstädt
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69120 Heidelberg
T: +49 6221 42 2843
F: +49 6221 42 2968
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SPIRIT - HF TOP-Einladung von Prof. Dr. B. Pieske zur Studie: Herzschwäche

Medizin am Abend Berlin Fazit: DZHK-Studie überprüft neue Behandlungsoption für Herzschwäche-Patienten

Der Verlauf einer Herzschwäche mit erhaltener Pumpfunktion lässt sich mit den heutigen Therapiemöglichkeiten nicht beeinflussen. 

• Momentan können die Ärzte nur versuchen, die Beschwerden der Patienten zu lindern. 

Eine neue Studie des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) überprüft, ob ein bewährter Wirkstoff hier eine Wende einleiten kann. 
 
 Prof. Dr. Burkert Pieske, Direktor der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Kardiologie am Campus Virchow-Klinikum der Charité – Universitätsmedizin Berlin
Wiebke Peitz (Charité – Universitätsmedizin Berlin)
 
Die Hälfte aller Herzschwäche-Patienten leidet an einer Herzschwäche mit erhaltener Pumpfunktion.

• Im Unterschied zur Herzschwäche mit reduzierter Pumpfunktion kann sich das Herz bei dieser Erkrankung zwar noch gut kontrahieren und pumpen, aber seine Entspannungsphase, die Diastole, ist gestört. 
• Grund ist, dass die linke Herzkammer so verdickt und steif ist, dass sie sich nicht mehr ausreichend mit Blut füllen kann. 
• Dadurch gelangt bei der anschließenden Kontraktion des Herzens nicht mehr genügend sauer- und nährstoffreiches Blut in den Körper.

Oft gestaltet sich der Alltag betroffener Patienten mit einer verdickten und steifen linken Herzkammer zunächst symptomlos.

Aber im Laufe der Erkrankung leiden die Patienten unter den gleichen Beschwerden wie Patienten mit einer Herzschwäche mit reduzierter Pumpfunktion: 

• Sie sind müde, schnell erschöpft, haben Flüssigkeitsansammlungen in den Beinen und am Bauch, nächtlichen Harndrang, trockenen Husten, bis hin zu Schwindel, Herzklopfen und Ohnmacht. 

„Es gibt für diese Form der Herzschwäche momentan keine Behandlung, die erfolgreich an den Krankheitsmechanismen ansetzt“, sagt Prof. Dr. Burkert Pieske, Direktor der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Kardiologie am Campus Virchow-Klinikum der Charité – Universitätsmedizin Berlin und einer der Studienleiter der DZHK-Studie SPIRIT-HF-DZHK8.

„Mit den derzeitigen Behandlungsoptionen können wir nur versuchen, die Symptome der Patienten unter Kontrolle zu bekommen.“

Die SPIRIT-HF-DZHK8-Studie untersucht nun, ob Spironolacton die Anzahl der Krankenhausaufenthalte und die Sterberate bei der Herzschwäche mit erhaltener Pumpfunktion reduzieren kann.

Bereits vor fast 20 Jahren wurde für die andere Form der Herzschwäche, also die Herzschwäche mit reduzierter Pumpfunktion, gezeigt, dass durch die Einnahme von Spironolacton deutlich weniger Patienten sterben und dass sie nicht mehr so oft stationär behandelt werden müssen. 

Vorausgegangene Studien zur Wirkung von Spironolacton bei Patienten mit einer Herzschwäche mit erhaltener Pumpfunktion brachten diesbezüglich keine klaren Resultate.

„Im Unterscheid zu vorherigen Studien sollen an unserer Studie nur Patienten teilnehmen, bei denen eine diastolische Komponente mithilfe klar definierter Kriterien eindeutig diagnostiziert wurde“, erklärt Prof. Dr. Frank Edelmann, Leiter der DZHK zertifizierten Clinical Research Unit am Campus Virchow-Klinikum der Charité und Co-Studienleiter.

Spironolacton beeinflusst die hormonelle Komponente der Herzschwäche, bei der unter anderem zu viel des Hormons Aldosteron produziert wird. 

Diese Überproduktion wirkt sich negativ auf das Herz aus.

 „Unter dem Einfluss von Aldosteron finden Umbauprozesse statt, bei denen die wichtigen Herzmuskelzellen durch Bindegewebszellen ersetzt werden, die lediglich Füllmaterial sind und keine Funktion übernehmen“, erläutert Studienkoordinator Dr. Johannes Petutschnigg von der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Kardiologie am Campus Virchow-Klinikum der Charité.

„Dadurch verliert das Herz an Leistungsfähigkeit.“ Spironolacton kann die Wirkung von Aldosteron hemmen und soll so die das Herz schwächenden Umbauprozesse aufhalten.

Oft tödlicher als Krebs

Die 5-Jahres-Überlebensrate eines Herzschwäche-Patienten ist zurzeit schlechter als die der meisten Krebspatienten.

Trotz intensiver Forschung liegt sie immer noch bei 50 Prozent.

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: HomeCare SAPV  

Angesichts einer alternden Gesellschaft sprechen Pieske und seine Kollegen mittlerweile von einer Epidemie der Herzschwäche. 

Denn mit zunehmenden Alter steigt die Wahrscheinlichkeit an einer Herzschwäche zu erkranken rasant an:

Sind bei den 40- bis 50-Jährigen nur ein Prozent betroffen, leiden bei den über 75-Jährigen bis zu zehn Prozent an einer Herzschwäche.

Aktuell ist die Herzschwäche in Deutschland der häufigste Grund für einen Krankenhausaufenthalt.

Die SPIRIT-HF-DZHK8-Studie wird zu 100 Prozent vom DZHK finanziert.

„Wir bezeichnen sie als unser kleines europäisches Projekt, denn neben 35 Zentren in Deutschland beteiligen sich auch Klinken aus Österreich, Frankreich, den Niederlanden und Serbien an der Studie“, so Pieske.

SPIRIT-HF-DZHK8 ist die erste doppelt verblindete Phase III-Studie im DZHK.

Doppelt verblindet bedeutet, dass weder der Arzt noch der Proband wissen, ob der Wirkstoff oder ein Placebo verabreicht wird.

Als Phase III-Studie hat sie das Potenzial, zukünftige Behandlungs-Leitlinien für die diastolische Herzschwäche zu verändern.

Patienten mit einer Herzschwäche mit erhaltener oder mäßiggradig reduzierter Pumpfunktion, die Interesse haben, an der Studie teilzunehmen, können sich jederzeit unter 
spirit-hf(at)charite.de melden. 

*Studientitel: SPIRonolactone In the Treatment of Heart Failure (SPIRIT-HF-DZHK8)

DZHK-Studie überprüft neue Behandlungsoption für Herzschwäche-Patienten

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Studienleiter: Prof. Dr. Burkert Pieske
Direktor der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Kardiologie am Campus Virchow-Klinikum, Charité
burkert.pieske@charite.de

Prof. Dr. Frank Edelmann
Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Kardiologie am Campus Virchow-Klinikum, Charité
frank.edelmann(at)charite.de

Studienkoordinator:
Dr. Johannes Petutschnigg
Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Kardiologie am Campus Virchow-Klinikum, Charité, johannes.petutschnigg(at)charite.de

Oudenarder Straße 16
13347 Berlin
Deutschland
Berlin


Christine Vollgraf
Telefon: 030 3465 52902
E-Mail-Adresse: christine.vollgraf@dzhk.de 

Weitere Informationen für international Medizin am Abend Berlin Beteiligte

https://spirit-hf.dzhk.de/

https://dzhk.de/

Körperbeschwerden: TOP-Einladung zur Studie: https://isoma.uni-mainz.de

Medizin am Abend Berlin Fazit: SOMA – Online-Training für anhaltende und belastende Körperbeschwerden bei Studierenden

Interaktives Online-Training fördert Bewältigungsstrategien im Umgang mit anhaltenden körperlichen Beschwerden – Teilnehmer für Studie gesucht 

 
Etwas bereitet Kopfzerbrechen, schlägt auf den Magen oder lastet auf den Schultern – wenn Körperbeschwerden immer wieder auftreten, können sie zur Belastung werden und den Alltag einschränken.

Problematisch sind dabei nicht nur die körperlichen Beschwerden selbst, denn häufig wirken sich diese zudem negativ auf die Stimmung aus, führen zu Sorgen oder Ängsten.

Viele Menschen kennen solche Belastungen – auch Studierende sind oft betroffen.

• Am häufigsten werden Rücken-, Kopf-, Bauch- oder Gelenkschmerzen sowie Schwindel, Schweißausbrüche, Herz- oder Atembeschwerden berichtet, aber auch Lähmungserscheinungen, Hautirritationen oder Seh- und Hörprobleme zählen zu typischen anhaltenden Beschwerden. 

Bei vielen Personen können diese Symptome zudem nicht ausreichend mit einer körperlichen Ursache erklärt werden, was Unsicherheit oder Frustration verstärken kann.

Dass körperliche Beschwerden zur Belastung werden, kann verschiedene Einflüsse haben.

Eine rein medizinische Strategie hilft dann nicht immer weiter, weil der Fokus nur auf den Körper gerichtet bleibt.

Hier können kognitiv-verhaltenstherapeutische Ansätze helfen. 

Das Ziel dieser Verfahren ist die Förderung von Bewältigungsstrategien im Umgang mit den Beschwerden und damit verbundenen Belastungen. 

Zahlreiche Studien zeigen, dass dadurch Körpersymptome reduziert und das Wohlbefinden nachhaltig verbessert werden können.

Ein Team des Psychologischen Instituts der Johannes Gutenberg-Universität Mainz (JGU) unter Leitung von Prof. Dr. Michael Witthöft hat mit „iSOMA“ ein achtwöchiges Online-Training entwickelt, welches in Kooperation mit Forschern der Universitäten Ulm, Erlangen-Nürnberg und Auckland nun in einer groß angelegten wissenschaftlichen Studie untersucht werden soll.

Das Training ist Teil der Studicare-Plattform, die wissenschaftlich fundierte Interventionen für eine Reihe von Gesundheitsproblemen speziell für Studierende anbietet. 

Das Training bietet ein niedrigschwelliges und effektives Unterstützungsangebot für Studierende mit Körperbeschwerden. Ein Vorteil von Online-Trainings liegt generell darin, dass sie flexibel einsetzbar sind, also zu jeder Zeit und an jedem Ort mit einem Internetzugang bearbeitet werden können.

Das begleitete Selbsthilfe-Training der Mainzer Psychologie kann über eine geschützte Web-Plattform genutzt werden und besteht aus sieben wöchentlichen Lektionen.

Anhand von wissenschaftlich fundierten Informationen, praktischen Übungen und Hilfestellungen lernen Teilnehmerinnen und Teilnehmer eine Reihe von Bewältigungsmöglichkeiten kennen, um körperliche Beschwerden und Belastungen von unterschiedlichen Seiten anzugehen und ihre Lebensqualität zu verbessern.

Dabei werden die Teilnehmer von einem erfahrenen E-Coach begleitet. Das Training wird im Rahmen der Studienteilnahme kostenlos angeboten. Weitere Informationen zum Training und der Studie sind unter https://isoma.uni-mainz.de/ zu finden.

Studierende für Studie zur Wirksamkeit des Online-Trainings bei Körperbeschwerden gesucht

Die Wirksamkeit des Trainings wird an deutschsprachigen Universitäten untersucht und richtet sich bundesweit an alle volljährigen Studierenden mit anhaltenden körperlichen Beschwerden, die motiviert sind, über acht Wochen in wöchentlichen Lektionen verschiedene Bewältigungsmöglichkeiten zu erarbeiten, um körperliche Beschwerden und Belastungen zu reduzieren. 

Die wissenschaftliche Überprüfung erfordert, dass Studieninteressentinnen und -interessenten per Los in eine von zwei Gruppen eingeteilt werden, wobei ein Teil der Studieninteressenten zeitnah zur Anmeldung das Training beginnen kann und der andere nach einer Wartezeit von acht Wochen.

Die Teilnehmer füllen zudem zu Studienbeginn und zu Studienende Fragebögen aus.

Interessenten für die Studie melden sich bitte per E-Mail an isoma@uni-mainz.de.

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Prof. Dr. Michael Witthöft / Dr. Severin Hennemann / M.Sc. Katja Böhme
Abt. Klinische Psychologie und Psychotherapie
Psychologisches Institut
Johannes Gutenberg-Universität Mainz
55099 Mainz
Tel. 06131 39-39214
E-Mail: isoma@uni-mainz.de
https://isoma.uni-mainz.de/ 

Petra Giegerich Johannes Gutenberg-Universität Mainz

Forum 3
55099 Mainz
Deutschland
Rheinland-Pfalz


Telefon: 06131 39-22369
Fax: 06131 39-24139
E-Mail-Adresse: idw@uni-mainz.de

Weiterführende Links:

https://www.youtube.com/watch?v=AjCU4NAO8dI – Video zum iSOMA-Training auf YouTube

http://www.studicare.com/isoma - Infos Forschungsprojekt auf Studicare 

Botenstoff cGMP: Die Schubspannung des Blutes

Medizin am Abend Berlin Fazit: Antiblockiersystem in Arterien schützt vor Herzinfarkt

Forschende der Universität Tübingen entdecken einen körpereigenen Mechanismus, der gefährliche Blutgerinnsel hemmt 


Je größer das Blutgerinnsel, desto weniger Platz hat das Blut zum Fließen. Die erhöhte Schubspannung löst einen Mechanismus aus, der das Blutgerinnsel auf natürliche Weise hemmt. Susanne Feil
 

• Tübinger Biochemiker haben einen körpereigenen Mechanismus entdeckt, der die Entstehung gefährlicher Blutgerinnsel im Inneren von Blutgefäßen, sogenannter Thrombosen, verhindern kann. 

Bislang wurde dieses natürliche Antiblockiersystem für Arterien vor allem an Mäusen untersucht. Erste Untersuchungen mit menschlichen Zellen haben die Ergebnisse bestätigt, so dass sie sehr wahrscheinlich auf Menschen übertragbar sind. Thrombosen zählen weltweit zu den häufigsten Todesursachen, weil sie Blutgefäße verstopfen und damit zu Herzinfarkt oder Schlaganfall führen können. Der neuentdeckte Mechanismus könnte künftig die Therapiemöglichkeiten verbessern. Durchgeführt wurde die Studie von einem Team um Dr. Lai Wen und Professor Robert Feil vom Interfakultären Institut für Biochemie der Universität Tübingen in Zusammenarbeit mit dem Universitätsklinikum Tübingen sowie den Universitäten Lübeck und Würzburg. Sie wurde kürzlich in der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlicht.

Wunden schließt unser Körper, indem Blutplättchen die beschädigten Gefäßwände verkleben; das Blut gerinnt.

Das geschieht äußerlich, wenn wir uns in den Finger schneiden, aber auch bei kleinen Verletzungen innerhalb von Adern.

Letzteres wird zum Problem, wenn das Blutgerinnsel zu groß wird und das Blutgefäß verstopft.

„Wir haben in Blutplättchen von Mäusen und Menschen einen selbstregulierenden Mechanismus entdeckt, der das unkontrollierte Wachstum eines Blutgerinnsels verhindern kann“, erklärt Lai Wen, der Erstautor der Studie:

Wenn ein Blutgerinnsel wachse, müsse das Blut das Hindernis umfließen.

Je größer das Gerinnsel, desto mehr Kraft übe das vorbeiströmende Blut darauf aus: 

die sogenannte Schubspannung steige.

Das setze einen Mechanismus in Gang, der bewirke, dass in den verklebten Blutplättchen mehr cyclisches Guanosinmonophosphat (cGMP) gebildet werde.

• „Dieser Botenstoff verhindert, dass weitere Blutplättchen haften bleiben und das lebensbedrohliche Gerinnsel löst sich langsam auf“, beschreibt Wen. 

Fließe das Blut wieder ungehindert, sinke die Schubspannung und der Mechanismus stoppe. Ein kleines Gerinnsel bleibe bestehen und verschließe weiterhin die Verletzung in der Gefäßwand. Das cGMP wirke somit als eine Art Antiblockiersystem für Blutgefäße, das sich je nach Bedarf über die Schubspannung selbst ein- oder ausschalte.

• „Studien haben gezeigt, dass Menschen, die aufgrund eines genetischen Defekts weniger cGMP bilden, häufiger einen Herzinfarkt erleiden – der neuentdeckte Mechanismus wäre eine Erklärung dafür“, erläutert Feil. 

Die Entdeckung des cGMP Antiblockiersystems lasse uns aber nicht nur besser verstehen, wie Herzinfarkte entstehen; sie eröffne auch neue Möglichkeiten bei der Therapie von Thrombosen. Es gebe bereits Medikamente, die den Körper bei der Bildung von cGMP unterstützen. „Sie wurden für andere Zwecke entwickelt, könnten aber möglicherweise auch zur Behandlung bei Thrombosegefahr eingesetzt werden“, sagt Feil.  

Dazu gehörten beispielsweise Präparate mit den Wirkstoffen Riociguat oder Sildenafil; letzteres wird oft in Potenzmitteln eingesetzt.

• „Herkömmliche Medikamente gegen Thrombosen verursachen häufig Blutungen, weil sie die Blutgerinnung im gesamten Körper hemmen. 

• Medikamente, die am cGMP-Mechanismus ansetzen, sollten dagegen weniger lebensgefährliche Nebenwirkungen haben“, erläutert Feil. 

Sie wirken nur bei erhöhter Schubspannung und die gebe es außerhalb von Blutgefäßen nicht.

Um dies endgültig für den menschlichen Körper zu bestätigen, müssen jedoch noch klinische Studien folgen. „Darüber hinaus könnte das Zusammenspiel von mechanischer Krafteinwirkung auf Zellen und der Bildung von cGMP auch bei vielen anderen Krankheiten eine Rolle spielen“, vermutet Feil. „Interessante Aspekte für künftige Forschungen sind beispielsweise die Auswirkungen des neuentdeckten Mechanismus auf Blutdruck, Osteoporose oder Krebs.“

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachLink: Unheilbar Kranke  

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Prof. Dr. Robert Feil
Universität Tübingen
Interfakultäres Institut für Biochemie (IFIB)
Telefon +49-7071-29 73 350
robert.feil[atuni-tuebingen.de

Antje Karbe Eberhard Karls Universität Tübingen

Wilhelmstr. 5
72074 Tübingen
Deutschland
Baden-Württemberg 
Telefon: 07071-29-76789
E-Mail-Adresse: antje.karbe@uni-tuebingen.de

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Originalpublikation:

Lai Wen, Susanne Feil, Markus Wolters, Martin Thunemann, Frank Regler, Kjestine Schmidt, Andreas Friebe, Marcus Olbrich, Harald Langer, Meinrad Gawaz, Cor de Wit, Robert Feil: A shear-dependent NO-cGMP-cGKI cascade in platelets acts as an auto-regulatory brake of thrombosis. Nature Communications. DOI 10.1038/s41467-018-06638-8.

Menschliche Herpesviren: Chronische Müdigkeitssyndrom, Depression, Bipolare Störung,

Medizin am Abend Berlin Fazit: Den Viren auf der Spur

Herpesviren wie HHV-6 können viele Jahre unbemerkt in menschlichen Zellen schlummern. 

Werden sie wieder aktiv, droht Gefahr. Jetzt haben Würzburger Wissenschaftler einen Weg gefunden, die aktiven von inaktiven zu unterscheiden. 
 
Fast jeder Mensch trägt es in sich, doch nur die wenigsten werden im Laufe ihres Lebens etwas davon spüren:

Das menschliche Herpesvirus 6 (HHV-6) gehört zu den Viren, die in der Bevölkerung am häufigsten zu finden sind. 

Zwischen 95 und 100 Prozent der gesunden Erwachsenen tragen Antikörper gegen das Virus in ihrem Körper – haben also in der Vergangenheit eine Infektion durchgemacht.

Das Virus versteckt sich im Erbgut







Fluoreszenzaufnahme aus der Nierenbiopsie der DRESS-Patientin mit HHV-6-kodierter sncRNA-U14 (grün). Die DNA wurde blau gefärbt. Foto: AG Prusty


In zwei Varianten tritt das Virus auf:  

HHV-6A und HHV-6B. 

• Während HHV-6B sich vor allem bei Kleinkindern bemerkbar macht, bei denen es das sogenannte Drei-Tage-Fieber auslöst, verläuft eine Infektion mit Viren vom Typ HHV-6A in der Regel unbemerkt.
• Und wer einmal infiziert wurde, bleibt es für den Rest seines Lebens: 
• Das Virus besiedelt bestimmte Körperzellen und integriert sich dort in das Erbgut.

In der Regel ist diese Infektion harmlos. Unter bestimmten Umständen können die Viren allerdings wieder aktiv werden – beispielsweise nach einer zusätzlichen Infektion mit Chlamydien, nach einer Organtransplantation, wenn das Immunsystem geschwächt ist, oder nach der Gabe spezieller Medikamente.

• Auslöser zahlreicher Krankheiten

Während lange Zeit die Meinung galt, dass humane Herpesviren in der Regel keinen negativen Einfluss auf die Gesundheit ausüben, betrachten Wissenschaftler heute das Virus verstärkt als potenziellen Auslöser diverser Krankheiten, wie beispielsweise der Multiplen Sklerose oder dem Chronische Müdigkeitssyndrom. 

• Jüngste Studien sprechen sogar dafür, dass HHV-6 an der Entstehung zahlreicher Krankheiten des Nervensystems wie etwa Schizophrenie, der Bipolaren Störung, Depressionen oder der Alzheimer-Krankheit beteiligt ist.

Verantwortlich für diese jüngsten Befunde ist Dr. Bhupesh Prusty. Der Wissenschaftler ist Gruppenleiter am Lehrstuhl für Mikrobiologie der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU). Jetzt hat Prusty eine Methode entdeckt, mit der es erstmals möglich ist, die Re-Aktivierung der humanen Herpesviren in einem frühen Stadium nachzuweisen.

Mikro-RNA-Moleküle als Marker

„Betaherpesviren wie das humane Herpesvirus 6A, 6B und 7 integrieren sich in die Enden menschlicher Chromosomen und verharren dort über viele Jahre. 

Dies macht es schwer, das Frühstadium der viralen Aktivierung, basierend auf einer Analyse des viralen Erbguts, zu erkennen“, schildert Prusty das Problem. Mit seinem Team hat der Virologe jetzt einen alternativen Ansatz entdeckt, der sich als geeigneter Kandidaten für die Verwendung als Biomarker für HHV-6-Studien anbietet.

„Wir haben mehrere virale Mikro-RNA-Moleküle identifiziert, die sowohl während einer aktiven Infektion als auch einer viralen Aktivierung gebildet werden“, sagt Prusty. Mikro-RNAs nehmen indirekt Einfluss auf die Stoffwechselvorgänge in Zellen. Während die RNA Informationen aus dem Erbgut vom Zellkern in die Zelle trägt, wo diese in Proteine „übersetzt“ werden, greifen Mikro-RNAs steuernd in diesen Prozess ein. Sie können an RNA-Moleküle andocken und damit deren Übersetzung in Proteine blockieren oder gleich den Abbau der RNA-Moleküle in die Wege leiten. „Der Nachweis dieser viralen Mikro-RNAs kann unter klinischen Bedingungen als idealer Biomarker dienen“, ist sich Prusty sicher.

Bestätigung durch einen Todesfall

Eine Bestätigung für ihre Theorie fanden die Wissenschaftler am Beispiel eines tragischen Todesfalls: Eine junge Frau hatte nach einer medikamentösen Behandlung ein Hypersensitivitätssyndrom (DRESS) entwickelt – eine in der Regel lebensbedrohliche Erkrankung, die mit Veränderungen der Haut, des Blutbilds sowie der inneren Organe einhergeht.

Der Verdacht, dass in diesen Fällen das Medikament Viren aktiviert haben könnte, wird bereits seit Längerem von der Wissenschaft diskutiert – ein Nachweis ist bisher allerdings nicht gelungen. Prusty und seine Kollegen stießen jetzt im Blut der Verstorbenen auf Spuren des Erbguts von HHV-6 – allerdings in unterschiedlicher Konzentration zu unterschiedlichen Zeiten des Krankheitsgeschehens. So war beispielsweise zum Zeitpunkt des Todes die Viruslast sehr gering.

Ganz anders hingegen die Konzentration der Mikro-RNA: „Sämtliche Biopsieproben zeigten ein positives Signal für diese spezielle RNA“, sagt Bhupesh Prusty. Dies spreche für eine potenzielle Wirksamkeit der RNA als viraler Biomarker für den Nachweis einer aktiven Virusinfektion im Organismus.

Damit zeigen Prusty und Kollegen erstmals experimentell, dass verschiedene verschreibungspflichtige Medikamente HHV-6 reaktivieren können, was zu lebensbedrohlichen Zuständen führen kann. 

• Die frühzeitige Erkennung der viralen Reaktivierung kann daher für weitere klinische Interventionen hilfreich sein.

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Dr. Bhupesh Prusty, Institut für Virologie und Immunbiologie
T: (0931) 31-88067, bhupesh.prusty@uni-wuerzburg.de

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97070 Würzburg
Deutschland
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Telefon: (0931) 31-82172
Fax: 0931/31-2610
E-Mail-Adresse: bartsch@zv.uni-wuerzburg.de

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Originalpublikation:

HHV-6 encoded small non-coding RNAs define an intermediate and early stage in viral reactivation. Bhupesh K. Prusty, Nitish Gulve, Suvagata Roy Chowdhury, Michael Schuster, Sebastian Strempel, Vincent Descamps and Thomas Rudel. npj Genomic Medicine (2018); doi:10.1038/s41525-018-0064-5