CAVE: Dein Gedächtsniss - Deine Nervezllkommunikation - Fehlregulation der APP-Spaltung

Medizin am Abend Berlin Fazit: Spaltprodukt des Alzheimer-Schlüsselproteins 

APP stimuliert Nervenzellkommunikation 

Ein Spaltprodukt des Alzheimer-Schlüsselproteins APP stimuliert Nervenzellkommunikation und Gedächtnis. 

Das Protein-Fragment, bekannt als APPsα, besitzt neuroprotektive Eigenschaften und wirkt als Signalmolekül auf andere Nervenzellen. 

Doch auf welche Weise beeinflusst es die Gehirnfunktionen? 

Ein internationales Forscherteam unter Leitung von Prof. Dr. Ulrike Müller, Wissenschaftlerin an der Universität Heidelberg, hat neue Erkenntnisse zum molekularen Mechanismus der zugrundeliegenden physiologischen Funktion gewonnen. 

Die Forscher entdeckten einen „Signalempfänger“ – einen Rezeptor – für APPsα, was Perspektiven für die Entwicklung neuer Behandlungsansätze für Alzheimer eröffnet. 
  • Spaltprodukt des Alzheimer-Schlüsselproteins APP stimuliert Nervenzellkommunikation

Neuroprotektive Rolle von APPsα (siehe Text)

Neuroprotektive Rolle von APPsα: Im Hintergrund ist ein histologisches Schnittpräparat des Hippocampus abgebildet. Die roten Einfärbungen zeigen APPsα im Zellkörper der Nervenzellen. In grün sind die Ausläufer der Nervenzellen zu sehen. Die Kontaktstellen entlang der Nervenzell-Ausläufer sind als Kreise dargestellt. Bildnachweis: Max Richter, Forschungsgruppe Müller
  • Alzheimer wird ausgelöst durch Ansammlungen unlöslicher Eiweißbestandteile, die als extrazelluläre Ablagerungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten gefunden werden. Hauptbestandteil ist das β-Amyloid-Peptid (Aβ), das die Nervenzellen schädigt, bis sie absterben. 
  • Dieses kleine Peptid entsteht durch Spaltung aus einem wesentlich größeren Vorläufer, dem Amyloid Precursor Protein (APP). Lange galt die Annahme, dass vor allem die Überproduktion des β-Amyloid-Peptids zu Alzheimer führt. „Neue Untersuchungen zeigen jedoch, dass es im Zuge der Erkrankung gleichzeitig zu einer APPsα-Reduktion kommt. APPsα wirkt als Gegenspieler des schädigenden Aβ“, so Prof. Müller. 
  • „Bei Alzheimer kommt es zu einer Fehlregulation der APP-Spaltung, wodurch zu wenig APPsα produziert wird.“

Um herauszufinden, wie das neuroprotektive APPsα die Gehirnfunktionen beeinflusst, wurde das lösliche Protein-Fragment APPsα mittels viraler „Fähren“ in den Hippocampus von genetisch veränderten Mäusen eingebracht.  

Der Hippocampus ist eine Hirnregion, die als entscheidend für die Gedächtnisbildung gilt.

Die Forscher konnten zeigen, dass APPsα die Zahl der synaptischen Kommunikationsstellen zwischen Nervenzellen erhöht.

  •  „Damit verbunden kam es zu einer effizienteren Nervenzellkommunikation und einem besseren Gedächtnis in Lerntests“, so Ulrike Müller, die als Professorin für Funktionelle Genomik am Institut für Pharmazie und Molekulare Biotechnologie der Universität Heidelberg forscht.

Weiterführende elektrophysiologische Experimente brachten den Beleg, dass APPsα als Signalmolekül auf die synaptischen Kontakte bestimmter Nervenzellen wirkt.

  • Diese Kontakte nutzen den Neurotransmitter Acetylcholin, der einer der wichtigsten Botenstoffe für die Übertragung von Signalen zwischen Nervenzellen ist. 
  • Das Protein-Fragment APPsα stimuliert die Signalweiterleitung durch die Acetylcholin-Rezeptoren und erhöht ihre natürliche Ansprechbarkeit. 

Die Forscher haben somit im Tiermodell das erste Mal einen Rezeptor für APPsα identifiziert. „Dies eröffnet neue Möglichkeiten für die Alzheimer-Forschung, etwa im Hinblick auf eine Erhöhung der APPsα-Menge im Gehirn “, sagt Prof. Müller.


Originalpublikation:
M.C. Richter, S. Ludewig, A. Winschel, T. Abel, C. Bold, L.R. Salzburger, S. Klein, K. Han, S. Weyer, A.K. Fritz, B. Laube, D.P. Wolfer, C.J. Buchholz, M. Korte and U.C. Müller: Distinct in vivo role of secreted APP ectodomain variants APPsα and APPsβ in regulation of spine density, synaptic plasticity, and cognition. EMBO Journal e98335 (16 April 2018), doi: 10.15252/embj.201798335
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Reaktionsmuster: Neurodegeneratie Krankheiten: Stressgranula - Autophagie

Medizin am Abend Berlin Fazit: Das große Aufräumen nach dem Stress

Wenn Zellen unter Stress geraten, aktivieren sie bestimmte Reaktionsmuster. 

Würzburger Wissenschaftler haben neue Details dieser Reaktion identifiziert. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Arzneimittelumsatz

Diese können helfen, neurodegenerative Krankheiten besser zu verstehen. 
 Farbige Mikroskopie-Aufnahmen, die Zellen mit normalen (grüne Punkte) und abnormalen (gelbe Punkte) Stressgranula zeigen.
 Farbige Mikroskopie-Aufnahmen, die Zellen mit normalen (grüne Punkte) und abnormalen (gelbe Punkte) Stressgranula zeigen. Foto: AG Buchberger
 
Giftstoffe, eine Unterversorgung mit Nährstoffen, eine Infektion mit Viren, Hitze: 

Auslöser, die Zellen in Stress versetzen, gibt es viele. 

In solchen Fällen starten die betroffenen Zellen ein Programm, mit dem sie sich vor stressbedingten Schäden zu schützen versuchen. 

In der Regel fahren sie die Neubildung zelleigener Proteine herunter und sparen auf diese Weise Ressourcen ein, die sie später brauchen können, um Zellschäden zu reparieren, oder um unter den Stressbedingungen eine Zeit lang zu überleben.

Sichtbare Kennzeichen einer solchen Stressreaktion sind sogenannte Stressgranula:

Diese kleinen, aus zahlreichen Proteinen und Boten-RNAs bestehenden Körnchen bilden sich im Zellinnern, wenn die Proteinproduktion gestoppt wird. Ist der Stress vorbei, und die Zelle nimmt ihre reguläre Arbeit wieder auf, baut die Zelle diese Stressgranula wieder ab. Funktioniert dieser Abbauprozess allerdings nicht nach Plan, kann dies fatale Folgen haben.

Wie jüngste Studien zeigen, stehen Stressgranula gleich bei zwei unheilbaren neurodegenerativen Erkrankungen zumindest als Mitverursacher unter Verdacht:

  • Bei der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS), die zu Muskelschwund und im Endstadium zu einer tödlichen Lähmung führt, und bei der Frontotemporalen Demenz (FTD), der zweithäufigsten Demenzform bei unter 65-jährigen.

Publikation in Molecular Cell

Neue Details um die Auflösung von Stressgranula haben jetzt Wissenschaftler vom Biozentrum der Julius-Maximilians-Universität Würzburg (JMU) entschlüsselt. Leiter der Studie war der Biochemiker Professor Alexander Buchberger; Erstautor ist Ankit Turakhiya, Mitglied des Graduiertenkollegs GRK2243 „Ubiquitylierung verstehen:

Von molekularen Mechanismen zu Krankheiten“. Mit daran beteiligt waren unter anderen Professor Andreas Schlosser vom Rudolf-Virchow-Zentrum der JMU und Professor Kay Hofmann (Universität zu Köln). Die Ergebnisse ihrer Arbeit stellen die Wissenschaftler in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Molecular Cell vor.

„Wir konnten zeigen, dass das Protein ZFAND1 notwendig für die normale Auflösung der Stressgranula ist. Fehlt ZFAND1, können einige Granula nicht mehr aufgelöst werden und verändern stattdessen ihre Struktur. 

Diese abnormen Stressgranula müssen dann aufwändig durch die zelluläre Müllabfuhr, die Autophagie, entsorgt werden“, fasst Alexander Buchberger das zentrale Ergebnis der neuen Studie zusammen. ZFAND1 wirkt allerdings nicht direkt auf den Abbauprozess ein.

  • Stattdessen rekrutiert es einen speziellen Enzymkomplex, der für den Abbau fehlerhafter Proteine benötigt wird, das sogenannte Proteasom, und bringt ihn mit den Stressgranula in Kontakt.

Eine unerwartete Entdeckung

Dass das Proteasom eine unverzichtbare Rolle bei der Auflösung der Stressgranula spielt, war so nicht erwartet worden, erklärt Buchberger. 

Bisher sei die Wissenschaft davon ausgegangen, dass fehlerhafte Proteine an Stressgranula zusammen mit diesen im Rahmen der Autophagie entsorgt würden. Diese Annahme konnten die Biochemiker mit ihrer Studie jetzt korrigieren.

Was sich für den Laien nach reiner Grundlagenforschung mit wenig Bezug zur Praxis anhört, ist tatsächlich für die medizinische Forschung von hoher Bedeutung. 

„Die Anhäufung abnormer Stressgranula wird als eine mögliche Entstehungsursache für neurodegenerative Erkrankungen angesehen“, erklärt Buchberger. 

Dementsprechend sei die Aufklärung der Wirkmechanismen bei der Bildung und Auflösung von Stressgranula wichtig, um die Grundlagen dieser Krankheiten besser zu verstehen und mögliche Angriffspunkte für eine Therapie zu finden.

In einem nächsten Schritt wollen Buchberger und sein Team deshalb die Zusammensetzung von Stressgranula genauer analysieren und die schadhaften Proteine identifizieren, die durch das Proteasom entfernt werden müssen. Ihr übergeordnetes Ziel ist es, die Regulationsprozesse rund um die Bildung und Auflösung von Stressgranula detaillierter aufzuklären.

“ZFAND1 Recruits p97 and the 26S Proteasome to Promote the Clearance of Arsenite-Induced Stress Granules"; Ankit Turakhiya, Susanne R. Meyer, Gabriella Marincola, Stefanie Böhm, Jens T. Vanselow, Andreas Schlosser, Kay Hofmann, and Alexander Buchberger, doi: 10.1016/j.molcel.2018.04.021

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Berlin Heart Academy 2018: Herzinfarkt/Schlaganfall bei stoffwechselgesunden Frauen

Medizin am Abend Berlin Fazit: 




















Medizin am Abend Berlin Fazit

  • Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall auch bei stoffwechselgesunden Frauen mit Adipositas erhöht

  • Frauen mit Adipositas haben ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, auch wenn sie als stoffwechselgesund gelten. 
  • Zudem sind auch normalgewichtige Frauen gefährdet, einen Herzinfarkt oder Schlaganfall zu entwickeln, wenn sie an einer Stoffwechselerkrankung wie Diabetes oder Bluthochdruck leiden.  
Das konnten Wissenschaftler vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE), der Harvard University und der Universitätsklinik Tübingen anhand von 90.257 Daten einer großen US-amerikanischen Kohortenstudie zeigen. 

Medizin am Abend Berlin ZusatzFachThema: Nachweispflicht der Krankenpflege 

Sie veröffentlichten ihre Ergebnisse nun in der Fachzeitschrift The Lancet Diabetes & Endocrinology. 

Prof. Dr. Matthias Schulze leitet die Abteilung Molekulare Epidemiologie am DIfE.
Prof. Dr. Matthias Schulze leitet die Abteilung Molekulare Epidemiologie am DIfE.
Till Budde/DIfE

  Übergewicht und Adipositas* können zu Stoffwechselstörungen wie Diabetes, Bluthochdruck und Hypercholesterinämie führen und stellen somit Risikofaktoren für Herzinfarkt und Schlaganfall dar.

Es gibt allerdings auch das Phänomen der „Gesunden Dicken“, die trotz Adipositas keine Stoffwechselstörungen entwickeln. 

Dem gegenüber stehen die „Kranken Schlanken“, die trotz Normalgewicht ein ähnlich erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben wie metabolisch** ungesunde Adipöse.

Unklar blieb bisher, wie sich Stoffwechsel-Risikofaktoren über Jahrzehnte bei metabolisch Gesunden abhängig vom Körpergewicht verändern und welches Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall daraus resultiert.

Das Wissenschaftlerteam um Matthias Schulze und Nathalie Eckel vom DIfE wertete dazu Daten von 90.257 Frauen aus, die an der Nurses‘ Health Study***, eine große US-amerikanische Langzeitstudie, teilnahmen. Die Frauen wurden bis zu 30 Jahre lang hinsichtlich ihres Körpergewichts, ihrer metabolischen Gesundheit und dem Auftreten von Herzinfarkt und Schlaganfall beobachtet. Als metabolisch gesund galten dabei alle Frauen, bei denen weder Bluthochdruck, Diabetes oder Hypercholesterinämie diagnostiziert wurden.
  • Wie die Studie zeigt, haben metabolisch gesunde Frauen mit Übergewicht oder Adipositas im Vergleich zu metabolisch gesunden Frauen mit Normalgewicht ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. 
Lag jedoch mindestens ein Risikofaktor vor, erhöhte sich das Erkrankungsrisiko bei allen Frauen unabhängig vom Körpergewicht. Im Verlauf von 20 Jahren entwickelten unter den metabolisch gesunden adipösen Frauen mehr als 80 Prozent mindestens einen Risikofaktor. Aber auch von den normalgewichtigen gesunden Frauen blieben nur etwa ein Drittel metabolisch gesund. Bluthochdruck und Diabetes waren dabei die Stoffwechselkrankheiten, die maßgeblich zu einem 2- 3-fach erhöhten Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall beitrugen.

„Wir beobachteten, dass adipöse Frauen auch dann ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen hatten, wenn sie über 10 oder gar 20 Jahre metabolisch gesund blieben“, sagt Erstautorin Nathalie Eckel.

„Adipositas stellt somit ein ernst zu nehmendes Erkrankungsrisiko dar, unabhängig davon, ob man jahrelang keine Auffälligkeiten im Stoffwechsel hatte. Es gibt somit nach wie vor keine eindeutigen Hinweise darauf, dass es eine Untergruppe bei Menschen mit Adipositas gibt, die kein erhöhtes Risiko hat.“ Die Ergebnisse bestätigen eine frühere Untersuchung der Wissenschaftler, in der sie systematisch Studien auswerteten, um eine geeignete Definition einer gesunden Adipositas zu finden****.


„Wir waren zudem überrascht, dass auch unter den metabolisch gesunden normalgewichtigen Frauen ein so hoher Anteil entweder an Bluthochdruck, Diabetes oder einer Fettstoffwechselstörung im Laufe von 20 Jahren erkrankt ist.“, sagt Matthias Schulze, der am DIfE die Abteilung Molekulare Epidemiologie leitet und die epidemiologische Forschung des DIfE im Rahmen des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) koordiniert. 

„Da diese Krankheiten maßgeblich das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall beeinflussen, ist es wichtig, langfristig die Stoffwechselgesundheit durch einen gesunden Lebensstil und eine gesunde Ernährung zu erhalten – unabhängig davon, ob man normal- oder übergewichtig ist“, so Schulze weiter.

Literaturangabe:

Eckel N, Li Y, Kuxhaus O, Stefan N, Hu FB, Schulze MB. Transition from metabolic healthy to unhealthy phenotypes and association with cardiovascular disease risk across BMI categories in 90 257 women (the Nurses’ Health Study): 30 year follow-up from a prospective cohort study. Lancet Diabetes Endocrinol 2018. (http://dx.doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30137-2)

Die Studie wurde durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) und das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung (DZD) unterstützt.

Hintergrundinformationen:


* Zur Klassifizierung des Körpergewichts wird der Body Mass Index (BMI) genutzt. Der BMI ist der Quotient aus Gewicht (in kg) und Körpergröße (in m) zum Quadrat (kg/m²). Übergewicht liegt bei einem BMI ≥ 25 kg/m2 vor. Adipositas beginnt ab einem BMI von ≥ 30 kg/m2. (Quelle: Gewichtsklassifikation bei Erwachsenen anhand des BMI nach WHO, 2000)

** Metabolismus ist ein Synonym für Stoffwechsel.

*** Die Nurses’ Health Study ist eine US-amerikanische Kohortenstudie, in der Zusammenhänge zwischen Ernährung und chronischen Erkrankungen wie Typ-2-Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Krebs untersucht werden. Sie gilt als eine der weltweit bedeutendsten epidemiologischen Längsschnittstudien. Die Studie wurde 1976 mit ca. 122.000 Krankenschwestern begonnen und beinhaltet seitdem zweijährliche Befragungen zum Gesundheitsstatus und zu wichtigen Risikofaktoren.

**** Eckel N, Meidtner K, Kalle-Uhlmann T, Stefan N, Schulze MB. Metabolically healthy obesity and cardiovascular events: A systematic review and meta-analysis. Eur J Prev Cardiol. 2016 Jun;23(9):956-66 (http://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/2047487315623884)

Das Deutsche Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) ist Mitglied der Leibniz-Gemeinschaft. Es erforscht die Ursachen ernährungsassoziierter Erkrankungen, um neue Strategien für Prävention, Therapie und Ernährungsempfehlungen zu entwickeln. Zu seinen Forschungsschwerpunkten gehören die Ursachen und Folgen des metabolischen Syndroms, einer Kombination aus Adipositas (Fettsucht), Hypertonie (Bluthochdruck), Insulinresistenz und Fettstoffwechselstörung, die Rolle der Ernährung für ein gesundes Altern sowie die biologischen Grundlagen von Nahrungsauswahl und Ernährungsverhalten. Das DIfE ist zudem ein Partner des 2009 vom BMBF geförderten Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD). Weitere Informationen unter http://www.dife.de.

Die Leibniz-Gemeinschaft verbindet 93 selbständige Forschungseinrichtungen. Ihre Ausrichtung reicht von den Natur-, Ingenieur- und Umweltwissenschaften über die Wirtschafts-, Raum- und Sozialwissenschaften bis zu den Geisteswissenschaften. Leibniz-Institute widmen sich gesellschaftlich, ökonomisch und ökologisch relevanten Fragen. Sie betreiben erkenntnis- und anwendungsorientierte Forschung, auch in den übergreifenden Leibniz-Forschungsverbünden, sind oder unterhalten wissenschaftliche Infrastrukturen und bieten forschungsbasierte Dienstleistungen an. Die Leibniz-Gemeinschaft setzt Schwerpunkte im Wissenstransfer, vor allem mit den Leibniz-Forschungsmuseen. Sie berät und informiert Politik, Wissenschaft, Wirtschaft und Öffentlichkeit. Leibniz-Einrichtungen pflegen enge Kooperationen mit den Hochschulen - u.a. in Form der Leibniz-WissenschaftsCampi, mit der Industrie und anderen Partnern im In- und Ausland. Sie unterliegen einem transparenten und unabhängigen Begutachtungsverfahren. Aufgrund ihrer gesamtstaatlichen Bedeutung fördern Bund und Länder die Institute der Leibniz-Gemeinschaft gemeinsam. Die Leibniz-Institute beschäftigen rund 19.100 Personen, darunter 9.900 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler. Der Gesamtetat der Institute liegt bei mehr als 1,9 Milliarden Euro. Mehr unter https://www.leibniz-gemeinschaft.de.

Das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung (DZD) e.V. ist eines der sechs Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung. Es bündelt Experten auf dem Gebiet der Diabetesforschung und verzahnt Grundlagenforschung, Epidemiologie und klinische Anwendung. Ziel des DZD ist es, über einen neuartigen, integrativen Forschungsansatz einen wesentlichen Beitrag zur erfolgreichen, maßgeschneiderten Prävention, Diagnose und Therapie des Diabetes mellitus zu leisten. Mitglieder des Verbunds sind das Helmholtz Zentrum München – Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt, das Deutsche Diabetes-Zentrum DDZ in Düsseldorf, das Deutsche Institut für Ernährungsforschung DIfE in Potsdam-Rehbrücke, das Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen des Helmholtz Zentrum München an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen und das Paul-Langerhans-Institut Dresden des Helmholtz Zentrum München am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der TU Dresden, assoziierte Partner an den Universitäten in Heidelberg, Köln, Leipzig, Lübeck und München sowie weitere Projektpartner. Weitere Informationen unter https://www.dzd-ev.de.

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Prof. Dr. Matthias Schulze
Abteilung Molekulare Epidemiologie
Deutsches Institut für Ernährungsforschung
Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal/Deutschland
Tel.: +49 33200 88-2434
E-Mail: mschulze@dife.de

Susann-Cathérine Ruprecht
Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)
Tel.: +49 33200 88-2335
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Rettungsstelle-KANZEL: Brocken-Heart-Syndrom: Diagnose und Therapierichtlinien von Takotsubo-Syndrom

Medizin am Abend Berlin Fazit: Erster Experten-Konsens zum Broken-Heart-Syndrom

  • Extrem negative und positive Ereignisse können tatsächlich das Herz brechen. 

Die als Broken-Heart-Syndrom noch wenig bekannte Herzerkrankung kann lebensgefährlich sein, wird aber oft nicht erkannt. 

Kardiologen haben nun Diagnose- und Therapierichtlinien erarbeitet. 

Dabei waren Expertinnen und Experten aus dem UniversitätsSpital Zürich führend. 
 
Das Broken-Heart- oder Takotsubo-Syndrom wurde erst vor wenigen Jahren als spezifische Herzerkrankung erkannt und beschrieben.

Die Symptome der lebensgefährlichen Erkrankung sind denen anderer akuter Herzerkrankungen ähnlich, die Diagnose ist deshalb schwierig.

Da die Krankheit lange Zeit wenig bekannt war, wurde sie zudem als vorübergehend und gutartig eingestuft. Unerkannt, zu spät oder falsch behandelt kann sie jedoch zum Tod führen.
  • Auslöser der akuten Herzprobleme sind emotional stark belastende Ereignisse und Situationen wie der Tod eines Angehörigen oder Arbeitsplatzverlust, aber auch ein Lottogewinn oder ein Heiratsantrag.  
  • Betroffen sind vorwiegend Frauen nach der Menopause.

Experten-Konsens schafft Klarheit für Diagnose und Therapie

Bisher fehlten einheitliche Diagnosekriterien und Therapieempfehlungen für die Krankheit, zudem war über die Risikofaktoren wenig bekannt. 46 Kardiologen aus der ganzen Welt haben nun den ersten internationalen Konsens zum Takotsubo-Syndrom erarbeitet und darin einheitliche Diagnosekriterien und Therapieempfehlungen sowie die aktuellen Erkenntnisse zu den Risikofaktoren festgehalten. Die soeben im European Heart Journal der European Society of Cardiology publizierten Leitlinien gelten als aktueller Standard für Takotsubo.

Am Konsens führend beteiligt waren Dr. med. Jelena-Rima Ghadri und Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Christian Templin von der Klinik für Kardiologie am UniversitätsSpital Zürich.

Die beiden Kardiologen haben am Universitären Herzzentrum in Zürich das grösste Register zu dieser Erkrankung aufgebaut. 

Die Klinik gilt weltweit als führend in der Behandlung und Forschung zum Broken-Heart-Syndrom.

Ärztinnen und Ärzte verfügen mit den neuen Leitlinien über aktuelle Informationen zur Diagnose und Behandlung des Broken-Heart-Syndroms.

Zudem wird damit die bisher immer noch zu wenig bekannte Krankheit weiter ins Bewusstsein der Ärztinnen und Ärzte gerückt.

Für das Überleben von Patientinnen und Patienten weltweit kann dies lebensrettend sein.

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Prof. Dr. med. Dr. rer.nat. Christian Templin
Klinik für Kardiologie
Rämistrasse 100
8091 Zürich

christian.templin@usz.ch

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8091 Zürich
Schweiz
Zürich


lic. phil. Martina Pletscher
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Nathalie Plüss
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https://academic.oup.com/eurheartj/article-lookup/doi/10.1093/eurheartj/ehy076 International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part I): Clinical Characteristics, Diagnostic Criteria, and Pathophysiology

https://academic.oup.com/eurheartj/article-lookup/doi/10.1093/eurheartj/ehy077 International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management