Medizin am Abend Berlin Fazit: Atherosklerose - Omega-3-Fettsäuren gegen Gefäßverkalkung
Neue Strategie gegen Atherosklerose: LMU-Forscher setzen darauf, körpereigene heilungsfördernde Prozesse zu aktivieren.
Atherosklerose – umgangssprachlich auch als Gefäßverkalkung bekannt –
entsteht, wenn Ablagerungen in den Gefäßinnenwänden zu chronischen
Entzündungen führen und die Gefäße verengen.
- Das kann den Blutfluss
behindern oder ganz blockieren und schließlich einen Herzinfarkt oder
Schlaganfall auslösen.
Bisherige Behandlungsstrategien zielen
hauptsächlich darauf ab, die Entzündungsreaktion zu hemmen.
LMU-Forscher
um Professor Oliver Söhnlein vom Institut für Prophylaxe und
Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten der LMU haben nun eine völlig
neue therapeutische Strategie entwickelt, die darauf abzielt,
körpereigene heilungsfördernde Prozesse zu aktivieren.
Wirkstoffe, die
unter anderem in Fischöl enthalten sind, spielen dabei eine wichtige
Rolle. Sie konnten im Mausmodell Atherosklerose mindern. Über ihre
Ergebnisse berichten die Wissenschaftler im Fachmagazin Circulation
Research.
-
Forschungsergebnisse der letzten Jahre haben gezeigt, dass nicht nur die
Entstehung, sondern auch das Beenden von Entzündungen ein aktiver
Prozess der Immunabwehr ist.
„Bei Atherosklerose ist dieses
‘Entzündungs-Beendigungs-Programm‘ gestört, sodass die Entzündung
chronifiziert“, sagt Oliver Söhnlein.
Für den Entzündungsverlauf sind
spezielle Signalmoleküle, die aus essenziellen Fettsäuren gebildet
werden,
sogenannte Lipidmediatoren, entscheidend:
Bei akuten
Entzündungen sind zunächst entzündungsfördernde Lipidmediatoren aktiv.
Zum Stoppen der Reaktion übernehmen entzündungshemmende Lipidmediatoren
die Regulation.
Damit dieser Prozess funktioniert, müssen beide Arten
von Lipidmediatoren in einem ausgewogenen Verhältnis vorhanden sein.
„Wir konnten nun zeigen, dass diese Balance bei Atherosklerose gestört
ist“, sagt Söhnlein.
Normalerweise sollten Entzündungsreaktionen nach
Ablauf der akuten Phase gestoppt werden, indem die Konzentration der
entzündungshemmenden Lipidmediatoren ansteigt.
Stattdessen war das
Gegenteil der Fall:
- Wie die Wissenschaftler zeigen konnten, nahmen in
atherosklerotischem Gewebe die Lipidmediatoren mit fortschreitender
Entzündung sogar ab.
„Durch die Zugabe der entzündungshemmenden
Lipidmediatoren Maresin 1 und Resolvin D2 konnten wir im Mausmodell
diese Imbalance korrigieren und Atherosklerose mindern“, sagt Söhnlein.
- Maresin 1 und Resolvin D2 werden aus essenziellen Omega-3-Fettsäuren
gebildet, die unter anderem in Fischöl enthalten sind, dem schon lange
eine gesundheitsfördernde Wirkung nachgesagt wird.
Funktional gesehen beeinflussen die Wissenschaftler mit den
Lipidmediatoren die Fresszellen des Immunsystems, die Makrophagen:
- Makrophagen sammeln sich an atherosklerotischen Plaques an und können
einerseits zum Fortschreiten der Entzündung beitragen, da sie sich an
Blutfetten überfressen und selbst zugrunde gehen können.
- Andererseits
haben sie aber auch eine wichtige Funktion bei der Heilung entzündeten
Gewebes, da sie abgestorbene Zellen entfernen und die Vermehrung glatter
Muskelzellen anstoßen.
„Die Zugabe der Lipidmediatoren fördert diese
entzündungsmindernde Wirkung, lenkt die Aktivität der Makrophagen also
in eine gewünschte Richtung“, sagt Söhnlein.
„Es wäre wünschenswert, in
zukünftigen Studien zu untersuchen, ob die im Mausmodell gewonnenen
Erkenntnisse auch auf Menschen übertragbar sind.“ (Circulation Research
2016)
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Prof. Dr. med. Oliver Söhnlein
Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten der LMU
Tel.: +49 (0)89/4400-54677
E-Mail: oliver.soehnlein@med.uni-muenchen
Luise Dirscherl
Ludwig-Maximilians-Universität München
Informationsdienst Wissenschaft e. V. - idw -
Publikation:
Oliver Soehnlein et al:
Resolving Lipid Mediators Maresin 1 and Resolvin D2 Prevent Atheroprogression in Mice
In: Circulation Research 2016
