Zuckerabhängigkeit - Bluthirnschranke

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Zuckerabhängigkeit: Schalter für Zuckertransport ins Gehirn entdeckt

Unser Gehirn holt sich Zucker durch einen aktiven Prozess aus dem Blut. 

Das haben jetzt Diabetesforscher am Helmholtz Zentrum München, entdeckt. 

Bisher ging man davon aus, dass es sich dabei um einen rein passiven Vorgang handelte. 

• Wissenschaftler um Professor Matthias Tschöp berichten im renommierten Fachmagazin ‚Cell‘, dass der Zuckertransport ins Gehirn durch sogenannte Stützzellen reguliert wird. 

Die Forscher konnten zudem zeigen, dass diese Zellen auf Hormone wie Insulin oder Leptin reagieren – dies hielt man bisher nur bei Nervenzellen für möglich. 
 
Dr. Cristina García Cáceres und Prof. Dr. Matthias Tschöp Quelle: Helmholtz Zentrum München
 
Unsere Gesellschaft steht durch den rapiden Anstieg von Übergewicht und der damit verbundenen Verbreitung von Typ-2-Diabetes vor einer enormen Herausforderung. 

Immer noch fehlt es an effizienten und sicheren Medikamenten, um diese Entwicklung aufzuhalten.

Dies liegt vor allem daran, dass die Mechanismen des Zucker- und Energiestoffwechsels immer noch völlig unzureichend erforscht sind.

Treibstoff für die Schaltzentrale

Ein Wissenschaftlerteam um Prof. Dr. Matthias Tschöp, Direktor des Helmholtz Diabetes Zentrums (HDC) und der Abteilung für Stoffwechselerkrankungen an der Technischen Universität München, erforscht, wie Schaltzentralen im Gehirn unseren Stoffwechsel fernsteuern, um ihn optimal auf unsere Umwelt einzustellen. Das Hirn ist das Organ mit dem höchsten Zuckerverbrauch im Körper und kontrolliert unser Hungergefühl.

„Wir vermuteten deswegen, dass es bei so einem wichtigen Vorgang, wie der Versorgung des Gehirns mit ausreichend Zucker, nicht um einen zufälligen Prozess handeln konnte“, sagt Dr. Cristina García Cáceres, Neurobiologin am HDC und Erstautorin der Studie. „Lange Zeit ließen wir uns davon in die Irre führen, dass Nervenzellen diesen Prozess offensichtlich nicht kontrollieren. Dann hatten wir die Idee, dass Astrozyten*, die man bisher als weniger wichtige ‚Stützzellen‘ missverstanden hatte, vielleicht etwas mit Zuckertransport ins Gehirn zu tun haben könnten.”

• Die Wissenschaftler untersuchten deshalb zunächst die Aktivität von Insulinrezeptoren auf der Oberfläche der Astrozyten, also jenen Strukturen, über die Insulin Einfluss auf Zellen nimmt. 

• Dabei stellten sie fest, dass beispielsweise Mäuse, denen dieser Rezeptor auf bestimmten Astrozyten fehlte, eine deutlich geringere Aktivität in Nervenzellen aufwiesen, die die Nahrungsaufnahme zügeln (die sogenannten Proopiomelanocortin Neuronen). 

Gleichzeitig hatten solche Mäuse Schwierigkeiten, ihren Stoffwechsel anzupassen, wenn sich die Zuckerzufuhr änderte. Mit Hilfe bildgebender Methoden konnten die Wissenschaftler dann zeigen, dass Hormone wie Insulin und Leptin an Stützzellen wirken, um die Aufnahme von Zucker ins Gehirn zu regulieren.

• Ohne Insulinrezeptoren zeigten die Astrozyten vor allem im Bereich der Appetitzentralen im sogenannten Hypothalamus entsprechend schlechtere Transportraten von Glukose ins Gehirn.

Ein Paradigmenwechsel

„Unsere Ergebnisse zeigen erstmals, dass essentielle Stoffwechsel- und Verhaltensprozesse nicht nur über Nervenbahnen reguliert werden, sondern dass auch andere Zelltypen wie Astrozyten, hier eine entscheidende Rolle spielen“, so Studienleiter Matthias Tschöp, der auch die Entwicklung neuer Therapien am Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) leitet. „Das stellt einen Paradigmenwechsel dar und könnte ein Grund dafür sein, dass sich die Entwicklung neuer Medikamente für Diabetes und Adipositas bisher so schwierig gestaltete.“ 

Um das alte Modell der Kontrolle von Nahrungsaufnahme und Körperstoffwechsel durch Nervenzellen im Gehirn jetzt durch ein Konzept zu ersetzen, bei dem auch Astrozyten und eventuell sogar Immunzellen des Gehirns eine wichtige Rolle spielen, müssen zahlreiche neue Studien auf den Weg gebracht werden, so die Wissenschaftler. 

Erst wenn das Zusammenspiel dieser verschiedenen Zellen etwas besser verstanden ist, gelte es dann, Wege und Stoffe zu finden, wie man in diese Signalketten eingreifen kann, um eventuell Zuckerabhängigkeit zu unterbinden und letztlich die wachsende Zahl an Zuckerkranken und Übergewichtigen besser behandeln zu können. “Da liegt sehr viel Arbeit vor uns,” so Garcia-Caceres, “aber wenigstens wissen wir jetzt, in welchen Zellen wir suchen müssen.”

Weitere Informationen

Hintergrund:
* Astrozyten sind die häufigsten Zellen im Gehirn. Unter anderem bilden sie die Bluthirnschranke, indem sie die im Hirn verlaufenden Blutgefäße umschließen und nur bestimmte Stoffe gezielt zu den Nervenzellen durchlassen.

• Erst vor kurzem hatten die Wissenschaftler bereits gezeigt, dass Astrozyten auch auf das Stoffwechselhormon Leptin reagieren (Kim et al., 2014). Dieses ist ein wichtiger Faktor für das Sättigungsgefühl. 

Da nun sowohl Leptin als auch Insulin nachweislich auf Astrozyten Einfluss haben, schlagen die Forscher vor, ein neues Modell zu entwickeln, was neben den Nervenzellen auch die Astrozyten als Stellschrauben des Stoffwechsels und des Hungergefühls berücksichtigt. 

Von dem dann detaillierteren Bild erhoffen sie sich neue Perspektiven für die Entwicklung von Medikamenten.

Original-Publikation:
Caceres, C. et al. (2016): Astrocytic insulin signaling couples brain glucose uptake with nutrient availability, Cell, DOI: 10.1016/j.cell.2016.07.028
http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(16)30974-6

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Regeneration von Blutgefäßen - Umgehungskreisläufe - Kollateralgefäße - natürlicher Bypass

Medizin am Abend Berlin Fazit: Verschlüsse von Blutgefäßen: Wissenschaftler klären Mechanismus der zellulären Selbstheilung auf

Prof. Dr. Klaus T. Preissner vom Institut für Biochemie der Universität Gießen publiziert mit Kolleginnen und Kollegen von der LMU München im Fachjournal „CELL Reports“ zum Thema „Regeneration von Blutgefäßen“ 

 
 Prof. Dr. Klaus T. Preissner Foto: Franz Möller (Archiv JLU-Pressestelle)
 

• Blutgefäße sind das erste Organisations- und Transportsystem unseres Körpers schon während der Embryonalphase. 

Ohne Blutgefäße wären das Körperwachstum, und damit auch die Bildung von neuen Geweben und Organen, nicht möglich. Im Fokus neuer Forschungsarbeiten, deren Ergebnisse jetzt im Fachjournal „CELL Reports“ publiziert wurden, stehen zelluläre Prozesse, die für die Selbstheilung des Körpers eine immens wichtige Rolle spielen. Autoren der Publikation mit dem Titel Perivascular mast cells govern shear stress-induced arteriogenesis by orchestrating leukocyte function sind Prof. Dr. Klaus T. Preissner vom Institut für Biochemie am Fachbereich 11 – Medizin der Justus-Liebig-Universität Gießen (JLU) und Prof. Dr. Elisabeth Deindl vom Walter-Brendel-Zentrum für Experimentelle Medizin der LMU München sowie weitere internationale Kooperationspartner.

Bei der Arbeit handelt es sich um ein Kooperationsprojekt zwischen JLU Gießen, LMU München und MPI Bad Nauheim. Prof. Deindl hatte die Federführung insgesamt inne; Prof. Preissner koordinierte die Arbeiten in Hessen. Den Expertinnen und Experten ist es gelungen, den Mechanismus der Selbstheilung bei Blutgefäßverschlüssen zu verstehen:

Eine regelrechte Kaskade von zellulären Vorgängen ist dafür verantwortlich, dass der menschliche Körper im Falle von Gefäßverschlüssen sogenannte Umgehungskreisläufe („Kollateralgefäße“) bilden kann. 

Eine Schlüsselfunktion kommt dabei den Mastzellen zu.

Wie erstaunlich die Selbstheilungskräfte des Körpers wirken, erklärt Prof. Preissner:

• Bei Sauerstoffarmut komme es zur Aussprossung von neuen Kapillaren aus bestehenden Gefäßen – der Fachmann spricht von Angiogenese – oder zur Vergrößerung von Arterien aus bereits vorhandenen kleinen arteriellen Verbindungen (Arteriogenese). 

Das Wachstum solcher als „Umgehungskreisläufe“ oder „Kollateral-Arterien“ bezeichneten Gefäße werde etwa durch den Verschluss einer größeren benachbarten Arterie ausgelöst: „Damit stellt der Körper im Herzen oder in anderen Organen eine oft lebensrettende Maßnahme zur Verfügung“. Es handelt sich, so der Biochemiker, „um die einzige physiologisch effiziente Form des Blutgefäßwachstums, die Defizite der Blutzirkulation nach arteriellen Verschlüssen ausgleicht“.

• Gefäßverengungen, beispielsweise in Herzkranzarterien als Folge von sogenannten atherosklerotischen Plaques, führen zur Minderdurchblutung (Ischämie) des Organs und zur koronaren Herzkrankheit: 

• Die Folge sind vielen Patientinnen und Patienten aus leidvoller Erfahrung als Angina pectoris oder Linksherzinsuffizienz bekannt. 

• Eine chronische Ischämie kann schließlich zum Absterben der Herzmuskelzellen und zum Herzinfarkt führen.

Abhilfe kann ein „natürlicher Bypass“ bringen: Aufgrund seiner „Selbstheilungskräfte“ besitzt der menschliche Körper das Potenzial, einer dauerhaften Minderdurchblutung durch die Bildung von Kollateralgefäßen entgegenzuwirken.  

Der Gefäßdurchmesser wird durch diese Arteriogenese auf das bis zu 20-fache gesteigert, was vielfach eine ausreichende Blutversorgung ermöglicht. 

• „Viele Patientinnen und Patienten, die einen nicht wahrgenommenen Gefäßverschluss hinter sich haben, wissen gar nicht, dass sie natürliche Bypässe durch den beschriebenen Prozess gebildet haben“, erläutert Prof. Deindl.

Dennoch stößt die „Selbstheilung“ an ihre Grenzen, wie Prof. Preissner ergänzt.

Eine arterielle Verschlusskrankheit, die durch eine Thrombose bedingt ist, laufe meistens zu schnell ab, so dass der langsamere Prozess der Arteriogenese mit seiner Regenerationswirkung zu spät einsetzt.

Die herausragenden Forschungsarbeiten von Prof. Dr. Wolfang Schaper und seiner Gruppe am Max-Planck-Institut in Bad Nauheim in den 1980iger und 1990iger Jahren haben grundlegende Mechanismen der Arteriogenese aufgeklärt.

Neben den geänderten physikalischen Kräften des Blutstromes wie der Schubspannung im verengten Gefäß, sind es die größten Abwehrzellen im Blut (Monozyten), die das Kollateralwachstum positiv beeinflussen. 

Allerdings war bislang unklar, wie sich Strömungsunterschiede im Blut auf das Wachstum von Gefäßwandzellen außerhalb des Blutes auswirken.

Grundlegende Zusammenhänge konnten im Rahmen der Gießener und Münchner Forschungskooperation zusammen mit weiteren internationalen Kooperationspartnern geklärt werden:

Die Forscherinnen und Forscher machten die in der direkten Nachbarschaft zu Blutgefäßen liegenden Mastzellen als „Dirigenten“ für eine erfolgreiche Arteriogenese aus.

Mastzellen wurden zum ersten Mal bereits von Paul Ehrlich 1878 beschrieben.

Sie stellen die Nummer-eins-Alarmzellen des körpereigenen Immunsystems dar und sind reich an entzündlichen Inhaltsstoffen, die sofort nach Zellaktivierung freigesetzt werden. 

• Bekannt vor allem für ihre entscheidende Rolle bei allergischen Reaktionen, sind die Mastzellen auch an weiteren Prozessen wie Wundheilung und Blutgefäßstabilisierung beteiligt.

Die Autoren der in „CELL Reports“ erschienenen Veröffentlichung fanden nun heraus, dass eine Kaskade von zellulären Vorgängen für die Kollateralgefäßbildung verantwortlich ist, die bis hin zur massiven Ausbreitung von Wachstumsfaktoren reicht.

Ausgehend von im Blutstrom gestressten Blutplättchen, die mit Leukozyten Komplexe bilden, werden Sauerstoffradikale ins Gewebe abgegeben und erreichen dort die Mastzellen, die ihrerseits mit einer massiven Freisetzung von Wachstumsfaktoren (Zytokinen) reagieren, damit Abwehrzellen (Monozyten) anlocken und stimulieren. 

Insgesamt setzen diese Zellen so viele Mediatoren frei, dass der entscheidende Prozess der Arteriogenese für die folgenden sieben bis zehn Tage in Gang gesetzt wird. 

Ist die Aktivierung von Mastzellen dagegen blockiert oder fehlen diese Zellen, unterbleibt die Bildung der Umgehungskreisläufe. Das Gewebe ist nicht in der Lage, sich zu regenerieren.

Bei der beschriebenen Abfolge der Reaktionen handelt es sich um die zelluläre Reaktionskette der angeborenen Immunabwehr.

Die an der Publikation beteiligten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler sind überzeugt davon, dass die Immunzellen unter dem Dirigat der Mastzellen viel mehr als nur den natürlichen Entzündungsprozess steuern und maßgeblich die Gefäß- und Gewebsregeneration regulieren.

Aufgrund ihrer Beobachtungen hoffen die Forscherinnen und Forscher, demnächst auch neue Therapieformen zu entwickeln. Ziel ist es, die Selbstheilungskräfte des Körpers für das Gefäßwachstum in durch Ischämie betroffenen Gewebsarealen zu mobilisieren.

Hier könnten Methoden, die die Mastzellen stimulieren, zum Einsatz kommen, um von Gefäßverschlüssen betroffene Gewebe oder Organe durch nicht-chirurgische Verfahren vor dem Absterben zu retten.

Publikation
O. Chillo, (…), K.T. Preissner, E. Deindl: Perivascular mast cells govern shear stress-induced arteriogenesis by orchestrating leukocyte function. Cell Reports, August 2016
DOI: 10.1016/j.celrep.2016.07.040

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http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2016.07.040
,
http://www.cell.com/cell-reports/pdf/S2211-1247%2816%2930958-5.pdf (Artikel als pdf)

Herzmuskelschwäche (Herzinsuffizienz): Eisenmangel - Eisentherapie-Verschreibung

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Warum Eisen dem Herzen hilft

Eisenmangel verschlimmert Herzinsuffizienz / Prozess ist umkehrbar / MHH-Forscher haben Grund herausgefunden / Veröffentlichung im „European Heart Journal“ 
 

Professor Dr. Kai Wollert und Professor Dr. Tibor Kempf (von links). Quelle „MHH/Kaiser“.



Menschen mit Herzmuskelschwäche (Herzinsuffizienz) leiden häufig an einem Eisenmangel.

• Wenn sie dann mit Eisen behandelt werden, fühlen sich die Patienten besser, sind belastbarer, müssen seltener ins Krankenhaus und leben womöglich länger. 

Wissenschaftler der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) haben nun herausgefunden, warum das so ist: Sie haben den zugrunde liegenden Mechanismus beschrieben und in der angesehenen Fachzeitschrift „European Heart Journal“ veröffentlicht. Damit erklären sie nicht nur die positiven Effekte einer Therapie mit Eisen, die Ärzte und Patienten schon länger beobachten, sondern auch, warum Eisen so wichtig für die Funktion des Herzens ist.

Eisen ist ein Spurenelement, das alle Lebewesen mit der Nahrung aufnehmen müssen. 

Seit einigen Jahren weiß man, dass bereits ein leichter Eisenmangel bei Herzinsuffizienz nachteilig ist, selbst wenn noch keine Blutarmut (Anämie) vorliegt.

Bei Eisenmangelanämie können nicht genug rote Blutkörperchen gebildet werden, die den Sauerstoff im Körper transportieren.

Hier ist es offensichtlich, dass man schnell müde wird und körperlich schlechter belastbar ist.

„Eisen ist aber nicht nur für den Sauerstofftransport wichtig, sondern wird auch in den Kraftwerken der Zelle, den Mitochondrien, benötigt.

Bei Eisenmangel können die Mitochondrien weniger Energie produzieren.

Gerade der Herzmuskel ist aber für seine Pumpfunktion auf eine hohe Energiezufuhr angewiesen“, erläutert Professor Dr. Tibor Kempf, der die Arbeiten gemeinsam mit Professor Dr. Kai Wollert durchgeführt hat.

Die beiden Wissenschaftler der MHH-Klinik für Kardiologie und Angiologie arbeiteten dabei mit Dr. Bruno Galy und Professor Dr. Matthias Hentze aus Heidelberg zusammen. Erstautorin der Veröffentlichung ist Saba Haddad, die diese Studie im Rahmen ihrer Promotionsarbeit bei Professor Kempf durchführte.

Um herauszufinden, wie der Eisenhaushalt in Herzmuskelzellen reguliert wird, haben die Forscher sogenannte Irp-Proteine in Herzmuskelzellen ausgeschaltet. „Irp-Proteine regulieren den Eisengehalt der Zelle. Werden Irp-Proteine inaktiviert, kann weniger Eisen in die Zelle aufgenommen werden. Für lebenswichtige Stoffwechselvorgänge steht nicht mehr genügend Eisen zur Verfügung, die Mitochondrien können dann schlechter arbeiten“, erläutert Professor Wollert.

• Mäuse, bei denen die Irp-Proteine ausgeschaltet wurden, entwickelten einen Eisenmangel im Herzen, nicht jedoch im Blut und in anderen Organen. 

Unter Ruhebedingungen merkte man den Tieren nichts an, doch bei körperlicher Belastung konnten ihre Herzen die Pumpfunktion nicht steigern; nach Herzinfarkt entwickelten die Tiere eine ausgeprägte Herzinsuffizienz.

Ursache war eine zu geringe Energieproduktion in den Mitochondrien. Als die MHH-Forscher den Mäusen Eisen verabreichten, konnten diese ihre Eisenspeicher im Herzen auffüllen, die Herzmuskelzellen produzierten wieder ausreichend Energie, und die Herzfunktion normalisierte sich.

Die Herzinsuffizienz zählt zu den häufigsten Todesursachen in Deutschland und wird durch Herzinfarkte, Bluthochdruck oder Herzklappenfehler verursacht. 

Weitere Ergebnisse der MHH-Forscher zeigen, dass eine verminderte Aktivität der Irp-Proteine auch bei Patienten eine Rolle spielt.

„Eisenmangel ist also nicht nur ein Zeichen für eine schlechte Prognose, sondern auch Ursache für die schlechte Prognose von Patienten mit Herzinsuffizienz. Und er kann leicht behoben werden“, betont Professor Dr. Johann Bauersachs, Direktor der MHH-Klinik für Kardiologie und Angiologie.

• Seit diesem Jahr wird es Medizinern in den neuen Leitlinien empfohlen, Patienten mit Herzinsuffizienz Eisen zu verschreiben, wenn sie einen Eisenmangel haben. 

Mehrere klinische Studien überprüfen derzeit, ob die Eisengabe nicht nur Symptome verbessern, sondern auch das Leben der Patienten verlängern kann.

Die Originalpublikation „Iron-regulatory proteins secure iron availability in cardiomyocytes to prevent heart failure“ finden Sie im Internet unter: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehw333 oder http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/reprint/ehw333?ijkey=IzMVC83LL0C7ag9&...

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Professor Dr. Tibor Kempf, Telefon (0511) 532-2229, kempf.tibor@mh-hannover.de
Professor Dr. Kai Wollert, Telefon (0511) 532-4055, wollert.kai@mh-hannover.de
Stefan Zorn Medizinische Hochschule Hannover
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