Tumor im Brustkorb - pathologische Organ- oder Gewebeverhärtung (Fibrose)

Medizin am Abend Berlin Fazit:  UDE/UK Essen: Zwei erfolgreiche Nachwuchsforscher –Wie entstehen strahleninduzierte Nebenwirkungen?

Wer an einem Tumor im Brustkorb leidet, hat dank der Strahlentherapie heute deutlich bessere Heilungschancen als noch vor zwanzig Jahren. Die Bestrahlungsdosis lässt sich jedoch nicht beliebig steigern, weil sich anschließend festes Narbengewebe meist neben dem Tumor ausbilden kann. Wie sich diese unerwünschte Nebenwirkung möglicherweise künftig unterdrücken lässt, haben Wissenschaftler der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg Essen (UDE) herausgefunden. Sie entdeckten neue krankheitsfördernde Signalmoleküle und berichten darüber im renommierten Magazin Cancer Research. 
 

• Eine pathologische Organ- oder Gewebeverhärtung (Fibrose) lässt sich nicht mehr rückgängig machen: 

• Das Bindegewebe lagert Kollagenfasern ein, die das betroffene Organ verhärten und narbenartige Veränderungen hinterlassen bis hin zur Einschränkung der Organfunktion.  

Um den Tumor jedoch erfolgreich behandeln zu können, ist eine intensive Strahlentherapie in den meisten Fällen unumgänglich, deshalb ist die Fibrose ein bislang hinzunehmender Schaden. Umso wichtiger ist daher, dass Wissenschaftler weltweit daran forschen, solche unerwünschten Nebenwirkungen nach der Strahlentherapie einzudämmen.

Die Arbeit am Universitätsklinikum Essen zeigt nun erstmals, dass das Enzymsystem CD73 nach einer Bestrahlung langfristig aktiviert wird. 

Dadurch kommt es zu einer zunehmenden Erhöhung der Konzentration des Botenstoffes Adenosin, und einer Deregulierung von Reparaturprozessen in der Lunge. 

Die UDE-Forscher zeigen ebenfalls, dass die Entstehung der strahlenverursachten Lungenfibrose reduziert werden kann, wenn das Enzym CD73 gehemmt oder der Abbau des von CD73 gebildeten Adenosins beschleunigt wird.

Prof. Dr. Verena Jendrossek: „Besonders stolz bin ich darauf, dass mit Dr. Florian Wirsdörfer und Simone de Leve zwei Nachwuchswissenschaftler unseres lokalen Graduiertenkollegs maßgeblich zu den neuen Forschungsergebnissen beigetragen haben.“ Das seit 2012 durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft geförderte GRK1739 hat „Molekulare Determinanten der zellulären Strahlenantwort und ihre Bedeutung für die Modulation der Strahlensensitivität“ zum Thema und wird von Prof. Jendrossek geleitet.

Bevor diese neuen Erkenntnisse allerdings am Patienten eingesetzt werden können, müssen noch weitere Untersuchungen erfolgen.

Zum Beispiel, welche Medikamente sich am besten eignen, um möglichen Nebenwirkungen vorzubeugen. 

An klinisch einsetzbaren CD73 Antikörpern und Hemmstoffen der Adenosinwirkung wird also weiter geforscht.





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36. Berliner Halbmarathon am 3. April 2016 und Metabolisch gesunden Übergewicht?

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Männliches Übergewicht belastet das Herz stärker

Übergewicht wirkt sich bei Männern und Frauen unterschiedlich aus, zumindest was ihre Herzgesundheit betrifft. Das zeigt eine Studie, die auf der Jahrestagung der DGK in Mannheim präsentiert wurde. 

Anderen Daten zufolge sollte man das Konzept eines „metabolisch gesunden“ Übergewichts nicht überschätzen: 

• Auch wer übergewichtig ist, ohne ein metabolisches Syndrom aufzuweisen, sammelt Risikofaktoren  

• Obwohl übergewichtige Frauen einen höheren Körperfettanteil als übergewichtige Männer haben, weisen Männer einen höheren Bauchumfang und eine stärkere Entwicklung von Herzfett auf. 

• Außerdem haben adipöse Männer schlechtere Blutzucker- und Triglyzeridwerte, zeigen stärkere Anzeichen einer Atherosklerose und leiden häufiger unten dem metabolischen Syndrom. 

Das zeigt eine Studie aus München und Regensburg, die auf der 82. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) präsentiert wurde. Vom 30. März bis 2. April 2016 trafen auf diesem Kongress in Mannheim rund 8.500 aktive Teilnehmer aus 25 Ländern zusammen.

Untersucht wurden insgesamt 301 übergewichtige und 76 normalgewichtige Personen.

Ein metabolisches Syndrom wurde dann angenommen, wenn mindestens drei der folgenden vier Kriterien vorlagen:

Ein Taillenumfang von mehr als 102 cm bei Männern bzw. von mehr als 88 cm bei Frauen; erhöhte Triglyzerid-Werte von 150 mg/dl und mehr; ein erhöhter Blutdruck von 130/85 mmHg und mehr; eine erhöhte Nüchternglukose von 110 mg/dl und mehr.

Waren diese Kriterien nicht erfüllt, gingen die Studienautoren von „metabolisch gesundem“ Übergewicht aus. Ein solches lag bei den untersuchten Frauen dreimal öfter vor als bei den Männern der Studiengruppe.

Allerdings sollte das Konzept eines „metabolisch gesunden Übergewichts“ in seiner Relevanz für die Herzgesundheit nicht überschätzt werden. 

Zu diesem Ergebnis kommt eine weitere Auswertung von Daten dieser in München und Regensburg durchgeführten Studie.

Der Definition des metabolischen Syndroms folgend waren 8,1 Prozent der untersuchten übergewichtigen Personen „metabolisch gesund“ (11,2 Prozent der Frauen und 3,3 Prozent der Männer).

• Wurden als Faktoren auch eine normale Leberfunktion und Insulinresistenz berücksichtigt, sank der Anteil metabolisch Gesunder allerdings auf 4,3 Prozent der Studienteilnehmer, alle von ihnen Frauen.

Nach einem Beobachtungszeitraum von durchschnittlich 6,2 Jahren wiesen 30 Prozent der zuvor „metabolisch gesunden“ Personen einen Bluthochdruck auf, 12 Prozent einen manifesten Typ-2-Diabetes.

Auch eine Reihe anderer kardialer Risikofaktoren hatten sich in diesem Zeitraum ungünstig entwickelt. Ein Zustand vermeintlicher „metabolischer Gesundheit“ sei also weniger harmlos als häufig gedacht, so die Studienautoren.

Quelle: DGK Abstract P 1806, Strack et al., Gender differences in obesity-asociated metabolic disease. Clin Res Cardiol 105, Suppl 1, March 2016; DGK Abstract P 1807, Mohr et al., Metabolically healthy obesity, is it really a benign condition? Suppl 1, March 2016


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360° TOP-Hinweis: BMW BERLIN-MARATHON 2016: Hummeln = Aufwärmtraining

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Jetzt heben die Hummeln ab

Die Deutsche Wildtier Stiftung erklärt, wie die dicke Wildbiene mit Vollgas in den Frühling startet

Laues Lüftchen oder Graupelschauer – solange das Thermometer nicht unter die Null-Grad-Grenze rutscht, ist es den jungen Hummeln egal. Sie krabbeln jetzt unbeirrt aus ihren Überwinterungsquartieren, denn sie können bereits bei einer Außentemperatur von zwei Grad Celsius fliegen! Damit sind sie unter den Wildbienen die ersten, die in den Frühling abheben. 
 

• „Hummeln haben einen Trick, der sie bei Temperaturen knapp über null Grad überleben lässt“, erklärt Manuel Pützstück, Wildbienen-Experte von der Deutschen Wildtier Stiftung. 

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„Sie haben im Winter eine Extraportion Nektar in ihrer Honigblase gespeichert, den sie jetzt als Bio-Sprit nutzen.“ 

• Mit dieser Energiequelle zittert sich die Hummel förmlich in „Wallung“; dabei spannt sie ihre Flugmuskulatur so stark und lange an, bis sich der kleine Körper auf 30 Grad erwärmt hat. Dieses Talent hat kein anderes Insekt. 

Manuel Pützstück: „Unter 30 Grad Körpertemperatur können Hummeln nicht fliegen.“ 

• Nach diesem intensiven Aufwärmtraining steuern sie sofort ihre Nahrungsquelle – Frühblüher wie Krokusse und Schneeglöckchen, Weidenkätzchen und Märzenbecher - an. 

„Die Hummelkönigin, die bereits im Vorjahr von einer Drohne begattet wurde, muss nach dem Verlassen ihres Überwinterungsquartiers schleunigst zu Kräften kommen.“

Dann steht die wichtigste Aufgabe für jede Hummel-Queen an:

Nachwuchs großziehen. 

Manuel Pützstück erklärt:

 „Jede Hummel sucht sich im Frühling Nistplätze für ihre Brut. Dafür eignen sich hohle Baumstämme, Mauerspalten, Erdlöcher, Mäusenestern oder Nistkästen.“ Oft fliegt die Hummel in Zeitlupe und prüft jedes Schlupfloch genau. Das ist harte Arbeit.

• Gerade in aufgeräumten Gärten und Parkanlagen sind geeignete Nistplätze zu einer Seltenheit geworden.

Bis Mitte April haben die ersten Hummelarten die Suche nach Nistmöglichkeiten meist abgeschlossen. Und dann geht es ans Eierlegen. In ihrem einjährigen Leben produziert eine Hummelkönigin einige 100 bis 1000 Eier. 

Daraus schlüpfen Arbeiterinnen, Drohnen und neue junge Hummelköniginnen: Die Hummel-Monarchie ist – wenn alles gut geht – gesichert!

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Eva Goris
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360° TOP-Hinweis: BMW BERLIN-MARATHON 2016 - Magnesiumhaushalt + Blutgerinnung + Blutungen

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Magnesiumbehandlung bei genetisch bedingter Blutgerinnungsstörung

Neue, kostengünstige Therapiemöglichkeit in Aussicht. Magnesium verbesserte die Blutgerinnung bei einem genetisch bedingten Defekt der Blutplättchenenstehung. Ein internationales Team von Wissenschaftlern konnte in Maus- und Patientenstudien nachweisen, wie Magnesium die Bildung von Blutplättchen beeinflusst und das hierfür die TRPM7 Kanalfunktion von zentraler Bedeutung ist. An der Studie waren überwiegend Wissenschaftler des Rudolf-Virchow-Zentrums und des Klinikums der Universität Würzburg beteiligt. Ihre Ergebnisse wurden in der aktuellen Fachzeitschrift „Nature Communications“ publiziert.  

• Ein Mangel an Blutplättchen (Thrombozytopenie) verhindert die Wundheilung. Menschen mit einer Blutgerinnungsstörung können bei sonst harmlosem Zahnfleischbluten oder bei einer Schnittverletzung gefährlich viel Blut verlieren.

 Gesunde Blutplättchen besitzen organisiertes Aktin-Zellskelett (rot), umgeben von Mikrotubuli (grün). Bei Patienten mit TRPM7 Kanal Defekt ist dies geschädigt,kann aber mit Mg2+ normalisert werden.
Arbeitsgruppe Nieswandt / Rudolf-Virchow-Zentrum

Blutplättchen (Thrombozyten) entstehen im Knochenmark kontinuierlich aus Megakaryozyten. 

Die molekularbiologische Regulierung dieses Zytoskelett-gesteuerten Prozesses konnte bislang nicht vollständig entschlüsselt werden. In dieser Publikation lieferten die Wissenschaftler erstmals mehrere unabhängige Beweise dafür, dass TRPM7 (Transient receptor potential melastatin-like 7) den Magnesiumhaushalt in den Megakaryozyten regelt.

Magnesium ist an vielen Stoffwechselvorgängen beteiligt und für den Körper unentbehrlich.

Manipulierten die Forscher die Kanalfunktion von TRPM7 in den Megakaryozyten von Mäusen, beschädigte das die Struktur der Blutplättchen, das sogenannte Zytoskelett. Sie waren damit funktionsunfähig. Patientenproben bei denen dann eine TRPM7 Kanalfunktionsstörung identifiziert wurde, hatten nur wenig Magnesium (Mg2+) in den Blutplättchen.

Die Blutplättchen zeigten eine ungewöhnliche Größe und Form, eine abnormale Struktur und übermäßig viele Vakuolen. Die Zugabe von Magnesium zu Blutplättchen von Mäusen oder Patienten konnte diesen Defekt im Reagenzglas komplett wiederherstellen.

• Die Studie weist darauf hin, dass bei der Diagnostik eines gestörten Magnesiumhaushalts besonders auf die Anzahl und Größe der Blutplättchen geachtet werden sollte, da ein Blutplättchenmangel vorliegen könnte. 

„Liegt auch ein TRPM7 Gendefekt vor, könnte die Verabreichung von Magnesium als relativ sichere therapeutische Intervention eingesetzt werden“, hofft der Leiter der Studie, Dr. Attila Braun. Die Behandlung wäre kostengünstig und hätte relativ geringe Nebenwirkungen. Es wurden weitere Studien in Tiermodellen und Patienten (mit veränderter Kanalfunktion von TRPM7) initiiert, um die Wirksamkeit und Sicherheit von Magnesium als medizinisches Präparat bei dieser Krankheit zu beurteilen.

Besonders freut die Forscher die direkte Korrelation von Maus- und Patientendaten. „Das war ein enormer Fortschritt für das Projekt“, sagt Prof. Dr. Bernhard Nieswandt, der das Projekt zusammen mit Dr. Attila Braun leitete.

Thrombozyten sind kleine Zellbestandteile im Blut. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Gerinnung. Bei Verletzungen dichten sie die Gefäßwand provisorisch ab. Ist diese Funktion auf Grund von geschädigten Blutplättchen gestört, können Blutungen auftreten. 
 

Mikroskopaufnahme eines Megakaryozyten (oben rechts) im Prozess der Blutplättchenbildung. Die kugelförmigen Verdickungen repräsentieren unreife Blutplättchen. Die DNA im Zellkern ist blau eingefärbt.
Arbeitsgruppe Nieswandt / Rudolf-Virchow-Zentrum

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Dr. Daniela Diefenbacher
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