Depressive Stimmung bei Dauerlärm durch Straßenverkehr incl. Nachtlärm

Medizin am Abend Berlin Fazit:   Traurige Beschallung: Straßenlärm kann depressive Symptome auslösen

Dass Dauerlärm durch Straßenverkehr auch depressive Verstimmungen auslösen kann, konnte nun erstmals weltweit in einer großen Langzeitstudie gezeigt werden. 

Auf die Erkenntnis stießen Wissenschaftlerinnen vom Zentrum für Urbane Epidemiologie (CUE) der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen bei ihrer Arbeit an der Heinz Nixdorf Recall Studie am Universitätsklinikum Essen (UK Essen). 
 
Im Mittelpunkt der Studie stehen unter anderem Umwelteinflüsse, die sich auf die Herzgesundheit auswirken können.

• Nun entdeckten die Forscherinnen aber auch den Zusammenhang dieser Umgebungsfaktoren mit depressiven Symptomen. 

Hierüber berichtet aktuell das internationale Wissenschaftsmagazin Environmental Health Perspectives.

Dass Lärm nicht nur unangenehm ist, sondern auch krank machen kann, ist bekannt.

Mehrere Studien haben bereits nachgewiesen, dass Lärm z.B. Herzerkrankungen auslöst.

• Hinweise dafür, dass er auch die Seele belastet, fanden sich nun in einer großen bevölkerungsbasierten Studie aus dem Ruhrgebiet. 

Untersucht wurden die Daten von 3.300 Teilnehmern und Teilnehmerinnen im Alter zwischen 45 und 75 Jahren.

Anhand von Lärmkarten wurden die Städte Bochum, Essen und Mülheim/R untersucht. Ergebnis:

Die Studienteilnehmer, die an Straßen mit viel Verkehrslärm wohnen, entwickelten im Zeitraum von fünf Jahren häufiger depressive Symptome, als die, die in vergleichsweise ruhigen Straßen wohnen. 

Die Studie ergab, dass das Risiko um ca. 25 Prozent steigt und zwar sowohl für gemittelte 24-Stunden- als auch für Nachtlärmwerte über 55 bzw. 50 Dezibel.

Auffällig ist zudem, dass insbesondere Menschen mit geringerer Bildung empfindlicher auf Lärm reagieren.

„Über die Gründe hierfür kann man zum jetzigen Zeitpunkt nur spekulieren.

Es könnte damit zusammenhängen, dass Menschen mit niedriger Bildung in der Regel häufiger Stressoren ausgesetzt sind. Durch die Vielzahl der belastenden Faktoren könnte die Widerstandsfähigkeit verringert sein.

Dies müssen aber zukünftige Studien gezielt untersuchen“, so Ester Orban vom CUE. Sie betont zudem, „dass die Erkenntnisse erneut bestätigen, wie wichtig der Lärmschutz für die Gesundheit der Bevölkerung ist.“

Die Heinz Nixdorf Recall Studie ist eine Forschungsstudie, die seit dem Jahr 2000 Menschen aus dem Ruhrgebiet (Essen, Bochum, Mülheim/R) regelmäßig untersucht und befragt. Neben Aspekten der Herzkreislauferkrankungen, untersuchen die Wissenschaftler dabei auch, welchen Einfluss die gebaute Stadt auf die Gesundheit der Menschen haben könnte. Rund 4.800 Bürgerinnen und Bürger sind an diesem Langzeitprojekt beteiligt.


http://ehp.niehs.nih.gov/14-09400/

 
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Herzinfarkt - Botschaft: Verhinderung durch SKY-Peptid?

Medizin am Abend Berlin Fazit:  Herzinfarkt - Botschaft blockiert

LMU-Forschern ist es gelungen, die Ansammlung von Monozyten an einer Entzündungsstelle zu stoppen. Dafür haben sie im Labor ein Peptid entwickelt, das einen entscheidenden chemischen Signalweg stört. 
 
Monozyten spielen eine wesentliche Rolle bei der Immunabwehr.

• Die weißen Blutkörperchen können aber auch zur Gefahr für den eigenen Körper werden, wenn sie sich in großen Mengen an der inneren Gefäßwand ansammeln und dadurch Entzündungen auslösen. 

Forscher um Professor Oliver Söhnlein vom Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislauferkrankungen (IPEK) der LMU ist es gelungen, die Ansammlung von Monozyten in entzündeten Geweben zu stoppen. Über ihre Ergebnisse berichten sie aktuell in der Fachzeitschrift Science Translational Medicine.

• Verschiedene chemische Signalwege sorgen dafür, dass die Monozyten an der Gefäßwand anheften und schließlich in diese eindringen. 

Die Forscher um Oliver Söhnlein haben untersucht, in welcher Weise Neutrophile, die häufigsten weißen Blutkörperchen, und Blutplättchen bei der Aktivierung von Monozyten kooperieren.

„Beide haben in ihren Zellkörpern Vesikel mit Proteinen, die sie freisetzen können, sobald sie am Gewebe kleben“, sagt Söhnlein.

• Die Proteine formen zusammen Heteromere, die als Andockstation für die Monozyten fungieren und ihnen überhaupt erst ermöglichen, an der Gefäßinnenwand zu haften.

Fatale Signale

„Diese Heteromere eignen sich als therapeutisches Angriffsziel. Wenn sich ihre Bildung verhindern lässt, fehlt der Signalweg, durch den die Monozyten sonst an die Gefäßinnenwand binden“, sagt Oliver Söhnlein. Um diesen Prozess zu unterbinden, haben die Forscher die Interaktion von Proteinen aus Neutrophilen und Plättchen genauer analysiert. Auf Basis einer Strukturanalyse der von ihnen freigesetzten Proteine, haben sie ein eigenes Molekül entwickelt, das SKY-Peptid. „Es ist HNP1, einem Protein, das von den Neutrophilen freigesetzt wird, strukturell sehr ähnlich“, sagt Söhnlein. Mithilfe des SKY-Peptids lässt sich die Interaktion stören: 

Das SKY-Peptid bindet an das Protein CCL5, das von den Plättchen freigesetzt wird. 

Ohne die Interaktion von HNP1 und CCL5 können sich keine Heteromere bilden. 

Die Monozyten können somit nirgendwo andocken und wandern in der Blutbahn weiter.

„Das Peptid SKY hat das höchstmögliche Potenzial, die Interaktion zwischen CCL5 und HNP1 zu stören“, sagt Söhnlein. Dabei stört SKY nicht die grundsätzliche Funktion der beiden Botenstoffe, sondern verhindert nur die Bildung von Heteromeren. „Die reguläre Immunantwort wird durch SKY also nicht beeinträchtig“, sagt Söhnlein, der inzwischen das SKY-Peptid zum Patent angemeldet hat.

Die IPEK-Forscher haben die Interaktion von Neutrophilen und Plättchen in der aktuellen Studie am Beispiel eines Herzinfarkts untersucht. 

„Doch dieser grundsätzliche Mechanismus ist immer dann relevant, wenn Neutrophile und Plättchen parallel aktiviert werden. Wir gehen davon aus, dass er sich auf verschiedene Erkrankungen übertragen lässt“, sagt Söhnlein. 

In ihrer Studie haben die Forscher nur die Interaktion der Signalproteine CCL5 und HNP1 untersucht.

„Es ist nicht ausgeschlossen, dass auch andere Signalbotenstoffe miteinander interagieren und bestimmte Wirkungen hervorrufen. Unter anderen Bedingungen könnten auch andere Heteromere relevant sein.“ 

Um einen möglichen therapeutischen Nutzen ihres Ansatzes zu überprüfen, sind daher weitere Untersuchungen notwendig. „Unsere Ergebnisse weisen auf jeden Fall darauf hin, dass die gezielte Störung ausgewählter Signalwege ein therapeutischer Ansatzpunkt sein könnte“, sagt Oliver Söhnlein.

Publikation:
J.-E. Alard, A. Ortega-Gomez, K. Wichapong, D. Bongiovanni, M. Horckmans, R.T.A. Megens, G. Leoni, B. Ferraro, J. Rossaint, N. Paulin, J. Ng, H. Ippel, D. Suylen, R. Hinkel, X. Blanchet, F. Gaillard, M. D’Amico, P. von Hundelshausen, A. Zarbock, C. Scheiermann, T.M. Hackeng, S. Steffens, C. Kupatt, G.A.F. Nicolaes, C. Weber, O. Soehnlein
„Recruitment of classical monocytes can be inhibited by disturbing heteromers of neutrophil HNP1 and platelet CCL5“

In: Science Translational Medicine 2015
http://stm.sciencemag.org/content/7/317/317ra196

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Vaskuläre Immuntherapie
Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten
Poliklinik, Klinikum der Universität München
Ludwig-Maximilians-Universität München Luise Dirscherl