Medizin am Abend Fazit: Univ.-Prof. Dr. Dr. Detlef Schuppan mit internationalem Preis für Zöliakie ausgezeichnet
Direktor des Instituts für Translationale Immunologie der Universitätsmedizin Mainz als Pionier der Zöliakieforschung gewürdigt
Univ.-Prof. Dr. Dr. Detlef Schuppan hat den „Maki Celiac Disease“-Tampere Preis erhalten Peter Pulkowski, Universitätsmedizin Mainz
Univ.-Prof. Dr. Dr. Detlef Schuppan hat den erstmals von der Universität Tampere in Finnland vergebenen „Maki Celiac Disease“-Tampere Preis erhalten. Dem in Essen geborenen Gastroenterologen sei 1997 der Durchbruch in der Zöliakieforschung gelungen, begründete die Jury ihre Entscheidung.
Professor Schuppan hatte 1997 mit seiner damaligen Arbeitsgruppe an der Freien Universität Berlin die Gewebetransglutaminase (TG2) als letzten großen Meilenstein in der Pathogenese, Diagnose und Behandlung der Zöliakie identifiziert.
Die Zöliakie ist eine entzündliche Erkrankung des Dünndarms, die durch Glutenproteine in Weizen, Roggen und Gerste ausgelöst wird und unbehandelt zu schweren Mangelerscheinungen, einigen sonst seltenen Tumorerkrankungen und einer Reihe von Autoimmunerkrankungen führen kann.
In Deutschland leiden cirka 0,9 Prozent der Bevölkerung an einer meist unerkannten Zöliakie.
Die Basistherapie ist eine strikt glutenfreie Diät, die schwer einzuhalten ist, da sich Gluten in fast allen verfeinerten Nahrungsmitteln findet.
Als die anderen beiden Meilensteine gelten die Entdeckung von Gluten als Auslöser der Zöliakie durch den holländischen Pädiater Willem Dicke in den 1940er Jahren und des HLA Gewebetyps DQ2 oder DQ8 (HLA meint Humanes Leukozytenantigen und bezeichnet eine Gruppe menschlicher Gene, die zentral ist für die Funktion des Immunsystems) in den 1970er Jahren. HLA gilt seitdem als bedeutende genetische Veranlagung für die Entwicklung einer Zöliakie.
Die Erkenntnis von Professor Schuppan, dass TG2 das Autoantigen der Zöliakie ist, hat zu einem Paradigmenwechsel in der Immunologie geführt. Denn er fand heraus, dass das körpereigene Enzym aufgenommenes Gluten enzymatisch so verändert, dass es besser an die HLA-Moleküle DQ2 oder DQ8 der Zöliakie-Patienten bindet und damit eine stärkere Immunreaktion im Darm auslöst.
Damit gilt die Zöliakie als am besten charakterisierte Autoimmunerkrankung, bei der ein definierter äußerer Auslöser (Gluten aus der Nahrung) durch ein körpereigenes Enzym und auf der Basis einer genetischen Veranlagung eine chronische Entzündung auslöst. Ähnliche Mechanismen werden bei anderen Autoimmunerkrankungen vermutet, sind aber bisher noch nicht eindeutig identifiziert worden.
Die Jury der Universität Tampere nahm diese Entdeckung zum Anlass, den mit 15.000 Euro dotierten Preis an den Mainzer Gastroenterologen zu verleihen. Der Preis wurde im Rahmen einer Festveranstaltung zur Verabschiedung von Prof. Markku Mäki, einem der weltweit renommiertesten Forscher auf dem Gebiet der Zöliakie, von der Universität Tampere vergeben.
Prof. Schuppan ist Leiter des Instituts für Translationale Immunologie der Universitätsmedizin Mainz und Professor an der Harvard Medical School in Boston, USA. Seine Publikationen wurden mehr als 18.000mal zitiert. Er ist einer der führenden deutschen Wissenschaftler in der Gastroenterologie, der unter anderem für seine Forschungsarbeiten bezogen auf die Zöliakie, die Weizensensitivität und Nahrungsmittelallergien bekannt ist.
Hier betreut er auch, deutschlandweit einmalig, Patienten mit diesen oft komplexen Krankheitsbildern. Außerdem beschäftigt er sich mit der Immunologie und Molekularbiologie von chronischen Lebererkrankungen, Leber- und anderen Organfibrosen, Autoimmunerkrankungen und soliden Tumoren.
Der Name des „Maki Celiac Disease Tampere Prize“ leitet sich neben der Identität des Namensgebers von “multiple approach as key in celiac disease“ ab und wurde am 17. April 2015 das erste Mal vergeben. In Zukunft wird der Preis in Tampere alle zwei Jahre auf einem internationalen Symposium für Zöliakie verliehen werden. Dieses Symposium organisieren die Universität Tampere und die finnische Zöliakiegesellschaft.
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