Dosenbier und Hunger - Attacken

WAZ: Kunden greifen wieder häufiger zum Dosenbier

Und wie ist das mit dem Hunger:

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Die Verbraucher in Deutschland greifen wieder häufiger zum Dosenbier. Wie die in Essen erscheinende Westdeutsche Allgemeine Zeitung (WAZ, Samstagausgabe) berichtet, wurden im vergangenen Jahr nach Angaben des Verbands der Getränkedosenhersteller (BCME) bundesweit insgesamt 1,86 Milliarden Getränkedosen abgesetzt - das entspricht einer Steigerung in Höhe von 30,4 Prozent im Vergleich zum Vorjahr. Der Anteil an Bierdosen liegt laut BCME bei 44,5 Prozent (826,3 Millionen Stück), hier habe es sogar eine Steigerung von 54,3 Prozent gegeben.

"Es gibt eine gewisse Rückkehr der Dose", sagte Horst Zocher vom Marktforschungsinstitut GfK der WAZ. Auch große Brauerei-Gruppen wie Carlsberg, Oettinger und Radeberger verzeichnen zwölf Jahre nach der Einführung der Pfandpflicht durch die damalige rot-grüne Bundesregierung ein wachsendes Interesse der Kunden am Dosenbier, wie die Unternehmen auf Anfrage der WAZ mitteilten.

Zwar werde die Dose keine 20 Prozent Marktanteil wie vor der Pfandpflicht erreichen, sie habe aber "ein realistisches Potenzial von acht bis zehn Prozent", sagte Jana Gebicke von der Brauerei Oettinger. Von 2010 bis 2013 habe sich das Dosenbier-Geschäft von Oettinger verdoppelt. Auch im Jahr 2014 habe es zweistellige Zuwachsraten gegeben.

"Die Dose hat bestimmte Vorzüge, an die sich die Verbraucher nun zu erinnern scheinen: eine gute Transportfähigkeit, geringes Gewicht und die Unzerbrechlichkeit der Verpackung", erklärte Birte Kleppien von der Radeberger-Gruppe.

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Leukämierückfälle und der CDK6

Medizin am Abend Fazit: Leukämie an der Wurzel packen - Hemmung von CDK6 könnte Leukämierückfälle verhindern

Trotz enormer Fortschritte in der Therapie von Leukämieerkrankungen
erleiden viele PatientInnen Rückfälle. Ein Forschungsteam um Veronika Sexl
an der Vetmeduni Vienna hat nun eine mögliche Lösung für dieses Problem
entdeckt. Leukämiestammzellen, die über Jahre im Knochen der PatientInnen
verweilen, brauchen CDK6 um aktiv zu werden. Mit der Hemmung von CDK6
könnten die leukämischen Stammzellen stillgelegt werden, ohne gleichzeitig
gesunde Blutstammzellen zu beschädigen. Die Leukämie könnte so an der
Wurzel gepackt werden. Die Ergebnisse wurden in der aktuellen Ausgabe von
Blood veröffentlicht.

Blutstammzellen oder Hämatopoetische Stammzellen (HSCs) befinden sich im
Knochenmark. Benötigt der Körper neue Blutzellen, werden diese Stammzellen
aktiv, vermehren sich und reifen zu Blutzellen heran.

Tritt diese Aktivierung unter falschen Voraussetzungen und zum falschen Zeitpunkt ein, können sogenannte leukämische Stammzellen entstehen. Diese Zellen können eine Leukämieerkrankung verursachen.

Leukämische Stammzellen können über Jahre im Knochenmark ruhen

Leukämische Stammzellen stellen eine große Herausforderung in der
Krebstherapie dar, weil sie im Knochenmark ruhen und gegen Therapien mit
Chemotherapeutika abgeschirmt sind. Genau diese ruhenden leukämischen
Stammzellen sind es, die oft Jahre und Jahrzehnte nach einer erfolgreichen
Krebsbehandlung erneut eine Leukämie ausbrechen lassen.

Ohne CDK6 werden leukämische Stammzellen nicht aktiv

Die Erstautorin Ruth Scheicher und ihre KollegInnen vom Institut für
Pharmakologie und Toxikologie haben die Unterschiede zwischen gesunden
Blutstammzellen und leukämischen Stammzellen untersucht. Insbesondere
interessierten sie sich für die Funktion des Proteins CDK6 (Cyclin-
dependent Kinase 6). Dieses ist bekannt dafür, den Zellzyklus zu
kontrollieren.

Die Forschenden fanden heraus, dass CDK6 auch leukämische
Stammzellen und ruhende Blutstammzellen in Stress-Situationen aktivieren
kann.

Stress entsteht, wenn sehr rasch neue Blutzellen produziert werden müssen wie zum Beispiel bei großem Blutverlust, nach Knochenmarkstransplantation oder Chemotherapie. CDK6 aktiviert dann diese Zellen, indem es den Transkriptionsfaktor Egr1 hemmt und die Zellteilung
ermöglicht. Ohne CDK6 kann Egr1 nicht reguliert werden und so bleiben die
Blutstammzellen im Ruhezustand. Besonders interessant ist, dass dieser
Mechanismus nur im leukämiekranken Organismus stattfindet, nicht aber im
gesunden Körper unter normalen Umständen.

„Um eine Leukämie auszulösen benötigen leukämische Stammzellen unbedingt
CDK6. Ohne das Protein gibt es keine Aktivierung und Teilung der
Krebsvorläuferzellen. Bei der normalen Blutzellbildung spielt CDK6 aber
keine Rolle. Und genau das schafft eine Möglichkeit, die Leukämie an der
Wurzel zu packen. Hemmt man CDK6, attackiert man dadurch lediglich
leukämische Stammzellen. Die gesunden Stammzellen bleiben unbeschadet“,
erklärt Scheicher.

Service:

Der Artikel “CDK6 as a key regulator of hematopoietic and leukemic stem
cell activation” von Scheicher R, Hoelbl-Kovacic A, Bellutti F, Tigan AS,
Prchal-Murphy M, Heller G, Schneckenleithner C, Salazar-Roa M,
Zöchbauer-Müller S, Zuber J, Malumbres M, Kollmann K und Sexl V. wurde im
Journal Blood veröffentlicht.
http://www.bloodjournal.org/content/125/1/90.long?sso-checked=true

Über die Veterinärmedizinische Universität Wien
Die Veterinärmedizinische Universität Wien (Vetmeduni Vienna) ist eine der
führenden veterinärmedizinischen, akademischen Bildungs- und
Forschungsstätten Europas. Ihr Hauptaugenmerk gilt den Forschungsbereichen
Tiergesundheit, Lebensmittelsicherheit, Tierhaltung und Tierschutz sowie
den biomedizinischen Grundlagen. Die Vetmeduni Vienna beschäftigt 1.300
MitarbeiterInnen und bildet zurzeit 2.300 Studierende aus. Der Campus in
Wien Floridsdorf verfügt über fünf Universitätskliniken und zahlreiche
Forschungseinrichtungen. Zwei Forschungsinstitute am Wiener
Wilhelminenberg sowie ein Lehr- und Forschungsgut in Niederösterreich
gehören ebenfalls zur Vetmeduni Vienna. Im Jahr 2015 feiert die Vetmeduni
Vienna ihr 250-jähriges Bestehen. www.vetmeduni.ac.at

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Prof. Veronika Sexl
Institut für Pharmakologie und Toxikologie
Veterinärmedizinische Universität Wien (Vetmeduni Vienna)
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Rolle von Katastrophen-Helfern in den Medien

Dr. Patrick Merziger befasst sich wissenschaftlich unter anderem mit
Katastrophen, genauer gesagt mit der Rolle der Medien in bestimmten, für
den Menschen bedrohlichen Situationen. Im Mittelpunkt steht die Geschichte
der humanitären Hilfe, aber auch aktuelle Katastrophen wie Ebola
analysiert der 41-Jährige, der als Juniorprofessor für
Kommunikationsgeschichte an die Universität Leipzig berufen wurde.

Mittlerweile ebbt die Ebola-Epidemie in Westafrika allmählich ab. Diese
erfreuliche Nachricht ließ die Berichterstattung über dieses Thema in den
vergangenen Tagen noch einmal aufleben. "Allerdings war die Zahl der
Infizierten in Afrika Anfang Januar noch genauso hoch wie im
September/Oktober vergangenen Jahres, als alle Medien darüber berichteten.
Trotzdem flaute das Interesse der Medien schnell ab ", sagt Merziger.

Ursachen dafür gibt es seiner Ansicht nach mehrere. Zum einen seien da die
viel zu hoch gegriffenen Prognosen der Weltgesundheitsorganisation WHO zur
Zahl der Ebola-Infektionen, die nicht eingetreten seien, berichtet
Merziger, der Geschichte und Literaturwissenschaft in Berlin, Bochum und
Madrid studiert hat. "Die Medien haben für ihre Berichterstattung ein
bestimmtes Interesse an Zuspitzungen. Die sind nicht langfristig", erklärt
der Experte weiter. Zudem sorgten auch politische, militärische und
wirtschaftliche Interessen dafür, dass die Welt zunehmend als Ort der
Katastrophen wahrgenommen werde. So hat der Kommunikationshistoriker in
seine Forschungen auch die Öffentlichkeitsarbeit diverser
Hilfsorganisationen und staatlicher Institutionen einbezogen. "Sie haben
meist eine gewisse Tendenz zu kurzfristiger, effektiver Hilfe. Das ist
medial und damit für die Wähler oder Spender besser zu vermitteln als
komplexe, langfristige Hilfe", sagt er.

Der Juniorprofessor, der seit April 2014 am Institut für Kommunikations-
und Medienwissenschaft der Universität tätig ist, analysiert die Akten der
Hilfsorganisationen seit 1951. Daher weiß er, dass deren Aktionen oft
schief gehen, die Unterstützung nicht am Bestimmungsort ankommt oder die
Betroffenen sie nicht als Hilfe, sondern eher als Bedrohung auffassen.
Dies, so sagt er, sei auch heute noch bei den Aktionen in den Ebola-
Gebieten der Fall. Merziger informiert sich via Internet über die
Berichterstattung der örtlichen afrikanischen Medien zu dem Thema und
liest auf Blogs der Hilfsorganisationen Live-Berichte aus den
Einsatzgebieten. "Manchmal wird die Hilfe vor Ort als Fortsetzung der
Kolonialisierung oder als schwarze Magie westlicher Mediziner
wahrgenommen", erklärt der Wissenschaftler. Als Beispiel nennt er eine
Karikatur in einer liberianischen Zeitung, die Ärzte mit Gewehren zeigte,
die auf eine symbolische Ebola-Darstellung schossen. Die Mediziner seien
bei den Einheimischen als Aggressoren gesehen worden.

"Hilfsaktionen sind oft nur auf den ersten Blick unproblematisch, weil man
Gutes tut, die Menschen vor Ort das aber oft anders wahrnehmen", erläutert
er. Die mediale Seite der Arbeit von Hilfsorganisationen untersucht
Merziger auch mit seinen Studierenden. Trotz aller Schattenseiten, die
dabei zutage treten, möchte er ihnen aber auch eine Botschaft vermitteln:
In den Hilfsorganisationen arbeiten "unglaublich engagierte Menschen".
Allerdings, schränkt er ein, müsse man sich der Grenzen der Arbeit dieser
Organisationen bewusst sein.

Medizin am Abend DirektKontakt 

Juniorprof. Dr. Patrick Merziger
Institut für Kommunikations- und Medienwissenschaft
Telefon: +49 341 9735715
E-Mail: patrick.merziger@uni-leipzig.de
Universität Leipzig, Susann Huster

Regeneration von Herzmuskel-, Haut- oder Nervengewebe

Medizin am Abend Fazit: Biotinte basierend auf Spinnenseide: Neue Chancen für die regenerative Medizin

Spinnenseide eignet sich hervorragend als Material für Biotinte, mit der
gewebeähnliche Strukturen im dreidimensionalen Druck hergestellt werden
können. Die dabei verwendeten lebenden Zellen von Menschen oder Tieren
bleiben in der Regel funktionstüchtig. So eröffnen sich ganz neue
Möglichkeiten für die Regeneration von Herzmuskel-, Haut- oder
Nervengewebe. Zu diesem Ergebnis kommen Forschungsarbeiten, die aus einer
engen Zusammenarbeit von Prof. Dr. Thomas Scheibel (Lehrstuhl für
Biomaterialien, Universität Bayreuth) und Prof. Dr. Jürgen Groll
(Lehrstuhl für Funktionswerkstoffe der Medizin und der Zahnheilkunde,
Universität Würzburg) hervorgegangen sind.

„Biofabrikation“ ist der Name eines jungen Forschungsgebiets, das weltweit
mit zunehmender Intensität bearbeitet wird. Es geht dabei insbesondere um
die Produktion von gewebeähnlich aufgebauten Strukturen durch 3D-
Drucktechniken. Solche Strukturen, wie sie für die Wiederherstellung von
beschädigtem Gewebe benötigt werden, setzen sich aus zwei Bestandteilen
zusammen: aus einem porösen Gerüst und aus lebenden Zellen, die sich in
den Zwischenräumen dieses Gerüsts befinden.

Exzellente Eigenschaften der Spinnenseide ermöglichen einfache 3D-
Verfahren

Bisher hat man derartige Strukturen hauptsächlich in konsekutiven
Verfahren entwickelt. Dabei wird zunächst das Gerüst mit den gewünschten
molekularen Strukturen vorgefertigt und anschließend mit lebenden Zellen
„beladen“. Bei der Optimierung der Materialien, die als Gerüstmaterialien
verwendet werden, konnten bisher deutliche Erfolge erzielt werden. Dennoch
sind diese Verfahren nur eingeschränkt tauglich, um Zellen in den Gerüsten
gezielt gewebeartig anzuordnen.

Erheblich vorteilhafter für solche medizinischen Anwendungen sind
dreidimensionale Druckverfahren, bei denen Biotinte – bestehend aus den
Bausteinen des Gerüsts und aus lebenden Zellen – zum Einsatz kommt. Bei
der Entwicklung einer neuen Biotinte auf Basis von Spinnenseide ist dem
Forschungsteam in Bayreuth und Würzburg nun ein entscheidender Durchbruch
gelungen. Denn Spinnenseide hat keine zelltoxischen Wirkungen, wird nur
langsam abgebaut und löst keine Immunreaktionen aus. Vor allem aber konnte
das Forschungsteam in Bayreuth und Würzburg nachweisen, dass eine Biotinte
auf Basis von Spinnenseide allen anderen bisher getesteten Materialien
überlegen ist. Ein Gel, in dem Spinnenseidenmoleküle und lebende Zellen
gemischt sind, “fließt“ im Druckkopf des 3D-Druckers, so dass auch feine
Gerüststrukturen auf einer Oberfläche aufgetragen werden können; hier aber
verfestigt sich das Gel sofort. Der Grund für diesen blitzschnellen
Wechsel von „flüssig“ zu „fest“ liegt darin, dass sich die
Spinnenseidenmoleküle in ihrer Struktur umlagern – ein Mechanismus, den
auch die Spinne bei der Faserproduktion nutzt.

Neue Perspektiven für die Wiederherstellung von Herzmuskel-, Nerven- oder
Hautgewebe

Als lebende Zellen wurden zunächst Fibroblasten von Mäusen und
anschließend – mit gleichbleibendem Erfolg – menschliche Zellen verwendet.
„Die bisher erzielten Forschungsergebnisse machen uns deshalb
zuversichtlich, dass sich durch den Einsatz von Spinnenseide als Biotinte
langfristig völlig neue Perspektiven für die regenerative Medizin
erschließen“, erklärt Prof. Dr. Thomas Scheibel. „Es wäre beispielsweise
möglich, Zellstrukturen zu züchten, die funktionsunfähiges
Herzmuskelgewebe ersetzen. Und auch im Hinblick auf die Reparatur
zerstörter Nervenbahnen oder Hautpartien zeichnen sich hochinteressante
Möglichkeiten ab, die wir in unseren Forschungsarbeiten zur Biofabrikation
weiter ausloten wollen.“

Prof. Dr. Jürgen Groll ergänzt: „Die Biofabrikation braucht dringend neue
Biotinten mit variablen Eigenschaften, um funktionale Gewebestrukturen
züchten zu können. Mit dem neuen 3D-Druckverfahren auf der Basis von
Spinnenseide konnten wir das Forschungsfeld um eine vielversprechende
Möglichkeit erweitern.“

Ein Baustein für das neue Bayerische Polymerinstitut

Die beiden Wissenschaftler sehen in ihren künftigen Forschungsarbeiten zur
Biofabrikation einen vielversprechenden Baustein des künftigen Bayerischen
Polymerinstituts (BPI), das auf engen Kooperationen zwischen den
Universitäten Bayreuth, Erlangen-Nürnberg und Würzburg beruht und von der
Bayerischen Staatsregierung im Rahmen ihres Nordbayern-Plans finanziert
wird. Die jetzt in der „Angewandten Chemie“ publizierten Ergebnisse wurden
von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) sowie aus dem siebten
Rahmenprogramm der Europäischen Union gefördert.

Veröffentlichung:

Kristin Schacht, Tomasz Jüngst, Matthias Schweinlin, Andrea Ewald, Jürgen
Groll und Thomas Scheibel,
Dreidimensional gedruckte, zellbeladene Konstrukte aus Spinnenseide,
Angewandte Chemie (2015), doi: 10.1002/ange.201409846

Medizin am Abend DirektKontakt:

Prof. Dr. Thomas Scheibel
Universität Bayreuth
Lehrstuhl für Biomaterialien
D-95440 Bayreuth
Tel.: +49 (0)921 / 55-7360
E-Mail: thomas.scheibel@uni-bayreuth.de
Universität Bayreuth, Christian Wißler

Krebs und Organversagen im Alter

Medizin am Abend Fazit: Krebs und Organversagen im Alter: Wnt-Aktivität reguliert Überleben von Stammzellen bei DNA-Schäden

Der Wnt-Signalweg reguliert die Aktivität von Stammzellen und ist deswegen
für den Erhalt und die Regeneration von Geweben wichtig. Forscher des
Jenaer Leibniz-Instituts für Altersforschung und der Universität Ulm
fanden nun einen neuen Mechanismus, der zeigt, wie Stammzellen im Darm als
Antwort auf DNA-Schäden überleben können. Die Lage in der Gewebenische
bestimmt die Wnt-Aktivität und so das Überleben der Stammzellen: sie
überleben nur am Rand und bei geringer Wnt-Aktivität. Diese Ergebnisse
sind wichtig, da DNA-Schäden im Alter auftreten und zum Verlust der
Stammzellen und Organfunktion beitragen. Gleichzeitig kann ein Überleben
von geschädigten Stammzellen zur Krebsentstehung führen.

Stammzellen finden sich in fast allen Geweben und Organen des Menschen und
tragen grundlegend zur Erneuerung und Regeneration von Organen und Geweben bei.

Ein zentrales Phänomen, das eng mit dem Alternsprozess verbunden ist,
ist die Anhäufung von Schäden (Mutationen) im Erbgut, der DNA. Da
Stammzellen zu den langlebigsten Zellen in zellteilungsaktiven Organen
gehören, besitzen sie ein besonders hohes Risiko, Mutationen anzusammeln.
Alternsabhängige Veränderungen adulter Stammzellen führen daher nicht nur
zum Funktionsverlust von Geweben und Organen, sondern auch zur Entstehung
von Krebs. Die Ursachen und molekularen Details des alternsabhängigen
Anhäufens von DNA-Schäden sind noch weitgehend unbekannt.

„Eine wichtige Frage ist, wie Stammzellen auf DNA-Schäden reagieren? Ein
Absterben der Stammzellen kann zum Organversagen führen, ein Überleben von
geschädigten Stammzellen zur Krebsentstehung. Welche Signale diese Balance
kontrollieren ist weitgehend unbekannt“, unterstreicht Prof. Lenhard
Rudolph, Arbeitsgruppenleiter und Wissenschaftlicher Direktor am FLI.
Diesen Fragen gingen nun Forscher des Jenaer Leibniz-Instituts für
Altersforschung – Fritz-Lipmann-Institut (FLI) zusammen mit Kollegen der
Universität Ulm nach und untersuchten, welche Auswirkungen DNA-Schäden auf
das Überleben von Stammzellen im Darmepithel haben.

Der Darm hat die Funktion, die mit der Nahrung aufgenommenen Nährstoffe zu
absorbieren und nicht verwertbare Stoffe zu entsorgen.

Das Darmepithel gehört zu den Geweben mit der höchsten 
Teilungsaktivität; es erneuert sich komplett neu in 
14-Tage-Intervallen. 

Hierfür sind Stammzellen am Boden der Darmepithelkrypten notwendig. Die Aktivität dieser Stammzellen und die Selbsterneuerung des Darmepithels werden vor allem durch den Wnt-Signalweg kontrolliert. Derselbe Signalweg steht aber auch mit der Entstehung von Darmkrebs in Zusammenhang.

„Unsere Studien zeigen, dass Stammzellen, die sich am Nischenrand
befinden, DNA-Schäden besser tolerieren und überleben können, als solche,
die sich direkt auf dem Nischenboden befinden“, berichtet Dr. Si Tao,
Postdoktorandin in der AG Rudolph am FLI. Den Unterschied macht der Wnt-
Signalweg aus, denn für die Selbsterneuerung benötigen die Stammzellen den
Wnt-Liganden, der von den Paneth-Zellen gebildet wird, die ebenfalls am
Boden der Nische sitzen. „Da die Stammzellen am Boden von mehreren Paneth-
Zellen umgeben sind, werden sie auch stärker aktiviert als die, die am
Rand der Nische sitzen“, erklärt Prof. Michael Kühl, Direktor des
Instituts für Biochemie und Molekulare Biologie der Universität Ulm und
co-korrespondierender Autor der Studie. Eine sehr hohe Wnt-Aktivität führt
zum Absterben der Stammzellen am Boden, während eine reduzierte Wnt-
Aktivität bei den Stammzellen am Rand diese vor DNA-Schäden schützt und
ihr Überleben absichert. „Wir haben damit eine Population von Stammzellen
identifiziert, die quasi als Reserve-Stammzellpopulation in Antwort auf
den Alternsprozess und die Anhäufung von DNA-Schäden fungieren kann“.

Wie kommt es aber zu dieser unterschiedlichen Überlebensstrategie? Die
Wnt-Aktivierung führt zu einer vermehrten DNA-Schadensantwort; das
Tumorsuppressorgen p53 wird aktiviert und löst die Stammzell-Apoptose, den
kontrollierten "Selbstmord" der Zelle, aus. „Die Studie zeigt, wie die
Modulierung des Wnt-Signallevels die Empfindlichkeit der Stammzellen
gegenüber DNA-Schäden reguliert. Dies ist für unser Verständnis von
Alternsprozessen im Darmepithel und die Entstehung von Darmkrebs – eine
der häufigsten Krebserkrankungen im Alter – von besonderer Bedeutung“,
unterstreicht Prof. Rudolph, co-korrespondierender Autor vom FLI in Jena,
die jetzt im EMBO Journal veröffentlichten Forschungsergebnisse.

Dieser neue Regelmechanismus zwischen DNA-Schadensantwort und Wnt-
Aktivität impliziert auch neue Wege für die Tumorforschung. „Die
pharmakologische Aktivierung des Wnt-Signalweges könnte eventuell zur
Eliminierung geschädigter Krebsstammzellen führen und damit die
Therapiemöglichkeiten bei Darmkrebs verbessern“, mutmaßen die Forscher.

Publikation
Si Tao, Duozhuang Tang, Yohei Morita, Tobias Sperka, Omid Omrani, André
Lechel, Vadim Sakk, Johann Kraus, Hans A. Kestler, Michael Kühl & K.
Lenhard Rudolph. Wnt activity and basal niche position sensitize
intestinal stem and progenitor cells to DNA damage. EMBO J. 2015, doi:
10.15252/embj.201490700.

Medizin am Abend DirektKontakt:

Dr. Kerstin Wagner
Leibniz-Institut für Altersforschung – Fritz-Lipmann-Institut (FLI)
Beutenbergstr. 11, 07745 Jena
Tel.: 03641-656378, Fax: 03641-656351, E-Mail: presse@fli-leibniz.de

Hintergrundinfo
Das Leibniz-Institut für Altersforschung – Fritz-Lipmann-Institut (FLI) in
Jena widmet sich seit 2004 der biomedizinischen Alternsforschung. Über 330
Mitarbeiter aus 30 Nationen forschen zu molekularen Mechanismen von
Alternsprozessen und alternsbedingten Krankheiten.
Näheres unter www.fli-leibniz.de.

Die Leibniz-Gemeinschaft verbindet 89 selbständige
Forschungseinrichtungen. Deren Ausrichtung reicht von den Natur-,
Ingenieur- und Umweltwissenschaften über die Wirtschafts-, Raum- und
Sozialwissenschaften bis zu den Geisteswissenschaften. Leibniz-Institute
bearbeiten gesellschaftlich, ökonomisch und ökologisch relevante
Fragestellungen. Sie betreiben erkenntnis- und anwendungsorientierte
Grundlagenforschung. Sie unterhalten wissenschaftliche Infrastrukturen und
bieten forschungsbasierte Dienstleistungen an. Die Leibniz-Gemeinschaft
setzt Schwerpunkte im Wissenstransfer in Richtung Politik, Wissenschaft,
Wirtschaft und Öffentlichkeit. Leibniz-Institute pflegen intensive
Kooperationen mit den Hochschulen ‑ u.a. in Form der WissenschaftsCampi ‑,
mit der Industrie und anderen Partnern im In- und Ausland. Sie unterliegen
einem maßstabsetzenden transparenten und unabhängigen
Begutachtungsverfahren. Aufgrund ihrer gesamtstaatlichen Bedeutung fördern
Bund und Länder die Institute der Leibniz-Gemeinschaft gemeinsam. Die
Leibniz-Institute beschäftigen rund 17.200 Personen, darunter 8.200
Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler. D